Pediatría 2019

12/9/2019 Pediatría 2019
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Last updated: Sep 16, 2019
Pediatría 2019
https://www.evernote.com/shard/s259/client/snv?noteGuid=447aeb9a-c81d-4616-8f9f-17b0a189dafe&noteKey=12ae06517f188687&sn=https%3A… 1/222
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PEDIATRIA
Infecciones Neonatales
Onfalitis Es la infección umbilical del recién nacido corresponde a un enrojecimiento y endurecimiento

de la piel alrededor del ombligo la cual puede tener secreción purulenta o sanguinolenta.
FR: prácticas no higiénicas del cordón umbilical el principal.

Protectores ( contacto piel con piel y lavado de manos previo a la manipulación.)
Etiología: S. Aureus.(+ común), S. Epidermidis, estreptococos del grupo A, E coli

Ac de Corioamnioitis (Bacteroides, Clostridium, Peptosreptococcus).
Eritema, endurecimiento periumbilical. Secreción purulenta o sanguinolenta.

Aparición de clínica sistémica sospechar de sepsis.
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Categorías según la extension:
1. Solo descarga purulenta
2. Celulitis y linfangitis de la pared abdominal.
3. Extensión de la inflamación a tejido celular subcutáneo y fascia profunda.
<5mm eritema periumbilical sin datos sistémicos : dar tratamiento local y medidas higiénico dietéticas.
<5mm con datos sistémicos comenzar a dar tratamiento IV y derivar a 2do nivel.
>5mm sin datos sistémicos iniciar antibiótico IV y derivar urgente a segundo nivel.
tratamiento: Local: neomicina o mupirocina.

antimicrobianos IV: Aminoglucósidos (Gentamicina, amikacina, neomicina), clindamicina,
cefotaxima.
Complicaciones: Trombosis de vena umbilical, abscesos hepáticos y peritonitis.
Artritis Séptica: invasión del espacio articular por microorganismos, que condiciona datos de inflamación
local y sistémicos
FR: Paciente con catéter, PO Cx Rodilla, Ca, LES, Drogas IV.
Etiología:
S. aureus.(70%), E coli. 20%, enfermedades crónicas como cáncer, diabetes, cirrosis.
N. Gonorrhae (diplococco gram negativo)
Diseminación: Hematológica.
Manifestaciones Clínicas: Claudicación + Dolor articular o referido a la extremidad + aumento de

volumen + calor local.
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Inflamación + impotencia funcional de la articulación afectada.

Neonatos y lactantes: Cadera (sepsis e irritabilidad) malestar general, anorexia, hipoactividad general y
dolor a la movilización.
Niños: Rodilla, cadera, codo.
Laboratorios: Leucocitos > 12,000, VSG > 20 y PCR > 20

Hemocultivos: 2 mínimo.
Goldstandard: Artrocentesis + Cultivo (citoquímico, tinción gram, cultivo y glucosa)
3 tubos cultivo, coagulación, citológico.
IMAGEN: US : líquido intraarticular y guiar la punción. >5mm cápsula intraarticular es derrame o

diferencia >2mm de la contralateral.
RX: es el primer estudio pedido pero no sirve la neta (edema de partes blandas)
RMN: Evolución tórpida.
Tratamiento: Inicialmente debe ser IV 14 días y luego a vía oral : total 1 mes.
Dexametasona por 4 días al inicio del antimicrobiano en niños con AS es seguro y permite
una mejoría clínica mas rápida .
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u a ejo a c ca as áp da .
Debe realizarse de forma precoz, antibioticoterapia y drenaje de la articulación por lo que es precisa en
algunos casos intervención quirúrgica. Save Copy to Evernote
Dicloxacilina (Penicilina) + Gentamicina (Aminoglucósido)
SAMR : Vancomicina. (Glicopéptidos)

la suspensión del tratamiento debe ser con la desaparición de los datos clínicos y normalización de la PCR.
Quirúrgico: Artrocentesis + AB.

Considerar cuando: sospecha de infección o sepsis grave, SAMR y articulaciones profundas como la
cadera.
Ferulas de inicio o vendajes y movilizar en cuanto permita el dolor.
Osteomielitis: Es lo mismo que la AR pero esta tienen antecedente de traumatismo (+).
Aguda <2sem
Subaguda 2-4 semanas
Crónica >4sem,
Etiología: S.aureus.
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Cuadro Clínico:
Lactantes: pseudoparálisis de la extremidad afectada. Sin fiebre, espasmos, contractura muscular,
irritabilidad.
Niño : limitación de la movilidad articular, dolor articular y fiebre.
RX: 7mo día : elevación del periostio, lisis, esclerosis y reducción de la densidad ósea.
US: documentar cambios de tejidos blandos.
RM con Gadolinio: Elección.
Laboratorios: los mismos que AR
Tratamiento: Intravenoso a hueso mijo 14 días. VO 6-8 semanas. (10 semanas total)
1mes -5a : S. aureus y H. influenzae :Cefuroxima (Cefalosporina 2da generación) Alternativa penicilina
G sódica.
>5a Staph aureus o S. pneumoniae. : Cefalotina (Cefalosporina de 1ra generación) alternativa:
Dicloxaciclina
En todos los grupos de edad el germen más común es S. aureus. El antibiótico de elección es la
dicloxaciclina + aminoglucósido (Amikacina).
>5a: Cefalotina o Dicloxaciclina. IV

1mes -5a : Cefuroxima o penicilina g sódica. . (S. sp, H. influenzae, Streptococcus Sp)
Alérgicos: Clindamicina.
Sepsis neonatal signos sistémicos de infección, acompañado de bacteremia en los primeros 28d.
El Período neonatal temprano es el de mayor peligro (0-7d de vida intrauterina), 3/4 mueren.
Factores obstétricos : ruptura membranas, parto prematuro, corioanmioitis, fiebre materna periparto.
Septicemia temprana: <72 hrs de VEU, Ac de complicaciones GO o Infecciones prenatales.
Septicemia Tardía: >72hrs de VEU de adquisición nosocomial con AC de procedimientos invasivos :

venopunción, onfaloclisis, salinoferésis.
Etiología: MO del canal del parto. Mayormente en prematuros.

Temprana: E. coli, Kliebsiella, Enterobacter, enterococo, S. agalactiae, C. albicans, Pseudomonas
aeruginosa.
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Fisiopatología: adquisición transplacentaria de agentes infecciosos durante una bacteremia materna o

por exposición a líquido amniótico infectado.
Gram - : endotoxina
Gram +: complejos lipoteicoicos peptidoglicanos.
Citocinas: TNF e IL-1 actúan en sinergía.
Manifestaciones clínicas: Inespecíficos y depende de un alto índice de sospecha.
Respiratorio: taquipnea, apnea, cianosis, incremento súbito en los requerimientos de O2.

Gastrointestinal: anorexia, vómito, diarrea, distensión abdominal, ictericia, hepatoesplenomegalia
Distermia
Urológicos: letárgia e irritabilidad, temblores, convulsiones.
Piel: palidez, piel marmórea, petequias, púrpura.
Acidosis Metabólica
Neurológicos: somnolencia, convulsiones.
Laboratorio: BH (leucopenia <5,000 o leucocitos > 25,000)

Relación de Neutrófilos inmaduros (bandas) / maduros: >0.2
Trombocitopenia <150,000.
OTROS: VSG > 15, PCR (+), Bilirruibinas, TPT y TP, electrolitos.
RXtX
Protocolo de septicemia: Hemocultivo, LCR con citoquímico, Tinción de Gram, Cultivo y urocultivo.
Diagnóstico de Septicemia:
2 ó más hemocultivos con el mismo agente, tomado en sitios de diferentes
venopunciones.
Un hemocultivo (+), otro positivo de LCR, orina ó aspirado de abscesos con igual
bacteria.
Un hemocultivo (+) con bacterias diferentes a la flora de la piel, en presencia de
manifestaciones clínicas de infección.
Pacientes con hemocultivo (+) con una bacteria propia de la flora de la piel, con
respuesta clínica favorable a los antibióticos correctos para la bacteria aislada.
Tratamiento: Cultivo antes de antibióticos!!

Duración 7-10d.
S. agalactiae : Penicilina sódica.
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Listeria monocytogenes:
S. epidermidis: Vancomicina. Save Copy to Evernote
Criterios de suspensión : 72 hrs sin sintomatología y cultivos -
Choque Séptico: RN con dificultad respiratoria y disminución de la perfusión, particularmente ante la

presencia del antecedente materno de corioamnionitis o ruptura prolongada de membranas
Tríada: hipotermia/hipertermia + alteraciones del estado mental + vasodilatación periférica (choque caliente o
extremidades frías).
Etiología:
Gram positivos: Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa negativo
(epidermidis)
Gram negativos: Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Escherichia coli,
Pseudomona aeuroginosa y Cándida albicans
El choque séptico se define por tres diferentes fases: compensación, descompensación e Irreversible.
Compensación: >160 FC, TA estable > 90/60, Mala perfusión (hipotermia distal, llenado capilar >2s,
Cianosis periférica.
Desompensación: choque evidente con signos claros de hipoxia celular
Irreversible: imposibilidad de recuperar la función celular aún tras adecuar de nuevo el

transporte de oxígeno.
El diagnóstico del choque séptico es clínico: RN con FC <90 latidos por minuto (lpm) o
>160. El hemocultivo positivo se considera hasta el momento el estándar de oro en el diagnóstico de
sepsis.
TRATAMIENTO:
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Enfermedades Exantemáticas:
Roseola, Exantema Súbito o Sexta Enfermedad Herpes Virus 6 (90%)

Herpes Virus tipo 7 10%. Niños 4m-2a
Incubación: 5-14d.
Fase Febril: dura tres días por fiebre alta sin foco aparente. Leucocitos a pesar de ser viral.
Fase exantemática: Sin fiebre e inicia exantema macular rosado poco confluente en el inicia en
el tronco y en las extremidades superiores. leucopenia con linfomonocitosis. Pápulas en paladar blando y
úvula (Manchas de Nagayama)
Regla: Sexta Enfermedad o HEXAntema súbito por VH6.
Diagnóstico: Clínico con leucocitos + neutrofilia a pesar de ser viral.
Tratamiento: Sintomático. Paracetamol o Ibuprofeno. Aporte de líquidos.
Complicaciones: Crisis febril y convulsiones.
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Eritema Infeccioso, Quinta enfermedad o megaloeritema. Parvovirus B19

Niños de 5-15a. Predomina durante los meses de primavera a verano.
Clínica: Paciente afebril.
inicia con el eritema de ambas mejillas brusco.
Inician lesiones maculopapulosas y eritema en tronco y extremidades que no afecta palmas y plantas.
Tercera fase: Aclaramiento de las lesiones con aspecto de encaje reticulado sin descamación.
Tratamiento: Sintomático.
Complicaciones: empiezan con A: ABORTO, ARTRALGIA, ANEMIA Y APLASIA.
Enfermedad de Kawasaki o Síndrome Mucocutáneo ganglionar.

Vasculitis sistémica niños menores de 5a.
Etiología: Maybe el Coronavirus.
Criterios Clínicos:
Fiebre de 5 días de evolución. Ahuevo tiene que tener fiebre.
1. Eritema y edema (agudo) y descamación periungeal (subaguda) en extremidades
2. Exantema polimorfo (no vesicular) de origen en tronco. AFECTA MANOS Y PIES.
3. Conjuntivitis bilateral no purulenta. es VIRUS!!
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4. Labios eritematosos , secos y lengua en fresa.

5. Linfadenopatía cervical >1.5cm. Save Copy to Evernote
Laboratorio: Hemoglobina menor a 2 DE para edad. Leucocitos con neutrofilia. Trombocitosis. Aumento de
VSG y PCR.
Tratamiento: Aspirina 80-100 mg/kg y Gammaglobulina. 2 gr/kg/día por 2 días.

Complicaciones: Pacientes que no reciben Ig 20-25% desarrollan Aneurismas coronarios.
SCaraMPión: APARIENCIA TÓXICA Paramyxovirus (RNA)

(cough, coriza y conjuntivitis y afecta manos y pies.)
Incubación: 9 a 10d.
Fiebre de alto grado

TRES C´s Cough, Coriza y Conjuntivitis. NO HAY ADENOPATIAS.
Exantema: Maculopapular cefalocaudal que involucra plantas y palmas.
Manchas de Koplik: inician previo al exantema: blanquecinas sobre el halo eritematoso en la mucosa
subyugal.
Lineas de Stimson: Párpado inferior eritematoso.
Fase prodrómica es de cuatro a seis días y se caracteriza por la presencia de fiebre elevada, malestar general,
coriza, conjuntivitis, edema parpebral y tos seca, la mayoría de los casos presentan las manchas de koplik
características de la enfermedad (pequeños puntos blancos de uno a dos milímetros de diámetro, rodeados de un
halo eritematoso) localizadas en la mucosa de la boca a la altura del segundo molar y aparecen dos o tres días
antes del exantema y desaparecen al tercer día de haber brotado.
La segunda fase, la eruptiva, se caracteriza por la aparición de un exantema maculopapular, inicialmente fino y
escaso que tiende a hacerse confluente. El exantema se inicia atrás de los pabellones auriculares y en la línea de
implantación del cabello, y se extiende en forma descendente a la cara, tronco y extremidades. Cefalocaudal.
La tercera fase o de convalecencia se presenta después de tres o cuatro días cuando el exantema comienza a
desaparecer, en el mismo orden en el que apareció, dejando manchas de color café y produciendo una
descamación fina de la piel. La fiebre desaparece dos o tres días después de iniciado el exantema, al igual que el
malestar general
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malestar general.
Tratamiento: Sintomático (antipiréticos y Vitamina A)

Complicaciones: 1. Neumonía (mas común), 2. Otitis media. 3. CRUP del sarampión.
Mas grave: Panencefalitis.
Enfermedad de notificación inmediata. Se debe vacunar a los contactos susceptibles en las siguientes 72
hrs postexposición.
Rubeola (measles) : Togavirus.

80% se diagnostican como sarampión. Presentación: 1-4a
Vía de transmisión: Contacto directo, inhalación de aerosoles y vertical
Incubación:14-21d
Periodo infeccioso: 7 días previos a la erupción -7 días después de la aparición de las lesiones en la piel.
(más infeccioso durante la erupción)
Síntomas: 50% es asintomático.

Exantema maculopapular cefalocaudal pruriginoso: Linfadenopatía retroauriculares y occipitales
dolorosas.
Diagnóstico: IgM e IgG. Puede haber descamación en la resolución de las lesiones.

Tratamiento: aislamiento, sintomático.
Complicación: Artralgia. Púrpura trombocitopenica, encefalitis, neuritis y raquitis.
Referencia inmediata.
Niños no deben ir a la escuela después de 7 días de haber iniciado la erupción.
Mononucleosis infecciosa: Epstein Barr. (herpesviridae) predominio Linf B.

95% de los adultos tienen Ac para este virus. Infecta el anillo de waldeyer
Edad promedio 15-25a
Incubación 4-6 semanas.
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Transmisión: saliva. (enfermedad del beso)

manifestaciones clínicas: Triada Fiebre, faringitis y linfadenopatias (maxilares, epitrocleares e
inguinales)
Asociado a fiebre, rinorrea, congestión y hepatoesplenomegalia.
Exantema maculopapular urticariforme, bultos, morbiliforme, en tronco y brazos.
Enantema: petequias pequeñas en paladar blando y duro.
Laboratorios: Linfocitos con leucopenia. Linfocitos atípicos y AC

Dx: determinación de anticuerpos heterofilos frente a VEB (paul- Bunell)
Tratamiento: Sintomático, se pueden dar esteroides y antivirales

Se autolimita en 2 semanas y tiene pronóstico benigno
Complicaciones: rotura esplénica, complicaciones neurológicas, neumonitis. Anemia Hemolítica.
Escarlatina: S. Pyogenes (Gram +) Niños de 5-15a. Incubación: 7d

COMPONENTES BACTERIANOS QUE DETERMINAN LA VIRULENCIA DEL STREPTOCOCCUS
SON:Proteína M. + Acido lipoteicoico
Contagio: fase aguda hasta 24h después de iniciar Ab.
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Prodromos: 12-48 horas con fiebre, cefalea, escalofríos y vómito.
Primero Lengua Saburral y Luego en aspecto de fresa. Amígdalas con edema, hiperémicas y cubiertas
de exudado blanco grisáceo. Linfadenopatía cervical dolorosa.
Exantema: pápulas eritematosos que blanquean a la presión (excepto en pliegues o líneas de pastia)

Cara respeta triángulo nasolabial (FILATOV)
Diagnóstico: Frotis y cultivo faringe en agar sangre.
Tratamiento: Penicilina V, Penicilina G benzatinica y cefalosporinas o eritromicina en alergias.
Complicaciones: Fiebre reumática y Glomerulonefritis postestreptocócica.
Varicela Virus Varicela Zoster. VH3.

Máxima contagiosidad desde 24 horas antes del exantema hasta que todas son costras.
Incubación: 10-21 días.
Pródromo: Fiebre + tos + Rinorrea.
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Exantema Pruriginoso el único. Polimorfo. mácula-pápula-vesicula-pústula-costra. ¨cielo estrellado¨

Complicaciones: Impetiginización de las lesiones. S. aureus o S.pyogenes.
Neumonía. Meningitis vírica.
Profilaxis:
Gamaglobulina Hiperinmune primera 72 hrs postexposición en : Inmunodeprimidos, RN cuya madre
tenga varicela materna.
Vacuna: Virus Vivos atenuados de varicela Zoster. Niños de 1a
Parotiditis: Virus ARN Paramyxovirus.
Contagio: 24h previas a la aparición de la hinchazón hasta tres días después de que desaparece.
Transmisión: Pfflüge. Un ataque confiere inmunidad temporal.
Clínica: 40% es subclínico.
Fiebre, mialgias, cefaleas y malestar general.
Tumefacción glandular, parótida la glándula afectada con mayor frecuencia. 75% de los casos es bilateral
pero asimétrica ósea primero crece una y luego la otra. Sublinguales son las menormente afectadas.
EF: oreja desplazada hacia arriba y hacia afuera, con palpación dolorosa.
Dx: leucopenia con linfocitosis relativas en BH

LCR con pleocitosis.
Tratamiento: Como en todas las enfermedades virales no deben usarse antibióticos por el riesgo de
inducir una infección por gérmenes oportunistas, sin embargo, sí se deben administrar en los casos de
presentarse parotiditis supurativa (caracterizada por el exudado infeccioso a través de los conductos
salivales), tratamiento que se complementa con el sondeo y dilatación del conducto principal bajo
anestesia local.
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Complicaciones: meningitis aséptica, orquítis y epididimitis.
Enfermedad mano-pie-boca:
Exantema vírico Coxsackie A16 (enterovirus)
Transmisión: Pflügge. Incubación 7 días.
Ampollas en manos pie y boca. Dolorosas a la presión + Cefalea, Irritabilidad, anorexia.
Dx: clínico.
Tratamiento: Sintomático.
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Profilaxis activa:
Inmunocomprometidos: IgG anti VHA
Sanos : Vacuna Anti VHA
VIH y SIDA
Transmisión:
Transplacentaria, prenatal o intrauterina 35-45% de los casos
VERTICAL: transmisión durante el parto, la más frecuente 55%
Postnatal: mediante la leche materna 5%
Período de incubación: 8m - 3a.
SIDA PRECOZ : 10-20%

rápida evolución. período de incubación 4 meses.
Cultivo de VIH es positivo (primeras 48 horas.)
Transmisión: Intrautero.
Infecciones oportunistas, encefalopatía.
SIDA TARDIO Forma más frecuente (80%)

12 meses. inician las manifestaciones.
Tranmisión: de forma perinatal al final de la gestación.
Consideraciones especiales que solo aplican a lactantes, niños y adolescentes.

Adquisición de la enfermedad por transmisión perinatal
Exposición in utero a el tratamiento antiretroviral
Diferencias en marcadores inmunológicos, carga viral y estrategias serológicas de diagnóstico en
lactantes.
Cambios en la farmacocinética de acuerdo a la edad.
Consideraciones en relación a la presentación del fármaco.
Consideraciones sobre las vacunas:

No aplicar vacuna BCG, No aplicar la triple viral
SI Aplicar vacuna contra haemophilus influenzae y neumococo
Características del Virus de inmunodeficiencia Humana: Destruye linfocitos T y su receptor CD4 (aquí

se ensambla el virus.)
Acoplamiento y fusión a la membrana: VIH se une a receptor de CD4 fusión con la Membrana
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Acoplamiento y fusión a la membrana: VIH se une a receptor de CD4. fusión con la Membrana
actuando como Ag permitiendo la formación de anticuerpos específicos.
Transcripción inversa e Integración: convierte en DNA de doble cadena y se combina con la información
genética del CD4, cada que se formen nuevos linfocitos estos estarán infectados.
Traducción y replicación: El ADN viral que se formo a partir de la doble cadena de ARN es transcrito por
un proceso enzimático para formar el nuevo ARN viral que formara el material genético para la nueva
generación de virus.
Salida de nuevos virus y muerte celular.
Características Clínicas:
1. Infección directa del VIH
2. secundaria a la inmunosupresión
3. mecanismo combinado
Infección Directa:
Afectación neurológica: Encefalopatía estática progresiva, linfomas y toxoplasmosis.
Afectación hepática:
Afectación renal: Sx nefrítico.
Afectación respiratoria: Neumonía intersticial linfoide (alteraciones crónica) y Neumonía por P.
carinii
Neumonía intersticial linfoide Neumonía por P. Carinii.
Frecuencia +++ +
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ecue c a
Clínica Hipoxemia moderada Hipoxemia refractaria

Radiografía Patrón retriculogranular Patrón intersticial en alas de

mariposa.
Tratamiento O2 + Broncodilatadores + Trimetroprim-Sulfametoxazol.

Corticoides
Secundaria a Inmunodepresión:
Mononucleosis like, Infecciones oportunistas, Candidiasis oral, Neumonía por P.
carinii, Infecciones bacterianas de repetición.
Diagnóstico: es difícil en el caso de madre VIH positivo por la presencia de IgG anti VIH de la madre que
pasa a través de la placenta, de forma que 100% de esos productos son seropositivos al nacer.
NEGATIVIZAN ANTICUERPOS A LOS 18 meses.
< 18 meses >18 meses
PCR ADN Presencia de Ac frente a VIH (WB o ELISA)

Criterios SIDA
Trucha porque puede tener anticuerpos maternos y dar falsos positivos.

