ATENCIÓN PRIMARIA EN SALUD: Generalmente se presentan en brotes

PEDIATRÍA II epidémicos, con más frecuencia en

MENINGITIS verano y otoño

Se define meningitis como la presencia Epidemiología

de inflamación meníngea originada por
la reacción inmunológica del huésped Meningitis Aséptica: Es difícil conocer la
ante la presencia de un germen epidemiología exacta, por la gran
patógeno en el espacio subaracnoideo. variedad de síntomas que pueden
La meningitis es el síndrome infeccioso producir, lo que hace que la
más importante del sistema nervioso presentación clínica, en ocasiones, no
central. El compromiso parenquimatoso sea específica y pueda confundirse con
adyacente a las meninges definirá la otras entidades. Se estima una
presencia de meningoencefalitis incidencia de 1,5 a 7 casos /100.000
(encéfalo), meningoencefalomielitis habitantes/año, con dos picos de
(encéfalo y médula), máxima incidencia en Pediatría:
meningomielorradiculitis (encéfalo, menores de un año y niños entre 5-10
médula y raíces nerviosas) años. Las infecciones virales del SNC son
más frecuentes en los meses de
Se caracteriza porque cursa con líquido primavera, verano y otoño.
cefalorraquídeo (LCR) turbio o
purulento, intensa pleocitosis y Meningitis Bacteriana: La incidencia de
predominio de polimorfonucleares MBA ha ido descendiendo de forma
(PMN) por lo que la sospecha de progresiva en nuestro medio, excepto
Meningitis es una emergencia médica y en lactantes <2 meses, por el desarrollo
el diagnóstico y tratamiento deben de la vacunación frente a la mayoría de
establecerse sin retraso por la elevada patógenos implicados. Neisseria
morbimortalidad. meningitidis y Streptococcus
pneumoniae siguen siendo los
Microorganismos causales gérmenes más frecuentes.

Las meningitis agudas se clasifican, Factores predisponentes:

según la etiología, en bacterianas y
asépticas, siendo estas últimas las más Bacteriana
frecuentes.
· Contacto reciente con un enfermo
• Meningitis bacteriana: la etiología varía de meningitis meningocócica o con
según la edad del niño, las infección por Haemophilus
comorbilidades y su estado inmunitario influenzae tipo B

• Meningitis aséptica: la mayoría son de · Viaje reciente a zonas endémicas

etiología vírica. Los agentes causales de enfermedad meningocócica
más frecuentes en nuestro medio son
enterovirus que incluye: poliovirus, · Implantes cocleares
echovirus, coxsackievirus, rhinovirus (80
%) y herpesvirus (herpes simple, varicela, · Neurocirugías recientes
VEB, CMV, herpes 6). El virus de la
· Traumatismo craneal penetrante
inmunodeficiencia humana (VIH) puede
causar una meningitis aséptica
Séptica
principalmente en el período de la
infección primaria y durante la · Enfermedades autoinmunes
seroconversión pero incluso puede
producirla muy temprano en las fases · Sarcoidosis
iniciales de la infección por VIH.
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Elaborado por: Brs. Miguel Mijares, Sofía Mirabal, Elvia Montes, María Angelica Moreno.
· Vasculitis garrapatas según el virus. Tras un
periodo de incubación, el virus alcanza
· Inducida por drogas (AINES) el SNC produciendo la enfermedad. La
mayoría de virus que infectan el SNC,
· Enfermedad de Kawazaki inicialmente colonizan las vías
respiratorias o el tracto gastrointestinal,
consiguen atravesar la barrera epitelial y
llegar a los ganglios linfáticos locales,
Fisiopatología:
donde se replican. Posteriormente, se
produce una viremia con diseminación
Bacteriana: Se desarrolla cuando los
del virus a otros órganos,
factores de virulencia del germen
principalmente el sistema
superan los mecanismos
reticuloendotelial. Allí se replica de
de defensa del huésped, permitiéndole: nuevo y da lugar a una segunda viremia,
generalmente mayor que la inicial, que
• Colonizar la mucosa del huésped. suele asociar la aparición de signos y
síntomas de la infección. El paso de
• Invadir y sobrevivir en el torrente virus al SNC puede darse durante la
sanguíneo, evitando la actividad primera o la segunda viremia. El periodo
bactericida del complemento por la vía de incubación es variable, de 3-6 días en
alternativa (capacidad de las cápsulas EV, 2-12 en VHS o pudiendo ser de hasta
bacterianas de eludir su activación). Por meses en el caso del virus de la rabia
el contrario, la activación de la vía clásica
puede contribuir al daño tisular. Las Meningitis Aséptica
patologías que cursen con déficit de
componentes del complemento, en el Se definen como meningitis aséptica
sistema de la properdina o la disfunción aquellos casos de meningitis en los
esplénica, favorecen la bacteriemia por cuales luego de un estudio completo no
disminución de la capacidad de se identifica una bacteria y los cultivos y
opsonofagocitosis. las pruebas inmunológicas deben ser
negativos. Por lo general es de curso
• Cruzar la barrera hematoencefálica benigno Tiene un curso clínico bifásico.
(BHE). Primero preceden a su aparición los
síntomas o signos de una afección viral
• Multiplicarse en el LCR por la respiratoria, gastrointestinal o en la piel,
inadecuada inmunidad humoral de presentándose posteriormente la fase
este. La liberación de productos meníngea con síntomas más específicos
bacterianos da lugar a la liberación de como cefalea, fiebre y signos
citoquinas y otros mediadores que meníngeos. Son poco frecuentes los
inician la respuesta inflamatoria y dañan síntomas de compromiso encefálico
la BHE, permitiendo la entrada de como convulsiones o alteración del
células inflamatorias en el sistema estado mental. En algunos países tiene
nervioso central (SNC). Esto puede dar predilección estacional y es más
lugar a edema cerebral vasogénico, frecuente en niños.
pérdida de la autorregulación
cerebrovascular y elevación de la Meningitis Bacteriana
presión intracraneal (PIC) con la
consiguiente hipoxia, isquemia y lesión implican una mayor morbi-mortalidad y
de las estructuras parenquimatosas y requieren un rápido diagnóstico y
vasculares cerebrales. tratamiento para evitar una evolución
fatal o secuelas irreversibles, por lo tanto
Séptica: La transmisión puede es una emergencia neurológica. La tasa
producirse por contacto directo, general de mortalidad es de 25% y de
fecal-oral o por picadura de insectos o morbilidad hasta 60%.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS: NOTA: En los casos con importante
afectación neurológica o hemodinámica
La presentación es de inicio súbito, con requieren administración rápida de
manifestaciones de shock (taquicardia, antibióticos (tras extracción de
hipotensión), púrpura y coma que hemocultivo) y punción lumbar tan
conlleva a la muerte al no ser tratada. pronto como sea posible.

La tríada clásica se compone de fiebre, PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

