Infecciones DL SNC

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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

La infección puede causarla prácticamente cualquier microbio, y el patógeno responsable


depende de la edad y el estado inmunitario del huésped y de la epidemiología del agente causal.
En general, las infecciones virales del SNC son mucho más frecuentes que las bacterianas, y
éstas, a su vez, son más comunes que las infecciones debidas a hongos y parásitos.
Son síntomas comunes a todas ellas la cefalea, las náuseas, los vómitos, la anorexia, la inquietud
o agitación, y la irritabilidad. Los signos habituales del SNC, además de la fiebre, son: fotofobia,
dolor y rigidez cervical, obnubilación, estupor, coma, convulsiones y déficit neurológicos
focales. La infección puede ser difusa o focal. La meningitis consiste en la afectación primaria
de las meninges, mientras que la encefalitis indica afectación del parénquima cerebral. Como
estas fronteras anatómicas muchas veces son indistinguibles, hay muchos pacientes que tienen
ambas clases de manifestaciones (afectación meníngea y parenquimatosa), en cuyo caso debe
considerarse que tienen una meningoencefalitis.

MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS PASADO EL PERIODO NEONATAL

La meningitis bacteriana es una de las infecciones posiblemente más graves de los lactantes y los
niños mayores, sobre todo en pacientes de 1 a 2 meses de edad, en quienes la meningitis puede
deberse al estreptococo B, a H. influenzae de tipo b, al meningococo y al neumococo.

Hallazgos en el líquido cefalorraquídeo de distintas infecciones del sistema nervioso central

Infección Presión Leucocitos PMN Proteínas Glucosa


(mm H20) totales (m3) (%) <mg/dl) (mg/dl)

Ninguna (normal) 50-80 <5 <25% 20-45 >50

Meningoencefalitis 100-150 10-1000 <25% 50-200 >50


viral
Meningitis bacteriana 100-300 100-10000 >75% 100-500 <40

Absceso cerebral 100-300 10-200 <25% 75-500 >50

* Los PMN pueden predominar en las primeras horas de la infección.

ETIOLOGIA.
Durante los 2 primeros meses de la vida, las bacterias que producen meningitis en los lactantes
normales son un reflejo de la flora materna o del ambiente del lactante (p. ej., estreptococos del
grupo B, bacilos intestinales gramnegativos, y Listeria monocyto genes). Además, en este grupo
de edad, la meningitis puede deberse en ocasiones a Haemophilus influenzae (tanto no tipificable
como del tipo b) y a los otros microorganismos patógenos que se observan en los pacientes de
más edad.
La meningitis bacteriana de los niños de 2 meses a 12 años de edad suele deberse a H. influenzae

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de tipo b, a Streptococcus pneumoniae o a Neisseria meningitidis. Antes de que se difundiera el
empleo de la vacuna contra H. influenzae de tipo b, la incidencia de la meningitis causada por
este patógeno superaba con mucho a la causada por N. meningitidis y 5. pneumoniae. La
enfermedad causada por H. influenzae de tipo b puede aparecer a cualquier edad, pero desde
tiempo atrás, la mayoría de los episodios aparecían antes de los 2 años de edad. En los niños
vacunados contra H. influenzae de tipo b y en los niños mayores y adultos no vacunados, las
meningitis suelen deberse a N. ineningitidis o a 5. pneunioniae. Las alteraciones en las defensas
del huésped debidas a defectos anatómicos o a déficit inmunitarios aumentan el riesgo de
padecer meningitis causadas por patógenos menos habituales, como Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Salmonella y L. monocytogenes.

EPIDEMIOLOGIA.
Un importante factor de riesgo para la meningitis es una respuesta inmunitaria débil o atenuada a
determinados patógenos asociados a las primeras épocas de la vida. El riesgo es máximo en los
lactantes de 1 a 12 meses de edad; el 95 % de los casos aparecen a edades comprendidas entre 1
mes y 5 años, pero la meningitis puede surgir a cualquier edad. También son factores de riesgo
una colonización reciente por las bacterias causales, los contactos íntimos con individuos que
padecen formas invasoras de la enfermedad (en el hogar, guarderías. escuelas, barracones
militares), el hacinamiento, la pobreza, la raza negra, el sexo masculino, y la posible falta de
alimentación al pecho de los lactantes de 2-5 meses de edad. El mecanismo de la transmisión es
probablemente de persona a persona, a través de las gotitas de secreciones expelidas por el
aparato respiratorio.

Haemophilus influenzae de tipo b. Las cepas no encapsuladas de H. influenzae se encuentran


a veces en la garganta y la nasofaringe de hasta un 80 % de los niños y adultos; un 2-5 % de ellos
son portadores de H. influenzae de tipo b. Los portadores de H. influenzae de tipo b son
preferentemente niños de 1 a 4 años de edad; los porcentajes de colonización son máximos
después de mantener contactos estrechos con otros niños que son portadores o que padecen
alguna enfermedad grave por H. influenzae.