PCR, Ag P24 en suero o plasma.
Resultado (+) es signo de infección se corrobora. Cultivo viral esta caro so do Antigeno viral
Clasificación:
Estado Inmunológico:
Grupo 1 sin evidencia Grupo 2 supresión Grupo 3 supresión

de supresión moderada grave
Menores de 12 meses > 1,500 CD4 o > 25%. > 750-1499 o 15-24% > 750 o < 15 %
1-5 años >1,000 o > 25 %. 15-24 < 500 o < 15%

%
Entre 6 y 12 años >500 o > 25 %. 200-499 CD4 o 15-24% <200 CD4 o < 15%
Estados Clínicos:
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E: Exposición. Niño <18m seropositivo o hijo de madre VIH que es positivo en dos muestras de sangre
diferente mediante cultivo viral, PCR o Ag 24 o que cumple los criterios dx de SIDA.Save Copy to Evernote
N: asintomáticos.
A: síntomas leves: Linfadenopatía, Hepatomegalia, Esplenomegalia, Dermatitis, Parotiditis e Infección

respiratoria alta recurrente o persistente.
B: Síntomas moderados:
C : Síntomas graves
Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar
candidiasis esofágica
coccidiomicosis gen
Criptococcosis extra pulmonar
CMV que posea hígado, bazo o ganglios
encefalopatía por VIH
Sarcoma de Kaposi
Linfoma de Burkitt
TB extra pulmonar
Neumonía por P. jirovecci.
Toxoplasmosis cerebral.
Tratamiento:
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ata e to:
Tratamiento Antiretroviral: Desde el diagnóstico de infección por VIH y antes de que

SaveseCopy
produzca una
to Evernote
inmunodeficiencia.
Dos análogos de los nucleosidos + Un no análogo de Nucleósidos.

Alternativa: dos análogos de lo nucleósidos + inhibidor de la proteasa.
Indicaciones de tratamiento: Clínica relacionada con la infección de VIH (B o C), Evidencia de

Imnunosupresión (Grado 2 o 3), Todos los menores de 12a
>12 meses, asintomáticos, situación Inmunitaria 1, realizar control cada 3 meses si hay alteraciones
iniciar tratamiento.
Pronóstico:
Carga viral < 50,000 copias/ml
CD4 <15%
Prevención:
Id de infección por VIH en el primer control de embarazo. (Semanas 12)
Extraer muestra del RN de la sangre del cordón o periférica para realizar un test rápido.
Madre VIH positiva:

Médico Carga viral y CD4. Se inicia tratamiento a partir de 14SDG
Triple terapia antiretroviral ZDV + 3TC + Lopinavir para mantener carga viral indetectable
(<1,000 copias/ml) ZIDOVUDINA (antes servía mucho)
evitar electrodos fetales y ruptura prolongada de membranas
Realizar cesárea entre la semana 37-38
AZT a la madre desde tres horas antes de la cesárea en infusión continua hasta pizamiento del
cordón.
NO LACTANCIA.
Si no tomaba ARV y tiene prueba rápida de VIH: iniciar con Zidovudina inmediatamente IV para prevenir la
transmisión perinatal del VIH
Tratamiento del RN
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Vía de nacimiento :
Evitar los siguientes procedimientos por riesgo potencial de incrementar la transmisión perinatal del VIH:
Ruptura artificial de membranas.
Uso rutinario de electrodo fetales para monitorización fetal
Nacimiento por forceps/episiotomía.
Parto vía vaginal:

Carga viral es indetectable < 50 copias/m con tratamiento ARV combinado durante el embarazo.
Cesárea Programada + Zidovudina.

infección por VIH con carga detectable > 1,000 copia/ml.
Sin tratamiento ARV o con monoterapia ZDV durante el embarazo.
No aceptan parto vaginal.
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GEPI VIRAL: Save Copy to Evernote

Incubación de 1 a 3 días.
90% de la gastroenteritis agudas.
Causa más común de diarrea a nivel mundial.

destruyen células de las puntas de las vellosidades del I delgado. acortamiento e infiltrado de
células en la lámina propia.
Proteína NSP4 actúa como enterotoxina del rotavirus
Manifestaciones clínicas: Fiebre aguda + vómitos + diarrea acuosa entre 24 y 48 horas después.
Autolimitada en 8 días.
DX: PCR.
Tratamiento: Hidratación
vacunación:Tres dosis de vacuna pentavalente contra rotavirus: 1ª dosis a los 2 meses de edad, 2ª dosis
a los 4 meses de edad y 3ª dosis a los 6 meses de edad.
GEPI: Bacteriana y parasitaria.

incubación 1-7d (3 días)
Manifestaciones clínicas: Fiebre alta + cólico abdominal + tenesmo y heces mucoides con o sin sangre.
Shigella (Bácilo Gram negativo) aeróbico facultativos de la familia enterobacteriaceae.

Serotipo 1: Shigella dysenterae provoca una enfermedad más severa que otras shigella con mayor riesgo
de complicaciones.
Complicaciones: septicemia, colitis pseudomembranosa, megacólon tóxico, perforación intestinal,
hemoptisis y síndrome urémico hemolítico.
Diagnóstico: coprocultivo o coproparasitoscópico.

Lactoferrina fecal o leucocitos fecales.
Tratamiento: Primera elección: Azitromicina o Ceftriaxona. Alternativas: Ampicilina o TMP SMZ.
E. coli: incubación 10 horas-6 días.

Diarrea, colitis hemorragia y síndrome hemolítico urémico. Dolor abdominal fuerte.
Transmisión : alimentos y agua contaminada con heces.
E. coli enteropatógena (ECEP): Diarrea por destrucción de microvellosidades del enterocito, salida masiva
de fines hacia la luz intestinal y secreción de alguna entero toxina. Diarrea acuosa leve. <2a.
E. Coli enterohemorrágica Cepa 0157:H7. Incubación de 3-4 días. Sx Hemolítico urémico: Hemólisis +
trombocitopenia + Insuficiencia Renal aguda.
Síndrome Hemolítico Urémico: Anemia hemolítica microangiopática afecta al riñón.
E. coli enterohemorrágica productora de verotoxina.
Diarrea + Trombocitopenia + Insuficiencia renal + Anemia hemolítica.

Dato de buen pronóstico: Ausencia de proteínas
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Dato de buen pronóstico: Ausencia de proteínas.
Diagnóstico: BH frotis periférico con esquitozitos células en casco AumentoSave

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LDH ytobilirrubina
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indirecta.
Tratamiento: No dar antibióticos porque activan la toxina shiga y puede dar Choque séptico o CID.
Diálisis peritoneal temprana y plasmaferesis o plasma fresco congelado.
No hay un tratamiento bien definido para esta patología.
E. coli enteroagregativa: diarrea acuosa prolongada >14días.

E. coli enteroinvasiva: Diarrea o disentería, acuosa normalmente no moco o sangre.
Tratamiento: Hidratación oral + Azitromicina.
Diarrea Aguda: disminución de la consistencia de las evacuaciones líquida o semilíquidas o el incremento

de la frecuencia de las mismas > 3 en 24 hrs.
Diarrea crónica reducción en la consistencia o volumen de las deposiciones que persiste más de dos
semanas o 14d.
Intoxicación Alimentaria: Ingesta de toxina preformadas en la comida.

Diarrea con período de incubación corto (horas)
Mejoría Clínica 1-2 días
Etiología:
S. aureus
Bacilus cereus.
Clostridium perfringens.
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Deshidratación: Disminución del volumen extra celular, resultado del desbalance entre la entrada y salida
de líquido y aporte.
Etiología: Diarrea aguda.

Otras: Cetoacidosis diabética, Diabetes insípida, estrés posquirúrgico, privación de agua.
Fisiopatología:
Balance Negativo: disminución de la ingesta, aumento de pérdidas (renal, GI, Insensibles), Desplazamiento
de líquido (ascitis, derrame pleural, fuga capilar, quemaduras y sepsis).
Edad Pediátrica más susceptible por:

Mayor % de agua en el cuerpo.
Inmadurez Renal.
Osmolaridad : 2NA + (Glucosa /18)
Clasificación:

Isonatrémica Na 130-145 (La más frecuente) 80%.
Deshidratación ocurre con pérdidas similares de Na y agua del espacio extra celular dejando valores de
sodio sérico en rangos normales.
Causas : Diarrea.
Manifestaciones clinicas
Sed, Signo de pliegue positivo, ojos hundidos, mirada extraviada, aspecto tóxico, frialdad de piel,
pérdida de turgencia, depresión de fontanela anterior en el lactante, descenso de la TA, pulso débil
y rápido, extremidades frías, oliguria.
Hiponatrémica < 130mEq: La menos frecuente.

Mayor perdida de Na que de agua.
Etiología: GEPI e Insuficiencia Suprarrenal Aguda.
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Sintomatología mas severa. Edema cerebral. por tumefacción de células.

Paso de agua de EEC a EIC. Save Copy to Evernote
Hipernatrémica >145. 20-25%.

Causas: Disminución de ingesta de agua y GEPI con elevada pérdida de líquidos. Aporte de soluciones con
altas concentraciones de sodio .
Intracelular: Fiebre, oliguria, gran sensación de sed, sequedad de mucosas, signos de

sufrimiento cerebral (hiperreflexia, irritabilidad, llanto agudo, hipertensa, rigidez bucal,
convulsiones, trastornos de la conciencia.
NA >200: Coma y Muerte
Signos mas importantes de deshidratación: llenado capilar retardado, turgencia de la piel y alteraciones
respiratorias.
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Laboratorios: ES, Gasometria, glucosa, urea, creatinina.
Tratamiento:
Plan A: No datos de deshidratación o deshidratación leve.
Plan B: Deshidratación moderada.
Plan C: Deshidratación severa.
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Plan B: no se recomienda uso de otras soluciones como sodas, gaseosa, tes o jugos.
Caso de vómito o distensión abdominal o gasto fecal aumentado: infusión por sonda nasogástrica 20-30
ml/kg/hr.
Si hay mejoría pasa al plan A si no hay mejoría otro esquema durante 4 horas.
Indicaciones para hidratación IV:

Gasto fecal mayor a 10 g/kg/hr
Alteración de conciencia.
Sepsis o ileon.
Deshidratación Isonatrémica: Solución Fisiológica 0.9 %.

Hipertónica: Reposición de agua libre en base al calculo de deficit en 24 hrs.
Deshidratación intracelular solamente.
Cálculo de déficit de agua: ACT1 x Na1 = ACT 2 x NA2 o déficit de agua.
Hepatitis A Virus RNA: 50% de las hepatitis virales. Picornavirus.
Factores de Riesgo: Mala higiene, no lavar los alimentos.
Transmisión: Fecal-oral. Incubación: 2-6 semanas.

Dx: IgM (Enfermedad aguda dura aparecen a los 5 días y dura hasta 6 meses e IgG. (inmunidad)
Anorexia, ictericia, astenia, adinamia, náusea y vómito. Dolor cuadrante superior derecho
(Hepatodinia).
Transaminasas ALT (Predomina) sobre AST > 1,000, Aumento de bilirrubina total.
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No existe portador crónico. NUNCA CRÓNICA

Hepatitis Fulminante 0.1%. (Alteraciones de la conciencia y Tiempos de coagulación
ALARGAMIENTO DEL TP
INR >0.5
ENCEFALOPATÍA
HIPOALBUMINEMIA.
85 % tiene recuperación clínica.

Tratamiento: Aislamiento, Id de contactos.
Soporte.
Profilaxis pasiva: Inmunoglobulina IV (Viajeros dentro de 2 semanas de contacto)

Profilaxis Activa: Vacuna (2 dosis) IM (12m Y 18m)
Hepatópatas crónicos, pacientes con hepatitis B, Personal Sanitario, Drogas.
Hepatitis B (único: DNA) Hepadnavirus. Transcriptasa reversa. Se asocia a carcinoma Hepatocelular.

Transmisión: fluidos humanos y sangre, 90% transmisión vertical en madre con infección activa,
contacto sexual, vía perinatal. Transfusiones < 1992.
Incubación: 6sem- 6m.
Infección Aguda: HBsAG positivo >6sem, DNA del VHB >104 copias. ALT /AST elevadas.
70% subclínica. 30% ictericia.
No se da tratamiento solo soporte.
Infección Crónica: 10% hacen una hepatitis crónica. 50% niños

25-40% progresa a carcinoma.
Asociaciones: Poliarteritis Nodosa y Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Antígeno: Partícula del virus en ese momento id.

Anticuerpo: Ya tuvo contacto con el ag y se formo una molécula en respuesta.
Antígeno de superficie: Primer antígeno que tiene contacto.

Aparece antes de los síntomas. >6m = infección crónica.
Antígeno E: Evidencia REPLICACIÓN del Virus.
Mayor capacidad infección.
IgM Anti VHBc Infección aguda.
IgG: Previa exposición.
si tiene Ag de superficie (+) = se hizo crónico.
Anticuerpo VHBe : ya tienes el Ac ya disminuyó la replicación viral.
Anticuerpo contra antígeno de superficie AcHBs:

Resolución de la fase aguda. Inmunidad. Marcador de vacunación. (solo)
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Tratamiento:
Antigeno e positivo + carga viral 20,000 y elevación de ALT >1,000
Antigeno e negativo CV >2,000 y elevación de ALT.
Interferón ALFA 2b o Interferón Pegilado. Lamivudina (Se considera menos tóxico)
RN con Madre infectada de VHB debe recibir Ig inmunoespecífica y la vacuna
inmediatamente.
Hepatitis C (Virus RNA) Genotipo 1/6 ( 1b más frecuente en México) que tiene mala respuesta al
tratamiento. Primera causa de transplante hepático.
Transmisión por contacto sanguíneo o de fluidos corporales y contacto sexual.

Incubación 1-5 meses. 11 Genotipos
Enfermedad Aguda (dato bueno)
Manifestaciones Clínicas: Ictericia, Pérdida de Peso, fatiga, anorexia, mialgias, náusea, hepatodinia.
80% cronifica.
Diagnóstico:
Anticuerpos VHC o ELISA 3ra generación. Positivo alrededor de 6 semanas. (IgM e IgG)
Genotipo: para guiar las opciones de tratamiento. (1a/1b los más prevaleces en Mx)
Carga viral. Positiva en 2 semanas. Marcador de infección activa. (PCR)
Pruebas de Función Hepática (ALT y AST)
Carga Viral: Infección Activa.

ó i
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>6m Crónico.

Tratamiento:
interferón pegilado + Rivabirina. (70% éxito)
Nuevos: Simeprevir o Sofosfubir.
Hepatitis D RNA virus requiere la presencia de Infección previa con HB.

HBsAg (+) + IgM HDV
Mayor riesgo de cronicidad y hepatitis fulminante.
70% progresa a cirrosis.
Crónica 90%.
Tx: Interferón Alfa y vacunarse contra VHB.
Hepatitis E: Se asocia a intoxicación por pescados y vía fecal oral.

Puede causar hepatitis fulminante en las embarazadas 25%.
Tratamiento: Autolimitada
Rivabirina (Frenar a la fulminante)
Tos Ferina Bordetella pertusis * Bacilo Gram(-)

Transmisión: Incubación 10d pflúgge. Sumamente contagiosa. Adolescentes son fuente de infección para
los lactantes.
Mayormente en niños menores de 5a. Se fija en los cilios de la nasofaringe.
Cuadro Clínico: Crisis de Tos paroxística Progresiva, sin inspiración, estridor inspiratorio y vómito. Puede
haber fiebre, coriza.
Dx: Cultivo Bordet Gengou de nasofaringe posterior. PCR. Exámen directo del Ac fluorescente dFA.
Tratamiento: Eritromicina (macrólidos) 50mg/kg x 14d.
Alternativa : TMP/SMZ. (Inhibidor de dihidrofolato reductasa /Sulfonamida)
Alternativa: Azitromicina (macrólidos) y Claritromicina. (macrólidos)
Contactos: Antibióticos, vacunación y cuarentena.
NEUROINFECCIONES
Meningitis Bacteriana: inflamación de las membranas que recubren el cerebro, el cerebelo y la médula
ósea.
Etiología:
RN: S. agalactiae (grupo B), E. coli, Listeria monocytogenes.
Lactantes y niños mayores: Neumococo Gram(+) , meningococo Gram(-)
Portadores de válvulas de derivación: S. aureus.
Hongos: Candida Albicans, C. neoformans más frecuente, histoplasma, coccidoides y blastomyces.
Criptococcus Neoformans: Excremento de las aves, inicia como una neumonía. Edema de SNC. aumento
PIC. Dx: > 4sem con LCR similar a la Tb. Dx: Tinta china. Tx: Anfotericina B IV. Fluconzaol VO.
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Manifestaciones Clínicas: Fiebre, Rígidez de Nuca, Signos meningeos positivos, Fontanela

abombada.,Vomito en proyectil. Save Copy to Evernote
Exploración Física:
Diagnóstico: LCR normal:
Pocas celulas <5 por mm3 de predominio linfocitario.
Proteínas entre 15-35
Glucorragia normal o 3/4 de la sistémica. 50.
LCR en meningitis bacteriana: Hipoglucorraquia hiperproteinorraquia.

Aumento de leucocitos > 1,000 / mm3 con predominio neutrófilos.
Disminución de glucosa <40
Aumento de proteínas 100-500.
Meningitis Viral características del LCR:

Aumento de células 200-500 (mononucleares)
Proteínas 50-200.
Glucosa normal o ligeramente baja.
Meningitis Tuberculosa:
Elevación de células, menos de 500 cel/mm3, predominio de mononucleares.
aumento de proteínas
Hipoglucorraquia.
Tratamiento:
2 antibióticos
RN Ampicilina (Betalactámico) + aminoglucósido (gentamicina o amikacina) o Ceftriaxona por 21
días.
3m -5a : Vancomicina + Ceftriaxona.

> 5 años: Neumococo Penicilina sódica cristalina.
Alergia: Vancomicina + rifampicina.
Meningococo: Penicilina g 240,000 U/KG de peso al día . Alternativas: alérgicos a la penicilina :

Cloranfenicol.
Resistencia a la penicilina: cefotaxima, ceftriaxona, cloranfenicol
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Complicaciones: Sordera neurogénica por infección de la cóclea.
Meningitis Tuberculosa: es la forma mas grave de TB, por diseminación linfohematógena.

Subaguda-crónica.
Mycobacterium tuberculosis V
Variedad Hominis
Vacunación de BCG previene la progresión de la enfermedad.
Mortalidad 40-60% sin tratamiento.
Criterio laboratorio: pleocitosis con más de 20 células/ul, linfocitos más del 60%, proteínas
mayores de 100 mg/ml y glucosa menor del 60% del valor sérico.
Criterio radiológico: tomografía cerebral con 2 o más de las siguientes características realce
gangliobasal, hidrocefalia, tuberculomas o infartos cerebrales.
Encefalitis:
Definición: Inflamación del cerebro de causa infecciosa o autoinmunitaria.
Meningoencefalitis: también afecta a las meninges

encefalomielitis: afecta a la médula espinal.
Fiebre, alteraciones del nivel de consciencia, cefalea

cambios de comportamiento y lenguaje.
Alteraciones de pares craneales. (motores oculares, facial, glosofaríngeo)
parestesias, ataxia, Convulsiones.
No hay rígidez de nuca.
Etiología: Virus Herpes simple 1,2 y 6.

EnteroVirus: Coxsackie A, Echovirus,
Sarampión, Rubeola, VIH
Diagnóstico
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Diagnóstico
Características del LCR Hemorrágico (VHS) y EEG ritmo de base lento.
Aumento moderado de leucocitos < 1,000 linfocitos.
Glucosa normal. Hiperproteinorraquia >80 mg/dl.
PCR
Imagen: TAC: hipo densidad con reforzamiento en área temporal.

Tratamiento: medidas de soporte y Aciclovir 10 mg/kg cada 8 hrs IV + antipiréticos.
Citomegalovirus : Ganciclovir.
Encefalomielitis aguda diseminada: patología desmielinizante mediada por Autoanticuerpos.

generalmente la clínica aparece 12 semanas despues de la infección viral, o después de la aplicación de la
triple viral.
Se manifiesta por neuritis óptica
RM: áreas hipertensas en T2 parchada en sustancia blanca.
Infecciones de vías respiratorias altas: Enfermedad infecciosa, que afecta al aparato respiratorio hasta
antes de la epiglotis < 15d. 90% es viral.
Rinitis alérgica: Congestión nasal, Rinorrea, Estornudos en salva y prurito nasal
Sinusitis: IAVAS > 7 días, dolor facial que se intensifica con cambios de posición. Congestión nasal.
Resfriado Común: Autolimitada,Congestión nasal, Fiebre, Odinofagia, Tos, Irratibilidad, Congestión

conjuntival.
Faringitis viral: Tos, disfonía, congestión nasal, dolor faríngeo > 5 días, Vesículas o aftas en orofaringe. La
rinorrea, tos humedad, disfonía y conjuntivitis sugieren origen viral.
Faringoamigdalitis Estreptococica (S. Pyogenes.) niños 3-14a.

Fiebre, Exudado amigdalino blanquecino en placas, inflamación amigdalina o faringe hiperémica,
Adenopatías cervicales. Ausencia de tos.
CRITERIOS DE REFERENCIA A UN SEGUNDO NIVEL: Síntomas neurológico obstrucción de las vías

aereas, disminución del volumen urinario.
Diagnóstico: Prueba de detección rápida para Streptococcus pyogenes. Cultivo de exudado faríngeo.

(gold standard)
Criterios de Centor para faringoamigdalitis bacteriana.
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>3 probablemente infecciosa por strep.
Tratamiento:
Elevar cabecera y aspirar secreciones con perilla, Inhalación de vapor, Aumento el aporte de
líquidos
Niños < 20 kg : Penicilina G benzatínica 600,000 UI IM DU
Niños > 20 kg : Penicilina G benzatínica 1,200,000 UI IM DU
Alternativa usar eritromicina.
Complicaciones: Fiebre reumática y Glomerulonefritis (no supurativas)
Otitis Media : Presencia de exudado (seroso, mucosa, purulento o mixto) en la cavidad media del oido.
Crónica >3m.
Supurativa: exudado supurativo generalmente purulento.

No supurativa: no hay exudado y si lo hay es estéril.
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Recurrente: >3 espisodios o mas de otitis media supurativa aguda en un periodo de seis meses.

Otitis media crónica supurativa: derrame bilateral mas de 3 meses o 6 meses unilateral.
Factores de Riesgo Asistencia a guarderia, infección respiratoria, disufunción de la trompa de Eustauquio.
Otitis Media Aguda: infección aguda de la mucosa que tapiza la cavidades del oído medio.
Otitis Media con derrame: Si no hay sintomatología clínica aguda, la otitis media recibe el nombre de
otitis media secretora, con efusión, exudado o derrame (OME). Suele ser un evento evolutivo post-
infección aguda y, generalmente, se relaciona con la presencia en el oído medio de citocinas y otros
mediadores de la inflamación.
Etiología: Neumococo, H. Influenzae, M. Catarrhalis.
Crónica: Pseudomonas.
Sospechar: otalgia, otorrea y otoscopia con signos.

Confirmada: otorrea u otalgia + mas abobamiento timpánico en 24-48hrs
Vía de propagación: tubárica con diseminación retrógrada desde infecciones del tracto respiratorio
superior hacia el oído.
Mayor incidencia en niños por una función tubárica mas chafa y repertorio de bacterias patógeno en
rinofaringe. Horizontalización de la trompa de Eustaquio.
Fases de evolución:
Fase Hiperémica:
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Fase Hiperémica:
Fase de exudativa: acúmulo de contenido purulento en el interior de la caja timpánica que produce
una distensión del tímpano. Save Copy to Evernote
Otalgia intensa pulsatil, hipoacusia, fiebre y malestar general.
Otoscopia: tímpano abombado, enrojecido y con contenido purulento en la caja.
Fase de Otorrea o supurativa: salida de material purulento y otorragia por perforación timpánica
espontánea en la para tensa posteroinferior.
Cese de la otalgia.
Criterios diagnósticos: aguda, exudado en la cavidad media del odio (abobamiento timpánico y otalgia
Otoscopia: Tímpano rojo vivo (o amarillento si está a punto de romperse) + secreción

purulenta, exteriorizada (perforación con otorrea) o no (tímpano abombado, opacificado).
Tratamiento: de elección es la analgesia.