cefalea y signos de irritación meníngea:
Punción lumbar (PL): Si hay signos de
● Rigidez de nuca. hipertensión intracraneal (HIC) o
● Signo de Kernig focalidad neurológica se debe realizar
● Signo de Brudzinski previamente una tomografía
computarizada (TC) o una resonancia
Si es origen infeccioso: está precedida magnética (RM). En todos estos casos se
de fiebre, si es de origen encefálico las iniciará la antibioterapia empírica sin
manifestaciones son alteraciones en la haber realizado la PL.
conciencia y en los estados de alerta,
también se evidencia somnolencia, Se recogerán 3-4 tubos con 1-2 ml
letargo, irritabilidad progresiva y (mínimo 10 gotas/tubo) de LCR. Si la
confusión. Si es de origen meníngeo se cantidad de LCR obtenida es <10 gotas o
presenta con los signos de irritación muy hemática, dar prioridad a la
meníngea, y si es como síndrome de realización de PCR. El examen debe
hipertensión endocraneana se presenta incluir:
con náuseas, vómitos, cefalea y en
neonatos se evidencia el edema en ● Citoquímica con recuento de
papila, el abombamiento de las leucocitos, glucosa y proteínas.
fontanelas y la separación de las suturas. Los hallazgos de laboratorio
característicos de MBA son:
El ABC de la meningitis aguda: pleocitosis (puede no ser muy
llamativa en las primeras fases de
● A: alteración del estado mental. la infección y en pacientes
● B: Brudzinski inmunodeprimidos) con
● C: cefalea (holocraneana) predominio de
● D: rigidez de nuca. polimorfonucleares (PMN),
● E: kerning. elevación de proteínas y
● F: fiebre. descenso de glucosa (se
considera anormal si <66% del
Otras manifestaciones: fotofobia y nivel de glucosa en sangre y muy
manifestaciones cutáneas como sugestivo de MBA si <40%). El
petequias, que pueden incluso ser una lactato también se eleva: un
púrpura a consecuencia a las lactato >3,8 mmol/l es muy
coagulopatías (CID) y conllevar a sugestivo de MBA.
necrosis del tejido. ● Gram y cultivo de LCR. El Gram
es positivo en el 75-90% de los
DIAGNÓSTICO
casos sin antibioterapia previa. El
cultivo es el Gold standard para
- Historia clínica (presencia de
el diagnóstico, siendo positivo
factores de riesgo, vacunación,
hasta en el 70-85% de los casos.
alergias y uso reciente de
Además, permite realizar
antibióticos), exploración física y
antibiograma.
pruebas complementarias antes
● PCR bacterianas en LCR. Alta
del inicio del tratamiento
sensibilidad (86-100%) y
especificidad (92-100%).
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 Especialmente útiles cuando la Si el paciente ha sido tratado
PL se ha realizado tras la previamente con antibióticos, el LCR
administración de antibioterapia puede ser normal o con predominio
y en casos con cultivo negativo. linfocitario, y el cultivo negativo
Existen paneles de PCR para (decapitada). Por ello, en estos casos, si
meningitis/encefalitis con los existe sospecha de meningitis
gérmenes más frecuentes, bacteriana, debe realizarse PCR y
bacterianos y víricos, lo que es de administrar antibioterapia adecuada.
gran ayuda cuando no está claro
si es una etiología vírica o En el caso de meningitis
bacteriana. meningocócica, se ha comprobado que
● Detección de antígenos (Ag): la el LCR es estéril a las 2 horas de la
aglutinación en látex no se administración de una cefalosporina de
recomienda de rutina actual- tercera generación (C3G). En las
mente9. En el caso de meningitis neumocócicas se necesitan más de 4
neumocó- cicas, el test horas.
inmunocromatográfico que de-
tecta el C-polisacárido de la pared ● Hemograma. Encontraremos
de todos los neumococos tiene leucocitosis con neutrofilia. La
una sensibilidad del 95-99%, una leucopenia es un factor de mal
especificidad del 100% y no se ve pronóstico.
afectado por la antibioterapia, ya ● Bioquímica con glucosa,
que persiste varias semanas en electrolitos, perfil renal y
LCR (no usar para valorar reactantes de fase aguda (PCT
evolución). Tiene reactividad >0,5 ng/ml apoya el diagnóstico
cruzada con S. mitis y S. oralis9. de MBA).
- Ante sospecha de ● Coagulación. Es frecuente la
tuberculosis (TBC), solicitar: coagulopatía en las meningitis
tinción de Ziehl-Neelsen, meningocócicas. Importante
ADA (>8 UI/l es sugestivo) comprobar su resultado previo a
PCR y cultivo. la realización de la PL.
- Si se sospecha origen ● Hemocultivo. Extraer siempre
fúngico: extensión con antes de la administración de
tinta china, cultivo y Ag antibióticos, especialmente
para Cryptococcus cuando la PL se va a realizar tras
neoformans. el inicio de antibioterapia. Positivo
hasta un 50-75%, incluso cuando
En las meningitis bacterianas el LCR el LCR es negativo.
puede ser normal, presentar contaje ● Sedimento urinario y urocultivo.
mixto o incluso linfocítico si se realiza la Según sospecha diagnóstica,
PL de forma muy precoz. cultivo de otros posibles focos de
origen (por ejemplo, FNF/rectal
En caso de punción lumbar traumática para virus).
podemos usar la siguiente fórmula10, ● Neuroimagen
pero una relación leucocitos/hematíes - TC craneal si presenta
<1/700 invalida esta valoración del LCR. deterioro neurológico
importante o rápido,
Leucocitos reales en LCR = leucocitos sospecha de HIC, focalidad
totales en LCR – leucocitos neurológica, historia de
contaminantes hidrocefalia, neurocirugía
reciente o trauma, o
Leucocitos contaminantes= (hematíes papiledema. La
LCR × leucocitos en sangre)/hematíes antibioterapia empírica se
en sangre
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 iniciará previamente a su diagnóstico es tardío y en pacientes con
realización. mucha afectación neurológica al
- Ecografía transfontanelar diagnóstico.
en lactantes o ecodóppler
transcraneal en niños, es Su administración precoz en meningitis
útil en el seguimiento de por Hib, neumococo y TBC ha
estos pacientes a pie de demostrado beneficio (disminución de
cama. las secuelas neurológicas,
especialmente sordera, y en algunas
CONTRAINDICADO EN: Compromiso series también de la mortalidad). En la
hemodinámico o respiratorio, infección actualidad no hay estudios que hayan
cutánea en la zona de punción, demostrado su beneficio en las
plaquetas <50 000/mm3 o coagulopatía. meningitis meningocócicas, pero su uso
no se ha visto asociado a efectos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL adversos y puede haber pequeños
Meningitis no bacteriana, beneficios no comprobados.
principalmente vírica y tuberculosa, Actualmente se recomienda iniciar
encefalitis, absceso cerebral, dexametasona si no existe
encefalopatía metabólica, síndrome de contraindicación y suspender si se
Reye, traumatismo craneoencefálico, descartan S. pneumoniae, Hib y TBC.
intoxicación, tumores cerebrales,
hemorragia intracraneal, cuadros Parece disminuir la penetrancia de
petequiales producidos por virus, vancomicina en el SNC, por lo que
vasculitis, síndrome hemolítico urémico, algunos autores recomiendan añadir
endocarditis. Cualquier cuadro rifampicina si el paciente ha recibido
infeccioso puede coexistir con DXM en espera de descartar S.
meningitis. pneumoniae resistente a cefotaxima o
ceftriaxona.
TRATAMIENTO
Antibioterapia empírica
Es una emergencia médica: sin
tratamiento, la mortalidad es del 100%. Debe iniciarse inmediatamente tras la
El pronóstico depende del inicio precoz realización de la PL. Si precisa
de antibioterapia y de la aplicación de realización de TC antes, la antibioterapia
medidas de soporte y del tratamiento debe iniciarse inmediatamente tras
de las complicaciones. Cada hora que se obtener el hemocultivo y antes de la PL.
retrasa el inicio de antibiótico aumenta En cuanto a la elección del antibiótico,
la mortalidad y la probabilidad de este ha de ser bactericida contra el
secuelas neurológicas. microorganismo responsable, debe
tener la capacidad de atravesar la BHE y
Dexametasona (DXM) alcanzar una concentración adecuada
en LCR. Para ello, debe administrarse vía
Dosis: 0,6 mg/kg/día en 4 dosis durante iv.
2-4 días; en meningitis tuberculosa se
mantiene 8 semanas. No está indicado Su elección está basada en los
en <6 semanas ni en pacientes con patógenos más frecuentes y en los
anomalías congénitas o adquiridas del patrones de sensibilidad locales hasta
SNC. que los cultivos estén disponibles.
Aunque ha disminuido tras la
Es efectiva si se administra antes o junto vacunación, las dos principales causas
a la primera dosis de antibiótico, y en pacientes sanos vacunados son S.
pierde eficacia si se administra más de pneumoniae y N. meningitidis.
una hora después (aunque no hay
evidencia sobre los tiempos), si el
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En los lactantes menores de 3 meses
son causas importantes S. agalactiae, E.
coli y L. monocytogenes. El régimen
empírico debe incluir cobertura
antibiótica para estos gérmenes.

La sensibilidad disminuida de algunos

neumococos a las penicilinas o
cefalosporinas y la gravedad del cuadro
clínico hace prudente asociar
vancomicina al tratamiento empírico
inicial. Según las características del
paciente puede estar indicada una
cobertura diferente o adicional.