Streptococcus pneumoniae. El riesgo de sepsis y de meningitiss debidas a 5. pneumoniae


depende, al menos en parte, del serotipo infectante. El estado de portador de 5. pneumoniae en la
garganta y la nasofaringe se adquiere después del nacimiento durante los contactos en el medio
familiar; es un estado transitorio (2-4 meses) que suele asociarse con la formación de anticuerpos
homotípicos y si es reciente (< 1 mes), es un factor de riesgo para contraer una infección grave.
La incidencia de meningitis neumocócicas es de 1-3 casos por 100 000; la infección puede
ocurrir a lo largo de toda la vida. Los meses de pleno invierno son los de máxima incidencia.
Otros factores de riesgo para adquirir una meningitis neumocócica son la asociación con otitis
media, sinusitis, neumonía, otorrea o rinorrea del LCR, con esplenectomía, y con la forma cróni-
ca de la enfermedad de injerto contra huésped después de realizar un trasplante de médula ósea.

Neisseria meningitidis. La meningitis meningocócica puede ser esporádica u observarse en el


seno de una epidemia. Si no hay epidemia, la mayoría de las infecciones se deben al grupo B de
esta bacteria. La colonización puede durar de semanas a meses; una colonización reciente coloca
a los niños más pequeños ante un riesgo máximo para enfermar de meningitis. La mayoría de las

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infecciones de los niños se adquieren por contagio en una guardería, a través de un familiar
adulto colonizado o a partir de un paciente afectado por una enfermedad meningocócica.

ANATOMIA PATOLOGICA.
La hipertensión intracraneal se debe a la muerte celular (edema cerebral citotóxico), al
aumento de la permeabilidad capilar inducido por las citocinas (edema cerebral vasogénico) y,
posiblemente, al aumento de la presión hidrostática (edema cerebral intersticial) seguido de la
reabsorción del LCR obstruido en las vellosidades aracnoideas o al bloqueo de la circulación del
liquido en el interior o a la salida de los ventrículos.
La hidrocefalia es una complicación aguda poco frecuente de la meningitis que aparece pasado
el periodo neonatal. La mayoría de las veces adopta la forma de una hidrocefalia comunicante
causada por las adherencias engrosadas de las vellosidades aracnoideas que rodean las cisternas
de la base del cerebro.
La elevación de las proteínas en el LCR se debe en parte al aumento de la permeabilidad
vascular en la barrera hematoencefálica y a la pérdida de líquido rico en albúmina por los
capilares y las venas que atraviesan el espacio subdural.
La lesión de la corteza cerebral puede deberse a las consecuencias focales o difusas de la
oclusión vascular (infarto, necrosis), a hipoxia, a la invasión bacteriana (cerebritis), a
encefalopatía tóxica (acidosis láctica), a la hipertensión intracraneal, a ventriculitis, y a la
trasudación (derrames subdurales). Las manifestaciones que aparecen como deterioro de la
consciencia, convulsiones, hidrocefalia, signos de déficit de los nervios craneales, déficit
motores y sensitivos y, ulteriormente, retraso psicomotor, pueden explicarse por uno o más de
los factores lesivos descritos anteriormente.

PATOGENIA.
La meningitis bacteriana procede en la mayoría de los casos de una diseminación hematógena
de los microorganismos a partir de un foco de infección distante; la bacteriernia suele preceder a
la meningitis o puede ocurrir simultáneamente. El origen de la bacteriemia es, habitualmente, la
colonización bacteriana de la nasofaringe por un microorganismo potencialmente patógeno. La
colonización puede ir seguida de un estado de portador prolongado o, más probablemente, de
una invasión rápida poco después de ocurrir aquélla. Una infección viral previa o simultánea de
las vías respiratorias superiores puede potenciar el poder patógeno de las bacterias productoras
de meningitis.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
El ataque de meningitis aguda adopta dos formas predominantes. La de comienzo brusco, con
manifestaciones rápidamente progresivas de shock, púrpura, coagulación intravascular disemi-
nada, y deterioro del nivel de conciencia, es una forma de presentación espectacular y
frecuentemente mortal de la sepsis meningocócica asociada con meningitis; puede provocar la
muerte en 24 horas. Las meningitis por H. influenzae de tipo b y por neumococos se presentan
menos frecuentemente como una infección rápidamente progresiva. Más a menudo, las
meningitis por H. influenzae de tipo b o por neumococos, y algunos casos de meningitis
meningocócica, van precedidos por unos días de síntomas gastrointestinales o de las vías
respiratorias superiores.