La antibioticoterapia se prescribe de entrada en niños menores de 2 años
niños con síntomas de infección severa (vómitos, fiebre mayor a 39ºC, otalgia severa)
niños con factores de riesgo para mala evolución (malnutrición, inmunodeficiencia,
malformación de la oreja).
Elección de la antibioticoterapia: • El tratamiento de primera línea es la amoxicilina:

amoxicilina VO: 80 a 100 mg/kg/día divididos en 2 o 3 tomas durante 5 días
Antibioticoterapia sistemica: 80-90% hay curación espontánea. :

niño con dx evidente y afectación leve o moderada: Amoxicilina
Amoxicilna + Clavulánico : En caso de falla terapéutica (48 hrs sin mejoría)
en los niños >2a sin FR o mal pronóstico se recomienda la analgesia y revaluación al cabo de 48 horas.
Otitis media recurrente: >3 episodios en 6 m o >4 en 12m.

Miringotomia con inserción e drenajes transtimpanicos y adenodectomia.
Complicaciones
Mastoiditis aguda
Parálisis facial
Laberintitis
Absceso cerebral.
Adenoiditis Aguda: inflamación aguda o crónica del anillo de waldeyer.
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Producción de IgA.
Máxima actividad inmunitaria entre los 4 y los 10a.
Anillo de Waldeyer: amígdalas palatinas, amígdala faringe o adenoides, tejido linfático alrededor de la
trompa de eustaquio, amígdala lingual.
afección febril con dolor de garganta, adenopatías, obstrucción nasal, rinorrea y exploración
faríngea con rinorrea posterior
no hay ningún dato analítico que pueda llevarnos al diagnóstico de adenoiditis, que se
convierte en un diagnóstico empírico que condiciona, en algunos casos, la indicación
quirúrgica.
respiración oral crónica, la obstrucción nasal, el habla hiponasal, la hiposmia, la reducción

del apetito, la falta de rendimiento escolar
Los síntomas nocturnos son ronquidos intensos, atragantamiento, boqueo para respirar,
apneas francas, sueño intranquilo, posturas anormales para dormir, sonanmbulismo, terrores
nocturnos, diaforésis, enuresis y somnolencia.
Dx: endoscopia, rx lateral de craneo.
Tratamiento: Adenoidectomia.
Adenoidectomia + Amigdalectomía: 7 o más episodios de faringoamigdalitis en el año anterior, o

5 o más episodios en cada uno de los últimos dos años, o 3 o más episodios en cada uno de
los últimos 3 años.
Trastornos durante el sueño.
Otitis Externa Aguda: Inflamación difusa del conducto auditivo externo, de origen
bacteriano o fúngico, favorecida por la maceración, un traumatismo del conducto auditivo, la
presencia de un cuerpo extraño, un eczema y psoriasis.
FR N t ió lt d d h d d bi t l ió d l i l l
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FR: Natación, alto grado de humedad, ambiente caluroso, maceración de la piel. mala
cloración de alberca, hisopos, cuerpos extraños, gotas óticas.
Preinflamatoria: remoción de la superficie lipídica, maceración de piel, edema intercelular.

Prurito
Traumatismo del CE.
Inflamatoria:
Dolor al movilizar pabellón auricular.
Piel eritematosa.
Edema de las paredes del canal.
Exudado purulento.
DX: eritema de la piel, exudado verdoso y edema de las paredes del canal externo.
Otoscopia:
Tímpano normal, si es visible (con frecuencia el examen está dificultado por el edema,
el dolor, las secreciones).
Eritema y edema del CAE.
Tratamiento:
Como prevención en la gente que hace natación 5 gotas de Acido acético antes y después de la
actividad.
Elección: 5 gotas de neomicina-polimixina B-fluocinolona en el oído afectado cada 8 horas

durante 7 días.
Hidrocortisona.
Preferibles: Ofloxacino, ciprofloxacino.
Otitis Externa Fúngica ¨otomicosis¨: 80% Aspergillus Niger. Otros Cándida Pacientes
inmunocompremetidos (DMII) son susceptibles a este tipo de patología
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inmunocompremetidos (DMII) son susceptibles a este tipo de patología.
Tratamiento: Clotrimazol + Antibióticos Save Copy to Evernote
CRUP o laringitis o laringotraqueitis: Edad 6m-3a.

Obstrucción de la vía aérea superior con mayor incidencia durante otoño que causa dificultad respiratoria.

tos traqueal + estridor laríngeo inspiratorio + disfonía.
inflamación difusa, eritema, edema en las paredes de la tráquea y deteriora la movilidad de las cuerdas
vocales.
Clasificación: Laringitis Vírica: Causas por :

1. Parainfluenzae tipo 1 y 3
2. Influenza (A o B)
3. VSR
4. Adneovirus
5. Rinovirus.
Dx: Rx Ap de cuello AP y Lateral : signo de la aguja
Laringitis Espasmódica: hiperreactividad laríngea ante estímulos inespecíficos.

Etiología: estrés, atopia, ERGE, crup vírico pasado.
Clínica: tos brusca y nocturna.
Tratamiento:
Oxígeno, Dexametasona 0.6 mg/kg vía oral, Budesonida, Adrenalina nebulizada, Ambiente húmedo.
Epinefrina racémica nebulizada en LTA grave disminuye la dificultad respiratoria a los 10 minutos y
reduce la necesidad de intubación.
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Traqueitis Bacteriana: Cloxaciclina (Betalactámico)

Epiglotitis (H. Influenzae tipo B Gram -) URGENCIA
Niño no vacunado: Hib ahora es : S. pyogenes, neumococo. GPC dice H. Influenzae.

Evolución más aguda, Fiebre >38.3 mal estado general, adenopatías cervicales, Taquipnea, Epiglotis
hiperémica y edema intenso.
D’s : Sialorrea, disfagia, disfonía, disnea.
Posición en trípode.
Dx: Nasofibroscopia flexible en pacientes estables, Rx de lateral de cuello : Signo del pulgar.
TAC contrastada si hay recurso.
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Tratamiento: ORO Asegurar la vía área.

Intubación: pCO2 < 60 mmHg PaO2 >50 mmHg. Traqueostomía: 2 intentos fallidos de intubación.
Antibiótico: Ceftriaxona (3ra) / Cefotaxima (3ra) / Cefuroxima (2da)
Alternativas: TMP/SMZ
Complicaciones :
Neumonía por cocos gram positivos.
Difteria: Corynebacterium Diphteriae (Gram +) Bacilo
enfermedad bacteriana que afecta nasofaringe y cursa con obstrucción de vías respiratorias.
Epglotitis por Difteria:
Evolución insidiosa
Secrecion nasal sanguinolenta
Membrana gris perla en laringe.
Cuello de toro.
Actividades de control:
Vigilancia adecuada.
Vacunación
Tratamiento adecuado con manejo de contactos y manejo de brotes epidémicos.
Ambientes fríos y zonas de climas templados

niños <15a.
Transmisión: personas-persona (pflügge)
Existen hospederos (Portador transitorio)
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Existen hospederos. (Portador transitorio)
Incubación: 5-10d.
Se adquiere inmunidad sin haber padecido la enfermedad. Save Copy to Evernote
Fisiopatología: Infección por un virus corinebacteriofago que contiene gen tox.
Manifestaciones clínicas: Súbita aparición de fiebre baja.
Difteria nasal:
Secreción nasal mucopurulenta, estrías de sangre, membrana blanca en el tabique.
Poco frecuente.
Difteria Faríngea y amigdalina:

Forma clásica
Faringe con placas blancas pequeñas que crecen formando una membrana adherente blanco-
grisácea, que puede cubrir toda la faringe que sangra al tratar de desprender.
Adenopatías cervicales ¨Cuello de toro¨
Difteria laríngea:
niños <4a, ronquera progresiva gradual, tos perruna y estridor
Puede causar la muerte por obstrucción faríngea.
Difteria Cutánea: infección cutánea leve, causada por bacilo productores o no productores de toxina.
relacionada con la pobreza y hacinamiento.
Diagnóstico: Muestra tomada con hisopo faringeo. Bajo la membrana.

Cultivo en medio con telurio.
Pruebas determinación de toxina en el cultivo.
PCR : No reemplaza el cultivo para la confirmación .
Tratamiento:
Antitoxina difteria. 20,000 - 120,000 U. Derivada de caballos. Evaluar hipersensibilidad a suero
equino.
Antibióticos: No sustituyen a la toxina pero deben ser administrados.
Penicilina procaínica IM
Eritromicina.
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Vacunación: Se debe evaluar el estado de la vacunación antidiftérica de los contactos

de los casos para completar, en quienes lo necesiten, las tres dosis primarias de la
vacuna antidiftérica, administrar la cuarta dosis a los niños que ya han recibido la serie
inicial y suministrar un refuerzo de toxoide diftérico apropiado para la edad, cuando no
se ha recibido ningún refuerzo en los últimos cinco años.
Profilaxis: Penicilina Benzaitinica IM en contactos. o Eritromicina.
Principal Causa de mortalidad por difteria: Miocarditis.
Neumonía
Definición: Infección aguda que afecta al parénquima pulmonar y que se caracteriza por presentar fiebre
junto con un cuadro respiratorio y alteraciones en la radiografía de tórax (condensaciones o infiltrados.)
Factores de riesgo: Falta de lactancia materna exclusiva, Desnutrición, Contaminación del aire en locales
cerrados, Bajo peso al nacer, Hacinamiento, Falta de inmunización contra gérmenes causales de neumonía.
Etiología:
< 3 semanas: S. agalactiae, L. monocytogenes.
3 semanas a 3 meses: C. Trachomatis
3 meses a 4a : neumococo
5a-15a Mycoplasma pneumoniae.
Cuadro clínico:
Neumonía típica: fiebre, tos productiva, dolor torácico Auscultación: hipoventilación o crepitantes
focales. Rx: condensación lobar.
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Neumonía atípica: Febrícula, tos seca puede confundirse con un cuadro de bronquitis o bronco
espasmo RX: infiltrados intersticiales.
Neumonía Grave: Tiraje intercostal, SaO2 <92%, Fr >60 rpm. Tx : 02, antibiótico, hospitalizar.
Tratamiento:
Criterios de ingreso: < 1 año, datos de dificultad respiratoria, presencia de derrame pleural
Tratamiento ambulatorio de neumonía típica:
Tratamiento de neumonía típica:

h it li ió
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hospitalización:
3m-18a:
Amoxicilina: dosis 90 mg /KG/día en 2 dosis.
Alergia: Azitromicina o eritromicina.
Vacunas completas:
Ampicilina 150 mg /kg/día IV
penicilina sódica cristalina 250,000 UI/KG/día IV
Amoxicilina 80-100 mg/kg/dia. Primera Linea. Ambulatorio
Vacunas Incompletas:
Cefotaxima si tiene derrame pleural. No Vacunados.
Levofloxacino
Tratamiento de neumonía atípica:
Síntomatico y si es >3a darle macrólido oral. Puede haber eritema multiforme.
Claritromicina (Macrólidos) o Azitromicina (Macrólidos)
Complicaciones: Derrame pleural y abscesos.
Bronquiolitis:
Definición: Primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias, de causa infecciosa en < 2 años. La
incidencia máxima es entre los 3-6 meses de edad
Etiología: Virus Sincitial Respiratorio

Transmision: Vía aérea y fómites.
Fisiopatología: Obstrucción bronquiolos por edema, acúmulo de moco y detritus celulares, disminución
del radio de la vía aérea, hipoxemia progresiva.
12/9/2019 Pediatría 2019
Cuadro clínico: dato mas típico son las sibilancias , dificultad respiratoria progresiva, tos seca, febrícula,
rechazo de las tomas y taquipneico. Save Copy to Evernote
Exploracón física: hiperinsuflación torácica, dificultad respiratoria, Sibilancias y estertores finos.
Diagnóstico: Clínico, prueba rápida.
Tratamiento:
Hidratación y nutrición, elevación de la cabecera, O2 a demanda, adrenalina nebulizada.
>6m Salbutamol y hacer una prueba rápida y checar la respuesta a los 30 minutos.
Profilaxis con :Pavilizumab.
Grave: Rivabirina.
Infección de vías urinarias: Bacteriuria que cuando se cultivan crece en número significativo.
> en niñas 3/1 excepto en NN que es mas frecuente en niños (5/1)
Vía de infeccion Ascedente, Hematógena común en recién nacidos < 3 meses
Etiología:
E. coli. 70%, Proteus mirabilis (fimosis), Pseudomonas anomalías congénitas.
E. faecalis.
factores anatómicos predisponentes : RVU, uropatía obstructiva, diverticulos vesicales, fimosis.
Clínica:
Bacteriuria asintomática: presencia de urocultivo positivo + ausencia de sintomatología.
ITU Baja o Cistitis: disuria, poliaquiuria, urgencia vesical, tenesmo, hematuria terminal, dolor suprapúbico
ITU alta o Pielonefritis: fiebre, dolor abdominal, dolor en fosa lumbar, malestar general, vómitos
Diagnóstico:
Sospecha clínica
Análisis simple de orina (tira reactiva) nitritios y leucocitos combinados mejor eso. Solo sirve
para sospecha no es Dx.
Tincion de Gram
Urocultivo
bolsa colectora y Chorro medio (>100,000 UFC) un resultado negativo es confiable pero
uno positivo debe confirmarse con otras técnicas.
Sondaje uretral (>10,000 UFC)
Punción suprapúbica (1 UFC) se considera una técnica estéril.
Realizar ultrasonido renal y vesical a todos los menores de 3 años en su primera infección documentada.
Gammagramma renal con DMSA: es el método más sensible para demostrar la presencia de cicatrices
renales.
Ureterocistograma Miccional: sirve para valorar RVU.
Tratamiento: Neonatos: ampicilina (Betalactámico) / gentamicina (Aminoglucósido)

12/9/2019 Pediatría 2019
>3m o niños cefixima (3ra) VO por 14 días.
Niños mayores de 5 años: amoxicilina/clavulanato, nitrofurantoina, Trimetropim-sulfametoxazol.
Tratamiento Intravenoso empírico:
aminoglucósidos DU diaria cefotaxima(3ra) ceftriaxona (3ra) cefuroxima (2da)
Duración:
No complicada de manejo ambulaotorio diario por 7 días.
Alto riesgo o pielonefritis: 7 a 14 días.
Fiebre Tifoidea: enfermedad sistémica, febril, aguda, origen entérico.
Sospechar en pacientes con fiebre con más de una semana de duración.

Etiología: Bacilo flagelado gramnegativo: Salmonella Typhi o Salmonella Paratyphi.
3 antígenos : H flagelar, K capsular, O somático.
Etiopatogenia:
Ingestión del MO.
llega al intestino delgado se adhiere a la mucosa y la invade por fagocitosis. (Hipertrofia de placas
de Peyer)
viaja a los folículos linfoides intestinales y ganglios mesentéricos
liberación a la circulación sanguínea.
se aloja en hígado y bazo.
Incubación: 7-14 días
Transmisión: Agua o comida contaminada con heces u orina de un portador, Mariscos, Frutas crudas,
Verduras, Leche y productos lácteos contenidos.
Diseminación: Linfática o hematógena.
Diagnóstico: Gastroenteritis Aguda.

Fiebre > 39º durante 3 días síntoma principal. Cefalea, Malestar General, Tos seca.
Bradicardia, Diarrea, náusea y vómito.
Delirio (fiebre nerviosa)
Hepatoesplenomegalia.
Dolor en cuadrante inferior derecho (parecido a apendicitis)
Exantema Macular: Roseola tifoidica en abdomen y tórax
Pruebas de laboratorio:
Biometria Hemática anemia : sugiere perforación intestinal. Leucopenia característica.
Prueba de aglutinación de WIDAL (reacciones febriles) con títulos > 1:160 O y H.
Hemocultivos
PCR
Mielocultivo. Gold Standard.
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Tratamiento:
1. Ciprofloxacina 500 mg VO c / 12 hrs x 1 semana
2. Cefixima
3. Cloranfenicol
Cuando no es posible utilizar fármacos de primera línea por resistencia:

1. Ampicilina
2. Amoxicilina
3. TMP/SMZ
Si existe resistencia : Azitromicina.
Prevención: Agua de buena calidad!!. Vacuna de polisacárido VI.

Niños >2a y adultos que viven en zonas endémicas ( Asia, Africa, America central y América del sur.
Contacto cerca
Intramuscular deltoidea derecha. Inmunodeprimidos.
Complicaciones: hemorragia, perforación intestinal y encefalopatía tifoidea.
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Enfermedad Meningococcica: Gram - aeróbica inmóvil. encapsulada.
Pacientes con apariencia tóxica o con signos vitales inestables y fiebre se debe asumir que tienen
enfermedad diseminada.
FR: Hacinamiento,
Transmisión : contacto persona persona, Pflügge,
Manifestaciones clínicas: meningitis aguda purulenta, meningococcemia: exantema purpurino o

petequial que progresa a púrpura o septicemia, hemorragia suprarrenal (sx de waterhuse-friedrichsen).
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Exantema: Maculopapular, no pruriginoso, transitorio y duración <2d. Save Copy to Evernote

Purpura Fulminans (10-20%). inicia con enfermedad febril no específica.
Evoluciona a grandes áreas de necrosis que involucran palmas y plantas.
Producida por vasculitis y CID.
Respiratorio: neumonía, epiglotitis, otitis media.
Forma crónica: Fiebre intermitente, exantema, artralgias y cefalea.

Invasora: Miocarditis, Edema agudo de pulmonar.
Diagnóstico: Cultivo Thayer-Martin, agar chocolate o agar sangre. PCR y hemocultivo.

BH: leucocitos >PMN, trombocitopenia, CID.
Tinción Gram de aspirado de lesiones.
Tratamiento: URGENCIA.
Penicilina G
Ampicilina + Sulbactam.
Amoxicilina + Ac. Clavulánico.
Cefuroxime o Cefepime.
Ceftriaxona IDEAL
Quimioprofilaxis para portador: Ciprofloxacino, rifampciina o ceftriaxona.
Complicaciones: CID, Edema pulmonar, falla renal, falla orgánica múltiple y hemorragia adrenalina.
Tétanos: causado por una neurotoxina producida por la bacteria anaeróbica Clostridium
tetani
Clostridium Tetani : bacilo anaerobio gram positivo
Toxina: tetanoespasmina y tetanolisina.
tetanoespasmina: inhibe la liberación en el espacio presináptico de GABA Como consecuencia de esto,

aparece una peligrosa hiperactividad en los músculos
Tetanolisina: hemolisina capaz de dañar el tejido que rodea la infección y potenciar la multiplicación
bacteriana.
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Incubación: 3-21d. (8d)

Forma Vegetativa :produce las toxinas Save Copy to Evernote
Espora: resistente a desinfectantes del hogar y soporta varios minutos en agua hirviendo.
Patogenia:
contaminación de herida + germinación y producción de toxina (1er período)
unión a receptor de membrana presináptica + transporte retrogrado axonal (2do período)
difusión a SNC asta anterior
inhibe la liberacion de neurotransmirores GABA y glicina.
Manifestaciones clínicas : se manifiesta en 7-10 días.
1. trismo o encajamiento de los maseteros, temporales y pterigoideos.
2. disfagia y rígidez de músculos de cuelllo hombros y espalda.
3. risa sardónica y opistótonos: se arquea el paciente
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Clasificacion de Ablett
Forma generalizada: trismos y graves espasmos musculares incluyendo la risa sardónica.
Forma localizada : permanece en musc del lugar de inf primaria.

Forma Neonatal
1. afecta a RN de mujeres no vacunadas
2. infección inicial del muñon umbilical que progresa.
3. aparece en la 2 primeras semanas de vida
4. mortalidad 90%, los que sobreviven tienen trastornos del desarrollo
Diagnóstico
cultivos, leucocitos, enzimas musculares.
concentración serica de antitoxina >.15 u/ml se considera protectora.
Tratamiento: prevención temprana de la absorción de la Toxina

Suero Antitetánico: 3 dosis *750-100 diarias. ya no se usa.
Inmunoglobulina tetánica humana 3,000 a 6,000 U IM

Metronidazol (primera elección) 30 mg/kg cada 6 horas es eficaz en la disminución de las formas
vegetativas.
Penicilina G enteral:
Espasmos musculares: Benzodiacepinas.
Crecimiento y Desarrollo:
Neonato: Primeros 28d
Lactante: 1m - 2a
Preescolar: 2-6a
Escolar: 6-10a Eran a la primaria.
Adolescente: 10-18a.
Principales indicadores de Crecimiento: Peso, Talla y Perímetro Cefálico.

Peso al nacimiento: 2.5 - 4.5 kg.
Primera semana de vida pierden del 5-10% de peso.
Duplica el peso de nacimiento: 5to mes
Triplica el peso de nacimiento: 1a
Cuadriplican peso de nacimiento: 2a
12/9/2019 Pediatría 2019
Cuadriplican peso de nacimiento: 2a
Talla al nacimiento: 50 cm. Save Copy to Evernote

1er año crecen 50%: 25 cm
Duplican talla de nacimiento 2a
4-14 a : 5-6cm x año.
Perímetro cefalico es 35 cm. Primero es mayor el cefalico que el torácico.

2 mes
Dientes:
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Hitos del desarrollo:

1er mes: Sonrisa social.
2do Mes: sostén cefalico.
4 mes: mueve brazo al ver un objeto.
6 mes : Se sienta.
9 mes: Camina con apoyo gatea y pinza gruesa.
10m: bipedestación y pinza fina.
12m Deambulación torpe.
15 m Camina con estabilidad.
Reflejos primitivos del nacimiento: Moro, Succión, marcha, presión palmar y extensión plantar.
Desde el nacimiento hasta los 5a.

Detección precoz de problemas, prevención de accidentes, vacunas, evaluación del desarrollo psicomotor,
peso y talla para la edad, estimulación tempra.
Nutrición: Lactancia materna durante los primeros 6m de vida. Ablactación (introducción de los primeros
alimentos) a partir del sexto mes iniciando con puré de verduras, frutas y cereales sin gluten.
Integrarlo a la dieta familiar en el primer año.
Lactancia Materna:
Ventajas: Autorregulación de la ingesta, Bacteriologicamente segura, fortalece

el vínculo afectivo, valor nutritivo inigualable y menor costo.
Factores que Influyen: A menor edad de gestación mayor tiempo (hasta 5 días) que toma para la
aparición de calostro.
Primeros 5 días: Calostro: Líquido espeso, amarillo por B carotenos, rico en
Inmunoglobulinas.
6 a 15d: Leche transisicional y luego materna.
Primer minuto: Rico en carbs
Final: Lípidos y proteínas.
Amamantar 10 a 15 minutos por cada tetada. RN tardan el doble. Primeras evacuaciones: Verdes,
amarillentos, aguadas con grumos.
Si no toma 3 lt de agua diario no va a producir suficiente leche.
Composición:
Humana:
Energía muy parecidas no hay diferencia.
Tiene menos proteínas ! ! ! ! !
Relacion suero caseina: la bovina es mas difícil de digerir.
Lactosa: mayor en la humana.
Omega 3: si tiene la de vaca no tiene.
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Electrolitos: Tiene menores cantidades de Calcio, fosfatos, sodio, potasio, cloro. Su osmolaridad es menor
260 a 300 mOSM.
Probióticos: Lactobacilos y bifidobacteria.
Contraindicaciones: galactosemia del niño, Tb activa no tratada, terapéutica radioactiva, Drogadicta e

Infectada VIH.
Medicamentos contraindicado: Bromocriptina, Ciclofosfamida, Litio, Metrotrexate, Nicotina, Fenidiona.
Problemas frecuentes: Pezón Invertido, Ingurgitación mamaria, Mastitis, Absceso mamario.
Alimentación Complementaria (Ablactación).