Duración del tratamiento

Antibioterapia dirigida Depende del microorganismo y del

curso clínico:
Una vez tengamos resultados definitivos
de cultivos y antibiograma o de la PCR, • Cultivo o PCR LCR (+): para meningitis
ajustaremos antibioterapia de forma no complicadas se sugieren las
dirigida. duraciones descritas en la Tabla 5.
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• Cultivo y PCR LCR (-): individualizada, (hidrocefalia, cerebritis, absceso
dependiendo de la evaluación del LCR, cerebral, infarto cerebral, trombosis
el hemocultivo y el estado clínico. venosa, empiema subdural) y deben
realizarse en los siguientes casos:
– LCR normal y cultivos negativos
(sangre y LCR): suspender el • Signos neurológicos focales, aumento
tratamiento si los cultivos son estériles del perímetro craneal en lactantes,
tras 48-72 horas de incubación. obnubilación prolongada, irritabilidad o
crisis (tras >72 horas de tratamiento
– Pleocitosis de LCR y hemocultivo adecuado).
positivo pero cultivo LCR negativo: tratar
como meningitis por el microorganismo • Cultivo de LCR persistentemente
aislado en hemocultivo. positivo a pesar de tratamiento
adecuado.
– Pleocitosis de LCR con hemocultivo y
cultivo de LCR negativos: individualizar • Elevación persistente de neutrófilos
según clínica. (>30-40%) en LCR al completar
tratamiento.
Respuesta al tratamiento
• Meningitis recurrente (posibilidad de
La valoración debe ser principalmente fístula de LCR).
clínica.
• Meningitis por gramnegativos o
La duración típica de la fiebre es de 4-6 gérmenes resistentes para evaluar
días tras inicio del tratamiento. Causas hidrocefalia u otras complicaciones.
de persistencia de la fiebre: tratamiento
inadecuado, infección nosocomial, COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
suspensión de dexametasona,
complicación supurativa (pericarditis, Pueden aparecer en cualquier
neumonía, artritis, empiema subdural) o momento del curso de la enfermedad.
fiebre farmacológica (diagnóstico de
exclusión). • Edema cerebral: suele ocurrir en las
primeras 24-48 horas. Más frecuente en
No se debe realizar PL de control de la neumocócica (20%) y en la
rutina. Se recomienda repetir PL si hay tuberculosa (40%), que puede producir
una pobre respuesta clínica tras 24-36 HIC (consultar capítulo específico).
horas de tratamiento antibiótico
apropiado, fiebre persistente o • SIADH.
recurrente y tras 2-3 días de tratamiento,
en meningitis por neumococo • Vasculares: 3-12% de las MBA. Más
resistente o por bacilo gramnegativo frecuente en MBA por Hib, neumococo
para determinar la duración del y TBC. Infarto cerebral por
tratamiento10. El aumento de la tromboflebitis, arteritis, ventriculitis o
duración del tratamiento está indicado trombosis del seno cavernoso.
si son positivos, neutrófilos >30%,
• Empiema subdural que suele cursar
glucosa <20 mg/dl o ratio glucosa
con fiebre y focalidad neurológica.
LCR/sangre <20%. En niños portadores
de drenajes intraventriculares en
• Convulsiones (20-30%): Más
ocasiones es necesaria la administración
frecuentemente generalizadas al inicio
intraventricular de algún antibiótico.
del cuadro, parciales a partir de las 72
horas. Si son prolongadas sugieren una
Durante la evolución deben realizarse
complicación cerebrovascular y se
pruebas de imagen (TC o RM) para
asocian con más frecuencia a secuelas
descartar complicaciones neurológicas
neurológicas.
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• Hidrocefalia que requiere en Las vacunas contra Hib ayudan a
ocasiones la colocación de un drenaje proteger contra esa bacteria
ventricular externo o VDVP.
La vacuna contra el bacilo
• Pérdida de audición, transitoria o Calmette-Guérin (BCG) ayuda a
permanente, por daño del VIII par proteger contra la enfermedad de
craneal, la cóclea o el laberinto por tuberculosis.
invasión directa o respuesta
inflamatoria. Es más frecuente en PROFILAXIS
meningitis neumocócica (hasta 30%) y
se asocia comúnmente con ataxia. La Si alguien tiene meningitis bacteriana,
RM tiene una alta sensibilidad y es posible que el médico recomiende
especificidad para el diagnóstico de antibióticos para ayudar a prevenir que
laberintitis. Los cambios observables en otras personas se enfermen. Los
la RM se producen desde el inicio del médicos llaman a esto “profilaxis”. Los
cuadro por lo que la realización de una CDC recomiendan la profilaxis para las
RM precoz ayuda a la detección de siguientes personas:
pacientes que van a tener pérdida de la
audición, permitiendo una valoración Los contactos cercanos de alguien con
auditiva y colocación de implantes meningitis causada por N. meningitidis.
cocleares antes de que se produzca la
Los miembros del hogar de alguien que
osificación.
tenga una infección grave por el Hib,
• Parálisis de nervios craneales, siendo cuando el hogar incluye una o más
el VI el más frecuente. Suele ser personas en mayor riesgo de contraer el
transitorio. Hib, con base en la edad, si están o no
vacunadas o si tienen afecciones
• Déficits motores (hemiparesia, inmunodepresoras.
cuadriparesia): la mayoría mejora, pero
pueden producir discapacidad a largo • Aislamiento: Precauciones estándar. Si
plazo. N. meningitidis o Hib, aislamiento por
gotas hasta que hayan recibido al
• Discapacidad intelectual y problemas menos 24 horas de tratamiento efectivo.
de comportamiento. Habitaciones individuales utilizando
mascarilla cuando estén a menos de 1 m
• Otros menos frecuentes: mielitis del paciente.
transversa, abscesos cerebrales,
aneurismas, déficits visuales. • Quimioprofilaxis: a contactos lo antes
posible (preferentemente en las
PREVENCIÓN primeras 24 horas tras el diagnóstico).

La vacunación es la manera más eficaz – N. meningitidis: Indicado en

de proteger contra ciertos tipos de convivientes en domicilio y aquellas
meningitis bacteriana. Existen vacunas personas que hayan dormido en la
contra 4 tipos de bacterias que pueden habitación del niño en los 10 días
causar meningitis: previos, contactos frecuentes y
continuados con el niño y en todo
Las vacunas antimeningocócicas centro escolar en menores de 2 años
ayudan a proteger contra la N. cuando haya más de 2 casos por clase.
meningitidis
Rifampicina vo 2 días (adultos 600
Las vacunas antineumocócicas ayudan mg/12 h; niños >1 mes, 10 mg/kg/12 h; y
a proteger contra el S. pneumoniae niños <1 mes, 5 mg/kg/12 h).
Contraindicado en embarazo y