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Los hallazgos inespecíficos son fiebre (observable en el 90-95 %), anorexia e inapetencia,
síntomas de infección de las vías respiratorias superiores, mialgias, artralgias, taquicardia,
hipotensión, y diversos signos cutáneos como petequias, púrpura o una erupción
maculoeritematosa. La irritación meníngea se manifiesta por rigidez de nuca, dolor de espalda,
signo de Kernig (flexión de 900 de la cadera y dolor al extender la pierna) y signo de Brudzinski
(flexión involuntaria de rodillas y caderas al flexionar el cuello estando en posición supina). En
algunos niños, sobre todo en los de 12 a 18 meses de edad, estos signos pueden faltar. La
hipertensión intracraneal se sospecha por la cefalea, vómitos, abultamiento de las fontanelas y
diastasis (ensanchamiento) de las suturas, parálisis de los nervios craneales III o VI, hipertensión
arterial con bradicardia, apnea o hiperventilación, posturas de decorticación o descerebración,
estupor, coma o signos de herniación. El edema papilar es poco frecuente en la meningitis no
complicada y debe hacer sospechar un proceso crónico como la existencia de un absceso
intracraneal, un empiema subdural o la oclusión de un seno venoso de la dura. Los signos
neurológicos focales suelen deberse a oclusión vascular. Las neuropatías de los nervios oculares
(motor ocular común, motor ocular externo), del facial o del auditivo también pueden deberse a
inflamación focal. En total, un 10-20 % aproximadamente de los niños con meningitis bacteriana
tiene signos neurológicos focales. Esta cifra se eleva a >30 % en la meningitis neumocócica,
pues estas bacterias tienden a producir una estimulación más enérgica de las reacciones
inflamatorias.
Las convulsiones (focales o generalizada debidas a cerebritis, infartos o trastornos
electrolíticos se observan en un 20-30 % de los pacientes con meningitis. Son más frecuentes en
las meningitis por H. influenzae y neumococos que en las formas debidas a meningococos. Las
convulsiones que ocurren al comienzo o en los 4 primeros días del proceso no suelen tener
significación pronóstica. Las convulsiones que persisten pasado el 4to día de la enfermedad y las
que son difíciles de tratar se asocian con un pronóstico desfavorable.
Las alteraciones del estado mental y el deterioro del nivel de conciencia son habituales en los
pacientes con meningitis y pueden deberse a hipertensión intracraneal,
cerebritis, o hipotensión; se manifiestan por irritabilidad, letargia, estupor, obnubilación, y coma.
Los pacientes comatosos tienen un pronóstico sombrío; este signo se observa con más frecuencia
en las infecciones neumocócicas o meningocócicas que en las meningitis por H. influenzae.
Otras manifestaciones de la meningitis son la fotofobia y la mancha cerebral, la cual se
desencadena golpeando la piel con un objeto romo y observando la aparición de rayas rojas
elevadas al cabo de 30-60 segundos.

Complicaciones. Las complicaciones neurológicas son: convulsiones, hipertensión intracra-


neal, parálisis de los nervios craneales, ictus, herniación cerebral o cerebelosa, mielitis
transversa, ataxia, trombosis de los senos venosos de la dura y derrames subdurales.
Los derrames subdurales son especialmente frecuentes en los lactantes; sus síntomas pueden
ser abultamiento de las fontanelas, diastasis de las suturas, aumento del perímetro craneal,
vómitos, convulsiones, fiebre y alteraciones de la transiluminación craneal. Ahora bien, muchas
de estas manifestaciones también se observan en los pacientes con meningitis y sin derrames
subdurales. Si hay hipertensión intracraneal o deterioro del nivel de conciencia, todo derrame
subdural que ocasiona síntomas debe ser tratado con punción y aspiración a través de una
fontanela abierta. La fiebre sola no es una indicación para practicar la aspiración.
El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD) aparece en la

