DOCENTE VIVIANA

SOLIZ PEREDO

Gestión I-2022
• La neumonía es una
enfermedad inflamatoria
del parénquima pulmonar
de etiología infecciosa,
puede ser causada por
bacterias, virus, hongos
o parásitos.
• Es una enfermedad
frecuente.
La frecuencia relativa de cada agente
etiológico varía de acuerdo a muchos
factores, tales como la edad del paciente, la
existencia de enfermedades asociadas y el
contexto en que se adquiere la infección
(comunidad, hospital, residencia de
ancianos), entre otros.
Así mismo estos factores influyen en la
clínica, la radiografía, la selección del
tratamiento, la evolución, las
complicaciones y el pronóstico de la
enfermedad.
Se caracteriza por fiebre, sintomatología
respiratoria variable y la aparición de
infiltrados en la radiología.
Por lo tanto esta entidad es de diagnóstico
clínico, radiológico y evolutivo.
En las edades extremas de la
vida su incidencia es mayor que
en el resto de la población y es
en estos pacientes en quienes
tiene consecuencias más
graves.

Representa un problema
relevante en salud pública, tanto
en sus aspectos sociales como
económicos: elevada
morbimortalidad, altas tasas de
hospitalización, estadía
hospitalaria prolongada, costos
elevados.
Según las pautas propuestas por la
Asociación Americana de Tórax (ATS -
2000) se distinguen tres grupos.

1. Neumonia aguda comunitaria

(NAC)
2. Neumonia aguda
intrahospitalaria: se considera
aquella producida en pacientes
ingresados luego de 72 hs o en
pacientes que luego del egreso
nosocomial inician los síntomas
hasta el séptimo día del alta.
3. Neumonia en
inmunodeprimidos: un subgrupo
especial comprende los pacientes
con SIDA, en tratamiento
quimioterápico u otra
inmunodepresión, en donde los
agentes responsables del proceso
son diferentes.
7
• S. pneumoniae como la
primera causa, seguido en
frecuencia por H. influenzae,
Mycoplasma pneumoniae,
Legionella pneumophila,
Chlamydia pneumoniae,
Moraxella catarrhalis
• Staphylococcus aureus
representa entre el 2% y 5%
de los casos, adquiere
importancia en ancianos y
como complicación poco
frecuente luego de una gripe.
• S. pneumoniae
(neumococos) es un
miembro del grupo S. mitis.

• Los neumococos son

diplococos grampositivos,
a menudo en forma de
lanceta o disposición en
cadenas, con una cápsula de
polisacárido que permite la
tipificación con antisuero
específico.
Los neumococos son
residentes normales de
las vías respiratorias
altas de 5 a 40% de los
seres humanos y pueden
causar neumonía,
sinusitis, otitis, bronquitis,
bacteriemia, meningitis y
otros procesos
infecciosos.
• Los típicos diplococos
grampositivos, en forma de
lanceta. En esputo o en pus,
también se observan cocos
individuales o cadenas. Con la
edad, los microorganismos
rápidamente se vuelven
gramnegativos y tienden a
experimentar lisis
espontánea.
• Los neumococos son α
hemolíticos en el agar sangre
y su proliferación mejora con la
adición de CO2 al 5 a 10 por
ciento.
• La pared del neumococo tiene un
peptidoglucano y ácido teicoico
• El polisacárido capsular es
inmunológicamente diferente en
cada uno de los 91 tipos.
• El polisacárido C que aparece en la
pared de S. pneumoniae puede
detectarse en la orina y en líquido
cefalorraquídeo (LCR), una prueba
diagnóstica útil para identificar
infecciones por neumococos.
A. Tipos de neumococos
• En los adultos, los tipos 1 a 8 son causa de
casi 75% de los casos de neumonía
neumocócica y de más de la mitad de todos
los decesos en la bacteriemia neumocócica.
En los niños, los tipos 6, 14, 19 y 23 son
causas frecuentes.
B. Producción de la enfermedad
• Los neumococos producen la enfermedad
por su capacidad para multiplicarse en los
tejidos. La virulencia del microorganismo
depende de su cápsula, lo cual evita o
retarda la ingestión a cargo de los
fagocitos.
C. Pérdida de la
resistencia natural