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lactancia, enfermedad hepática grave, fómites y secreciones respiratorias,
alcoholismo e hipersensibilidad a permanece activo en el ambiente o
rifampicina. sobre diferentes superficies con
potencial infeccioso durante varias
– H. influenzae b° Indicado en todos los horas.
convivientes en domicilio siempre que Clínica
haya <5 años y en contactos habituales El espectro de manifestaciones clínicas
con el niño <5 años. del sarampión puede dividirse en cuatro
etapas: fase inicial (periodo de
°Rifampicina vo 4 días (adultos 600 incubación), fase prodrómica, fase
mg/24 h; niños >1 mes, 20 mg/kg/24 h; y exantemática y fase de recuperación.
niños <1 mes, 10 mg/kg/24 h).
La fase de incubación varía entre siete y
ENFERMEDADES ERUPTIVAS DE LA 21 días; por lo regular la mayoría de
INFANCIA pacientes pueden ser asintomáticos o
SARAMPIÓN presentar manifestaciones sutiles.
Después inicia la fase prodrómica en la
Epidemiología que clásicamente se describen
Es una de las principales causas de síntomas como fiebre, malestar general,
muerte entre los niños pequeños, a tos y coriza, que se acentúan entre el
pesar de que hay una vacuna segura y segundo y el cuarto día previo a la
eficaz para prevenirlo. aparición del exantema. La aparición de
las manchas de Koplik, que consisten en
En 2016, hubo 89 780 muertes por pequeñas pápulas blanquecinas con un
sarampión en todo el mundo. Se trata halo eritematoso en la mucosa oral,
de la primera vez en que el número de ocurre por lo general de manera previa
muertes por sarampión es inferior a los al inicio de la fase exantemática y
100 000 por año. tienden a desaparecer antes de la
resolución completa del exantema. Este
La vacunación contra el sarampión ha hallazgo ha sido considerado una lesión
reducido la mortalidad mundial por esta patognomónica del sarampión; sin
causa en un 84% entre 2000 y 2016. embargo, su presencia ocurre en
En 2016, aproximadamente un 85% de la aproximadamente 60-70% de los casos.
población infantil mundial recibió a
través de los servicios de salud El intervalo de mayor contagiosidad del
habituales una dosis de vacuna contra sarampión varía desde los cuatro días
el sarampión antes de cumplir un año previos a la aparición del exantema
de vida. En 2000, ese porcentaje fue del hasta cuatro días posteriores. La fase
72%. exantemática se caracteriza por la
aparición de un exantema
Se estima que entre 2000 y 2016, la máculo-papular confluente, que
vacuna contra el sarampión evitó unos típicamente tiene un comportamiento y
20,4 millones de muertes, lo que la extensión en sentido céfalo-caudal y
convierte en una de las mejores puede llegar a afectar de manera tardía
inversiones en salud pública. los miembros inferiores, y tiende a
respetar áreas como plantas y palmas
Etiología de las manos. La duración de esta fase
El sarampión es un virus de tipo ARN de varía entre tres y siete días; su
cadena sencilla, no fragmentado, que desaparición suele darse de forma
incluye cerca de 16,000 nucleótidos y similar a la cronología de aparición. Por
codifica ocho proteínas, perteneciente último se presenta la fase de
al género Morbillivirus de la familia recuperación, en la cual la mayoría de
Paramyxoviridae; es altamente pacientes posee una respuesta
contagioso, se transmite a través de
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inmunológica capaz de erradicar el adecuado esquema de vacunación, a fin
proceso infeccioso. En esta etapa el de interrumpir la transmisión del virus.
sistema inmunológico crea mecanismos
de memoria e inmunidad permanente Las pruebas serológicas, el cultivo y la
contra el virus del sarampión. reacción en cadena de la polimerasa son
las pruebas de laboratorio utilizadas en
En general, el sarampión es una entidad el diagnóstico. Debido a que el
de comportamiento benigno y aislamiento viral de muestras
evolución favorable en la mayor parte de recolectadas de secreción nasofaríngea
pacientes; la tasa de resolución sin o conjuntival, sangre u orina es
complicaciones en la mayoría de los técnicamente difícil de realizar y la
casos es de alrededor de 70%. Las disponibilidad es baja en la gran
complicaciones ocurren entre 30 y 40% mayoría de instituciones, se utilizan más
de los casos, principalmente en las pruebas serológicas de anticuerpos
lactantes, adultos mayores, específicos IgM para el virus del
embarazadas, pacientes sarampión.
inmunocomprometidos o desnutridos,
pero en particular niños con deficiencia Tratamiento
de vitamina A. Las principales Sintomático en casos sin
complicaciones son otitis media aguda complicaciones. No existe un antiviral
(OMA), neumonía, encefalitis, específico. La Organización Mundial de
queratoconjuntivitis, ceguera, la Salud ha recomendado
panencefalitis esclerosante, encefalitis y complementos de vitamina A para los
encefalomielitis aguda diseminada. niños con sarampión que residen en
Diagnostico zonas con carencias de la misma o
El diagnóstico del sarampión puede donde la letalidad del sarampión
resultar difícil porque en la actualidad, la sea 1% o mayor.
mayoría de médicos y especialistas no Los niños hospitalizados con sarampión
están familiarizados con esta entidad deben permanecer en aislamiento
debido al bajo número de casos respiratorio por cuatro días a partir de la
confirmados en los años recientes. aparición del exantema. La mayoría de
Hacer una historia clínica completa y un los pacientes se recupera sin secuelas y
examen físico exhaustivo puede ayudar tendrá una protección inmunitaria
a encaminar su diagnóstico. Debemos frente a reinfección durante toda la vida.
recordar que las principales
características de esta enfermedad Prevención
(fiebre y exantema) pueden estar El sarampión es una enfermedad
presentes en un sinnúmero de prevenible por vacunación desde hace
patologías tanto infecciosas como no más de 50 años. Sin embargo, debido a
infecciosas (rubéola, roséola, que es necesario asegurar una
mononucleosis infecciosa, enfermedad cobertura de vacunación poblacional
de Kawasaki, infección por adenovirus, entre 93 y 95% para interrumpir la
Mycoplasma, dengue, zika, transmisión endémica y erradicar el
chikungunya, medicamentos, entre sarampión, en la actualidad se hace
otras). Para llegar al diagnóstico se debe necesario aumentar y encaminar los
partir de la anamnesis, considerando las esfuerzos a favor del cumplimiento de
fases clínicas de la infección; sin políticas públicas en pro de asegurar un
embargo, la confirmación virológica esquema de vacunación completo en la
temprana es importante para instaurar población para prevenir el
respuestas de salud pública, incluido el resurgimiento de esta entidad a nivel
aislamiento de casos y la cuarentena de mundial.1,2
los contactos que carecen de un

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Elaborado por: Brs. Miguel Mijares, Sofía Mirabal, Elvia Montes, María Angelica Moreno.
El esquema actual de vacunación ha con muy diversas lesiones por infección
demostrado su efectividad. Así, la durante el periodo de organogénesis.
administración de una dosis a los 12 El riesgo es mayor durante las primeras
meses genera que 95% de los niños ocho semanas de gestación y un
desarrollen inmunidad contra el virus, y porcentaje variable de los productos de
la aplicación de una segunda dosis las madres infectadas sufre rubeola
favorece que este porcentaje ascienda a congénita.
99%. La OMS recomienda que la primera Clínica
dosis se administre entre los nueve y 12
meses de acuerdo con las tasas de
transmisión de cada país y la segunda Etapa subclínica: fisiopatogenia
dosis entre los cuatro y seis años de Hay pocos estudios histopatológicos
vida. relativos a la rubeola adquirida después
del nacimiento, por evolucionar casi
siempre en forma benigna; se
RUBÉOLA presentan lesiones inflamatorias de
mucosa nasal y faringe, exantema con
Concepto: linfadenopatía generalizada, edema e
La rubéola es una enfermedad hiperplasia reticular. El periodo de
infecciosa aguda de etiología viral, incubación es
caracterizada por fiebre, conjuntivitis, de 14 a 21 días.
tos, linfadenopatía y exantema Etapa clínica
maculopapular de tres días de duración, En el niño, la rubeola adquirida después
que se presenta sobre todo en niños y del nacimiento se manifiesta con la
adultos jóvenes. aparición del exantema, de manera
usual.
Epidemiología En adolescentes y adultos, el exantema
Es de distribución mundial. Reviste va precedido, por lo general, en un
importancia epidemiológica cuando es periodo de uno a cinco días, de fiebre
adquirida por la mujer embarazada poco elevada, cefalea, malestar general,
durante el primer trimestre de conjuntivitis, tos moderada y
gestación, por la posibilidad linfadenopatía.
teratogénica al embrión feto. La Estos síntomas ceden con rapidez,
enfermedad adquirida después del después del primer día del exantema,
nacimiento es benigna de forma que consiste en la aparición de
habitual. Su máxima incidencia se manchas rojizas maculopapulares del
localiza en la edad escolar y casi el 90% tamaño de la punta de un alfiler, que se
de los adultos tiene anticuerpos séricos inicia en cara y se generaliza con rapidez
que les confiere inmunidad. en un día a todo el cuerpo en una
Etiología dirección cefalocaudal; dura no más de
Es causada por un virus RNA de la tres días y desaparecen en el orden en
familia Togaviridae, género Rubivirus, que apareció. No deja manchas y raras
que se ha descubierto en secreciones veces muestra descamación furfurácea
nasofaríngeas de los enfermos con mínima. Durante el periodo
infección aparente o no. Sin embargo, se exantemático puede encontrarse
pueden encontrar en excremento y enantema en paladar blando,
orina, incluidos los niños con rubéola constituido por pequeñas máculas
congénita, quienes también pueden multiformes.
tener el virus en la faringe durante La infección fetal transplacentaria
meses. puede ser causa de abortos, óbitos y
El virus es capaz de atravesar la prematurez; puede resultar un neonato
placenta, infectar el producto y ser con lesiones diversas o un niño normal.
causa de aborto, mortinatos o RN vivos El riesgo de malformaciones es de 100%