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mayoría de los pacientes con meningitis, dando lugar a hiponatremia y disminución de la
osmolalidad sérica en un 30-50 %. Más tardíamente, en el curso del tratamiento, puede aparecer
diabetes insípida como consecuencia de un trastorno funcional hipotalámico o hipofisario.
En los pacientes sometidos al tratamiento de una meningitis pueden aparecer pericarditis o
artritis. Mientras se trata una meningitis pueden aparecer también trombocitosis, eosinofihia, y
anemia. La anemia puede deberse a hemólisis y se observa principalmente en los casos debidos a
H. influenzae; otras veces, la anemia se debe a depresión medular. La coagulación intravascular
diseminada (CID) se asocia con mucha frecuencia a las formas de presentación rápidamente
progresivas de esta enfermedad y se observa sobre todo en los pacientes con shock y púrpura
(púrpura fulminante).
Los episodios repetidos de meningitis son raros, pero se presentan bajo tres formas. La
recrudescencia es la reaparición de la infección durante el tratamiento con los antibióticos
adecuados. En el cultivo del LCR se descubre el crecimiento de bacterias que han desarrollado
resistencia al antibiótico. La recaída aparece 3 días a 3 semanas después del tratamiento y
representa una infección bacteriana persistente del SNC (empiema subdural, ventriculitis, abs-
ceso cerebral) o en otro sitio (mastoides, osteomielitis craneal, infección orbitaria). La recaída
suele asociarse a una elección, dosis, o duración del tratamiento antibiótico inadecuada o
insuficiente. La recurrencia es un nuevo episodio de meningitis debido a la reinfección por la
misma especie bacteriana u otro patógeno piógeno. La meningitis recurrente sugiere la existencia
de una comunicación anatómica anormal, congénita o adquirida, entre el LCR y algún punto
situado en la piel o las mucosas. Los defectos de las defensas inmunitarias del huésped también
predisponen a la meningitis recurrente.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Estos microorganismos son bacterias menos típicas, como la de la tuberculosis, Nocardia, la de
la sífilis y la de la enfermedad de Lyme, ciertos hongos como los que son endémicos en
determinadas áreas geográficas (Coccidioides, Histoplasma y Blastomyces), así como los
agentes responsables de infecciones en los pacientes debilitados (Candida, Cryptococcus y
Aspergillus); parásitos, como Toxoplasma gondii y Cysticercus; y más frecuentemente los virus.
Las enfermedades no infecciosas también pueden producir inflamación generalizada del SNC.
Estos procesos son poco frecuentes en comparación con las infecciones y comprenden los
procesos malignos, los síndromes colagenovasculares y las exposiciones a agentes tóxicos.
Las infecciones focales del SNC también pueden confundirse con una meningitis. Son
ejemplos de esas infecciones el absceso cerebral y las infecciones parameníngeas, como el
empiema subdural. La meningoencefalitis viral aguda es la infección que tiene más
probabilidades de confundirse con una meningitis bacteriana. Aunque, en general, los niños con
meningoencefalitis viral parecen estar menos afectados que en una meningitis bacteriana, estas
dos clases de meningitis tienen un espectro de gravedad variable.

DIAGNOSTICO.
El diagnóstico de meningitis piógena aguda se confirma mediante el análisis del LCR, que
descubre a los microorganismos en la tinción de Gram o en los cultivos, una pleocitosis
neutrófila, y las concentraciones elevadas de proteínas y disminuidas de glucosa. Cuando se
sospecha una meningitis bacteriana debe efectuarse una punción lumbar (PL). Las
contraindicaciones de una PL inmediata son:

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(1) signos de aumento de la presión intracraneal (diferentes del abultamiento de las fontanelas),
como son las parálisis de los nervios craneales III o VI unidas al deterioro del nivel de la
conciencia, o hipertensión y bradicardia con trastornos respiratorios,
(2) compromiso cardiorrespiratorio grave que exige medidas de reanimación contra el shock, o
pacientes en quienes la postura necesaria para realizar la PL podría comprometer la función
cardiorrespiratoria, y
(3) infección cutánea en la región de la PL. La trombocitopenia es una contraindicación relativa
para una PL inmediata.
Está indicada una PL inmediata cuando un niño presenta manifestaciones de coagulación
intravascular diseminada o petequias, pero puede demorarse en los pacientes inmunodeprimidos
que tienen trombopenia crónica hasta que se efectúa una transfusión de plaquetas. Si se retrasa la
PL por cualquiera de las razones citadas, debe iniciarse inmediatamente un tratamiento empírico.
Existen varias técnicas para detectar los antígenos bacterianos; la más conocida y utilizada se
basa en la aglutinación de las partículas de látex.
En todos los pacientes sospechosos de padecer meningitis debe efectuarse un hemocultivo,
especialmente en quienes van a ser tratados empíricamente antes del análisis del LCR. Los
hemocultivos pueden descubrir a la bacteria responsable en el 80-90 % de los niños con
meningitis.
La punción lumbar se efectúa tradicionalmente con el paciente echado en decúbito lateral; la
aguja con su mandril debe pasar por el espacio intervertebral L3-L4 o L4-L5. Después de entrar
en el espacio subaracnoídeo, se cambia la postura en flexión del paciente por otra de más
extensión para medir la presión del LCR. Cuando la presión es alta, debe extraerse sólo una
pequeña cantidad de LCR para evitar un brusco descenso de la presión intracraneal.
En la meningitis bacteriana, el recuento de leucocitos en el LCR suele elevarse a > 1000 y
existe predominio de los neutrófilos (75-95 %). Se encuentra un LCR turbio cuando el recuento
de leucocitos es >200-400. Los recién nacidos normales pueden tener hasta 30 leucocitos y los
niños mayores sin meningitis viral ni bacteriana pueden tener cinco o seis leucocitos en el LCR;
en ambos grupos de edad predominan los linfocitos o los monocitos.
Hasta un 20 % de los pacientes con meningitis bacteriana aguda pueden tener un número bajo
(<250) de leucocitos en el LCR; la ausencia de pleocitosis puede ser clara en los pacientes con
una sepsis masiva grave, y la meningitis es entonces un signo de mal pronóstico. Puede haber
pleocitosis con predominio de linfocitos en las primeras fases de una meningitis bacteriana
aguda. La desviación hacia un predominio de los linfocitos-monocitos que se observa en las
meningitis virales ocurre constantemente a las 12-24 horas de la primera punción lumbar.
La tinción de Gram es positiva en la mayoría (70-90 %) de los pacientes con meningitis.