• Dado que 40 a 70%

de los seres
humanos en algún
momento es portador
de neumococos
virulentos, la mucosa
respiratoria normal
debe poseer una
gran resistencia
natural contra el
neumococo.
• La infección neumocócica produce un
derrame de líquido de edema fibrinoso
hacia los alvéolos, seguido de
eritrocitos y leucocitos, lo cual
produce la consolidación de
porciones del pulmón.
• Muchos neumococos se encuentran en
todo este exudado y pueden llegar a la
circulación sanguínea a través del
drenaje linfático de los pulmones.
• Las paredes alveolares se mantienen
normalmente intactas durante la
infección. Después, los linfocitos
mononucleares fagocitan en forma activa
los residuos y esta fase líquida se
reabsorbe de manera gradual.
• Los neumococos son captados por los
fagocitos y digeridos en el interior de la
célula.
• El inicio de la neumonía neumocócica
suele ser súbito con fiebre,
escalofríos y un dolor pleural
intenso.
• El esputo es similar al exudado
alveolar y es característico que sea
sanguinolento o de color
herrumbroso.
• En las primeras etapas de la
enfermedad, cuando la fiebre es alta,
se presenta bacteriemia en 10 a
20% de los casos.
• Con el tratamiento antimicrobiano, la
enfermedad suele terminar
rápidamente; si se administran
fármacos en las primeras etapas,
se interrumpe el desarrollo de la
consolidación.
20
• La neumonía neumocócica debe
diferenciarse del infarto pulmonar,
atelectasia, neoplasias, insuficiencia
cardiaca congestiva y neumonía
causada por muchas otras bacterias.
• El empiema (pus en el espacio
pleural) es una complicación
importante y exige aspiración y
drenaje.
• Desde el aparato respiratorio, los
neumococos pueden llegar a otros
lugares. Los senos paranasales y el
oído medio son los que resultan más
afectados. La infección a veces se
extiende desde la apófisis mastoides
hasta las meninges.
• La bacteriemia por neumonía se
manifiesta por una tríada de
complicaciones graves: meningitis,
endocarditis y artritis séptica.
• Se obtiene sangre para
cultivo; se obtiene líquido
cefalorraquídeo y esputo
para demostrar neumococos
mediante frotis y cultivo.
• El líquido cefalorraquídeo y
la orina pueden servir para
detectar el polisacárido C del
neumococo por métodos de
inmunocromatografía rápida
de membrana.
 La inmunidad a la infección
por neumococos es
específica y depende tanto
de los anticuerpos contra
polisacárido capsular como
de la función fagocítica
intacta.
Las vacunas pueden activar
la producción de anticuerpos
contra polisacáridos
capsulares
• En el transcurso de las últimas
décadas los neumococos han
aumentado más su resistencia
a una amplia variedad de
antimicrobianos.
• Algunas cepas resistentes a la
penicilina también lo son a la
cefotaxima. También se
advierte resistencia a la
tetraciclina, la eritromicina y
las fluoroquinolonas.
• La neumonía neumocócica
constituye casi 60% de todas
las neumonías bacterianas.
• En el desarrollo de la
enfermedad, los factores
predisponentes son más
importantes que la exposición
al microorganismo infeccioso y
el portador sano es más
importante para diseminar los
neumococos que el paciente
enfermo.
• Es posible inmunizar a las
personas con polisacáridos
específicos. Es probable
que estas vacunas
confieran una protección
de 90% contra la
neumonía bacteriémica.
• Se recomienda en todos
los niños administrar series
de cuatro dosis que se
aplicarána los dos, cuatro,
seis y 12 a 15 meses de
edad.
28
• Estos son los
estreptococos del grupo B.
Es característico que sean
β hemolíticos y produzcan
zonas de hemólisis que
sólo son un poco mayores
que las colonias (1 a 2 mm
de diámetro).
• Los estreptococos del
grupo B son parte de la
microflora vaginal
normal y del tubo
digestivo bajo en 5 a 30%
de las mujeres.
• La infección
estreptocócica del grupo
B durante el primer mes
de vida puede
presentarse como
septicemia fulminante,
meningitis o síndrome de
insuficiencia respiratoria.
• Después de haber seguido las
recomendaciones planteadas en
1996 para someter a estudios de
detección a las embarazadas entre
las 35 y 37 semanas de gestación,
se observaron disminuciones
sustanciales en la incidencia de
infecciones por estreptococos del
grupo B de comienzo temprano en
recién nacidos.
• La colonización del producto y la
enfermedad ulterior por
estreptococos del grupo B se
impide por medio de la
administración de ampicilina
intravenosa en mujeres
colonizadas por dichos gérmenes
que están en trabajo de parto.
• Las infecciones por
estreptococos del grupo B están
aumentando en personas
adultas no embarazadas. Dos
poblaciones que están
aumentando concretamente los
ancianos y los hospedadores
inmunodeprimidos, son los
que tienen más riesgo de
enfermedad invasiva.
• Los factores predisponentes
comprenden diabetes
mellitus, cáncer, edad
avanzada, cirrosis hepática,
tratamiento con
corticoesteroides, infección
por VIH y otros estados de
inmunodepresión.
• La bacteriemia, las
infecciones de la piel
y los tejidos blandos,
las infecciones
respiratorias y las
infecciones
genitourinarias en
orden de frecuencia
descendente
constituyen las
principales
manifestaciones
clínicas.
34
Estas pseudomonas son
bacilos gramnegativos,
móviles y aerobios.
Las pseudomonas tienen una
amplia distribución en el suelo,
el agua, las plantas y los
animales.
Pseudomonas aeruginosa a
menudo está presente en
pequeñas cantidades en la
microbiota intestinal normal y