12/9/2019 Pediatría 2019
Alimentación Complementaria (Ablactación).
Introducción de alimentos diferentes de leche. Save Copy to Evernote

Los alimentos no deben de ser introducidos antes de los 4 meses.
Orden:
Frutas
Verduras excepto espinacas, col y remolacha porque pueden dar metahemoglobinuria.
Pollo 6-7 meses
8 meses iniciar con huevo.
Introducción del gluten a los 9 meses.
No hay evidencia convincente actual de que retrasar la introducción más allá de este periodo tiene un
efecto protector significativo en el desarrollo de la enfermedad atópica.
Ac de Atopia: Retrasar alimentos como pescado, huevo, cacahuate, chocolate, fresa, cítricos.
Restricción del crecimiento intrauterino: Incapacidad del feto para alcanzar un potencial genético de
crecimiento de acuerdo a las condiciones propias de la gestación y del entorno.
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Peso : <P10 para la edad gestacional.
Diagnóstico: Ultrasonido del primer trimestre (medición de longitud craneo-caudal) es el parámetro más
exacto para estimar la Edad gestacional. y fecha probable de parto.
Pasos a seguir cuando no corresponda a la medición de altura de fondo uterino con la edad gestacional:
Ultrasonido obstétrico + Fetometria + peso fetal estimado.
Menor para la edad gestacional (<P10) - RCIU
Realizar ultrasonido Doppler de la forma de la onda de arteria umbilical.
Busca algún defecto estructural, anomalía genética, infección fetal.
Una evaluación por debajo del percentil 10 para la edad gestacional de la circunferencia abdominal y
de la estimación del peso fetal mediante ultrasonido obstétrico, tienen mejor sensibilidad y
especificidad.
Tratamiento no farmacológico:
Esquema de inducción de madurez pulmonar en el momento oportuno.
Identificación de grupos de riesgo.
Aspirina a dosis bajas 12-16 SDG reducen la incidencia de preeclampsia y RCIU en población con FR.
Tratamiento No farmacológico:
Tratamiento definitivo: Nacimiento.
Síndrome de muerte súbita del lactante en el primer nivel de atención: fallecimiento repentino e

inesperado de un niño desde el primer día de vida hasta el año de edad, con mayor incidencia entre los
dos y cuatro meses de edad.
Estudio postmortem no se asocia a una casa definitiva atribuible.
Factores dependientes de la madre: adolescente, mono parental, control prenatal deficiente, nivel de
escolaridad bajo, nivel socioeconómico bajo, desempleo, consumo de tabaco, alcohol y otras sustancias.
Factores ambientales: posición decúbito prono durante el sueño compartir el lugar donde duerme el
12/9/2019 Pediatría 2019
Factores ambientales: posición decúbito prono durante el sueño, compartir el lugar donde duerme el
lactante, hogar con hacinamiento, dormir sobre una superficie no firme y con accesorios sueltos, uso de
chupete, ambiente expuesto al humo de tabaco. Save Copy to Evernote
Factores dependientes del niño: sexo masculino, edad, bajo peso al nacer, Ac de hermano que hayan
muerto por esta causa.
Atención del Recién Nacido Sano: serie de acciones , cuidados, intervenciones y procedimientos desde el

nacimiento hasta las primeras 24 hrs.
Clasificación:
Recién nacido:
Prematuro extremo <28 SDG
Prematuro tardío 34-36 SDG
Pretérmino: <37 semanas. SDG
Término 37-42 semanas SDG
postérmino >42 semanas. SDG
Peso: Normal 2.5 a 4 kg.

Niños de bajo peso: <2.5 kg
Muy bajo peso <1.5 kg
Extremo <1 kg.
Peso baja para edad gestacional <P10

Peso adecuada para edad gestacional P10-P90
Peso elevado para edad gestacional >P90
TEST de BALLARD: test para calcular la edad del rn si no se puede por FUM. permite clasificar RN extremos
<20SDG
Causas de muerte neonatal: 1. Infecciones, 2. Asfixia, 3. Prematurez 4. Malformaciones congénitas.
Pinzamiento y corte del muñon umbilical: pinzamiento tardío tiene efectos benéficos sobre la madre y
el RN.
15 cm de longitud. Cuando deje de latir.
Prevención de la enfermedad hemorragia del Recién nacido: deficit de factores de coagulación

dependientes de Vitamina K (10,9,7,2) lo que predispone a hemorragias en las primeras 24 horas de vida.
1mg de Vitamina K intramuscular es suficiente.
Profilaxis para infección vertical por Hepatitis B: Valorar estado de portador de todas las madres con
determinación de Ag de superficie.
En caso de resultado + : tratar a todos los RN con Vacuna contra Hepatitis B e Inmunoglobulina especifica
contra hepatitis B al nacimiento.
Profilaxis de conjuntivitis neonatal: Pomadas antibióticas de eritomicina o cloranfenicol.
C ib d lí i d l RN E l ió fí i l t d t d l i 72 h d id
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Cribado clínico del RN: Exploración física completa dentro de las primeras 72 hrs de vida.
Tamiz neonatal: a las 48 horas de vida con sangre del talón para descartar Save Copy to Evernote
Principalmente: hipotiroidismo congénito y fenilcetonuria.
Extendido: galactosemia, hiperplasia suprarrenal congénita y deficiencia de biotinidasa, Fibrosis quística.
Cribado auditivo: Otoemisiones acústicas (OEA no detecta sordera neurosensorial) y Potenciales

evocados de trono auditivo (PEATC)
Lesiones neonatales :
Eritema tóxico del recién nacido: la más frecuente. 2-3er día de vida. Pequeñas vesículas sobre máculas
eritematosas que afectan todo el cuerpo y respeta manos y pies.
Melanosis pustulosa: lesiones pustulosas, generalmente presentes desde el nacimiento, que al

desaparecer dejan una lesión hiperpigmentada. Si afecta palmas y plantas.
Quistes de Millium: pequeñas pápulas de color blanco perlado en la cara. Quistes epiteliales
quieratinosos.
Valoración del RN
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APGAR: Se realiza al nacimiento y a los cinco minutos. Si tiene <7 se valora cada 5 minutos.
>3 depresión neonatal grave.

4-6 moderada
>7 buena respuesta.
Reanimación neonatal:
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Básica:
Evitar pérdida de calor. Save Copy to Evernote
Garantizar la permeabilidad de la vía aérea.
Avanzada:
Si FC <100 lpm inicias con hambu y revisas en 30 seg
FC< 60 lpm iniciar masaje cardiaco 3:1.
FC< 60 epinefrina IV
Valoración de Silverman Andersen: Se realiza a los 10 minutos. A mayor puntuación mas dificultad
respiratoria.
Deficiencia de surfactante o enfermedad de membrana hialinas o síndrome de distress respiratorio

1:
Inmadurez en el desarrollo pulmonar del RN. Principal componente es deficiencia cuantitativa y cualitativa
del Surfactante.
FR: Niños prematuros <34 semanas, Diabetes Materna, Deficiencia de proteína B surfactante, Asfixia
perinatal.
Mejor método de prevención: esteroides en la semana 24 a 34.
Fisiopatología: Disminución de la distensibilidad pulmonar y capacidad residual funcional + Alteración de

ventilación perfusión
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ventilación-perfusión.
Cuadro Clínico: Prematuro que a las 4 horas. Hipoxemia y retención de CO2 Save Copy to Evernote
Dificultad respiratoria
Taquipnea
Quejido
Retracción
Cianosis
Incremento la demanda de oxígeno.
Utiliza músculos accesorios.
Diagnóstico:
RxTx Vidrio despulido y bronco grama aéreo: patrón retículo-granular, difuso y bilateral
Biometria Hemática: Normal.
Gasometria con acidosis respiratoria e hipoxemia.
Leve Moderada (Más Grave Muy grave

frecuente)
-Imagen -Infiltrado -Opacidad total
reticulogranular fina -Imagen reticulonodular reticulogranular muy -No se distingue la
-Broncograma aéreo en todo el campo difuso. silueta cardiaca.
(BA) discreto pulmonar. -Nódulos mas -Total ausencia de aire
-Tranparencia -BA muy visible y confluentes. pulmonar.
pulmonar sobrepasa limites de la -Broncograma aéreo
conservada silueta cardíaca ocupa bronquios del
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conservada silueta cardíaca. ocupa bronquios del
Podría pasar como -Transparencia pulmonar 2do y 3er orden.
Rx normal disminuida. -Transparencia Save Copy to Evernote
Disminución de volumen pulmonar que deja ver
pulmonar. la silueta cardiaca.
-Disminución del
volumen pulmonar.
Dx diferencial: Neumonía por Strep Grupo B. (Sepsis neonatal temprana)
Surfactante: 80% lípidos.

Se produce en neumocitos tipo II.
Los naturales son los que mas se usan.
dipalmitoilfosfatidilcolina 60%.
fosfatidilcolina desatorada 25%.
Esteroides prenatales:
Mesenquima se adelgaza
Aumenta al potencial de espacios aéreos
Epitelio es más resistente a la lesión.
Menor producción de edema pulmonar.
Tratamiento:
Aplicación de surfactante exógeno.
O2
líquidos a requerimientos.
Complicaciones: Neumotórax.
Taquipnea Transitoria del RN: Síndrome de dificultad respiratoria Tipo II.
Definición: Proceso respiratorio no infeccioso que inicia en las primeras horas de vida y se resuelve entre
las 24 y 72 horas posteriores al nacimiento.
Etiología: Excesos de líquido pulmonar.
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Factores de Riesgo:
Niños a termino >37 SDG Save Copy to Evernote
Nacidos por cesárea.
Fisiopatología: alveolos que permanecen húmedos al no producirse la reabsorción de líquido en forma

adecuada. Alteración del intercambio gaseoso e hipoxemia.
Manifestaciones clínicas: Generalmente se presentan en las primeras 6 horas de vida.

Taquipnea con > 60 rpm Característica mas pronminente.
SaO2: < 88%.

RXTX: atrapamiento aéreo, aplanamiento del diafragma.
Rectificación de arcos costales
Herniación de parénquima pulmonar.
Hiperclaridad pulmonar
Aumento de espacio intercostal
Aplanamiento de diafragma
Cisuritis.
Gasometria: Hipoxemia moderada e hipercapnia leve con acidosis respiratoria.
Tratamiento:
No se recomienda uso profiláctico de CPAP nasal en RN. Mantener SaO2 88-95%.
Soporte solamente.
Casco cefálico.
12/9/2019 Pediatría 2019
12/9/2019 Pediatría 2019
12/9/2019 Pediatría 2019
Síndrome de aspiración Meconial: Hallazgo de meconio por debajo de las cuerdas vocales.
Causas:
Embarazos postermino
Estrés fetal
Se produce por hipoxemia de la vena umbilical que causa vasoconstricción del I delgado.
Meconio es una sustancia estéril compuesta por Agua, mucopolisacáridos, colesterol, proteínas y vérmix
Caseoso.
Durante la aspiración se produce obstrucción de vías de pequeña y gran calibre.
Daño del parénquima por neumonitis química.
Inhibe acción de surfactante produciendo atelectasias.
Manifestaciones: Taquipnea moderada, Falla respiratoria con cianosis, Hipotermia, Acidosis

respiratoria, 1/4 tienen neumotórax.
RxTx: Parches algodonosos.

Aplanamiento diafragmático
Infiltrado nodular
Incremento del diámetro AP
>7 espacios costales (híperinsuflacion pulmonar)
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Tratamiento:
Observación y monitoreo de O2.
Corrección de la hipoxemia y acidosis.
Fisioterapia pulmonar.
Aspiración de secreciones.
Vigilar datos de Hta Pulmonar
No aspiración meconial de los RN .

Oxigenoterapia es el primer escalón terapéutico.
Complicaciones: Fuga aérea e HTA pulmonar. Neumotórax.
Enfermedad Hemorrágica del RN:

Enfermedad Hemorragia por deficiencia de Vitamina K.
Problema hemorrágicos debido a deficiencia de vitamina K y actividad disminuida de factores II, VII, IX y X.
FR: Prematuros, Madres con uso de antiepilépticos, warfarina o antifímicos.
Clasificación:
Causa:
Ausencia de reservas tisulares de Vitamina K
ausencia de profilaxis al nacer
Lactancia materna exclusiva e inicio tardío de alimentación.
Manifestaciones: Sangrado GI cordón mbilical rinario ner ioso enop nciones circ nsición
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Manifestaciones: Sangrado GI, cordón umbilical, urinario, nervioso, venopunciones, circunsición.
Tardía : Se manifiesta mas con Hemorragia Intracraneal.
Diagnóstico: TP y TPT prolongados. Plaquetas normales.
Tratamiento:
Profilaxis al nacimiento.
Hemorragia considerable: Plasma Fresco congelado.
Choque Hipovolémico: Paquete globular.
Encefalopatía Hipoxico-isquémica: síndrome neurológico resultado de la asfixia perinatal.

Cualquier alteración materna o enfermedad placentaria que disminuya el flujo de oxígeno al feto puede
provocar asfixia.
Tratamiento:
Medidas de soporte
Terapia especifica en cada órgano dañado o sistema por la lesión hipóxico isquémica.
Ventilación y oxigenación mantenida.

Ventilación mecánica asistida.
Monitorización de gases sanguíneos arteriales y de parámetros ventilatorios apropiados.
<2 a: No se recomienda, ácido valpróico, fenitoína, diazepam.
Tx : Fenobarbital y DFH crisis convulsivas en neonatos, febriles o parciales.

Es el fármaco de elección en convulsiones por hipoxia neonatal.
Asfixia perinatal
50% Antes de parto

40% durante el parto
10% después del parto.
Mecanismos:
1. Compresión del cordón umbilical con interrupción de la circulación
2. Intercambio Gaseoso alterado a nivel placentario (Placenta previa, desprendimiento o insuficiencia)
3. Inadecuada perfusión (hipotensión materna, contracciones uterinas anormales)
4. Enfermedad materna (Enfermedad cardiopulmonar, anemia)
5. Insuficiencia ventilatoria del neonato (Enfermedad de membrana hialina, aspiración de meconio).
Apnea primaria: periodo inicial de respiraciones profundas (boqueo).

Cese de los movimientos respiratorio (Hay cianosis pero tono muscular conservado).
Puede reiniciar respiración espontáneamente o con estímulos táctiles y administración de oxígeno.
Apnea secundaria: se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tono y reflejos.
No responde a estímulos y puede morir
12/9/2019 Pediatría 2019
p yp
Hay que iniciar ventilación asistida con o2.
Hiperbilirrubinemia: 50-75 % de los RN presentan ictericia.
En el recién nacido aparece la ictericia con 5 mg/dl de bilirrubina sérica total.

Mientras las barrera hematoencefalica esta permeable (se cierra a los 7 días)
Osea viene del Heme.
No conjugada: Circula en el plasma, unida a la albúmina. No atraviesa la barrera HE.
Conjugada: En el hígado se junta con acido glucorónico por la enzima glucoronil transferasa. Es soluble
en agua y no difunde a través de membranas celulares.
Coombs directo: bebe detecta los anticuerpos adheridos a los eritrocitos

Toxicidad de la bilirrubina:
12/9/2019 Pediatría 2019
niños prematuros cierran barrera (10 días)
Neuroinfección.
Infecciones por bacterias productoras de toxinas.
Criterios de hiperbilirrubinemia:
> 10 mg a los primeras 24 horas.
> 20 mg se considera hiperbilirrubinemia severa.
12/9/2019 Pediatría 2019
Patológica:
Etiología:
No Hemoliítica
Hemolítica
Inmune: Incompatibilidad de grupo entre madre e hijo.
No inmune:
Defecto de G6PD
Defectos eritrocitarios
Mecánica.
Otras causas: Reabsorción de hematomas.
Fisiológica: Después de los 24 horas de vida.

Inicia al 2do o tercer día de vida (RN a termino ) y 3-4 día de vida en (Pretermino) no dura mas de 7-8
días.
Bilirrubina Indirecta aumentada : >12-15 mg/dl.
Bilirrubina Directa : < 2 mg/dl.
Generalmente es autolimitada y no requiere tratamiento.
Causas:
Aumento de la producción de bilirrubina.
Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina.
Aumento de la reabsorción intestinal de la Bilirrubina no conjugada.
Ictericia por lactancia materna (Sx de Arias)

Se manifiesta entre a partir séptimo día de vida y dura hasta 1 mes o 1mes 1/2.
Interrumpir durante 48 horas la lactancia muestra un descenso de las cifras de bilirrubina.
Diagnóstico: Toma de Bilirrubina Total, indirecta y directa.
Tratamiento: Normalmente no hay indicaciones para tratamiento.

Fototerapia: Si cumplen criterios para hiperbilirrubinemia severa >15 (Kramer 5)
Exsanguinotransfusión: Bilirrubina total >20-25 mg/DL. incremento de bilirrubina de 0.2 por hora.
Persistencia de cifras elevadas a pesar de fototerapia. Datos de Encefalopatía
12 mg son rango fisiológicos en el RNT
Complicaciones: Kernicterus.
Atresia de Vías Biliares: Colangiopatía fibroesclerosante inflamatoria progresiva del lactante menor que
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Atresia de Vías Biliares: Colangiopatía fibroesclerosante inflamatoria progresiva del lactante menor que
afecta a conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos, tiene como resultado la obliteración y
destrucción del tracto biliar. Save Copy to Evernote
Causa mas común de ictericia Qx en lactantes.

Obliteración inflamatoria de los conductos biliares intra y extrahepaticos.
Etiología: Infección viral oculta (Reovirus tipo III) y hepatitis A
Cualquier recién nacido que persista con ictericia posnatal > 2 semanas.

Cuadro clínico: Fundamentalmente ictericia y acolia (caca amarilla)
Ictericia que no desaparece al 10 mo día de nacimiento que dura hasta 3-6 semanas.
Evacuaciones claras. (Acolia)
Orina Obscura (coluría)
Hepatomegalia y Esplenomegalia.
Etapa tardía : Anemia, ascitis y hepatoesplenomegalia.
Clasificación:
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Tipo I : Atresia de colédoco .Conducto Cístico permeable. Tipo árbol biliar distal permeable.
Tipo II: Atresia de colédoco, conducto cístico, vesicular biliar y conducto hepático. No hay vesícula no hay
conducto místico.
Tipo III (A) (+ común) : Vías biliares reemplazadas por cordón fibroso. No hay nada! no hay drenaje!
Diagnóstico: Niño de aspecto normal.

Ictericia >2semanas.
Laboratorios: Aumento de bilirrubina directa. AST y FA
Ultrasonido: Aumento de ecogenicidad Hepática. Presencia o ausencia vesicular biliar. dilatación de la vía
biliar intrahepatica. Signo del cordón fibroso: aumento de ecogenicidad de forma triangular en la pared
posterior de la bifurcación de la vena porta.
Gammagrama Hepatobiliar con tecnecio 99: Diagnóstico Definitivo se realiza en centro de alta
especialidad.
CPRE y RM
Biopsia Hepática.
Tratamiento: Resección de conductos biliares : Hepatoportoenterostomía de KASAI. Anastomosis de

asa de yeyuno a hilio hepático.
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Transplante hepático antes de los 2 años.

Compllcaciones : 1. Colangitis Ascendente, Hipertensión portal, Malabsorcion de Grasas y vitaminas
liposolubles. Muerte 100% sin la Cx de Kasai.
Apnea del Prematuro:
25% de RN pretérmino con peso < 2.5 kg

100% < 1 kg.
Causas: inmadurez del sistema de control respiratorio.
Manifestaciones clínicas:
No se asocia a una patología que lo explique, excepto su condición de prematuro.
Aparece entre el 2do-3er día de vida.
Ausencia de respiración >20seg.
Ausencia de respiración <20s + bradicardia o cianosis.
Los eventos ocurren durante el sueño activo.
DX:
Vigilancia continua por 24 horas
FR, FC y SaO2.
Gold Standard: Impedancia Torácica.
Tratamiento:
Posición prona bajo supervisión médica (da mayor estabilidad a la caja torácica)
Posición supina cuando no hay supervisión medica
Control térmicos: Neutro.
Medicamentos:
Metilxantinas: estimulan esfuerzo respiratorio. Efectos: reducción en # eventos de apnea.Medicamentos
de elección en la apnea prematura del RN.
Cafeína
Teofilina
Aminofilina.
Apoyo ventilatorio:
Oxígeno suplementario para mantener SaO2 95%.
Si a pesar del tratamiento con metilxantinas persiste con apneas considerar:
Presión positiva intermitente de las vías aéreas como primera elección
Presión positiva continuas sobre las vías respiratorias mediante puntas nasales.
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Síndrome de Down ( 47 xx, 21) : Cromosomopatía con alteración del cromosoma 21 también conocida
como trisomia 21.
Causa: No disyunción Materna.
47 xx +21 (30)
47 cromosomas (anormal), XX, (21 cromosoma supernumerario) (30%) porcentaje
de metástasis.
FR: Edad materna mayor de 35 años aumenta la incidencia. Paterna 45a, Primigesta, Padres portadores de
cromosomopatías, Ac familiares de cromosomopatías, Embarazo múltiple.
Muchos se abortan de manera espontánea. 50
Factores asociados a baja supervivencia:

malformaciones cardíacas : CIV
peso bajo al nacer <2500
Sexo femenino.
Fenotipo: Implantación baja de los pabellones auriculares y cambios en el helio, CARA PLANA, protrusión
lingual, macroglosia, pliegue palmar de 4 dedos. Manchas de brushfield. Discapacidad intelectual
Trastornos neurológicos. cancer y leucemia
cardiopatias : CIV.
Cardiopatía mas comunes: CIV

Malformaciones intestinales: atresia esofágica
malformaciones endocrinas: hipotiroidismo congénito.
Dx prenatal : aumento del pliegue nucal >5mm
Elige el método diagnostico : Cariotipo.
Probabilidad de recurrencia: 1-2 % cuando tuvo no disyunción en edad materna <35 años.
La visualización de un aumento de la translucidez nucal que se visualiza en fetos que posteriormente nacen con síndrome de Down ha
dado como resultado la introducción de las mediciones del espesor del pliegue nucal, no es específico pero puede presentarse tanto en
diversas alteraciones cromosómicas como en cardiopatías congénitas.
La amniocentesis en el segundo trimestre es la técnica más usada en el diagnóstico prenatal, se realiza

entre las 16 y 18 semanas de gestación, cuando hay mayor número de células viables y líquido amniótico
suficiente.
Diagnóstico Prenatal de Síndrome de Down:
Pruebas invasoras
1. Biopsia de vellosidades coriónica 9-13 SDG vía transcervical o transabdominal.
2. Amniocentésis: 16-20 SDG
3 C d té i
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3. Cordocentésis.