PRONOSTICO. Las secuelas neurológicas más frecuentes son: sordera, retraso mental,
convulsiones, adquisición tardía del lenguaje, afectación visual y problemas del comportamiento.
La sordera sensitivo-nerviosa es la secuela más frecuente de la meningitis bacteriana.

MENINGOENCEFALITIS VIRAL

La meningoencefalitis vinal es un proceso inflamatorio agudo que afecta a las meninges y, con
intensidad variable, al tejido cerebral. Estas infecciones son relativamente frecuentes y pueden
deberse a distintos agentes. El LCR se caracteriza por la pleocitosis y la ausencia de microorga-

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nismos en la tinción de Gram y en los cultivos habituales. En la mayoría de los casos, las
infecciones curan espontáneamente; pero en algunos otros se ha observado una morbilidad y una
mortalidad sustanciales.

ETIOLOGIA.
Aunque en la mayoría de los casos no se descubre el agente causal, la experiencia clínica y la
investigación indican que los virus suelen ser los patógenos responsables y explican la aparición
estacional de la enfermedad. Los enterovirus causan más del 80 % de todos los casos. Otros
agentes causales frecuentes son los arbovirus y los virus herpéticos. El virus parotídeo es un
patógeno frecuente en las regiones donde no se usa mucho la vacuna.

EPIDEMIOLOGIA.
La infección por enterovírus se propaga directamente de persona a persona, y el período de
incubación suele durar 4-6 días; la mayoría de los casos que se observan en los climas templados
ocurren en verano y otoño. Los aspectos epidemiológicos de la meningitis aséptica debida a
agentes distintos de los enterovirus también abarcan la estación del año, el lugar geográfico, el
clima, la exposición a animales y los factores relacionados con cada agente patógeno.

MICROORGANISMOS PATOGENOS HABITUALES. Los arbovirus producen zoonosis en


las que los seres humanos, que no son esenciales para el ciclo vital del virus, se infectan
accidentalmente a través de un artrópodo que actúa como vector.
Los enterovirus son pequeños virus que contienen ARN; se conocen 68 serotipos distintos. La
enfermedad varía en gravedad desde las formas leves y de curación espontánea con afectación
principalmente meníngea hasta los casos de encefalitis grave seguida de la muerte o de secuelas
significativas.
El virus del herpes simple de tipo 1 (VHS-1) es un agente causal importante de la encefalitis
esporádica grave de los niños y adultos. Esta encefalitis puede acompañar a una infección
primaria o recidivante. La afectación del cerebro suele ser focal; sin tratamiento antiviral un 70
% de los casos se agravan hasta provocar el coma y la muerte. Una encefalitis grave con
afectación cerebral difusa es la causada por el virus del herpes simple de tipo 2 (VHS-2) en los
recién nacidos, quienes contraen el virus a partir de la madre en el momento del parto. Una
forma leve y transitoria de encefalitis puede acompañar a la infección del herpes genital en los
adolescentes de vida sexual activa; la mayoría de estas infecciones se deben al VHS-2. El virus
de la varicela-zóster (VVZ) puede ocasionar una infección del SNC en íntima relación temporal
con la varicela. La manifestación más frecuente de la afectación del SNC es la ataxia cerebelosa
y la forma más grave es la de una encefalitis aguda. Después de la infección primaria, el VVZ
localizado en las raíces y ganglios de los nervios raquídeos y craneales pasa al estado latente,
expresándose más tarde bajo la forma de herpes zóster, acompañado a menudo de una
meningoencefalitis leve. La infección del SNC por el citomegalovirus (CMV) puede formar
parte de una infección congénita o de una enfermedad diseminada en los huéspedes debilitados,
pero no produce meningoencefalitis en los lactantes y niños normales.
La meningoencefalitis se debe en ocasiones a virus respiratorios, sarampión o rubéola.

PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA.