en la piel del ser humano y es el
principal microorganismo
patógeno del grupo.
Morfología e identificación
A. Microorganismos típicos
• P. aeruginosa es móvil, tiene forma de
bastón es gramnegativa y se observa
como bacteria individual, en pares y, a
veces, en cadenas cortas.
B. Cultivo
• P. aeruginosa es un bacilo aerobio
obligado que se multiplica con facilidad en
muchos tipos de medios de cultivo.
Algunas cepas originan hemólisis.
Las fimbrias (pili) se proyectan desde
la superficie de la célula y favorecen
la adherencia a las células epiteliales
del hospedador.
El lipopolisacárido, que existe en
múltiples inmunotipos, interviene en
muchas de las propiedades
endotóxicas del microorganismo.
La mayor parte de las cepas de P.
aeruginosa provenientes de
infecciones clínicas elabora enzimas
extracelulares, como elastasas,
proteasas y dos hemolisinas: una
fosfolipasa C termolábil y un
glucolípido termoestable.
• Muchas cepas de P. aeruginosa
producen exotoxina A, la cual
causa necrosis de los tejidos.
La toxina bloquea la síntesis de
proteínas por un mecanismo de
acción idéntico al de la toxina de
la difteria.
• P. aeruginosa produce cuatro
toxinas secretadas de tipo III
que causan muerte celular o
interfieren con la respuesta
inmunitaria del hospedador a la
infección.
• P. aeruginosa tiene acción
patógena sólo cuando se
introduce en zonas sin
defensas normales, como el
caso de las mucosas y la piel
afectadas por daño hístico
directo, como ocurre en las
quemaduras; cuando se
introducen catéteres o sondas
por vía intravenosa o vesical;
o cuando existe neutropenia,
como en la quimioterapia
oncológica.
• Las bacterias se
adhieren a las mucosas
o la piel y las colonizan,
las invaden de forma
local y provocan un
cuadro generalizado.
• Las causas de los
procesos
mencionados son las
fimbrias, las enzimas y
las toxinas.
• El lipopolisacárido interviene de
forma directa en la aparición de
fiebre, estado de choque, oliguria,
leucocitosis y leucopenia,
coagulación intravascular
diseminada y síndrome de
insuficiencia respiratoria del
adulto.
• P. aeruginosa y otras pseudomonas
son resistentes a muchos
antibióticos y, por esa razón,
adquieren una actividad dominante
e importante cuando se suprimen
bacterias más susceptibles que son
parte de la microbiota normal.
• P. aeruginosa ocasiona infección
de heridas y quemaduras y
origina pus azul verdoso;
meningitis si se introduce por
punción lumbar o durante un método
neuroquirúrgico e infección de vías
urinarias cuando se transmite
mediante catéteres, sondas e
instrumentos o por soluciones de
lavado.
• La afectación del sistema
respiratorio, sobre todo por
respiradores contaminados, produce
neumonía necrosante.
• La bacteria a menudo se encuentra
en la otitis externa leve en
nadadores. Puede generar otitis
externa invasora (maligna) en
diabéticos.
• La infección ocular, que puede
desencadenar la destrucción rápida
del ojo, es más frecuente después
de lesiones o procedimientos
quirúrgicos.
• En lactantes o en personas
debilitadas, P. aeruginosa puede
invadir la circulación sanguínea y
producir septicemia mortal. Esto
suele ocurrir en los pacientes con
leucemia o linfoma que han recibido
antineoplásicos o radioterapia y en
aquéllos con quemaduras graves.
• La necrosis hemorrágica de la
piel suele presentarse en los
casos de septicemia por P.
aeruginosa; las lesiones,
llamadas ectima gangrenoso,
están rodeadas por eritema y
casi nunca contienen pus.
• En personas normales, se
observa a veces una variante de
foliculitis que es producida por el
agua mal clorada de bañeras de
hidromasaje y piscinas.
A. Muestras
• Se deben obtener muestras de lesiones
de la piel, pus, orina, sangre, líquido
cefalorraquídeo, esputo y otras
secreciones, según lo determine el tipo
de infección.
B. Frotis
• Suelen observarse bacilos gramnegativos
en los frotis.
C. Cultivo
• Las muestras se siembran en placas con
agar sangre y suelen utilizarse medios
diferenciales para el cultivo de bacilos
intestinales gramnegativos.
• las infecciones importantes por P. aeruginosa no se tratan
con un solo fármaco, porque el índice de buenos
resultados es bajo con la monoterapia y las bacterias
generan resistencia con rapidez cuando se utiliza un solo
producto.
• fármacos activos contra P. aeruginosa incluyen aztreonam,
carbapenémicos (como imipenem y meropenem), y
fluoroquinolonas que abarcan la ciprofloxacina.
• De las cefalosporinas, la ceftazidima, la cefoperazona y la
cefepima son activas contra P. aeruginosa; la ceftazidima
suele utilizarse en combinacióncon un aminoglucósido en
el tratamiento primario de infecciones por P. aeruginosa,
sobre todo en individuos con neutropenia.
• P. aeruginosa es un
microorganismo patógeno
principalmente intrahospitalario y
los métodos de control de la
infección son similares a los de
otros agentes patógenos
intrahospitalarios.
• Puesto que las pseudomonas se
reproducen en medios húmedos,
debe prestarse especial atención a
los lavabos, los calentadores de
agua, las regaderas, las tinas de
hidromasaje y otras zonas
húmedas.
56
En los seres humanos, cuatro especies son
de importancia principal:
Mycoplasma pneumoniae causa neumonía y
se le ha vinculado con infecciones articulares
y de otros sitios.
Mycoplasma hominis a veces causa fiebre
puerperal y se le ha identificado junto con
otras bacterias en infecciones de trompas
uterinas.