Primer Trimestre: Mejor momento a las 12 semanas. Coincide con la primera consulta prenatal.
Duo Test: (8-13 SDG) : PaPP-A (Proteína plasmática asociada al embarazo tipo a + ßHCG)
Ultrasonido con medición de la translucencia nucal entre las semanas 11 a 13.6 SDG
Translucencia nucal >5mm, ductus venoso, ángulo maxilofacial amplio mayor a 85,
regurgitación tricuspídea. Hipoplasia nasal.
Tamizaje combinado: US y DUO Test.
EN EL PRIMER TRIMESTRE, LA SUMA DE HIPOPLASIA NASAL TRANSLUCENCIA NUCAL + DUO TEST

(PROTEÍNA PLASMÁTICA ASOCIADA AL EMBARAZO TIPO A + FRACCIÓN BETA DE LA HORMONA
GONADOTROFINA CORIÓNICA HUMANA) PUEDE IDENTIFICAR MÁS DEL 95% DE LOS FETOS CON
SÍNDROME DE DOWN;
Segundo Trimestre: 15-18 SDG

Triple marcador: Estriol no conjugado + ßHCG + Alfafetoproteína
Cuádruple marcador: Triple marcador + Inhibina A.
Ultrasonido: Marcadores ecográficos de segundo trimestre (18-22.6 SDG)
pliegue bucal, foco cardiaco ecogénico, fémur corto, pielectasia bilateral,
Hipoplasia nasal: es el mejor marcador con mas sensibilidad del SEGUNDO trimestre.
Ausencia de hueso nasal: no visualización o medición por US menor de 2.5 mm en.
Translucencia nucal: acumulación subcutánea de líquido detrás del cuello fetal durante el primer trimestre
del embarazo. >5 mm por US TV
Foco cardiaco ecogénico ultrasonográfico intracardiaco: Enfoque de ecogenicidad similar al hueso, en la

región del músculo papilar en uno o ambos ventrículos fetales.
Trisomía 18 Síndrome de Edwards:

Fallecen antes del primer año de vida 95%. Por apnea central.
Defectos respiratorios: deterioro progresivo.
Riñones en herradura.
Pectus Excavatum.
Niveles de HCG, estriol no conjugado y
Diagnóstico: Cariotipo. (no disyunción)
Marcadores ultrasonograficas: CIV, onfalocele,
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Defectos cardíacos más comunes fueron:

Defecto septal ventricular (94%)
Persistencia del conducto arterioso (77%)
Defecto septal atrial (68).
Trisomía 13 o síndrome de Patau.
bajo peso al nacimiento

labio hendido por lo general bilateral acompañado de fisura palatina
microftalmia o anoftalmia
defecto característico en cuero cabelludo
pies en bastón de alpinista
hexadactilia y muerte temprana.
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Crecimiento y desarrollo normal del escolar:

desde los 6 hasta loas 12 a.
Velocidad del crecimiento continua siendo gradual en casi todas las partes del cuerpo.
Estirón fisiológico 9a en mujeres y 10 en hombres.
Cambio de la dentadura de leche alrededor de los 6-7a.
Dentición permanente 28 piezas.
Vacunas:
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BCG: Mycobacterium Bovis. Bacterias Vivas Atenuadas.

Nacimiento.
Previene Formas graves de Tb: Miliar y meningea (Edad de presentación 7-11 m)
Región deltoidea brazo derecho.
Es la única intradérmica.
La Vacuna no evita la enfermedad en personas expuestas al bacilo, solo evita las formas graves y la
diseminación linfohematógena de la enfermedad .
Duración del efecto hasta 60a.
EA: 90% reacción local con eritema inducción y dolor seguido de cicatrización en los tres meses siguientes.
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Deja una cicatriz queloide a las 12 semanas.
BCGOSIS: por inmunodeficiencia primaria se asocia a : 1. Inmunodeficiencia combinada severa, enfermedad

granulomatosa crónica
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granulomatosa. crónica.
Contraindicaciones: Peso <2kg, inmunosupresión (VIH asintomático). Fiebre Save>38.5º,

Copy toDermatitis
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progresiva (No eccema), Leucemia, SIDA, antifímicos. Inmunodeficiencias primarias.
Hepatitis B Ag de superficie de VHb. Partes del virus no causa la enfermedad.

Inmunización activa contra la infección por virus de hepatitis B
3 dosis RN 2 y 6m
Si <2kg 4 dosis. 0, 2 4 y 6 m.
Intramuscular en muslo izquierdo.
CI: fiebre >38.5º, Hipersensibilidad a Timersoal.
Inmunización activa: Se realiza a través de la aplicación de vacunas, preparados antigénicos atenuados con el fin de
generar una respuesta inmunitaria por parte del organismo, a fin de generar una memoria inmunitaria consistente en
la formación de anticuerpos protectores contra el antígeno al que están expuestos
Pentavalente acelular: Difteria,Bordetella Pertusis, tétanos, Poliomielitis, Haemophilus Influenzae tipo B

2, 4, 6 y 18 meses. (4 dosis)
Im profunda muslo derecho <18m a partir de los 18m en el brazo izquierdo.
CI: Inmunodeficiencias, Fiebre >40º,
Rotavirus: 3 dosis. (2,4 y 6 meses)

Pentavalente.
Reduce la incidencia de GE por rotavirus.
CI: Malformación GI no corregida, Fiebre >38.5º
Triple viral: Sarampión, rubeola y parotiditis. Virus Vivos atenuados.

dosis: 1er año y 6 años. Brazo izquierdo.
Refuerzo SR a partir de los 12 años si se da un brote epidemiológico, viajes a zonas endémicas.
Exantema Postvacuna entre el 5to-12vo día.
CI: Gammaglobulina <3m usada, Inmunodeficiencias, Tx con CE IV, Hidrocefalia, tumores de SNC.
DPT: Difteria, tetanos , B pertusis.

1 dosis a los 4 años.
Intramuscular en región deltoidea brazo izquierdo. Embarazados Tdpa en la semana 20.
No aplicar a >5a, Enfermedad grave con fiebre, .
Vacuna antiinfluenza: Virus inactivos Virus muertos. (H3N2, A H1N1 y B). Octubre (Invierno) para tener Ac
de Noviembre-Marzo.
Indicacion: Inmunización activa contra la infección por virus influenza A y B.
A quien debería de vacunarse: Asma, asplenia, obesos, enfermedad renales, embarazo.
6 y 7 meses (esquema inicial) posteriormente cada año.
Aplicación Intramuscular.
Contraindicaciones: alergia a las proteínas del huevo. < 6m, Fiebre >38.5º, Sx Guillain Barré.
Vacuna Antineumococo: 2, 4 y 12m. 10 o 13 serotipos la más aplicada.

Antígenos capsulares del streptocco pneumoniae
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Antígenos capsulares del streptocco pneumoniae.
la de 23 serotipos es la que se pone a >65 años. En brazo derecho.
Muslo derecho para los niños. Save Copy to Evernote
Vacuna contra VPH: Recombinante. serotipos bivalente (Ca)(16 y 18), tetravalente (6,11,16 y 18).
a partir de los 11 años (0,1,0 y 6 meses).
Intramuscular región deltoidea de brazo izquierdo.
Vigilar: hipotensión.
Sabin es vía oral Poliomielitis: Virus Vivos atenuados. siempre después de 2 dosis previas de la
pentavalente.
6m hasta los 5a dos dosis en total .
CI: Fiebre, inmunodeficiencia, corticoides o inmunosupresores.
No están en el esquema nacional de vacunación:

hepatitis A virus inactivo, 2 dosis en total 1 a 18 años la primera dosis. segunda dosis con un intervalo de
6 meses.
Varicela: Virus Vivos atenuados.

Varicela zoster. 2 dosis #1 al año de edad y #2 entre 4 a 6 años.
Inmunidad durante 10 años.

Región deltoidea o tricipital del brazo izquierdo.
Indicaciones:
Brote de varicela.
Niños >12m en guarderías
Personal de salud susceptible.
Administración de 2-5 días posteriores a la exposición a una persona con infección por varicela en
condición de transmisibilidad.
Tamiz Neontal: entre el 3ro y 5to día de vida.

primera consulta : edad peso,talla, perímetro cefálico, evaluación del desarrollo psicomotor.
talla para la edad: una talla baja para la edad refleja desnutrición crónica
peso para la talla:el bajo peso para la talla indica desnutrición aguda .
Problemas para la visión:

Miopía: Dificultad para ver objetos a distancia.
Hipermetropía: Dificultad para ver de cerca.
Astigmatismo: Visión distorsionada debido a curvatura anormal de la cornea.
Presbicia: Dificultad para leer o enfocar bien a un brazo de distancia.
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Hipotiroidismo Congénito: Endocrinopatía neonatal más frecuente 1/3,000-4,000 RNV). Mujeres 2:1
Etiología: Save Copy to Evernote
Primaria: Disgenesia tiroides (90%)
Otras: Agenesia, hipoplasia o ectopia tiroidea sublingual.
TSH: Hormona Importante en la mielinización del SNC.
Hipotiroidismo congénito primario: insuficiencia en la síntesis de hormonas tiroideas por alteración

primaria de la glándula tiroides, con eje hipotálamo hipófisis integro.
Hipotiroidismo Congénito central: trastorno esta localizado en la hipófisis (Deficit de TSH), si esta en
hipófisis (<TSH se conoce como hipotiroidismo secundario)
Hipotalámo (Terciario deficiencia de TRH).
Manifestaciones Clínicas: Instauración progresiva.
Cara tosca , párpados y labios tumefactos, nariz corta con base deprimida, hipertelorismo con boca
abierta y macrogllsia.
Problemas con la respiración y alimentación.
Bradicardia, estreñimiento, ictericia prolongada, hernia umbilical, fontanales amplias, letargia
hipotrofia y retraso en la maduración ósea con talla baja.
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DX: Tamiz neonatal a los 2 días de vida.

Prematuros: Repetir la toma 2 semanas después del nacimiento.
Pruebas de imagen que incluyen la ecografía de Tiroides, gammagrafía de Tiroides (I-123 o TC-99)
Tratamiento: Meta de inicio de tratamiento en los primeros 15 días.
Levotiroxina Sódica Sintética (L-T4) VO

Control a las 2 semanas de iniciar el tratamiento.
Complicaciones: Deficit neurológico y psiquiátrico, discapacidad intelectual, espasticidad y alteraciones en

la marcha y coordinación motora.
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Deficiencia de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa: Recesiva ligada al X. Favismo.

Esta sensibilidad a las judías se denomina favismo, y se debe a las altas concentraciones de vicina y convicina, dos β-
glucósidos con un alto potencial oxidante. En personas con deficiencia de G6PD comer estos alimentos puede
resultar fatal, ya que desencadena procesos muy intensos de hemólisis que conllevan anemias graves. No se pueden
infectar de Malaria.
Deficiencia enzimática
Anemia hemolítica.
Deficiencia enzimática humana más común en el mundo.
Enzima G6PD: se encuentra en el citoplasma de todas las células.

Participa en el primer paso de las vía de las pentosas.
Mantener poder reductor de : Glutation reductasa y Calasa.
Detoxificar radicales superóxidos.
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Manifestaciones Clínicas:
Crisis hemolíticas agudas secundaria a :
ingesta de habas.
medicamentos o antimaláricos. TMP/SMZ
infecciones virales o bacterianas.
Remiten en 5 días.
Crisis Hemolítica: cianosis, dolor de cabeza, disnea, fátiga, dolor restroesternal o lumbar, ictericia escleral
o generalizada y coluria.
Anemia Normocítica normocrómica.
Dx:
Crisis Hemolítica:
Anemia normocítica Normocrómica.
Reticulocitos >2%.
Hiperbilirrubinemia Indirecta.
Elevación de LDH.
Estudios cualitativos (Prueba de Beutler o Mancha fluorescente)

Electroforésis de G6PDasa.
Biología molecular: detección de mutaciones presentes en el gen G6PD.
Tratamiento:
Evitar ingesta de alimentos y fármacos potencialmente oxidables.
Fototerapia cuando Bilirrubina indirecta >15 Transfusión con BI >300.
Transfusión Hb <7 g/dl.
Anemia No severa: Acido fólico 1 mg/día.
Pubertad Tardía o Hipogonadismo: Niñas de 13a y Niños de 14a: sin desarrollo puberal.
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Congénita:
Masc: Klinefelter (47 XXY), anarquía, testículos rudimentarios, ginecomastia.
Femenino: Turner, disgenesia gonadal, ovarios rudimentarios.
Adquirida:
Masculino: orquitis, torsión testicular, tumores leucosis, radioterapia, quimioterapia.
Femenino: ooforitis, torsión de ovarios, tumores, radioterapia y quimioterapia.
Retraso constitucional del crecimiento y pubertad: Causa más frecuente de pubertad retrasda.
Normalidad. Pubertad con un inicio tardío. Retardo en la edad ósea.
90% con Ac familiar. 60% en el varón y 25% en mujeres.
Se sospecha ante: HF con velocidad de crecimiento normal. Rx de muñeca con edad ósea
retrasada. Estudio hormonal: gonadotrofinas correlacionan mas con la edad ósea que la
cronológica. Si a los 16a no a iniciado la pubertad derivas al endocrino.
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cronológica. Si a los 16a no a iniciado la pubertad derivas al endocrino.
No es lo mismo que talla baja familiar!!
Hipogonadismo Hipogonadotropo:
Gonadotropinas alteradas (es central) Testosterona, LH y FSH bajas. , asociado a micropene,
criptorquidia e hipoplasia de labios menores en niñas. Proporciones Eunicoides
Causas: Síndrome de Kallman (anosmia y deficit de GnRH) Klinefelter (47XXY, talla alta , habito
eunicoide, retraso mental, azoospermia y ginecomastia.
Turner: *(45x) talla baja, disgenesia gonadal, cardiopatía.
Dx: Exploración en causas de hipogonadismo.

Pubertad : LH y FSH elevadas. Esteroides sexuales (testosterona y estradiol) permanentemente bajos.
Radiografía de muñeca.
Tratamiento: Terapia hormonal sustituta, teniendo en cuenta la talla y su estimación en etapa adulta.
Tratamiento: HCG y HMG durante 2 años y luego testosterona.

Niñas : Estrógenos.
Pubertad precoz Aparición de signos de desarrollo sexual secundario en niñas >8a y niños >9a.
Pubertad Precoz dependiente de Gonadotropinas : (Central o verdadera)

Activación de eje HH.
Fases de desarrollo sexual normales pero caracteres sexuales precoces.
Predominio de LH tras estimulo de GnRH.
Mas frecuente en mujeres que hombres (23:1)
Velocidad de crecimiento acelerada con edad ósea adelantada.
90% es idiopático. 10% lesiones de SNC (realizar RM o TAC) cráneo.
Lo mas común es que se trate de un Hamartoma.
Telarquia prematura o temprana: desarrollo de botones mamario aislado en una niña menor de 8 años
sin ningún signo de pubertad evidenciaba.
12/9/2019 Pediatría 2019
sin ningún signo de pubertad evidenciaba.

Pubertad Precoz indepdendiente de Gonadotropinas. No intervienen las gonadotropinas.
Periférica.
Exceso de producción de esteroides sexuales (estrógenos o andrógenos) a nivel de gónadas o
suprarrenales o por tumores.
Desarrollo sexual alterado.
Respuesta abolida de LH y FSH.
Isosexual: Niñas quistes foliculares (lo mas frec) y tumores ováricos (tumores de la granulosa)
Niños : tumores de células de Leydig (crecimiento testicular unilateral)
Contrasexual: por tratamiento con esteroides exógenos, tumores suprarrenales
Sx de McuneAlbright: manchas café con leche, displasia fibrosa de los huesos y pubertad precoz.
Evaluación: si no hay edad ósea acelerada es difícil que se trate de pubertad precoz dependiente de
gonadotropinas.
US: abominopélvico: útil en la medición del tamaño uterino y la relación cuerpo cabello.
Esteroides gonadales elevados.
Esteroides suprarrenales : 17 hidroxiprogesteona, Dihiandrostenidiona y dehidroepianandrosterona.
Test de estimulación LH/RH LUFORAN. Central respuesta aumentada y si es periférica esta suprimida.
Tratamiento:
Central o dependiente de gonadotropinas : terapia dirigida a la alteración de base (SNC cirugía)
Agonistas de GnRH: supresión clínica y analítica de la pubertad.
Periferica o independiente de gonadotropinas:

Tumores suprarenales : cirugía.
Tumores productores de GnRH: cirugía, quimioterapia y radioterapia.
McCune Albright: inhibidores de la esteroidogenisis: Tamoxifeno, inhibidores de la aromatasa:
Testolactona, anastrcazol, lestrozol, ketoconazol o espironolactona.
Variantes de pubertad normal: Niñas con telarquia o pubarquia prematura aislada. Variante normal.
NO tienen edad ósea acelerada.
Cribado de formar tardías de hiperplasia suprarrenal congénita.
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Talla Baja: Estatura por debajo de 2DS o <P3 para su edad y sexo.
Hipocrecimiento : disminución de la velocidad de crecimiento <1DS o <P25 durante 2a consecutivos.
Talla Baja Idiopática: 80%. Talla Baja Familiar y Retraso Constitucional del crecimiento y desarrollo
Variantes normales del crecimiento.

Todas aquellas situaciones de talla baja por debajo de -2DS para la edad, sexo y una población
determinada con los siguientes criterios.
Talla normal al nacimiento.
proporciones corporales normales.
Ausencia de enfermedad crónica orgánica.
Ausencia de deficiencia endocrina.
ausencia de trastorno psicoafectivo
Nutrición adecuada.
Talla Baja Familiar: la causa más frecuente talla baja.

RN con talla inferior a la media. HF de talla baja. Curva de crecimiento inferior al P3 discurriendo de forma
paralela.
Pubertad a edad normal, estiron inferior a la media. Talla adulta final es baja. Laboratorios normales y
no hay discordancia entre la edad ósea y la cronológica.
Talla pequeña al nacer para la población general pero ¨normal¨para el árbol genealógico de

la familia.
Ac de familiares con talla baja.
Velocidad de crecimiento normal.
Edad ósea correponde a la cronológica.
pubertad normal.
Talla adulta baja.
Pruebas hormonales normales.
Retraso Constitucional del crecimiento: Peso y talla normales al nacimiento. a los 2-3a inicia un
desaceleración transitoria del crecimiento. <P3. Edad ósea retrasada 90% alcanza la normalidad.
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Talla Baja Patológica: 20% Hipocrecimiento no armónico, Displasia esquelética, radioterapia espinal.

Proporcionada: NIÑOS CON PESO Y TALLA AL NACER MENORES PARA SU EDAD GESTACIONAL.
Crecimiento intrauterino retardado. Pequeño para la edad gestacional.
RN con peso o talla inferiores a <2DS o <P3. 80% experimentan un crecimiento recuperador
en los 4 primeros años de vda. TX: GH.
Deficit de GH: hipo crecimiento armónico a partir del primer año de vida con desaceleración de
velocidad del crecimiento. EF: Frente Abombada, hipoplasia medio facial, manos pequeñas y
micropene. Laboratorios: <IGF1, BP3 y GH en el test de estímulo. TX: GH recombinante.
Otras: Hipotiroidismo, Sx Cushing, Turner
Evaluación: BH, QS, marcadores de enfermedad celiaca (Ac Transglutaminasa), IGF1 y BP3, hormonas
tiroideas y edad ósea, cariotipo, cortisoluria, pruebas de estimulación de GH, RM hipotálamo hipofiasia.
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Desnutrición: deficiente incorporación de los nutrimentos a las células del organismo y se presenta en

diversos grados de intensidad.
Etapas de los proceso patogénicos de la desnutricion

1. Balance energético negativo (dilución, disfunción y atrofia.)
2. Detención del crecimiento y desarrollo.
3. Adaptación (homeostasis tardía con los signos circunstanciales)
4. Homeorrexis.
Clasificación:
Gómez : Cuenta el peso para la edad y toma en cuenta el déficit de peso en porcentaje. Gravedad:
leve: 10 y 24 %
Moderada 25 y 39 %
Grave >40% aparece el marasmo y kwashiorkor
Waterlow. la clasificas en cuanto a la evolución. Peso para la talla: bajo es agudo.

Talla para la edad : baja es crónico.
Cuadro clínico:
Signos universales de desnutrición: Dilución, Disfunción, atrofia.
Disminución del crecimiento y desarrollo.
Signos Circunstanciales caída de pelo, edema, petequias, hipotermia, ICC y la hepatomegalia.
Signos agregados: Diarrea, esteatorrea, anemia y la anorexia.
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Peso para la talla: indice resultante de comparar el peso , con la talla. Método ideal para el estado
nutricional en mayores de 1 años.
Marcadores mas precisos para riesgo de mortalidad infantil por desnutrición:

Peso para la edad (P/E)
Medición de la circunferencia media del brazo (MUAC) los “mejor correlacionados”.
Se considerará como severamente desnutrido los pacientes con:

1. P/E inferior a 60%
2. P/T inferior a 70%
3. Emaciación visible (particularmente en área glútea así como estructuras óseas visibles en tórax)
4. MUAC inferior a 110mm (equivalente a -3Z score para le edad entre siete y 39 meses de edad y a -4 Z
score entre 39 y 60 meses).
Desnutrición Crónica: Talla para la edad.
MARASMO: Lactantes 6 meses-18 meses. Falta de lactancia materna. Mas crónica. Ingestión
inadecuada de calorías.
ingestión deficiente y crónica de energía, proteínas, vitaminas y nutrimentos orgánicos.
Pérdida de peso continua. Reducción de peso “Piel que retrata los huesos” Hipotonía.
Adelgazamiento del pelo. Irritable apático.Infecciones frecuentes. Fontanelas y ojos hundidos.
KWASHIORKOR: Deficiencia de energía y micronutrimentos, por ingestión indadecuada de proteínas.

Lactantes mayores o preescolares. AGUDA.
EDEMA, cara de luna llena. Lesiones en piel, cambio de coloración y textura. Hepatomegalia por
infiltración grasa. Albúmina sérica disminuida.
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Diagnóstico:
Historia clínica completa. Antropometría: Medición de las dimensiones físicas del cuerpo humano
en diferentes edades y su comparación con estándares de referencia. Peso para la edad y Peso
para la talla
Medición de la circunferencia media del brazo.
Exámenes Generales : Laboratorio e imagen.
Tratamiento:Primero lo hidratas en 24/48 hrs. Segundo 7-10d iniciar alimentación

y administrar antibióticos. Tercero: Dieta hipercalórica de recuperación.
Aporte hídrico: Dar IV solo en choque hipovolémico.

100 ml/kg/día en niños con edema.
130 ml/kg/día en niños sin edema.
Dieta: inicias con 100 kcal/kg/día y se incrementara de poco a poco hasta alcanzar 150 a 220 kcal/kg/día.
Tiene que ganar peso aproximado 10g/kg/d o 100 g por semana.
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Considera aporte de: Vitamina A, Acido Fólico, Zinc, Cobre, Hierro.