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Las lesiones neurológicas se deben a:
(1) una invasión y destrucción directa del tejido nervioso por los virus en fase de
multiplicación activa,
(2) la reacción del huésped a los antígenos virales; estos mecanismos pueden darse por se-
parado o conjuntamente. Gran parte de la destrucción neuronal se debe probablemente a la
invasión viral, mientras que la respuesta enérgica de los tejidos del huésped es la responsable de
la desmielinización y la destrucción vascular y perivascular.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
La gravedad de las manifestaciones clínicas es muy variable, incluso tratándose del mismo
agente etiológico. Algunos niños pueden aparecer a los principios sólo ligeramente afectados,
para recaer, entrar en coma y morir bruscamente. En otros, la enfermedad puede ir precedida de
fiebre alta, convulsiones violentas intercaladas con movimientos extravagantes, y alucinaciones
que alternan con breves intervalos de lucidez, pero luego se recuperan completamente.
El comienzo de la enfermedad suele ser agudo, aunque los signos y síntomas del SNC suelen
ir precedidos de un proceso febril agudo e inespecífico de unos días de duración. Las primeras
manifestaciones en los niños mayores son la cefalea y la hiperestesia y, en los lactantes, la irrita-
bilidad y la letargia. La mayoría de las veces, la cefalea es frontal o generalizada; es frecuente
que los adolescentes noten dolor retroocular. Son frecuentes la fiebre, las náuseas y los vómitos,
el dolor en el cuello, la espalda y las piernas, y la fotofobia. Cuando la temperatura sube puede
haber embotamiento mental, que acaba en estupor combinado con movimientos extraños, y
convulsiones. Los signos neurológicos focales pueden ser estacionarios, progresivos o
fluctuantes. A veces hay incontinencia de esfínteres y accesos emocionales no provocados.
Los signos del SNC pueden ir precedidos o acompañados de exantemas, especialmente en los
casos debidos a echovirus, virus coxsackie, VVZ, sarampión, y rubéola. En la exploración es
frecuente la rigidez de nuca sin cambios neurológicos de localización significativos, al menos al
principio.
Son formas específicas o manifestaciones que complican la infección viral del SNC el
síndrome de Guillain-Barré, la mielitis transversal aguda, la hemiplejía aguda y la ataxia
cerebelosa aguda.

DATOS DE LABORATORIO Y DIAGNOSTICO.


El LCR contiene desde unos pocos a varios miles de células por milímetro cúbico. Al
comienzo de la enfermedad las células suelen ser polimorfonucleares; más tarde predominan los
mononucleares; este cambio del tipo de células suele demostrarse en las muestras de LCR
obtenidas con 8-12 horas de intervalo. La concentración de proteínas en el LCR tiene tendencia a
ser normal o a elevarse ligeramente, pero sus niveles pueden ser muy altos si hay destrucción
cerebral extensa, como se observa en los últimos estadios de la encefalitis por el VHS. La
concentración de glucosa suele ser normal, aunque ciertos virus, como los de la parotiditis,
producen con frecuencia un descenso sustancial de las concentraciones de glucosa en el LCR.
Este líquido debe cultivarse para buscar virus, bacterias, hongos y micobacterias; en algunos
casos está indicado realizar exámenes especiales en busca de protozoos, micoplasmas y otros
patógenos. Con el fin de aumentar las probabilidades de identificar al presunto patógeno viral,
deben obtenerse también muestras para cultivo de la nasofaringe, heces y orina.

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Los métodos serológicos no son prácticos para diagnosticar las infecciones del SNC causadas
por enterovirus porque existen muchos serotipos posibles. La reacción en cadena de la
polimerasa para detectar el ADN o el ARN en el LCR parecen ser prometedoras, pero todavía no
están disponibles para su empleo en la clínica.
Otras pruebas de posible valor para evaluar a los pacientes sospechosos de padecer una
meningoencefalitis viral son el electroencefalograma y las técnicas de neuroimagen.

DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.


Hay varias entidades clínicas que producen inflamación del SNC y se parecen a la
meningoencefalitis viral. El grupo más importante de otros agentes infecciosos que hay que tener
en cuenta son las bacterias. La meningitis causada por las bacterias que más a menudo invaden el
SNC, como H. influenzae de tipo b, 5. pneumoniae y N. meningitidis, pueden tener un comienzo
insidioso. La infección del SNC causada por otras bacterias, como la de la tuberculosis, T.
pallidum (sífilis), Bórrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme) y el bacilo asociado a la
enfermedad por arañazo de gato, también pueden cursar de forma insidiosa. Se necesita el
análisis del LCR y unas pruebas serológicas para diferenciar a estas bacterias de los patógenos
virales. Las infecciones parameníngeas bacterianas, como el absceso subdural o el empiema
epidural, pueden tener manifestaciones similares a las infecciones virales del SNC. Las técnicas
de imagen del SNC son esenciales para el diagnóstico de estos procesos.
También deben tenerse en cuenta a los agentes infecciosos no bacterianos en el diagnóstico
diferencial de las infecciones del SNC. Estos agentes son Rickettsia, Mycoplasma, Protozoos y
otros parásitos, así como algunos hongos. Procesos malignos, enfermedades del colágeno
vascular, hemorragias intracraneales, y la exposición a ciertos fármacos y agentes tóxicos.