Ureaplasma urealyticum es causa de uretritis
no gonocócica en varones y puede
ocasionar neumopatías en prematuros de
bajo peso.
Mycoplasma genitalium está relacionada
estrechamente con M. pneumoniae y se ha
dicho que causa infecciones uretrales y de
otro tipo.
• son muy pleomórficos porque no
tienen una pared rígida y en su
lugar están circundados por una
“membrana unitaria” trilaminar
que contiene un esterol
• son absolutamente resistentes a
la penicilina porque no tienen
estructuras de la pared en las
cuales actúe dicho antibiótico,
pero son inhibidos por
tetraciclinas o eritromicina
A. Microorganismos típicos
• Su morfología es diferente,
de acuerdo al método de
estudio (campo oscuro,
inmunofluorescencia, frotis
teñidos con colorante de
Giemsa para medios sólidos
o líquidos y fijación en agar).
B. Cultivo
C. Características de
crecimiento
Los micoplasmas son únicos en
la microbiología porque:
1) carecen de pared celular
2) tienen un tamaño
extremadamente pequeño
3) crecen en medios de cultivo
complejos pero acelulares.
D. Variación
• El pleomorfismo extremo de
los micoplasmas es una de
sus principales características.
• Los micoplasmas se adhieren a la
superficie de células ciliadas y no
ciliadas.
• Pueden llegar a producir daño por:
citotoxicidad directa por medio de
la generación de peróxido de
hidrógeno y radicales superóxido;
citólisis mediada por reacciones de
antígeno-anticuerpo
(inmunocomplejo) o por quimiotaxis
y acción de mononucleares, y
competencia por nutrientes hasta
agotarlos.
63
• M. pneumoniae es
causa importante de
neumonía, en
particular en
personas de cinco a
20 años de edad.
• M. pneumoniae es transmitida
entre personas por medio de
secreciones infectadas del
aparato respiratorio. La infección
comienza al fijar el extremo del
microorganismo a un receptor en
la superficie de las células del
epitelio
• Durante la infección, los
micoplasmas permanecen fuera
de las células.
• La neumonía por micoplasmas
generalmente es de poca
intensidad y benigna. El aspecto
clínico de la infección por dicho
germen varía desde un estado
asintomático hasta neumonitis
grave, con ataque ocasional del
sistema nervioso y la sangre
(como anemia hemolítica) y
diversas lesiones cutáneas
posibles.
• El periodo de incubación varía de
una a tres semanas.
• El comienzo por lo común es insidioso y
la persona muestra malestar general,
fiebre, cefalea, faringitis y tos. En el
comienzo, la tos no es productiva, pero
a veces es paroxística; más adelante el
esputo es hemoptoico y hay dolor
torácico.
• En el inicio de la evolución, el ataque
general es moderado y suelen ser poco
intensos los signos físicos de
consolidación pulmonar, en comparación
con la consolidación extraordinaria que
se identifica en las radiografías.
• Más adelante, cuando la infiltración llega
a su máximo, la enfermedad puede ser
grave. Lentamente en el curso de una a
cuatro semanas el infiltrado pulmonar
muestra resolución y hay mejoría clínica.
• La evolución del trastorno es muy variable,
pero muy pocas veces el paciente muere,
situación que suele ser atribuible a
insuficiencia cardiaca.
• Las complicaciones son poco comunes,
pero a veces surge anemia hemolítica. Los
hallazgos histopatológicos más comunes
en casos complicados son afección
intersticial con neumonitis peribronquial y
bronquiolitis necrosante.
• Otros trastornos que quizá provengan del
ataque de M. pneumoniae incluyen eritema
multiforme; afección del sistema nervioso
central que incluye meningitis,
meningoencefalitis y mononeuritis y
polineuritis; y otros como miocarditis,
pericarditis, artritis y pancreatitis.
• El diagnóstico de neumonía
por M. pneumoniae se hace
en gran medida por la
identificación clínica del
síndrome.
• Se observa el incremento en
el valor de anticuerpos
específicos contra M.
pneumoniae,.
• Se puede confirmar el
diagnóstico por medio de la
reacción en cadena de
polimerasa (PCR, polymerase
chain reaction) de muestras
obtenidas con aplicador en la
faringe u otro material clínico.
• Con las tetraciclinas,
macrólidos o
fluoroquinolonas se logra
mejoría clínica pero no
erradican M. pneumoniae,
tal vez por la habilidad del
microorganismo para
residir tanto dentro como
fuera de las células.
• Las infecciones por M. pneumoniae
son endémicas en todo el mundo. En
poblaciones de niños y adultos jóvenes
en que prevalece el contacto muy
cercano y en familias, la cifra de
infección puede ser grande (50 a 90%),
pero la incidencia de neumonitis es
variable (3 a 30%).
• Por cada caso de neumonitis franca
existen otros más de cuadros
respiratorios más benignos.
• El cuadro neumónico puede atribuirse
en parte a una respuesta inmunológica
y no sólo a la infección.
76
• M. hominis se puede cultivar de
muestra proveniente de la
porción superior del aparato
urinario en casi 10% de sujetos
con pielonefritis; este
microorganismo se encuentra
estrechamente vinculado con la
infección de las trompas
uterinas (salpingitis) y con la
aparición de abscesos
tuboováricos; es posible aislarlo
de las trompas en 10%,
aproximadamente, de las
pacientes con salpingitis, pero
no de mujeres sin signos de la
enfermedad.
79
Diversas enfermedades se atribuyen
al ataque de U. urealyticum, a
semejanza de M. hominis, pero sólo
en unas cuantas ha sido causa
demostrable. U. urealyticum, que
necesita 10% de urea para proliferar,
ocasiona uretritis no gonocócica ni
clamidiósica en varones.