Condiciones asociadas a mortalidad: hipoglucemia, hipotermia, ICC, Tb.
Deficiencia de Vitaminas:
Deficit de Vitamina A (retinol):
M if t i Clí i X ft l i t Hi t i d l i l M h d Bit t
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Manifestaciones Clínicas: Xeroftalmia y ceguera nocturna. Hiperqueratosis de la piel. Manchas de Bitot
(mancha grisácea en borde palpebral)
Para la movilización de retinol a su lugar de acción es necesaria la presencia de Zinc.
Deficiencia de Vitamina B1 o Tiamina: aparece en alcohólicos y adolescentes con Ac de Cx Bariátrica .

Pan, Carnes Rojas, Yema de huevo, vegetales de hoja verde, legumbres, maíz, arroz integral, frutas y
levadura.
Beri-Beri infantil: Madres que dan lactancia materna y tienen deficit de la vitamina (alcohólicas), lactantes
desnutridos,
Beri-Beri Humedo: síntomas de ICC: Anorexia, apatía, vómito , intranquilidad y la flacidez evolucionan a
disnea, cianosis, muerte por insuficiencia cardiaca. Llanto afónico característico.
https://www.evernote.com/shard/s259/client/snv?noteGuid=447aeb9a-c81d-4616-8f9f-17b0a189dafe&noteKey=12ae06517f188687&sn=https%3… 100/222
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Vitamina B2 o Riboflavina: Carencias afectan metabolismo de la glucosa, ácidos grasos y AA.

Deficiencia: Estomatitis angular, glositis, queilosis, dermatitis seborreica, reducción de la producción de
lágrimas, formación de cataratas.
Riboflavina: se encuentra en los productos de grano entero, leche, carne, huevos, queso y guisantes.
Vitamina B3 o Niacina. : Pelagra. Triptófano es precursor de la niacina.

3 D’s : Dermatitis eritematosa y simétrica, diarrea y demencia. DEATH.
Glositis.
Vitamina B6 o Piridoxina:
Convulsiones, Hiperacusia, anemia microcítica, seborrea nasolabial y neuropatía, vómito, fallo en el
crecimiento. La isoniazida o penicilina puede aumentar la necesidad de la vitamina ya que el fármaco se
une a la vitamina.
Vitamina B9 o Acido fòlico:

Ayuda a la síntesis de ADN. Anemia con neutrófilos hipersegmentados, anemia macrocítica.
Defectos del tubo neutral se recomienda 400 micro gramos al día de VB9 como profilaxis.
Vitamina B12 o Cianocobalamina: Su absorción es necesaria la presencia del factor intrínseco. Afecta a

vegetarianos.
Anemia Perniciosa: Ausencia del Factor intrínseco. Resección gástrica o intestinal y sobre crecimiento
bacteriano.
Anemia Macrocítica: Neutrófilos Hipersegmentados, depresión, neurópatia periférica,
Niveles urinarios elevados de Acido metilmalonico.
Vitamina C o Acido Ascórbico que provoca el ESCORBUTO : La vitamina C es necesaria ara la

transformación de acido fólico. LAs paredes de los vasos sanguíneos se rompen y hay hemorragias en
diversos sitios.
irritabilidad y dolor ósea con hinchazón y parálisis falsa de las piernas. Se asocia a cicatrización pobre.
Hemorragia subperiostica, Sangrado de las encías, petequias, hiperqueratosis de folículos pilosos.
Anemia
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Anemia.

Raquitismo: Deficiente minerialización del hueso o tejido osteoide en fase de crecimiento.
Mayor frecuencia a los 3-18 m de nacimiento.
Prevención: Ingesta de 400 UI/d de Vitamina D.

Lactantes alimentados con leche materna deben recibir tmb suplemento.
La exposición de la piel a la radiación UV es la principal fuente de Vitamina D 90%

10% dieta.
Factores de Riesgo: prematuros, negritos, falta de exposición al sol, IR, Sx malabsorción, FQ, Dieta con
altos citratos, leche materna exclusiva, anticonvulsivantes.
Sitios de afección: afecta principalmente a negritos y niños sin exposición solar.

Metáfisis de cráneo
Tórax
Extremidades.
Vitamina D3 es absorbida y metabolizada en el hígado por la 25-hidroxilasa en 25-OH-colecalciferol y

luego el riñón la metaboliza a 1-25-OH2-colecalciferol.
1-25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol) que es la principal forma activa
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Síntomas: Irritabilidad, Retraso en el desarrollo motor y Dolor óseo. Convulsiones o tetania por
hipocalcemia.
Signos: Genu Varo (inicial), Genu valgo (crónico), rosario costal, prominencia frontal, retraso en el
crecimiento de fontanales, Convulsiones, Frente olímpica. craneotabes (adelgazamiento del cráneo),
retraso en la erupción dental, esmalte dental de mala calidad.
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Radiología:
Muñeca o rodilla : Pérdida de demarcación entre la metáfisis y la placa de crecimiento. Pérdida

provisional de la zona de calcificación.
Rarefacciones estructurales del hueso, dando el aspecto de una rx de mala calidad.
metáfisis ensanchadas. con aspecto de deshilacha miento.
Amplia línea de separación entre metafisis y epifisis.
lineas de Milmann y Looser.
Orden de los cambios :
1. Osteopenia
2. Ampliación de la placa de crecimiento (proliferación de cartílago osteoide no calcificado)
3. Ampliación de metáfisis, acotamiento e imagen de biselado.
Laboratorio:
25OHD: Niveles < confirman el dx.
Fósforo : Bajo
Calcio: Hipocalcemia
PTH: Elevada Causa hiperparatiroidismo secundario.
Fosfatasa Alcalina elevada
Etapas:
Primera: Osteopenia + Hipocalcemia subclínica.
Segunda: PTH elevada (movilización de Ca ) Calcio normal. Dolor óseo.
Tercera: Cambios óseos graves, hipocalcemia evidente.
Tratamiento
Administración de Vitamina D o 1,25 dihidrocolecalciferol.
Calcio en caso de hipocalcemia.
Vitamina D 1000 a 5000 UI / día para niños de 1 a 12 meses de edad.

Vitamina D 5000 UI / día para los niños mayores de 12 meses de edad.
Calcio:
La administración simultanea de calcio es necesaria

Calcio elemento 30 a 75 mg/kg por día dividido en tres dosis, iniciar con la dosis alta e
ir disminuyendo, hasta la dosis inferior en un periodo de 2–4 semanas.
Seguimiento por laboratorio al mes : Ca, P, Mg y FA.

3 meses: Ca, P, Mg, FA, PTH; 25ohd, Ca urinario, Cr Rx de muñeca y rodilla.
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Obesidad: exceso de masa grasa con respecto a la masa corporal total, se basa en el cálculo del IMC,
Sobrepeso: IMC entre la percentila 85 y 97 para la edad y sexo

Obesidad: superior a la percentila 97
Síndrome metabólico en la infancia:
Perímetro de cintura > 90cm
Presencia de DM
Triglicéridos > 110 mg/dl
Colesterol HDl <40
Presión arterial > P90
Etiología:
90 % es de causa exógena alta ingesta calórica y un bajo gasto metabólico.
10% causa endógena donde figuran: Lesiones hipotalámicas, Endocrinopatías, hipercortisolismo,
Hipotirioidismo, SOP, Síndrome geneticos, Prader Willy, Down
Fármacos : Corticoides, Hidrazidas, Fenotiazinas.
Características clínicas:
Metabólicas Alteraciones del metabolismo de los carbohidratos, Dislipidemia (ldl elevada, tg
elevados y Hdl bajas, Hiperiuricemia)
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Hormonales, aumento de cortisol, SOP

Cardiovasculares: Hipertensión, Aterosclerosis, Arritmias, Respiratorias, Disnea deCopy
Save esfuerzo y asma.
to Evernote
GI: Hígado graso no alcohólico, colelitiasis, pancreatitis.
Ortopedia: Incurvación del femúr, Enfermedad de Legg-calve-perthes
Emocionales: Déficit de autoestima, depresión y ansiedad
Diagnóstico
Anamnesis: Ver como comen, que tanta actividad física hacen.
exploración física: distribución de grasa corporal, presencia de acantosis nigricans, bocio
pruebas complementarias: perfil lipídico, prueba de tiroides, edad ósea glucemia
Tratamiento: Enfatizar en Medidas dietéticas

Ejercicio físico : mínimo 30 minutos 2 veces al día.
Farmacológicos: metformina y orlistat (inhibidor de la lipasa intestinal)
CANDIDATO PARA CIRUGÍA a aquél adolescente que presente algunos de los siguientes criterios.
IMC > o igual a 35 “más una o más comorbilidades”
IMC > o igual a 40 con y sin comorbilidades.
fracaso en el manejo para la pérdida de peso durante un periodo mayor o igual a 6 meses con un
programa de reducción de peso realizado en un centro especializado.
Ha alcanzado un desarrollo y madurez esquelética (estadio IV a V de Tanner mamario y testicular).
Tiene la capacidad de someterse y comprender una evaluación médica, nutricional y psicológica
antes y después de la cirugía.
Está dispuesto a participar y adherirse a un programa de tratamiento transdisciplinario
postoperatorio con énfasis en nutrición.
Está de acuerdo en evitar el embarazo durante al menos un año posterior a la cirugía.
Tiene el compromiso de integrarse a un programa de seguimiento.
Firma consentimiento bajo información para ser integrado al programa de cirugía bariátrica y otra
donde acepta l realización del procedimiento quirúrgico.
Quirúrgico. Bypass Gástrico en Y de Roux. Restringe y reduce la absorción.
Toxicología
Tóxico: Toda sustancia química que dependiendo de la concentración que alcanza en el organismo y el
tiempo en que eso sucede, va a actuar sobre sistemas biológicos bien definidos.
Lavado gástrico <60 minutos de la ingesta.

Carbón activado: medicamentos de circulación enterohepáticas.
No funciona en: alcoholes, metales pesados.
México: 70% iatrógenas.

Más frecuente: Paracetamol.
<5a mas comunes.
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Mecanismos: 1. Disminuir la absorción, 2. Facilitar elminación, 3 antídotos o antagonistas.

Síndrome Opioide: Disminución del estado de alerta + Depresión respiratoria. +Pin-point pupila.
(Miosis).
Bradicardia, hipotensión, disminución de motilidad gastrointestinal. Hipoxemia + depresión respiratoria.

Causas: morfina, heroína, Fentanilo, oxicodona.
Tratamiento: Naloxona.
Síndrome Colinérgico: Organofosforados, neostigmina (procinético), pilocarpina

(parasimpaticomimético)
Organofosforados: Primer síntoma es el vómito.

miosis puntiforme.
Más graves: Broncorrea masiva e insuficiencia respiratoria.
Sx: Muscarínico (Excitación parasimpática postganglionar): Bradicardia, Broncorrea y Broncoespasmo.

DUMBBBELS (diarrea, incontinencia urinaria, miosis, bradicardia, broncorrea, bronco espasmo, emesis,
lagrimación excesiva, salivación excesiva)
Sx Nicotinico: Midrasis, taquicardia, hiperglucemia, HTA, debilidad muscular.
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Tratamiento:Insecticidas se absorben a través de la piel, mucosas, tracto respiratorio y gastrointestinal.

QUITAR TODA LA ROPA porque esta contaminada
Descontaminación aguda
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El tratamiento estándar incluye atropina, oximas y medidas de soporte. La atropina se administra en primer lugar, y
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se usa para aliviar los síntomas muscarínicos, como bradicardia, broncoconstricción e hipotensión, to que
a la vez Evernote
se
resuelve la diarrea, la miosis, los vómitos y la salivación excesiva. Las oximas actúan reactivando la colinesterasa
fosforilada y forman un complejo inerte con el residuo de OF, se emplean como complemento de la atropina para
tratar la sobreestimulación de los receptores nicotínicos, incluidos la debilidad muscular, los espasmos y la parálisis
Pradiloxima
Estadios iniciales Atropina. En la intoxicación con organofosforados, la atropina sólo tiene
utilidad en la fase colinérgica inicial, y no en el síndrome intermedio, que es resistente
a la administración de atropina.
Para sx nicotínicos (broncorrea, bronco espasmo y bradicardia) : Atropina.
Antídoto: Pralidoxima.
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Síndrome Anticolinérgico: Es un conjunto de síntomas producidos por la inhibición de la actividad de la

acetilcolina sobre el receptor muscarínico.
Atropina, homatropina, escopolamina

Fármacos antihistamínicos: Difenhidramina, dimenhidrinato
Antiparkinsonianos (Benzatropina, biperideno)
Antidepresivos Tríciclicos (Amitriptilina, imipramina, clomipramina)
Antipsicóticos atípicos (olanzapina, clozapina)
1. Rojo como betabel.

2. Seco como un hueso
3. Caliente como una liebre.
4. Loco como una cabra.
5. Ciego como un murciélago.
Antídoto: Fisiostigmina.
Inhibidor reversible de la acetilcolinoesterasa, impide la destrucción de la acetilcolina y produce un
efecto parasimpaticomimético indirecto mediante el aumento de la concentración de acetilcolina en el
receptor.
Simpaticomimético: Mayor liberación de catecolaminas (anfetaminas), inhibición de la recaptación

de catecolaminas.
Simpático : Dispara
Causas: cocaína, teofilina, teobromina.

síntomas: Ansiedad, diaforesis, midriasis, taquicardia, hipertensión, taquipnea, temblores musculares,
hipertermia, convulsiones.
Tratamiento: Benzodiacepinas.
Hipnótico Sedante: Estimulación de receptores GABA.

Causas: benzodiacepinas, fenobarbital, alcohol, anticonvulsivantes, bloqueadores de canales de calcio.
GABA: Desempeña el papel principal en la reducción de excitabilidad neuronal .
Síntomas: sedación ligera, bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria, depresión neurológica.

Tratamiento: Flumazenil.
Extrapiramidal o serotoninérgico: hipertensión, ataxia, torsión de cabeza y cuello, trismus, hiperrreflexia.
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Tratamiento: ciproheptadina.
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Tratamiento pre hospitalario: Evitar mayor contacto del tóxico, reanimación básica, organizar un traslado
hospitalario.
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Valoración primaria : ABCDE
Evaluación primaria:
A (Abrir vía aérea y control columna cervical).

B (Ventilación y administración de oxígeno).
C (Control de hemorragias externas y reconocimiento de hemorragias internas).
D (Déficit neurológico).
E (Exposición del paciente y cuidado de hipotermia).
Evaluación secundaria
A (Control avanzado de la vía aérea) (intubación selectiva).

B (Revisar y modificar dispositivos de oxigenación).
C (Colocar línea endovenosa, administración de soluciones parenterales y colocación de
aditamentos para monitoreo cardiorrespiratorio).
D (Descontaminación).
E (Eliminación facilitada).
F (Focused therapy o Terapia específica).
G (Get Tox. Help o llamar y/o trasladar con el experto en Toxicología).
Indicaciones para intubación: ingestión de corrosivos (acido sulfúrico), inhalación de corrosivos (

amoniaco y cloro), edema pulmonar, depresión SNC, EVC, estado epiléptico.
Técnicas de eliminación corpórea: Dosis múltiples de carbón activado, diuresis forzada,

alcalinización y acidificación de la orina.
Técnicas de eliminación extracorpórea: Diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemofiltración,
hemoperfusión, plasmaferesis, exsanguinotransfusión.
Carbón Activado: Pilar de la descontaminación en urgencias pediátrica.

Mecanismo de acción: adhesión directa al tóxico a lo largo de todo el intestino, efecto de diálisis
intestinal. No se absorbe ni se metabóliza atravesando el tracto GI hasta ser eliminado por las heces.
Niños < 1 año: 10 a 25 gr (05. -1.0 g/kg).

Niños de 1 a 12 años: 25- 50 g (0.5 - 1.0 g/kg).
Adolescentes y adultos: 25 – 100 g (0.5 – 1 g/kg). Dosis máxima 100g.
Mayor Beneficio: dentro de los primeros 60 min
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Mayor Beneficio: dentro de los primeros 60 min .

Lavado Gástrico: Sirve si ingesta <60 min. Seguida de administración de carbon activado.
Lavado intestinal total: Grandes volúmenes de polietilenglicol.

Sirve para metales pesados: intoxicases por metales pesados y los que transportan cocaína.
Niños de 9 meses a 6 años: 500 mL/h.

Niños de 6 a 12 años: 1000 mL/h.
Adolescentes y Adultos: 1500mL/h.
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Picadura de Alacrán:Produce estimulación simpática y parasimpática.
Genero: Centruroides.
Estados: Guerrero, Jalisco, Michoacán, Guanajuato y Morelos.
Sitios de punción: miembros superiores e inferiores. Sintomatología empieza en los primeros 20-40
minutos.
Leves: dolor intenso, prurito inmediato, parestesias locales en el sitio de punción.
Moderado-Grave: Sensación de cuerpo extraño en faringe, sialorrea, estornudos, fasciculaciones linguales,

nistagmus, amaurosis temporal, dislalia, cianosis peribucal. Epífora y nistagmus.
Signos de alarma: sensación de cuerpo extraño en faringe, sialorrea, fasciculaciones linguales, distensión

abdominal, nistagmus, insuficiencia cardiaca, bradicardia y dificultad respiratoria
Tratamiento:
Faboterápico polivalente antialacrán.
Utilizar máximo 5 frascos.
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Mordedura de Vibora:
Clasificación de Christopher.Rodning de los signos y síntomas de envenenamiento por mordedura de

serpiente de la familia Viperidae (cascabel). Grado 0. Huellas puntiformes sin envenenamiento, probable
mordedura seca (10-20% de los casos). GRADO I. ENVENENAMIENTO LEVE: dolor, edema no mayor a 10
cm circunscrito al área de la lesión. MODERADO Grado II. ENVENENAMIENTO MODERADO: dolor intenso,
edema mayor a 15 cm circunscrito al área de la lesión, cambios en la piel y los regionales, estado
nauseoso. SEVERO Grado III. ENVENENAMIENTO SEVERO: edema en todo el miembro afectado, vómito,
vértigo, fiebre, cambios muy notables en la piel (equimosis, bulas, petequias, parestesias, oliguria). GRAVE
Grado IV. ENVENENAMIENTO GRAVE: sangrado por los orificios de la mordedura, equimosis y petequias
extensas, datos de coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, dificultad respiratoria,
hipotensión y falla orgánica múltiple.
SOLO EL ENVENENAMIENTO POR MORDEDURA SECA NO REQUIERE FABOTERÁPICOS. Grado 0.

MORDEDURA SECA. 1. Recomendaciones: Tomar controles de coagulación cada 12h durante 24h. 2.
Tratamiento: no requiere faboterápico. APLICAR 4 FRASCOS DE FABOTERÁPICO Grado I.
ENVENENAMIENTO LEVE. 1. Recomendaciones: valorar clínicamente el control de envenenamiento a través
de la medición de circunferencia o del perímetro y de estudios de laboratorio (BHC, plaquetas, TP, QS y
CPK). 2. Tratamiento: - Iniciar con 4 frascos (viales) IV, empleando la dilución que acompaña al vial. - Si se
controla el envenenamiento, observar de 12 a 24h. - Si no se controla el envenenamiento, aplicar 4 a 5
frascos más. LO IMPORTANTE DE ESTE REACTIVO ES RECONOCER QUE SE REQUIEREN AL MENOS 4
FRASCOS DE FABOTERÁPICO PARA INICIAR EL MANEJO DE LAS LESIONES POR MORDEDURA DE
SERPIENTE EN SU FORMA MÁS LEVE. APLICAR DE 6 A 8 FRASCOS DE FABOTERÁPICO Grado II:
ENVENENAMIENTO MODERADO. 1. Recomendaciones: valorar clínicamente el control de envenenamiento
a través de la medición de circunferencia o del perímetro y de estudios de laboratorio (BHC, plaquetas, TP,
QS y CPK). 2. Tratamiento: - Iniciar con 5 frascos (viales) IV diluidos en 100-250ml de solución salina
durante la primera hora. - Si se controla el envenenamiento, observar de 12 a 24h. - Si no se controla el
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envenenamiento, aplicar 10 frascos más. Grado III: ENVENENAMIENTO SEVERO. 1. Recomendaciones:

valorar clínicamente el control de envenenamiento a través de la medición de circunferencia
Save Copy o del
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perímetro y de estudios de laboratorio (BHC, plaquetas, TP, QS y CPK). 2. Tratamiento: - Iniciar con 6 a 8
frascos (viales) IV diluidos en 100-250ml de solución salina durante la primera hora. - Si se controla el
envenenamiento, observar de 12 a 24h. - Si no se controla el envenenamiento, aplicar 6 a 8 frascos más.
APLICAR 25 FRASCOS DE FABOTERÁPICO Grado IV: ENVENENAMIENTO GRAVE. 1. Recomendaciones:
valorar clínicamente el control de envenenamiento a través de la medición de circunferencia o del
perímetro y de estudios de laboratorio (BHC, plaquetas, TP, QS y CPK). 2. Tratamiento: - Iniciar con 25
frascos (viales) IV diluidos en 100-250ml de solución salina durante la primera hora. - Si se controla el
envenenamiento, observar de 12 a 24h. - Si no se controla el envenenamiento, aplicar 6 a 8 frascos más.
Intoxicación por Salicilatos: Mas frecuente en <6a.
Mecanismo: interferencia con el metabolismo aerobio, mediante el desacople de la fosforilación oxidativa

mitocondrial, por lo que todos los órganos se ven involucrados.
Causas: Aspirina, peptobismol.

Ingestión:
<150 mg/kg : Leve
150-300 mg/kg : Moderada.
>300 mg/kg Severa.
Manifestaciones clínicas: Nausea, vómito, hiperventilación, hiperpirexia, acúfenos, oliguria,

desorientación, coma.
Alcalosis respiratoria (taquipnea) forma aguda que se convierte a Acidosis metabólica anión gap
normal: se inhibe ciclo de Krebs y hay formación de acido láctico y finalmente :
Acidosis metabólica anión gap elevado.
1. Alcalosis respiratoria
2. Acidosis metabólica anión gap normal
3. Acidosis metabólica anión gap elevado.
Cronológicamente podemos dividir las manifestaciones clínicas en 3 fases:
Fase 1: hiperventilación con alcalosis respiratoria y alcaluria compensatoria. Pérdidas renales

de potasio y bicarbonato sódico. Duración hasta 12 horas en un adolescente y prácticamente
inadvertida en el lactante.
Fase 2: «Aciduria paradójica» por intercambio de potasio por hidrogeniones, en presencia de

alcalosis respiratoria, como continuación de las pérdidas renales de potasio. Inicio en horas
en el niño pequeño y a las 12-24 horas en el adolescente.
Fase 3: deshidratación, hipokalemia y acidosis metabólica progresiva. Inicio en 4-6 horas

tras la ingestión en un lactante, y pasadas 24 horas o más en un adolescente.
SNC: Tinnitus, vértigo, alucinaciones.