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en las primeras cuatro semanas, de 40% trombocitopénica, pero son
en el segundo, de 10% en el tercero y del increcuentes. Hay pruebas diagnósticas
4% en el segundo y tercer trimestres. que incluyen el aislamiento del virus de
Estas lesiones incluyen anomalías diferentes tejidos (secreción nasal,
oculares como cataratas, glaucoma, sangre, orina o líquido cefalorraquídeo)
retinopatía, microoftalmía, anomalías y pruebas serológicas como la
cardiovasculares como CIV, PCA y neutralización, fijación de
estenosis pulmonar; sordera, complemento, inhibición de la
alteraciones cerebrales como hemaglutinación, anticuerpos
microcefalia, encefalitis, fluorescentes y determinación de IgM
retraso psicomotor o parálisis; lesiones específica contra rubeola.
viscerales diversas como hepatitis, Tratamiento:
neumonitis, esplenitis y peso subnormal tratamiento incluye medidas de
al nacimiento. mantenimiento y
Otras manifestaciones generales control de la fiebre con acetaminofeno
incluyen púrpura trombocitopénica, (10 a 15 mg/kg de
hernia inguinal, hipospadias, etc. Las peso cada 4 a 6 h, vías oral o rectal).
alteraciones cardiovasculares, la sordera, Algunos autores recomiendan
la microcefalia y las cataratas han ibuprofeno (6 a 8 mg/kg
integrado el llamado “síndrome de de peso casa 6 a 8 h VO) y
rubéola congénita”. antihistamínicos para el prurito.
Otras complicaciones, aparte de las .
relacionadas con las anomalías que se Prevención
han encontrado durante las epidemias,
son artritis, encefalitis y púrpura
trombocitopénica, pero son raras. VARICELA

Enantema de Forschheimer. Se Concepto: La varicela, es una

manifiesta con máculas eritematosas y enfermedad exantemática infantil muy
petequias en el paladar blando. contagiosa, en los países templados
Diagnostico afecta al 90% de los individuos
Los pocos o nulos síntomas susceptibles antes de los 20 años de
prodrómicos, la rápida diseminación del edad, cuando se disemina en
exantema y su desaparición, de manera comunidades semicerradas (escuelas y
usual al tercer día, ayudan a distinguir la guarderías).
rubeola de otras enfermedades
eruptivas como el sarampión. En el Etiología: Es producida por el virus VVZ
diagnóstico diferencial se incluye la de la varicela y del herpes zóster, un
fiebre escarlatina, roseola infantil, ADN-virus miembro de la familia
mononucleosis infecciosa, infecciones Herpesviridae. Es causante primero de
por enterovirus con exantema y varicela y en un segundo brote de
erupciones por fármacos. herpes zóster. Se encuentra en todo el
La infección fetal incluye anomalías mundo y se presenta más
oculares como cataratas, glaucoma, frecuentemente en invierno y
retinopatía, microoftalmía, anomalías primavera.
cardiovasculares como CIV, PCA y
estenosis pulmonar; la sordera, las Epidemiología: La susceptibilidad a la
alteraciones cerebrales como varicela es universal, su incidencia anual
microcefalia y las cataratas conforman suele corresponder a la tasa de
el denominado “síndrome de rubeola nacimientos anuales de cada país. La
congénita”. tasa de mortalidad en pacientes
Algunas complicaciones incluyen inmunocompetentes es de 2 /100.000
artritis, encefalitis y púrpura habitantes, con un riesgo de
hospitalización de 1 /600-1.000
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enfermos. Esta enfermedad afecta Diagnóstico
fundamentalmente a niños menores de
10 años con más del 85% de los casos, El diagnóstico de la varicela es clínico,
siendo su incidencia muy elevada en pero cuando se tiene duda una prueba
pacientes en guarderías rápida es la de Tzanck que consiste en
levantar la piel de la vesícula y realizar
Clínica: un raspado de la base de la misma.
Cuando se trata de varicela se observan
La varicela es una enfermedad muy células gigantes multinucleadas y se
contagiosa, más aún entre pródromos y puede iniciar el tratamiento. No es
los primeros días de la infección específica para el virus de la varicela y
cutánea, específicamente entre 1-3 días del herpes zóster. Otros métodos más
antes de la aparición del exantema rápidos son las técnicas de detección de
hasta 5 días después de que aparezca el antígenos virales por
primer brote de vesículas cutáneas. Se inmunofluorescencia y de PCR: Métodos
transmite por las gotitas de saliva; el biológicos indirectos: Detección de Ac.
virus llega a los ganglios linfáticos frente a VVZ.
regionales y después se origina la
viremia con diseminación. Tratamiento

Su periodo de incubación es muy largo El tratamiento de la varicela en niños

(de 14 a 21 días). La varicela comienza sanos es sintomático. La decisión de un
con pródromo de fiebre, cefalea, tratamiento antiviral oral para la varicela
malestar general, artralgias y mialgias. depende del estado inmunológico, del
Entre 24 y 48 horas después aparecen paciente, de la extensión de la infección
máculas o pápulas con eritema que y del momento en que se ha
progresan rápidamente a vesículas. establecido el diagnóstico. Debería
Comienza en la piel cabelluda, la cara o tomarse en cuenta el tratamiento
el tronco y después en las extremidades. antiviral en personas con riesgo a tener
Las lesiones antiguas forman costras y la varicela de moderada a grave, esto es:
aparición de nuevas lesiones hace que en mayores de 12 años, en los que
se vean en fases diferentes. Se requiere padecen enfermedad cutánea o
diagnóstico diferencial con prurigo por pulmonar crónicas y en los que reciben
insectos que a menudo se confunde tratamiento crónico con salicilatos o
con varicela (Figura 5). Las lesiones de la corticoesteroides
varicela dejan cicatrices deprimidas,
hiper- o hipopigmentadas. También se Se administra valaciclovir, famciclovir o
puede observar un enantema con aciclovir por vía oral a personas sanas
erosiones dolorosas en orofaringe, con riesgo elevado de enfermedad
conjuntivas o mucosas vaginales. moderada o grave:

La exposición al sol o la presencia de Aciclovir: pueden administrarse 20

dermatitis como la atopia pueden mg/kg 4 veces al día durante 5 días a
agravar la erupción de niños ≥ 2 años y ≤ 40 kg. La dosis para
los niños > 40 kg y adultos es de 800 mg
la varicela. La infección primaria causa 4 veces al día durante 5 días
una respuesta inmunitaria humoral con
producción de anticuerpos IgA, IgM, e Prevención
IgG antivirus de la varicela y del herpes
zóster, estos últimos dan protección La vacuna de la varicela es altamente
ante una reinfección. Los pacientes se inmunógena. Se origina
consideran infecciosos hasta que todas inmediatamente inmunidad humoral y
las lesiones se hayan secado y haya celular de forma tan precoz que incluso
aparecido la costra su administración puede prevenir la
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enfermedad al vacunarse tras el B2, B3, y B5 y el enterovirus 71. Todos los
contacto con un paciente infectado. La virus presentan cuadros clínicos
protección que confiere esta vacuna es indistinguibles, aunque los causados
muy alta, tanto en niños sanos como en por el E71 parecen presentar una mayor
inmunodeficientes. Con respecto a las morbimortalidad. En muchos brotes, sin
reacciones adversas, se han descrito embargo, no se llega a establecer el
algunos casos de rash y fiebre en agente viral causante de los mismos,
relación con la inmunización frente a describiéndose simplemente por las
varicela, poco frecuentes y leves en características dermatológicas y
niños sanos epidemiológicas de los pacientes.