Datos recientes indican que la uretritis

está relacionada con biovariedad 2 y
no biovariedad 1 (Ureaplasma
parvum). U. urealyticum es frecuente
en el aparato genital de la mujer, sitio
en que es poco importante el vínculo
con enfermedades.
• Se ha dicho que U. urealyticum causa
enfermedades pulmonares en
prematuros de bajo peso natal que se
contagiaron del microorganismo al
nacer, pero no se ha demostrado
claramente un efecto causal.
• Sin embargo, en un recién nacido
sintomático con anormalidades
pulmonares en el estudio radiográfico
y sin otra causa aparente de
neumonía, el tratamiento contra
especies de Ureaplasma y M. hominis
al parecer está justificado. Las
pruebas de que U. urealyticum causa
esterilidad involuntaria son apenas
suficientes, en el mejor de los casos.
85
• M. genitalium fue aislado
originalmente de cultivos de material
uretral de dos varones con uretritis
no gonocócica, pero es difícil
cultivarlo, y las observaciones
ulteriores se han basado en datos
obtenidos por medio de NAAT y
métodos serológicos.
• Los datos sugieren que M.
genitalium en varones ocasiona
algunos casos de uretritis no
gonocócica aguda y otros de la
forma crónica. En las mujeres, M.
genitalium se ha relacionado con
diversas infecciones como cervicitis,
endometritis, salpingitis y esterilidad.
1. Tetraciclinas
2. Eritromicina
3. Espectinomicina
4. Fluoroquinolonas
PREGUNTAS?