Crisis convulsivas.
Hipertemia
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Hipertemia.
Coagulopatías, disminución de la motilidad intestinal, alteraciones renal (necrosis tubular renal)
Diagnóstico: Niveles en suero cada 4 horas.
Rangos terapéuticos: 15-25 mg/dl. + Niveles de potasio sérico (causa hipokalemia)
Moderada 50 mg/dl
Grave 90 mg/dl
Tratamiento:
1. Lavado gástrico y carbón activado + Irrigación total intestinal.
2. Alcalinización de la orina
3. Corregir alteraciones hidroelectrolíticas.
4. Hemodiálisis.
Hidrocarburos: limpiadores y lustradores domésticos (solventes, combustibles y aditivos, pegamento,

tolueno)
Puede ser accidental o provocada por los drugaddictsmotherfuckers.
Manifestaciones : salivación excesiva, atragantamiento, tos, nauseas, vómito.
Tienen escasa tensión superficial por lo que pueden extenderse sobre superficies extensas como las
pulmonar y provocar una neumonitis química.
actúan como asfixiantes por su alta volatilidad y baja viscosidad reemplazando el gas alveolar y
produciendo hipoxia.
Diagnóstico:
Oximetría de pulso y RXTX (evaluar hipoxia y neumonitis por aspiración)
ECG
ES, pruebas de función renal y estado AB con gasometría
En realidad lo tratas como cualquier otra intoxicación.
Tratamiento:
Asintomáticos: Observación durante 4 a 6 horas. Oxígeno y ambiente húmedo.
Apoyo. No antibióticos ni esteroides.
Intoxicación por Plomo:
Metales Pesados: plomo, mercurio, aluminio, arsénico, cadmio y níquel.

Metal puramente tóxico.
Concentración Sanguínea de Plomo: 10 microg/dl o superior.
Fuentes de Exposición:
Intrauterino por paso directo a través de la placenta.
Baterías, revestimiento de cables, cosméticos, suplementos minerales, plásticos, juguetes,
medicamentos tradicionales.
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Una vez absorbido el plomo se distribuye por la sangre a todo el organismo.
Hueso (+ retención de plomo)

Glóbulos rojos (97% del pb en sangre esta unido)
Digestivos: anorexia, dolor abdominal, vómitos y estreñimiento. Signo de Burton (linea azul entre las
encías)
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Sistema Nervioso >70-100 micro/dl: Edema cerebral y aumento de PIC, cefaleas, letargo, convulsiones y
coma.
nefritis túbulo intestricial, IRC.

Anemia por menor vida media de GR Microcítica e hipocrómica
Crónica: neuropatía periférica (motora, brazos y piernas), retraso en el desarrollo, problemas cognitivos,
hipertensión arterial sistémica, nefropatía
Diagnóstico:
CSP (Concentración sanguínea de Plomo)
FRX (fluorescencia de rayos X):
Rayos X: Bandas densas en las metáfisis.
Tratamiento:
1. Id y eliminar fuentes medioambientales de plomo.
1. Primera hora de ingestión: Carbón activado y lavado gástrico.
2. Reducir actividad mano boca
3. ingesta adecuada de hierro y calcio (aumentan la competitividad)
Generalidades del tratamiento: reducir la concentración del metal en el organismo, por medio de agentes
quelantes. Estos son sustancias que se unen a los metales pesados que circulan por el torrente sanguíneo,
formando compuestos atóxicos e hidrosolubles, que son eliminados en la orina y en la bilis.
Quelación en >45 microg/dl.

Succímero y Penicilamina. VO
EDTA y Dimercaprol IV
CSP >70 2 fármacos .
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Intoxicación por Mercurio: Gingivitis, estomatitis, salivación excesiva en exposición crónica
Por inhalación de vapores, pasa barrera hematoencefálica donde produce toxicidad en SNC.
Temblor, alteraciones de la personalidad y estomatitis.
SNC; Cambios de personalidad, irritabilidad, fatiga, temblor fino de intención, ataxia, dificultad de
concentración o de la memoria. Alteraciones del sueño y sabor metálico.
DX: Niveles séricos y urinarios de Mercurio en orina 24 horas.
Normal < 10 µg/dl. Sangre.

Orina < 20µg/dl. Intoxicaciones crónica. >100 mcg/día indican fuerte exposición y una cifra mayor de 300
mcg/día siguiere toxicidad crónica.
Tratamiento: Quelaciones en caso de exposición aguda
Arsénico: Melanosis e Hiperqueratosis.

Dolor abdominal, hemoptisis y hematuria. Vómito y diarrea como agua de arroz con olor a ajo .
inhibe la fosforilación oxidativa.
No atraviesa la barrera hematoencefálica.
DX:
Arsénico en sangre >50 µg/l en orina de 24 horas.
>3 µg/dl en sangre .
TX: Graves: Quelaciones con BAl. (2,3-Dimercapto-1-propanol)

D-penicilamina. Quelante preferido.
Intoxicación por hierro:
Causas:
Pastillas de Fumarato Ferroso
Sulfato Ferroso
Multivitamínicos para adultos.
Fisiopatología: Inhibición de fosforilación metabólica

aumento de metabolismo anaerobio + >Acido láctico.
Manifestaciones Tempranas:
15 30 µg/kg inicio de Síntomas
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15-30 µg/kg inicio de Síntomas.
40 µg/kg potencialmente peligrosas.
Fase 1 Gastrointestinal Primeras 6 horas

Vómito, hematemesis, dolor abdominal, diarrea y shock hemorrágico.
Fase 2 Estabilidad Relativa 6-12 horas

Desparece síntomas GI y permanecen asintomáticos.
Fase 3 Shock 12-48 horas
Hipoglucemia
coagulopatía: Trombocitopenia, hipoprotrombinemia.
Hepatotoxicidad (Necrosis portal. )
Fase con mayor mortalidad.
Acidosis Metabólica.
Fase 4 Hepatotóxico:
Obstrucción gástrica y pilórica
Tratamiento Gastrostomia.
Dosis letal 200 a 250 mg/kg.
Tratamiento:
Lavado gástrico y carbón activado no sirven.
Deferoxamina: todos los pacientes aunque estén asintomáticos en >300 µg/dl
Maximo 6 gr de medicamento al día.
Intoxicación por Paracetamol: Generalmente ocurre en niños menores de 6 años de edad, sobredosis se
puede asociar con intentos de suicidio durante la adolescencia.
Primera causa de intoxicación por medicamentos.

150 mg/kg puede causar daño hepático.
Metabolito hepátotoxico N-acetil-para-benzoquinoneimina(NAPQI)
En la administración de paracetamol (Acetaminophen) en dosis terapéutica el metabolismo NAPQI es

inactivado por glutation hepático formando acido mecaptúrico que se elimina por la orina.
Metabolizado por el hígado.

Se metabóliza para formar conjugados de glucoronato y sulfato se degrada por Citocromo P-450.
La reducción de los depósitos de glutation <30% hace que este metabólito sumamente reactivo se una a
macromoléculas hepáticas y dañe el hígado.
Estadio 1: primeras 24 horas.

Síntomas Gastrointestinales: nausea, vómitos, malestar general y diaforesis.
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Enzimas hepáticas normales y tiempos de coagulación normales.

Estadio 2: 24 horas-48 horas. ¨fase latente¨
pueden aumentar concentraciones de enzimas hepáticas.
no hay síntomas usualmente.
Estadio 3: 48-96 horas. Fase de mayor mortalidad.
AST hasta 20,000-30,000
TP es el indicador mas fiable de gravedad de encefalopatía hepática.
Aquí fallecen.
Estadio 4: 7-8 días. Fase de Resolución.

Recuperación.
Diagnóstico:
Determinación sérica de concentración del fármaco. Trasladar al normograma de Rumack-Matthew
para determinar si los niveles son tóxicos en relación con el tiempo.
Casos graves: Tomar enzimas hepáticas, Tiempos de coagulación, bilirrubinas, electrolitos y Cr.
Tratamiento: SI la ingestión <4hrs se debe administras carbón activado en agua.
Precursores de glutation (N-acetilcisteína al 20%.) De preferencia en las primeras 8 horas.

140 mg/kg seguida de 17 dosis de 70 mg/kg separadas por intervalos de 4 horas.
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Cuando se administra IV puede desarrollar urticaria que requiere antihistaminicos.

Cardiopatías Congénitas: Malformaciones cardíacas o de sus grandes vasos presentes al nacimiento.
Clasificación:
No cianógenas: insuficiencia cardiaca congestiva y estatura menor a la esperada.
Cianógenas: datos de hipoxia y se afecta tanto el peso como la estatura. EF: galope y estertores
pulmonares.
Acianógenas Flujo Pulmonar Aumentado: PCA, CIA,

CIV, Canal AV.
Flujo pulmonar normal: estenosis

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ujo pu o a o a : este os s
aórtica, estenosis pulmonar, coartación
aórtica. Save Copy to Evernote
Cianógenas Flujo pulmonar aumentado:

transposición de grandes vasos, doble
entrada V.
Flujo pulmonar disminuido: Tetralogía

de Fallot, Atresia pulmonar, Atresia
Tricuspidea.
La mas común en México: Persistencia de conducto arterioso.

Mas frecuente a nivel mundial: Comunicación interventricular.
Cianógena mas frecuente: Tetralogía de Fallot en niños y transposición de grande vasos en neonatos (no
superan el 1er a de vida.)
Comunicación Interventricular: Cardiopatía congénita no cianógena, con flujo pulmonar aumentado

más frecuente en el mundo.
Cortocircuito izquierda-derecha. con flujo aumentado en sístole. Sobrecarga de cavidades izquierdas.
Cortocircuito Izq-der: recirculación de la sangre oxigenada nuevamente a la circulación pulmonar.

30-50% cierran espontáneamente.
Consecuencias Hemodinámicas: Sobrecarga volumen, hiperflujo pulmonar, compromiso del gasto

cardiaco.
Defecto Pequeño o Restrictivo, Cortocircuito I-D escaso con VD normal.

M di t i it d d ió t d d VD
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Mediano: cortocircuito moderado, con presión aumentada de VD.
Grande: Cortocircuito importante: sobrecarga de volumen VI. Insuficiencia cardiaca congestiva a partir de
las dos semanas. Save Copy to Evernote
Manifestaciones clínicas: Depende del tamaño del defecto.

Pequeño: asintomático, soplo holosistólico de alta frecuencia acompañando de fremito tricúspide.
Medianos-Grande: taquipnea con sudoración excesiva, fatiga con la alimentación.
Los defectos pequeños, cuyo tamaño es menor al 25% del diámetro del anillo aórtico
suelen ser sintomáticos.
Los defectos de tamaño mediano, es decir aquellos cuyo tamaño representa entre el
25% y el 75% del diámetro del anillo aórtico, no suelen permanecer asintomáticos y
presentan signos y síntomas de insuficiencia cardiaca
Los defectos grandes, aquellos con tamaño mayor al 75% del diámetro del anillo
aórtico, presentan síntomas de insuficiencia cardiaca a las dos semanas.
Diagnostico: Soplo Holosistólico 4to espacio intercostal irradiación horizontal en barra.
Electrocardiograma: Hipertrofia Biventricular. Hipertrofia auricular izquierda. (Hipertrofia de

cavidades izquierdas + sobrecarga de volumen). Desviación hacia la izquierda.
RxTX: Cardiomegalia + Tronco pulmonar dilatado. Hiperflujo pulmonar.
Ecocardiograma : Gold Standard.

Cateterismo: Media presiones arteria pulmonar .
Tratamiento: Esperar cierre espontáneo en <5a o QX >5a.
Persistencia de Conducto Arterioso:
Cardiopatía congénita mas frecuente en México.

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EL CONDUCTO ARTERIOSO (PCA) ES UNA ESTRUCTURA VASCULAR, QUE CONECTA LA ARTERIA

PULMONAR CON LA AORTA DESCENDENTE. El orificio del conducto arterioso se localiza inmediatamente a
la izquierda de la bifurcación del tronco de la arteria pulmonar y a nivel aórtico en la unión del arco aórtico
con la aorta desendente, aproximadamente a 1cm de la emergencia de la subclavia izquierda.
SILENTE es aquella que no presenta soplo, ni datos de hipertensión arterial pulmonar y es diagnosticada
sólo por ecocardiograma. EN LA PCA SILENTE NO HAY DATOS CLÍNICOS EN EL PACIENTE.
PEQUEÑA se presenta en pacientes con soplo continuo audible, con insignificantes cambios
hemodinámicos, sin sobrecarga en cavidades izquierdas y sin hipertensión arterial pulmonar.
PCA MODERADA presenta soplo continuo, pulsos amplios, sobrecarga del volumen en cavidades
izquierdas, hipertensión arterial pulmonar leve a moderada. Con o sin datos de insuficiencia cardíaca leve
compensada. Los pacientes con cortocircuito moderado presentan intolerancia al ejercicio, disnea al
esfuerzo, desarrollo ponderal anormal, soplo continuo en región infraclavicular izquierda e hiperactividad
precordial; puede haber además presión de pulso amplio y desviación del ápex a la izquierda. LA DISNEA
ES UN SIGNO IMPORTANTE EN ESTA CLASIFICACIÓN, LA PRESENCIA DE DESVIACIÓN DEL ÁPEX A LA
IZQUIERDA SE TRADUCE EN CRECIMIENTO DE LAS CAVIDADES IZQUIERDAS.
La PCA GRANDE presenta soplo continuo, pulsos amplios, sobrecarga importante de volumen en
cavidades izquierdas, con hipertensión arterial pulmonar moderada o severa, con datos clínicos de
insuficiencia cardíaca descompensada. NO HAY DATOS CLÍNICOS QUE FUNDAMENTEN LA PRESENCIA DE
INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA.
PACIENTES CANDIDATOS A CIERRE QUIRÚRGICO independientemente de su edad son: - Conductos

arteriosos que por su tamaño y/o localización sobrepasan tamaños de dispositivos disponibles o que
impide, dificulta o aumenta los riesgos de coloración. - Conducto arterioso aneurismático y antecedente
de endarteritis. - Decisión del paciente y/o familiar responsable por opción quirúrgica. - Pacientes que
fueron sometidos a cierre percutáneo con corto circuito residual persistente.
EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO con cierre percutáneo, LOGRA LA OCLUSIÓN TOTAL DEL CONDUCTO EN
UN 94 A 100% DE LOS CASOS.
Tetralogía de Fallot: 10% de todas las cardiopatías.
Estenosis pulmonar (defecto más común).

Hipertrofia del ventrículo derecho.
Aorta cabalgante.
Comunicación interventricular
Obstrucción del tracto de salida pulmonar puede ser a varios niveles:

Infundibular (50-75%)
Valvular 10%
Ramas pulmonares hioplásicas 50%.
Asociaciones: Sx DiGeorge y Sx Down

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Asociaciones: Sx DiGeorge y Sx Down.

Consecuencias hemodinámicas dependen del grado de obstrucción pulmonar.
Estenosis pulmonar leve el flujo de sangre ira de izq-der a través de la CIV

Obstrucción importante a la salida del flujo pulmonar habrá un flujo predominante de derecha-izquierda
que dará lugar a cianosis.
Crisis Hipóxicas: que se caracterizan por episodios bruscos de cianosis intensa con hiperventilación y
suelen acompañarse de irritabilidad y llanto.
Diagnóstico:
ECG: Hipertrofia ventricular derecha, con r prominentes en V1.
RxTX: forma clásica de corazón en forma de zueco .
Ecocardiograma doppler: CIV y cabalgamiento aórtico.
Tratamiento:
RN con cianosis severa: PGE1 para mantener el ducto arterioso abierto.
Crisis hipóxicas se trataran cogiendo al lactante en brazos y doblando rodillas hacia el echo para aumentar
la resistencia vascular periféricas.
Oxígeno por puntas nasales.
Sedación con morfina IV
Bolos de líquidos para mejorar llenado del VD.
Betabloqueadores (Propanolol)
Profilaxis: Propanolol
QX: Fístula sistemático pulmonar o reparadora.
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12/9/2019 Pediatría 2019
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Insuficiencia Cardiaca: Corazón es incapaz de mantener una circulación tanto sistémica como
pulmonar,adecuada para las necesidades metabólicas del organismo.
Síndrome clínico: Manifestación de muchas enfermedades.
Causas:
1. Cardiopatías Congénitas: lo más común.
2. Cardiopatías Adquiridas:
1. Miocarditis viral (Parvovirus B19)
2. Kawasaki
3. Colagenopatias
4. Miocardiopatias.
Factores que determinan una buena función cardíaca:

1. Precarga: Volumen al final de la diástole (refleja el estado de volemia). Presión del ventrículo
izquierdo.
2. Postcarga: Fuerza que se opone a la eyección ventricular marcado por elasticidad vascular y
resistencia vascular.
3. Contractilidad: interacciones con calcio y proteínas de contracción.
4. Frecuencia aCardiaca.
Manifestaciones clínicas: Fátiga, cansancio con el juego

Estancamiento ponderal o pérdida de peso.
Rechazo al alimento.
EF: estado general y nivel conciencia alterado. Presencia de edema.
Datos de Falla: mala perfusión periférica, taquicardia > 150 lpm, S3, Pulsos débiles y rápidos.
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Disnea, ortopnea, taquipnea, tos, crepitantes, hepatomegalia, ascitis y anasarca.

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Exploración Complementarias:
RXTX: IC cardiotorácico >0.5 es cardiomegalia.
goldstandard: Eco doppler.
Laboratorios: Péptidos natriuréticos (BNP y ProBNP)

Troponinas: Troponina I puede estar elevada en cardiomiopatías.
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Tratamiento: Aguda
Restricción hídrica.
Farmacológicos
Diuréticos: Furosemida, ASA y tiazidas.
ASA (Furosemida)
Tiazidas: Hidroclorotiazida y Clortalidona (causan hipokalemia e hiponatremia).
Inotrópicos: Digital, dopamina, dobutamina
Reducción del gasto cardíaco y disfunción de órganos blanco.
Milrinona: Vasodilatador y aumenta gasto cardiaco.
Levosinmendan: Sensibilizador del calcio.
Aumento de la contractilidad y vasodilatación coronaria y periférica.
Dopamina (Simpaticomimético): aumenta la frecuencia cardiaca, volumen sistólico y
resistencia vascular sistémica.
Dobutamina: Catecolamina sintética análoga de dopamina que activa receptores b1
adrenérgicos.
Vasodilatadores: Captopril, nitroglicerina.
Nirtroprusiato
Nesiritide:
BB : Carvedilol.
Tratamiento Farmacológico Crónica:

1. IECAS: Captopril, enalapril, lisinoprol y ramipril.
2. Betabloqueadores: metoprolol, carvedilol, bisoprolol.
3. Antagonistas de Aldosterona: Espironolatona.
No farmacológico:
Dieta Baja en sal.
Líquido: Restricción de liquido.
Realizar ejercicio leve .
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Arritmias:
taquicardias Supraventriculares:
Arritmia sintomática más frecuente en niños.
Paciente Estable: Maniobras vagales.

Paciente inestable: Adenosina.
Tipos:
Taquicardia por re entrada AV accesoria:

70% de los casos en <3m.
Existe una vía accesoria que conecta eléctricamente aurículas y ventrículos, en cualquier zona del
anillo AV y que permite que se establezca un circuito de reentrada, responsable de la taquicardia.
Taquicardia ortodrómica:
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Taquicardia ortodrómica:
utiliza tejido de conducción normal, en forma descendente o anterograda
Save
Vía accesoria como ascendente o retrograda para activar de nuevo la aurícula Copy
y cerrar el to Evernote
circuito.
RR fijo
QRS estrecho
P retrograda a veces enmascarada en la onda T.
FC 220-300.
Preexcitación: vía accesoria, conduce el impulso eléctrico de forma anterograda auricular hacia ventrículo,
produciendo una preexcitación de parte del ventrículo que se traduce en el ECG como una onda delta.
Síndrome de Wolf Parkinson White.
Intranodal : más frecuente en adolescentes.

Reentrada se establece en la región que rodea a la porción compacta del nodo AV.
No hay onda p por que se esconde en el QRS.
Taquicardia Auricular:
TSV relativamente poco frecuentes.
No es 1:1 cursa con Bloqueo AV.
Taquicardia por foco ectopicoauricular.
Flutter Auricular : Podemos distinguir al flutter auricular en el electrocardiograma por ser una taquicardia
rítmica, con frecuencias cardiacas cercanas a valores divisores de 300 lpm, la más frecuente en pacientes
sin tratamiento en es a 150 lpm (conducción AV 2:1).
Ritmo rítmico con frecuencia cardiaca en torno a divisores de 300 (150 lpm, 100 lpm, 75 lpm).
Ausencia de ondas P.
Ondas F («en diente de sierra»;) con frecuencia en torno a 300 lpm.
QRS similar al del EKG normal, salvo aberrancia.
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Fibrilación auricular
Rara en la infancia.
Activación irregular no sincronizada y desorganizada de las aurículas
con frecuencias altas 400-700
Estable: Realizar primero electrocardiograma (esquema de abajo esta mal)

1. Maniobras Vagales. Eficacia 30-60% aumentan tono parasimpático.
1. Reflejo de inmersión (Bolsa de Hielo en la cara)
2. Maniobra de valsalva
3. Masaje seno carotídeo.
2. Adenosina: retarda/bloquean conducción del nodo AV.
1. Efectos adversos: rubor facial, dolor torácico, cefalea, pausas sinusales y extrasístoles.
2. 0.1-0.2 mg/kg (Maximo 6 mg) rápido Iv.
3. Otros fármacos (Verapamilo, Digoxina)
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Crisis Convulsivas: Descargas eléctricas neuronales anormales que tienen manifestaciones clínicas
variadas de origen multifactorial y que se asocian a trastornos clínicos.
Una crisis convulsiva (CC) es un evento autolimitada, de origen cerebral, que resulta de la descarga
anormal y excesiva de una población neuronal, con manifestaciones clínicas variadas, de inicio y
final súbitos. Es frecuente que durante una convulsión exista una alteración de la conciencia que se
manifiesta como una incapacidad para responder adecuadamente a estímulos externos por cambios en
el estado de alerta o en el estado mental.
CC febril (CF): una CC en la lactancia o la niñez, que ocurre generalmente entre los 3
meses y los 5 años de edad, asociada con fiebre, pero sin evidencia de una infección
intracraneal u otra causa definida. Se excluyen las CE con fiebre en niños que han sufrido
una CC afebril previa. La presencia de un déficit neurológico previo no excluye el diagnóstico
de CF. Esta definición ha sido la empleada en la mayoría de los estudios disponibles sobre
CF.
CC generalizadas: son debidas a la activación inicial de ambos hemisferios cerebrales.
CC parciales (focales, locales): son debidas a la activación inicial de un conjunto de

neuronas limitado a una parte de un hemisferio cerebral. Cuando la conciencia no está
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alterada la CC se clasifica como parcial, simple o elemental;

Riesgo de tener epilepsia después de la primera crisis es 1-3%.
Tratamiento:
Ofrecer fármacos cuando haya >2 de estas:
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Ofrecer fármacos cuando haya >2 de estas:
<1a, Crisis convulsivas parciales, convulsiones prolongada >15 min, fenómenos postictales >30m de duración,
Deficit neurológico, status epiléptico, EEG epileptiforme. Save Copy to Evernote
Crisis Febriles:
convulsiones más frecuentes de la edad pediátrica.
Edad : >6m-5a. (Pico 18-22 m)
Clasificación: Típicas 80% y atípicas .
3-4% de niños tendrá una crisis febril.
Factores que interactúan: Cerebro inmaduro, fiebre, predisposición genética.

Causa Mas común: Faringitis.
Por aumento rápido de la temperatura corporal en un paciente sin antecedentes de convulsiones febriles
ni de patología neurológica. Descarga anormal y excesiva de neuronas cerebrales.
4-6 horas de iniciada la fiebre.