PROFILAXIS.
El extenso empleo de vacunas virales atenuadas y eficaces contra la poliomielitis, el sarampión,
la parotiditis y la rubéola ha eliminado casi del todo las complicaciones del SNC debidas a estas
enfermedades. Sin embargo, el control de los insectos vectores mediante técnicas cómodas de
fumigación y la erradicación de los lugares donde dichos insectos se crían disminuyen la
incidencia de estas enfermedades.

TRATAMIENTO.
Hasta que se excluye una causa bacteriana, debe administrarse un tratamiento antibiótico. A
excepción del aciclovir para la encefalitis del herpes simple, el tratamiento de la encefalitis viral
es inespecífico. En las infecciones leves, el tratamiento se reduce a aliviar los síntomas mientras
que en las infecciones graves se dirige a mantener la vida y proteger el funcionamiento de cada
órgano y aparato
La cefalea y la hiperestesia se tratan con reposo, analgésicos que no lleven aspirina,
disminución de los estímulos luminosos y sonoros y restricción de las visitas. Para la fiebre se
recomienda el paracetamol. La codeína, la morfina y los derivados de las fenotiacinas pueden ser
necesarios para combatir el dolor y los vómitos, pero, si es posible, debe minimizarse su empleo
en los niños porque pueden producir signos y síntomas que acarrean confusiones.
Es esencial anticiparse y estar preparados para la aparición de convulsiones, edema cerebral,
hiperpirexia, un intercambio respiratorio insuficiente, trastornos hidroelectrolíticos, posibilidad
de aspiración y asfixia, y paro cardiorrespiratorio de origen central.

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PRONOSTICO. La mayoría de los niños se recupera completamente de las infecciones
virales del SNC, pero el pronóstico depende de la gravedad de las manifestaciones clínicas, de la
etiología concreta y de la edad del niño.

Conferencia.
Etiología:
 Infecciosa:
- Virales.
- Bacterianas.
- Micóticas.
- Parasitarias.
 No infecciosa:
- Tóxicas.
- Postvacunales.

Etiología bacteriana más frecuente por edades:


 RN:
- Gram +: Estreptococ B-hemolítico grupo B.
- Gram -:E. coli, Proteus, Klebsiella, Salomonella, Psudomonas, Listeria monocytogenes.
 1 mes- 4 años:
- Haemophilus influenzae.
- Esreptococo neumoniae.
- Neiseria meningitidis.
 > 4 años:
- Meningococo.
- Neumococo.
- Hamemoplilus.

Fisiopatología:
Las sustancias responsables de la desestabilización de la barrera hematoencefálica (BHE) son las
interleuquinas 1 y 6 y el factor de necrosis tumoral, las cuales son sustancias vasoactivas cuya
producción es estimulada por antígenos del germen (los gérmenes no son directamente
responsables de los trastornos).
Los polimorfonucleares producen los autacoides lipídicos vasoactivos (prostaglandinas, factor de
adhesión plaquetario), los cuales, unidos a radicales tóxicos, empeoran aún más y a niveles
extremos la desestabilización de la BHE.

Signos clínicos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS):


1. Polipnea.
2. Taquicardia.
3. Hipertermia: > 38,5 grados y hipotermia < 35 grados.
4. Leucocitosis > 12 000 o leucopenia < 5 000.

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CC de la ME:
- Vómitos.
- Fiebre.
- Cefalea.
- Constipación.
- Irritabilidad.
- Decaimiento.
- Somnolencia: signo de edema cerebral.
- Pérdida del apetito.
- Toma de los pares craneales.

Triada característica de la ME:


1. Vómitos.
2. Fiebre.
3. Constipación.

En niños menores de 18 meses, e loa que aún no han cerrado las fontanelas, al examen físico no
se pueden buscar signos meníngeos, pues la hipertensión endocraneana se manifiesta abombando
la fontanela y no hay rigidez nucal ni papiledema.

Complicaciones:
 Inmediatas: primera 72 horas.
a) Tempranas:
- Convulsiones.
- Shock séptico.
- Coma.
- Desequilibrio hidromineral y ácido-base.
- Edema cerebral: es la más importante y la primera que hay que buscar
- Coagulación intravascular diseminada.

b) Tardías:
- Ventriculitis.
- Colecciones intracraneales.
- Trombosis de los senos venosos: profusión de los globos oculares y estado general grave.