¿Cuándo está contraindicada la vacuna? Epidemiología: La enfermedad MPB es

una entidad muy frecuente en los
La vacuna está contraindicada ante países del sudeste asiático,
inmunodepresiones graves como las probablemente asociado a los bajos
inmunodeficiencias congénitas, niveles sociosanitarios, en los cuales se
infección por VIH, leucemia linfoblástica presenta como grandes brotes
aguda (LLA), quimioterapia de comunitarios. Una posible explicación,
inducción y tratamiento con corticoides además de la sanitaria, sería la menor
a dosis altas. En estos casos la circulación ambiental de los dos
administración de una vacuna de virus principales enterovirus causantes de
vivos atenuados podría desencadenar la esta enfermedad. Los niños menores de
enfermedad pudiendo ser ésta grave 10 años resultan afectados más a
ante lo cual es preferible evitar este menudo. Los adolescentes y los adultos
riesgo y no vacunar. a veces pueden contraer la infección.
Esta enfermedad ocurre generalmente
Los pacientes que reciben salicilatos en el verano y principios del otoño.
pueden padecer el síndrome de Reye si
entran en contacto con el virus VVZ por Clínica:
lo cual aunque no se ha descrito ningún
caso relacionado con la vacuna, se y la transmisión se produce por
recomienda no administrar salicilatos contacto directo con las secreciones
durante las seis semanas siguientes a la nasales y/u orales, material fecal, o
administración de la vacuna. mediante gotitas aerosolizadas por vía
fecaloral u oral-oral. Existe una
Durante el embarazo y la lactancia está implantación viral en la mucosa bucal o
contraindicada esta vacuna como así lo intestinal y una posterior diseminación a
están otras de virus vivos los ganglios linfáticos en 24 horas. La
viremia se establece rápidamente y se
SÍNDROME PIE – MANO – BOCA extiende a la mucosa oral y la piel.
Aproximadamente en el día 7, los
Concepto: La enfermedad niveles de anticuerpos neutralizantes
mano-pie-boca (MPB) es una infección aumentan y el virus es eliminado.
de etiología viral que predomina en la
población infantil y se presenta Las manifestaciones clínicas de la
generalmente en forma de brotes. enfermedad comienzan con un cuadro
predomina en los meses de primavera y prodrómico, consistente en febrícula,
verano y es generalmente un proceso anorexia, malestar general, dolor
autolimitado sin secuelas. Afecta a niños abdominal, sequedad de boca y tos.
entre uno y cuatro años de edad.
Las lesiones en la mucosa oral suelen
Etiología: Se le ha relacionado con preceder a las cutáneas, si bien pueden
enterovirus no poliomielíticos, Coxsackie desarrollarse paralelamente. La
A5, A7, A9, A10, A16 (el más frecuente), B1, afectación oral comienza con la
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aparición de máculas eritematosas que antipiréticos, así como en la aplicación
se transforman en vesículas de base de anestésicos tópicos locales y
eritematosa. soluciones antisépticas o antibióticos
tópicos, para evitar las sobreinfecciones
Las vesículas son difíciles de observar bacterianas.
porque con facilidad se erosionan,
ocasionando dolor. Las lesiones, de Prevención:
número variable (con una media de
5-10), pueden aparecer en el paladar, las Medidas higiénicas adecuadas, lavado
encías, la lengua o la mucosa yugal. Se de manos, control de contactos, control
resuelven aproximadamente en 5-7 días. de superficies y potabilización de las
aguas, para poder poner fin a los
Las lesiones cutáneas, consistentes en diferentes brotes. Para mayor
vesículas, aparecen típicamente en las efectividad en control de brotes, la
manos, los pies y los glúteos. La aplicación estricta de las medidas
afectación de las manos es más higiénicas y de control de casos, la
frecuente que la de los pies, y las dispersión de éstos y el cierre por
lesiones se localizan preferentemente vacaciones de los colegios permiten la
en el dorso de las manos y las caras interrupción de la cadena de
laterales de los dedos. Los síntomas son transmisión horizontal en la población
escasos y el cuadro cutáneo se resuelve infantil de menor edad.
en 5-10 días.
EXANTEMA SÚBITO:
El cuadro cutaneomucoso se acompaña https://enfamilia.aeped.es/temas-salud/e
habitualmente de febrícula, malestar xantema-subito
general y anorexia, aunque en ocasiones https://www.scielo.org.mx/scielo.php?scr
existe fiebre alta, diarrea, artralgias y ipt=sci_arttext&pid=S0186-239120150005
linfadenopatías. 00412
Concepto:
El diagnóstico diferencial clínico se Llamado roséola o sexta enfermedad,
establece con la estomatitis aftosa, la es una enfermedad aguda y benigna
varicela, el eritema exudativo causada por un virus que afecta a niños
multiforme y la herpangina. pequeños (el 90% de los casos se
producen antes de los 2 años de vida).
Diagnóstico: Puede producirse en cualquier época
Generalmente, los estudios de del año.
laboratorio no son necesarios en la
EMPB. El recuento leucocitario oscila Epidemiología:
entre 4.000 y 16.000/μL. En ocasiones se Afecta sobre todo a bebés y niños hasta
observan linfocitos atípicos. El virus se los 4 años de edad, aunque la mayoría
puede aislar de muestras de las de los casos (90%) se dan antes de los
vesículas o de la superficie mucosa. Los dos años.
anticuerpos neutralizantes sólo son
detectables durante la fase aguda. En la Etiología:
actualidad, la reacción en cadena de la El exantema súbito está provocado por
polimerasa es útil para distinguir entre el virus herpes humano tipo 6 y, con
el virus Coxsackie A16 y el enterovirus 71, menor frecuencia, por el tipo 7. El
ya que la EMPB causada por este último período de incubación oscila entre 5 y 15
presenta una mayor virulencia días. El reservorio del virus herpes
humano 6 suele ser el adulto que ha
Tratamiento: estado en contacto con el virus.
El tratamiento de la enfermedad es Clínica:
sintomático y se basa en analgésicos y
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Se caracteriza por fiebre elevada, con síntomas de infección o bien de
generalmente de aparición brusca, personas asintomáticas que eliminan el
seguida de una erupción en la piel que virus, puesto que el virus persiste en el
coincide con la desaparición de la fiebre. organismo en forma latente, tras la
infección.
A veces el niño está irritable y puede
tener congestión nasal, enrojecimiento La respuesta defensiva (inmunológica)
faríngeo, de los tímpanos, de las que se produce tras una primera
conjuntivas y aumento de tamaño de infección evita que se repita la
los ganglios de la nuca. enfermedad.

La fiebre suele desaparecer ERITEMA INFECCIOSO:

bruscamente, igual que comenzó, tras 3 https://enfamilia.aeped.es/temas-salud/
o 6 días; en ese momento aparece una megaloeritema-eritema-infeccioso
erupción en la piel de color rojizo o https://www.cun.es/enfermedades-trata
rosado en el tronco que se puede mientos/enfermedades/eritema-infeccio
extender a la cara y, en menor grado, a so
las extremidades. Suelen ser manchas Concepto:
pequeñas, de 1-3 mm de diámetro, que El megaloeritema, también llamado
confluyen. La erupción o exantema dura eritema infeccioso, quinta enfermedad
habitualmente entre 1 y 3 días. Es una o popularmente “la enfermedad de la
enfermedad benigna con muy pocas bofetada”, es una enfermedad vírica que
complicaciones. Cuando aparecen, las se manifiesta con una erupción muy
más frecuentes son las neurológicas característica en las mejillas que hace
(convulsiones, meningitis, encefalitis) y que se parezca a una bofetada. Afecta
la trombopenia (bajada en el número de principalmente a los niños en edad
plaquetas). preescolar o escolar, aunque puede
aparecer a cualquier edad.
Diagnóstico:
Principalmente por los síntomas típicos: Epidemiología:
aparición de manchas por el tronco y las Se da en forma de brotes epidémicos
extremidades (exantema) coincidiendo durante el período escolar, afectando
con la desaparición de la fiebre, después por igual a niños y niñas.También se
de varios días de fiebre alta. produce en la adolescencia y edad
adulta, con menos frecuencia.
Tratamiento:
El eritema infeccioso guarda una gran
El tratamiento es sintomático, con
similitud con el sarampión, la rubéola,
antipiréticos y manteniendo una buena
otras infecciones víricas y reacciones
hidratación. (Especialmente por la
medicamentosas.
fiebre)
La artritis reumatoide juvenil y el lupus
Prevención:
eritematoso, son las principales
La infección por estos virus está
enfermedades a descartar en los niños
ampliamente extendida en la población
más mayores.
y no existe vacuna ni forma de prevenir
su propagación. Tener unos buenos
Etiología:
hábitos higiénicos, sobre todo lavarse
Está provocado por el parvovirus B19,
frecuentemente las manos, puede
que es un virus exclusivamente humano
ayudar a evitar el contagio de muchas
muy contagioso. Es diferente del
infecciones como esta.
parvovirus que afecta a perros y gatos,
por lo que no es posible el contagio de
La principal vía de transmisión es el
una mascota o viceversa.
contacto con las secreciones
respiratorias y la saliva, bien de niños
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Clínica: No hay ninguna vacuna frente al
Se inicia con síntomas inespecíficos parvovirus B19.Como toda enfermedad
como dolor de cabeza, mocos o algo de que se contagia por vía respiratoria, las
malestar. Puede o no aparecer fiebre. medidas generales de lavado de manos
Posteriormente brota la erupción típica y tener unas buenas prácticas al toser o
que comienza en las mejillas y es de estornudar ayudarán a evitar su
color rojo brillante. propagación.

La lesión cutánea se suele extender HERPES TIPO I Y II

después por el resto del cuerpo, siendo El herpes simple es una enfermedad
muy característico que afecte a nalgas y viral infecciosa inflamatoria, que se
extremidades, con lesiones rojizas, no caracteriza por la aparición de lesiones
elevadas, reticulares que asemejan un cutáneas formadas por pequeñas
encaje. No suele aparecer en las palmas vesículas agrupadas en racimo y
y las plantas. En ocasiones puede picar. rodeadas de un aro eritematoso.

Lo habitual es que desaparezcan las ● Tipo 1 (VHS-1): Se propaga

lesiones en 1 semana pero la erupción se mayoritariamente por contacto
puede reactivar durante varias semanas bucal y causa infecciones en la
por determinados factores como la luz, boca y zonas contiguas. También
el sol o el calor. puede causar herpes genital. La
mayoría de los adultos están
Ocasionalmente puede aparecer dolor infectados por el VHS-1.
articular (en adolescentes o adultos) o ● Tipo 2 (VHS-2): Se propaga por
complicaciones en personas contacto sexual y causa herpes
inmunodeprimidas, con anemia genital.
falciforme o embarazadas. Pero, en
general, es una entidad leve y benigna y EPIDEMIOLOGÍA
los niños se recuperan rápidamente sin ● Se estima que en todo el mundo
complicaciones. hay 3700 millones de <50 años
(67%) con infección por VHS-1.
Diagnóstico: ● Se estima que en todo el mundo
El diagnóstico es clínico, no siendo hay 491 millones de personas de
necesaria, en general, ninguna prueba 15 a 49 años (13%) con infección
de laboratorio. por VHS-2.

Tratamiento: CLÍNICA
Dada la benignidad de la enfermedad ● Asintomáticas o tienen síntomas
no suele precisar ningún tratamiento. Si leves.
aparecen dolores articulares, fiebre o ● Vesículas o úlceras dolorosas que
malestar se puede administrar algún pueden reaparecer
analgésico / antipirético habitual periódicamente al cabo de un
(paracetamol o ibuprofeno). tiempo.
● Frecuente: HSV-1 →
Prevención: Gingivoestomatitis, herpes labial
El contagio tiene lugar principalmente a y queratitis herpética. HSV-2 →
través de las gotitas de saliva que se Lesiones genitales.
emiten al hablar, al toser o al ● De haber síntomas: Hormigueo,
estornudar. El enfermo puede picor o quemazón cerca de
contagiar la enfermedad durante el donde aparecerán las lesiones.
periodo de incubación y al inicio de los ● Fiebre.
síntomas inespecíficos y deja de ser ● Dolores corporales.
contagioso cuando aparecen las ● Dolor de garganta (herpes labial).
primeras manifestaciones cutáneas. ● Dolor de cabeza
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 ● Inflamación de los ganglios síntomas son fiebre, faringo-amigdalitis,
linfáticos cerca de la infección. exantema y descamación. Se transmite
a través del aire, por las gotitas de saliva,
DIAGNÓSTICO objetos o alimentos.
● Cultivo de HSV.
● PCR. ETIOLOGÍA: Es debida a la toxina
● En ocasiones, investigación de eritrógena del estreptococo
lesiones por inmunofluorescencia betahemolítico del grupo A.
o microscopia electrónica
EPIDEMIOLOGÍA: Se observa en niños
TRATAMIENTO de 1 a 10 años de edad y se transmite a
- Aciclovir parenteral. través de secreciones respiratorias.
- Tratamiento sintomático
- Lactantes con enfermedad CLÍNICA: Inicia con fiebre, cefalea y
diseminada o del sistema amigdalitis. Eritema oroamigdalino,
nervioso central reciben 20 exudados y petequias en el paladar, los
mg/kg IV cada 8 h durante 21 primeros días se observa lengua blanca
días. y al cuarto día se observa la lengua roja
brillante (en fresa). El exantema es
PREVENCIÓN maculopapular, eritematoso, se describe
- Evitar el contacto bucal con otras como “papel de lija”. Afecta el tronco y
personas y compartir objetos que las extremidades y puede acentuarse en
hayan estado en contacto con la zonas de pliegues en antebrazos, donde
saliva. se observan petequias (líneas de Pastia).
- Las personas con síntomas de El exantema desaparece en 4 o 5 días
herpes genital deben abstenerse con descamación severa de manos y
de mantener relaciones sexuales pies.
mientras sean sintomáticas.
- Los dos tipos de virus (VHS-1 y COMPLICACIONES: Las complicaciones
VHS-2) son especialmente de la escarlatina son neumonía,
contagiosos cuando hay llagas, pericarditis, meningitis, hepatitis,
aunque también pueden glomerulonefritis y fiebre reumática.
transmitirse en ausencia de
DIAGNÓSTICO
síntomas y signos.
● Clínica.
- Uso correcto de los preservativos.
● Presencia del estreptococo en
- La circuncisión médica masculina
exudado faríngeo.
puede conferir protección parcial
● Antiestreptolisinas en suero
de por vida frente a la infección
(desarrollo de anticuerpos).
por VHS-2, además de las
● Aumento de leucocitos y
infecciones por VIH y los
eosinófilos (glóbulos blancos) en
papilomavirus humanos (VPH).
la sangre.
- Las embarazadas con síntomas
de herpes genital deben informar
TRATAMIENTO: El tratamiento con
a los profesionales de la salud que
penicilina debe iniciarse antes de 9 días
las atienden. Prevenir la
de la aparición de los síntomas
adquisición de una infección por
faríngeos. En caso de alergia a la
VHS-2 es particularmente
penicilina se dará eritromicina.
importante al final del embarazo,
cuando más elevado es el riesgo PREVENCIÓN: La higiene es el método
de herpes neonatal. más eficaz para evitar contraer la
escarlatina. Mantener las manos limpias
ESCARLATINA
es esencial para evitar contagiarse con
Enfermedad infectocontagiosa aguda
que afecta a la infancia y cuyos
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posibles bacterias que las hayan
alcanzado.

Además se deben evitar aquellos

objetos personales de la persona
afectada como cubiertos, ropa de cama
o toallas.