 Mediatas: secuelas, luego de un periodo de aparente curación.


- Trastornos motores.
- Hiperquinesia.
- Epilepsia.
- Hidrocefalia secundaria.
- PCI.
- Retardo del desarrollo psicomotor y del aprendizaje.
- RM.
- Sordera.
- Ceguera cortical.

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Tto:
- En el RN siempre se trata como si fuera una ME bacteriana.
- Es importante el tto profiláctico.
- Las ME virales ingresan e UCI en los pacientes con riesgo o alguna complicación.
- Las ME bacterianas siempre durante las 24 horas de evolución para UCI.

 Medidas generales:
- Monitorización: Fc, TA, FR, Temperatura y diuresis.
- Abordaje venoso: según en estatus.
- Toma de muestra para complementarios de urgencia: gasometría, ionograma,
Coagulograma, glicemia, osmolaridad plasmática.
- Posición horizontal con la cabeza centralizada con un ángulo de 30 grados si no está en
shock (en casos de shock, posición horizontal solamente).
- Sonda vesical si es necesario y levine si hay vómitos abundantes.

 Medidas para mejorar el estado general del paciente: este tto se efectuará en el RN
solamente cuando presente alguna complicación.
- Dexametasona: 0,15mg/kg/dosis c/6h durante 40 horas.
- Hidratación: 800-1000ml/m² en 24 horas (se le diminuyen las necesidades de 1500ml al
día para evitar el edema cerebral). Puede hidratarse cristaloides, Ringer lactato (no en
RN) y SSF 0,9%.
- Manitol 20%: 0,25mg/kg/dosis c/3-4 horas por 72 horas. Profilaxis del edema cerebral.
Siempre que el paciente esté hidratado y con diuresis, se disminuye la dosis gradualmente
para evitar efecto rebote.
La furosemida no se está usando, su dosis es de 1-3mg/kg/dosis c/6-8h y solo se podrá
administrar en casos de buena hidratación.
- Profilaxis de las convulsiones: Fenobarbital: 6mg/kg/día, c/12h EV

 Tto antimicrobiano:
1. RN:
- Penicilina G o ampicillin + aminoglucósidos. Si mejora en 72 horas sigo con penicilina
solamente hasta los 14 días.
Penicilina G: 100 000 ud/kd/día.
Ampicillín: 300mg/kg/día.
Gentamicina: 7,5mg/kg/día.
Amikacina: 15mg/kg/día.
- Si el germen es un enterobacteria se prolonga el tto hasta los 21 días.
- Si crece un neumococo: Penicilina + cefalosporina de 3ra (Cefotaxima: 80mg/kg/día por
7-10días.
- En casos que no responde a tto: cefalosporinas de 3ra generación.

2. Mayores de 1 mes:
- Claforán o resefín: 100mg/kg/día por 7-10 días.

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- Ampicillin: 400mg/kg/día.
- Cloramfenicol: 100mg/kg/día, no más de 3 gramos.

 Tto del neumococo: claforán o rosefín.


 Tto meningococo: Penicilina G 500 000 ud/kg/día, no más de 12 millones. Por 7-10 días.
 ME a germen desconocido: siempre que el paciente sea > 1 mes, cefalosporinas de 3ra.
Tto alternativo con Penicilina y cloramfenicol.
 Tto de salmonella: es por 21 días.

 Tto de las secuelas.

Formas clínicas de presentación de la meningocosis.


1. Meningoencefalitis.
2. Faringoamigdalitis.
3. Síndrome de Water-House-Friederichsen: neurosis hemorrágica de las suprarrenales.
4. Meningococcemia.
5. Formas mixtas.
6. OMA, sinusitis, artritis.

Meningitis neonatal:
Agentes más frecuentes:
 Bacterianos:
- Estreptococo grupo B.
- E. coli.
- Listeria.
- Hemófilo no tipificable.
- Estafilococo.
- Psudomona.
- Klebsiella.
- Enterobacter.
- Trponema palidum.
- Mycobacterium TB.

 Otros:
- Micoplasma hominis.
- Ureoplasma.
- Cándida albicans.
- Toxoplasma gondii.
- Enterovirus.
- Virus herpes tipo 2.
- Rubéola.
- Citomegalovirus.
- VIH.
Patogenia:
- Diseminación hematógena.

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- Por contigüidad como consecuencia de defectos del tubo neural, fístulas congénitas,
heridas penetrantes.

Factores de riesgo para adquirir una ME meningocócica.


- OMA.
- Sinusitis.
- Neumonía.
- Trasplante de médula ósea.
- Otolicorrea o nasolicorrea.
- Esplenectomía.

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