RENAL
SÍNDROME NEFRÍTICO
Es un conjunto de manifestaciones
clínicas causadas por un proceso
inflamatorio en el glomérulo.
Caracterizado por:

● Disminución de la filtración
glomerular, con retención de Patogénesis
sodio y agua.
● Hipertensión arterial (HTA). Formación de inmunocomplejos debido
● Insuficiencia renal en grado al depósito de antígenos del
variable. estreptococo nefritogénico, entre las
● Oliguria y edema. que se encuentra el serotipo 12, en el
● Hematuria glomerular con un glomérulo. Esta característica la
sedimento activo con hematíes confiere: El receptor de la plasmina
dismórficos, cilindros hemáticos y (NAPlr), una enzima glucolítica que
granulosos (puede ser esporádica, tiene actividad gliceraldehído 3 fosfato
intermitente o persistente, micro dehidrogenasa, y la exotoxina B
o macroscópica). pirogénica estreptocócica una
● Proteinuria en grado variable. proteinasa de cisteína catiónica. Ambas
proteínas pueden activar la vía alterna
ETIOLOGÍA del complemento (hallazgo
GLOMERULONEFRITIS AGUDA característico de la glomerulonefritis
POSTESTREPTOCÓCICA (GNAPE) aguda postestreptocócica) y aumentan
Producida por una infección previa por la expresión de adhesión de las
cepas nefritogénicas de estreptococo moléculas.
betahemolítico del grupo A (EGA).
Clínica
Es la causa más común en niños entre 5
y 12 años (80%). El riesgo se ha ● Asintomáticos, con hematuria
incrementado en pacientes >60 años. microscópica, hasta un SN
completo y severo con orinas
marrones, proteinuria,
hipertensión e insuficiencia renal.

Fisiopatología del daño glomerular en

el síndrome nefrítico en las diferentes
etiologías

El SN es secundario a la inflamación del

glomérulo. El daño glomerular puede
ser el resultado de alteraciones:

1. Genéticas: Mutaciones en el ADN

del exón que codifica las
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 proteínas localizadas en el positivo para sangre en la tira de orina o
glomérulo, en el intersticio y en el por la visión directa. La hematuria
epitelio tubular. glomerular se acompaña con frecuencia
2. Inmunológicas: Mediadas por de proteinuria. El rango de la proteinuria
mecanismos humorales y puede variar de bajo grado (< 500
celulares (inmunocomplejos e mg/día) a proteinuria nefrótica (> 3.000
IgA). mg/día). La proteinuria se debe
3. Perfusión o en la coagulación y cuantificar en una orina de 24
sistema de complemento, la h.acompañarse o no de oliguria.
apoptosis y la síntesis alterada de
citocinas, conllevan la entrada de Tipos de oliguria:
los leucocitos circulantes. ● Glomerular: se describe como
marrón, té, color coca-cola
El sistema del complemento se ● Urológica: se describe roja con
puede activar por la vía clásica, coágulos.
vía lecitina o por la vía alternativa.
Por norma general, rara vez en un SN
Una vez que han comenzado los hay dolor leve en flanco, en espalda o
sucesos, los mecanismos secundarios incluso en abdomen, sin embargo, si el
de daño glomerular comienzan con una cuadro clínico se precede por un cuadro
cascada de mediadores inflamatorios febril, de infección del tracto respiratorio
que son los responsables del superior o una infección en la piel,
incremento de la permeabilidad a las puedo pensar que se trata de una
proteínas y la disminución del filtrado glomerulonefritis aguda
glomerular, y eso provoca las postestreptocócica o postinfecciosa.
alteraciones estructurales del
glomérulo, con hipercelularidad, Otros hallazgos que nos van a orientar a
trombosis, necrosis y formación de una etiología sistémica o hereditaria del
semilunas. Se produce un aumento de SN son: en la piel, presencia de rash
la reabsorción de sal en la nefrona distal, típico en ala de mariposa (lupus
especialmente en el túbulo cortical y eritematoso sistémico), lesiones
eso conlleva una retención de líquidos y elevadas palpables purpúricas
sal, con un sistema (vasculitis, entre las que se encuentra la
renina-angiotensina-aldosterona que púrpura de Schönlein-Henoch y
funciona normalmente. angioqueratomas presentes en la
enfermedad de Fabry), y en
Manifestaciones clínicas: articulaciones, artritis, hiperelasticidad,
Los síntomas son disminución de la rigidez, que pueden indicar la presencia
diuresis, orinas oscuras y ganancia de de una enfermedad reumática,
peso; en la exploración física, colagenosis y vasculitis.
hipertensión arterial (es moderada pero
puede presentarse en ocasiones como Diagnóstico:
hta maligna con daño en órganos Signos de alarma que orientan a otras
diana) y edemas (es moderado pero etiologías: edad menor de 4 años o
puede incluso llevar a insuficiencia superior a 15, historia familiar de
cardiaca con edema agudo de pulmón y enfermedades glomerulares, historia
edema cerebral). previa de síntomas similares, evidencia
de enfermedad extrarrenal o sistémica
El inicio puede ser brusco (el paciente y/o evidencia de enfermedad renal
refiere fiebre, cefalea y dolor abdominal) crónica con HTA.
o progresivo con edema periférico,
ganancia de peso y astenia. El síntoma Los hallazgos de laboratorio incluyen
princeps es la hematuria, que puede ser análisis de orina anormal (hematíes
fácilmente reconocible con un resultado dismórficos, grado variable de
Pediatría II: Módulo – APS.
Elaborado por: Brs. Miguel Mijares, Sofía Mirabal, Elvia Montes, María Angelica Moreno.
proteinuria, cilindros hemáticos y piuria), edema periférico y porque la hematuria
serología positiva para anticuerpos precede al fallo renal.
frente a los antígenos del estreptococo e
hipocomplementemia (descenso de C3). Tratamiento:
Aunque la mayoría de los hallazgos El tratamiento depende de la causa
clínicos incluyen edema, hematuria etiológica. En la mayoría de las
macroscópica e hipertensión, la ocasiones, es de soporte: restricción de
presentación de la GNAPE puede variar líquidos y sodio, diuréticos y
de asintomática (muy frecuente aunque antihipertensivos. Si no es suficiente el
difícil de diagnosticar), a síndrome manejo conservador, puede precisar
nefrítico florido (hematuria técnica dialítica. El tratamiento con
macroscópica, proteinuria, edema, eculizumab es una opción en la
hipertensión arterial y fallo renal agudo). glomerulopatía C3.

La velocidad de sedimentación globular El pronóstico depende de la etiología,

y la proteína C reactiva están elevadas. siendo en general benigno.
Hay que realizar un filtrado glomerular.
En pacientes con fallo renal agudo,
Ante la sospecha de un SN, es obligado puede ser necesaria la diálisis. Las
un estudio inmunológico que incluirá indicaciones de la diálisis son: – Rápido
complemento y anticuerpos deterioro de la función renal con riesgo
antinucleares (ANA). de complicaciones secundarias a
uremia, en general, cifras superiores a
Niveles bajos de C3 con niveles 200 mg/dl. – Edema agudo de pulmón
normales de C4 indican con oliguria sin respuesta a diuréticos. –
glomerulonefritis aguda Trastornos hidroelectrolíticos con riesgo
postestreptocócica o postinfecciosa, o vital refractarios a medidas
glomerulonefritis conservadoras.
membranoproliferativa (GNMP),
mientras que bajos niveles de ambos En pacientes con hipertensión arterial,
indican glomerulonefritis se pueden administrar diuréticos para
postinfecciosa, lupus eritematoso provocar una diuresis precoz y una
sistémico, GNMP asociada a hepatitis C reducción en la tensión arterial. E
tipo I o crioglobulinemia mixta

Los pacientes con hematuria de

características glomerulares con presión
arterial, función renal normal y
proteinuria baja no requieren biopsia
renal, a menos que sospechemos una
enfermedad sistémica con
glomerulonefritis. Las indicaciones
absolutas de biopsia renal incluyen un
deterioro rápido de la función renal por
la sospecha de una glomerulonefritis
rápidamente progresiva, insuficiencia
renal establecida en la evolución,
presencia de proteinuria superior a 1
g/1,73 m2 /día, persistencia de
proteinuria y alteraciones
inmunológicas no compatibles.

El diagnóstico se puede sospechar

porque el paciente está hipertenso, con
Pediatría II: Módulo – APS.
Elaborado por: Brs. Miguel Mijares, Sofía Mirabal, Elvia Montes, María Angelica Moreno.