Típicas: generalizada-clonico o tónico clonico, <15 minutos y somnolencia postcrítica <1hora.
Primera crisis febril es compleja en 30-45% y simple en 70%.
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Diagnóstico: Clínico pero es importante averiguar la causa de la fiebre.

La primera crisis febril no debe hacerse EEG de rutina.
Pruebas complementarias: punción lumbar, BH, cultivos. El EEG y las pruebas de imagen no son
necesarias de rutina.
Tratamiento: Cuando sea necesario se puede hacer con una benzodiacepina (diazepam rectal).
Tratamiento de Crisis:
Diazepam 0,3 mg/kg I.V.
Diazepam 0,5 mg/kg Rectal
Midazolam 0,2 mg/kg I.V.
Profilaxis: Diazepam rectal durante periodos febriles.

No usar fenobarbital diario.
Crisis febriles recurrentes no deben ser tratadas con drogas antiepilépticas en forma profiláctica regular.
Pronóstico: El pronostico es excelente y no se asocia a un peor desarrollo intelectual. 2.5% desarrolla

epilepsia posterior.
Epilepsia: activación anómala de neuronas corticales hiperexcitables, por exceso de estímulos excitadores
o defecto de los mecanismos inhibidores.
Criterios: >2 episodios separadas por al menos >24 horas. No secundarias a otra patología.
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Cuando un niño sufre una primera crisis el riesgo de recurrencia es del 50%.
Factores que aumentan el riesgo de recurrencia: <2a, anormalidad a la exploración neurológica,
crisis parcial, prolongada, datos patológicos en el EEG.
Cuando una crisis convulsiva ocurre en el contexto de un insulto cerebral secundario a otra enfermedad, se
habla de crisis sintomática, ya que es un síntoma de la patología de base.
Signos de alarma
Persistencia de crisis en tiempo y frecuencia.
Falta de recuperación de la vigilia y conciencia.
Falla a tratamiento específico de “primera línea”.
Hallazgos anormales en la tomografía craneal computada o en el líquido cefalorraquídeo.
Diagnóstico :
Diagnostico Diferencial :
Espasmo del Sollozo: ocurren en <3a, episodio de apnea con el llanto y pérdida de consciencia breve, con
mirada fija y opistótonos.
Clasifiacion: Cianótica (mas frecuente) y palitos.
Tx: Autolimitadas, benignas y NO REQUIEREN TRATAMIENTO.
CLASIFICACION:
FOCALES (parciales) : se limitan a una parte del cuerpo. Dependiendo si existe o no perdida de consciencia.
GENERALIZADAS: afecta todo el cuerpo.
Tónicas: contracción muscular sostenida.

Clónicas: alternan contracción-relajación muscular de forma rítmica.

Estatus epiléptico: crisis >5-20m o crisis repetidas < 20 min que ceden intermitentemente pero sin
recuperación del estado de alerta.
Tipo más común: Generalizadas tónico-clónicas.

FR: Mal apego al tratamiento durante el uso crónico de antiepielépticos.
Si es mayor >2hrs se asocia a secuelas neurológicas.

Ocurren cuando hay mal apego al tratamiento.
Se considera una urgencia y requiere ingreso a una unidad de cuidados intensivos, con tratamiento
antiepiléptico IV (diazepam o midazolam, Valproato o DFH).
Manejo inicial: Monitorización, tratamiento de soporte respiratorio.
Agudo: benzodiacepinas rectal.

El tratamiento prolongado no esta indicado de forma universal después de una única crisis por sus
efectos secundarios y por la posibilidad de que no vuelva a recurrir.
Pi A í é ABCDE í l f ió i i í bl
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Primera etapa: Asegurar vía aérea y ABCDE, oxígeno, evaluar función respiratoria, vía venosa permeable.

2da etapa: Monitorización y considerar posibilidad de estado no epiléptico, medicamento antiepielépticos, Si hay
abuso de alcohol o desnutrición: Tiamina + Gasometria.
3ra etapa: Establecer la etiología, informa a anestesia y unidad de terapia intensiva, tratar complicaciones
agregada, vasopresores en caso necesario.
“Primera línea” de intervención

* Tiamina, 100 a 250 mg vía intravenosa.
* Solución glucosada al 50%, 50 ml (hipoglucemia confirmada o en sospecha).
* Diazepam 0.2 a 0.3 mg /Kg en bolo, hasta 20 mg; vigilar depresión ventilatoria.
* Fenitoína sódica (DFH) 15-20 mg/Kg dosis de impregnación. Pasar a 50 mg/min. La dosis total para 30
minutos.
Cuando fallan los fármacos de primera linea se recomienda iniciar con un Coma farmacológico
1. Tiopental
2. Propofol
3. Midazolam
Este esta indicado para controlar las crisis y debe mantenerse hasta que las características clínicas de las
convulsiones hayan desaparecido.
Tratamiento crónico:
Primero un fármaco en monodosis
Fármacos de Primera línea:

Crisis generalizada tónico clínicas: Carbamazepina, lamotrigina, valproato.
Ausencia: Etosuxamida, lamotrigina, valproato.
Mioclonica: Valproato y topiramato.
Tonica: Lamotrigina, valproato
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Savedel
Guillain-Barre: Poliradiculoneuropatia desmielinizante aguda de origen inmunológico Copy to Evernote
sistema
Nervioso periférico.
Causa habitual de parálisis flácida aguda.

Debilidad ascendente, parálisis distales y arreflexia.
Edad de presentación en 2 picos: 15-34a y 60-74a.
2/3 hay antecedente de infección viral respiratoria o gastrointestinal

Bacteriana: C. Jejuni, Mycoplasma pneumoniae.
Viral: CMV y Epstein Barr.
Fisiopatología: desmielinización por doble mecanismo:
Mediado por linfocitos y por anticuerpos circulantes. Ac antigangliosido anti GM1.

Mimetismo molecular contra lípido-oligosacaridos de bacterias y mielina.
Clasificación:
PDIA: Polineuropatía desmielinizante inmunitaria-inflamatoria aguda: la mas común .
Debilidad facial y bucofaríngea.
Neuropatía Motora axonal aguda (NMAA)
Neuropatía sensitivomotora axonal AgUda NSMAA
Neuropatía aguda con bloqueo de la conducción motora (NABCM)
Síndrome de Miller Fisher (SMG)
forma más frecuente entre las formas no clásicas (variantes)
El síndrome de Miller Fisher se caracteriza por presentar una tríada de síntomas muy particular:
oftalmoplejia, ataxia y arreflexia.
IgG anti GQ1b IgG anti GT1
Debilidad faringeo-cervical braquial (FCB)
Anticuerpos IgG anti GM1: NMAA y NABCM
Manifestaciones Clínicas: Parálisis flácida ascendente simétrica y progresiva.

la progresión es variable y en caso graves puede llegar hasta la incapacidad para respirar.
Dolor es uno de los síntomas más agudos. en cadera, espalda y muslo.
Paresia facial bilateral en el 50%. no afecta oculomotores.

Ascendente. Pies y asciende. Simétrica.
Polineuropatia
Causa #1 de enfermedad aguda paralitica.
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Variante Desmelinizante es la variante mas común.

Ataxia, arreflexia y oftalmoparesia con posibles alteraciones papilares y escasa debilidad en
miembros.
Curso: rápida progresión de la debilidad que alcanza su máximo en cuatro semanas en el 90% de los
casos.
Insuficiencia Respiratoria: que requiere intubación.

Dx:
Punción lumbar LCR: proteínas altas sin células. Si hay células se debe pensar en un proceso
concomitante como VIH.
Disociación albuminocitológica. hiperproteinorraquia
Estudios de neuroconducción:
Electromiografía
Abolición de ondas F (conducido motora próximal), ralentización en la velocidad de
conducción y aumento de latencias distales (desmielinización).
Criterios Dx:
Requeridos
Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía Simétrica.
Arreflexia
Curso <4sem
Exclusión de otra causas
Sugestivos: Debilidad simétrica relativa, leve afectación sensorial, alteraciones de cualquier par craneal,
ausencia de fiebre, evidencia elctrofisiológica de desmielinización.
Tratamiento: 1era semana se dan si no progresa.

Intubación.
Terapia física.
Inmunoglobulina Intravenosa. Detener la progresión de la enfermedad.
2g/kg infusión continua.
Plasmaféresis (casos seleccionados)
No esteroides orales ni IV.
No combina IG y plasmaféresis.
Dolor: Gabapentina o carbamazepina.
Pronóstico: > con excelente recuperación. 5% mortalidad y 50% queda con secuelas.
Cefaleas:
Fisiopatología: activación de receptores nociceptivos extra cerebrales
Clasificación :
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Migraña: Duración desde 4 horas hasta 72 horas no mayor.
cefaleas de características pulsátiles, unilateral, región frontal o temporal.

Clásica (con aura lo más común es visual)
Aura visual (Escotomas o fotopsias) , sensitiva o motora previa al ataque o al mismo
tiempo dura 15-30m.
Migraña común sin aura
Al menos 5 episodios para distinguirla de la tensiones.
Duración de 4-72 hrs.
2 de las siguientes características (Unilateral, ubicación frontotemporal, pulástil,
intensidad moderada a severa que interfiere con la actividad habitual, durante
Tratamiento:
Reposo en cama (ambiente obscuro)
AINES o Paracetamol.
Antieméticos (domperidona o metoclopramida)
Oxígeno en mascarilla durante 15-30 minutos.
No se aconseja ergotamina ni sumatriptan
Profilaxis: Betabloqueadores.
Cefalea Tensional: cefalea crónica, no progresiva, bilateral, ausencia de náusea vómitos, empeorando con
la actividad.
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Trauma Craneoencefálico <18a.
Los objetivos principales son: Preservar la oxigenación y ventilación, prevenir

broncoaspiración, mantener la presión arterial media y evitar elevaciones de la PIC
Hipoxia: ademas de causar daño por si misma, puede resultar en vasodilatación cerebral que condiciona
incremento en el volumen sanguíneo cerebral e incremento en la presión intracraneal.
Principal causa de muerte.

Caída, es el principal mecanismo de lesiones.
Fractura piso anterior: Ojos de mapache, rinorraquia (tomas glucosa)

Piso medio: otorragia (hemotímpano, Signo de Battle)
Trauma menor: GG 15, EF sin alteraciones, sin evidencia de fractura de craneo, potencialmente puede
desarrollar una lesión mortal.
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Lesiones primarias: Fractura, concusión, contusión, laceración, lesión vascular.
Lesiones reactivas: Hiperemia cerebral, disfunción de la autorregulación, edema cerebral citotóxico, lesión
hemorrágica con efecto de masa, crisis convulsivas.
Lesiones cerebral secundaria: Distensión mecánica, hipotermia, isquemia, hipercapnia, hipotensión

cerebral. OXIGENAR.
Manejo inicial
1. Historia clínica y mecanismo de lesiones: I.E: Caída: relacionado a hematoma epidural.

1. Maltrato infantil: periodos de apnea, hemorragia retiniana, fractura de huesos largos,.
2. Evaluación clínica y neuroimagen (TAC simple de craneo)
3. Clasificación de la lesión (GG) pronóstico.
4. Selección de método de imagen.
5. Tratamiento adecuado.
Inicialmente: prevenir cambios de la PIC,Permeabilidad vía aérea, control e inmovilización cervical,

ventilación y oxigenación óptima, estabilización circulatoria y control de hemorragia. Evolución
neurológica.
Estabilización Circulatoria:
Reanimación agresiva con fluidos 20ml/kg de cristaloides isotónicos, mantener una presión sistólica
aceptable. Evitar hipotensión.
Monitorización de presión intracraneana :
Valores normales: 8-12 cmH2O.
Mortalidad 7% si (20 cmH2O)
Presión de perfusión (PAM-PIC) : Normal > 65 mmHg. aumenta la sobrevida.

(PS + 2PD ) / 3
Métodos para disminuir PIC: Drenaje de LCR, Disminuir obstrucción venosa (cabeza central), Disminuir
Edema (diuréticos: Manitol o Solución hipertónica.
Métodos para aumentar perfusión cerebral: Aumentar la PAM, posición de cabeza 30º, vasopresores :
Dopamina o Noradrenalina.
Intubar en caso de : GG <10, disminución de 3 puntos. Anisocoria >1mm.Coma, Lesión cervical con
compromiso respiratorio, hipercapnia PaCO2 >45mmHg o Hipoxemia PaO2: <60mmHg, hiperventilación
espontánea.
Secuencia rápida de intubación: Ketamina o midazolam.
Crisis convulsivas: Fenitoína.
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Ahogamiento y lesión por inmersión:
Síndrome de inmersión: muerte súbita después del contacto con agua fría.
Lesión por inmersión: muerte resultante dentro de las 24 horas de inmersión (ahogamiento.)
Fisiopatología: hipoxemia + acidosis metabólica + edema cerebral + Insuficiencia renal.
Triada mortal: hipotermia, acidosis, Coagulopatía.
90% aspiración: lavado del surfactante

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90% aspiración: lavado del surfactante.
10% produce laringoespasmo.
Hipoxia en SNC - Edema cerebral y muerte en 6-12hrs después. Save Copy to Evernote
Agua dulce: altera propiedades del surfactante, vuelve inestable a los alveolos provocando disminución de
V/Q (ventilación perfusión). Atelectasias (colapso alveolar). Peor escenario.
Agua salada: Como es hipertónica jala agua hacia los pulmones, están llenos de liquido pero todavía hay
perfusión.
Si el paciente presenta edema cerebral, es necesario hiperventilarlo, llevando la PaCO2 a

niveles de 30-35 mm de Hg y administrar manitol (1-2 g/kg) o furosemide (1 mg/kg, por vía
intravenosa, cada cuatro a seis horas).
Tratamiento:
Alteración neurológica grave: >25 min inmersión, RCP >25m, Asistolia, hipotermia e hiperglucemia.
-ABCDE + estabilización cervical.
-Ventilacion con bolsa mascarilla con O2.
-RCP + ECG: Iniciar medicamento / intervención eléctrica si esta indicada.
-Laboratorios: evaluar deterioro, pruebas toxicológicos, ventilación Presión positivas PEEEP 5-10cm2
Con respuesta: ABCDE, monitorizacion y oximetria, valorar temperatura rectal, glucosa, descartar trauma,
Oxígeno OBSERVACION 24 horas.
Desequilibrio Acido Base:
Como tip: la relación PH y PCO2 es inversa para la respiratoria
La relación PH y HCO· es igual para la metabólica.
Valores normales:
pH: 7.35-7.45
PCO2: 35-45
HCO3 : 22-26
Anión GAP: 10-12.
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Alcalosis Respiratoria: pH ↑ PCO2 ↓ HCO3 ↓ Save Copy to Evernote

Causas: hiperventilación por hipoxemia, intoxicación por salicilatos, sepsis, embarazo, falla hepática. Crisis
de Ansiedad+ dolor.
Compensación: Aguda: HCO3 = (40-PCO2) / 5 + 24

Crónica : HCO3 = (40 - PCO2 )// 3.5 +24
Acidosis Respiratoria: pH ↓ PCO2 ↑ HCO3 ↑

Causas: Depresión respiratoria, Obstrucción de la vía aérea, Asma, EPOC, Neumotórax.
Compensada: HCO3= (PCO2-40) / 10 + 24 (Aguda)

Crónica HCO3= (PCO2-40) / 3.5 + 24
Alcalosis metabólica pH ↑ >7.45 HCO3 ↑ >25 PCO2 ↑ (hiperventilación comp)

Concentración baja de hidorgeniones
Causas: Vómito, diuréticos, hipercalcemia, Hipokalemia severa, hipertrofia pilorica
Compensada: PCO2 = 0.7 x HC03 + 21 mas menos 5.
Tratamiento: Manejo de soporte y corregir la causa, corregir hipovolemia con NA, corrección de

potasio.
Acidosis Metabólica pH ↓ HCO3 ↓ PCO2 ↓

Causas :
No anión gap: rehidratación IV, falla renal aguda, diarrea, tx con inhibidores de anhidrasa
carbónica, acidosis tubular renal.
Valor normal Anión GAP: 8-12 Elevado es ganancia de ácidos.

Tratamiento : Tratar la causa, Corregir Hipoxia, Volemia, corregir hipotensión.
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Considerar el uso de bicarbonato en los siguientes casos:

pH < 7.2 o HCO3 < 10
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Atresia: ausencia de una abertura normal. Falta de formación completa de una porción del conducto
intestinal. Mas frecuente en ILEON.
Atresia Esofágica: falta de continuidad en el trayecto del esófago.
Asociado a Polihidramnios en el 100%.

Malformaciones del intestino anterior.
30% se asocia a cardiopatía congénita. (CIV, Tetralogía de Fallot, CIA).

Cromosomopatías asociadas: Trisomia 13 (Patau) y Trisomia 18 (Edwards)
Manifestaciones: saliva Espumosa abundante, Sialorrea, Cianosis, Tos, Taquipnea
Etiologia: Desconocida.
El músculo circular es interno y el externo es longitudinal esto ayuda a hacer la peristalsis del esófago.
3 porciones del esófago :

1. Cervical
2. Torácica (la más larga)
3. Distal.
Clasificación de la atresia esofágica :
Tipo I: Atresia del esófago sin fístula traqueoesofágica Abdomen escafoide.

Tipo II: Atresia del esófago con fístula traqueoesofágica proximal
Tipo III: Atresia del esófago con fístula traqueoesofágica distal. Distensión Abdominal.
Tipo IV:Atresia del esófago con fístula traqueoesofágica proximal y distal
Tipo V: Fístula traqueoesofágica sin atresia del esófago
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Tratamiento:
Tipo I: Gastrostomía y esofagostomía en RN con elongación esofágica y esofagoplastía. Cólon sustituye al
esófago.
Tipo II: Esofagostomía con cierre de fístula y gastrostomia.
Tipo III y IV: Dentro de las primeras 24 horas miotomia circular y anastomosis con abordaje extrapleural o
transpleural.
Tipo V: Abordaje cervical o toracotomía lateral.
Anomalías Asociadas:
1. VACTERL : defectos vertebrales, atresia anal, defectos cardíacos, fístula traqueo-
esofágica, anomalías renales, y anomalías en las extremidades.
2. VACTER-LI
3. CHARGE: Coloboma, heart, atresia de coanas, retraso del crecimiento, genitales hipoplásicos and
EARS.
Diagnóstico:
Ultrasonido Prenatal: Polihidramnios, dilatación esofágica, Ausencia de Cámara Gástrica.
Radiografía Toracoabdominal. (Lateral y Anterooposterior)
Esofagograma Sonda Nelaton 10-12 Fr con Bario diluidos.

Endoscopia.
Sonda al momento del parto que se ve en Rx.
Complicaciones del tratamiento:

Tempranas: estenosis esofágica (40%), Dehiscencia, fístula traqueosfágica recurrente.
Tardías: ERGE
i i l á f d b ió i i l l i diá i
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Atresias Intestinales: Causa más frecuente de obstrucción intestinal en el paciente pediátrico.

Estenosis: Obstrucción incompleta.
Atresia: Obstrucción Completa.
Atresia Pilórica:
Rara, cierre incompleto de la luz pilórica por un tabique o centro sólido.
Cuadro clínico: Vómito NO biliar, Distensión abdominal superior.
RxTx: Burbuja única.
Tratamiento: Excisión quirúrgica y gastroduodenostomía.
75% asociado a polihidramnios en us 18 sdg.
Atresia duodenal:
30% asociado a Sx. Down.
La más frecuente asociada a int atinó
50% asociado a polihidramnios. 20% asociado a FQ.
Etiología: Falta de recanalización.

Intrínsecas: estenosis, membrana duodenal completa, membrana duodenal fenestrada en manga de
viento.
Extrínsecas: páncreas anular, malrotación o vena porta pre duodenal.
Tipo I: Membrana - Continuidad de la capa muscular- Imagen en bolsa de viento o membrana. La más
común
Tipo II: cordón Fibroso que conecta dos cabos a través del duodeno.
Tipo III: Defecto mesentérico. Dos cabos ciegos.
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Localización:Primera y segunda porción 80%

síntomas:
Prematurez y bajo peso (50%)
Vómito de contenido Biliar desde el primer día. Abdomen Excavado.
Distensión abdominal mínima. Deshidratación.
Diagnóstico:
Ultrasonido prenatal: Polihidramnios (50%). 12 semanas de gestación.
Rx Abdomen de pie : Dos burbujas sin presencia de aire distal.
Ultrasonido
Serie Gastroduodenal: obstrucción duodenal incompleta, segmento estenosis tipo del duodeno con
dilatación del segmento próximal.
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Tratamiento: Laparotomía exploradora.
Preoperatorio : Sonda nasogástrica ayuno y re hidratación
Gastroduodeno anastamosis (las mas común)
Técnica de Mikulicz: Membrana duodenal.
Duodenoduodeno anastomosis.
Complicaciones: mas común: intolerancia prolongada a la alimentación.
Tempranas: fuga de anastomosis, sepsis y lesión de la vía biliar.
Tardías: Reflujo alcalino, Ulceración y sx de asa ciega.
Atresia Yeyunoileales:
Etiología: Insulto Vascular mesentérico.

Cuadro clínico: Polihidramnios (25%), vómito biliar, distensión abdominal, ictericia, falta de evacuación en
el primer día de vida.
Diagnostico:
US, prenatal 18sdg
Rx Abdomen: Calcificaciones
Yeyunal: Varias burbujas
Pocas burbujas: Ileal.
Colon por enema: Microcolon.
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Diagnóstico Diferencial
Malrotacion intestinal con o sin vólvulos, Ileo meconial, duplicación intestinal, Hirschprung.
Clasificación:
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La mas común es la IIIa ósea defecto mesenterio.

Tratamiento: Anastomosis termino oblicua técnica santulli.
Complicaciones: Obstrucción funcional intestinal y fuga de la anastomosis.
Gastrosquisis y Onfalocele:
Gastrosquisis: a la protrusión del contenido abdominal a través de la pared abdominal sin involucrar el
cordón umbilical.
FR: madre <20a, estado socioeconómico bajo, inestabilidad social, aspirina, ibuprofeno y pseudoefedrina
en el primer trimestre del embarazo, toxicómanas.
Onfalocele: a la malformación congénita, en la cual cantidades variables del contenido abdominal

(vísceras) están insertadas en la base del cordón umbilical.
FR:
Cromosomopatias trisomía 13, 18 y 21.
defectos pequeños tienen mas cromosomaptias.
Relacionado a Beckwidth Wiedemann (onfalocele, macroglosia hiperinsulinismo)
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Onfalocele Gastrosquisis
Localización Anillo umbilical Lateral al cordon
Tamaño 4-10 cm menor a 4 cm
Saco Si Tiene No tiene
Intestino Normal Edematoso o esfacelado
Hígado Común Inusual

Herniado
Malrotación Si Si
Malformaci 80% Raras.

ones Beckwith Weideman
Asociadas Onfalocele, Macroglosia y Macrosomía.
Pentalogia de Cantrell: Onfalocele, Ectopia cordis

, Hernia diafragmática anterior, esternón
hundido y defecto pericardio.
Ano imperforado
Diagnóstico:
Ultrasonido : Prenatal 2do trimestre. gastrosquisis: defecto pequeño de la pared abdominal a la
derecha del cordón umbilical.
onfalocele: cordón umbilical que se inserta en la cubierta membranosa del intestino
herniado.
Alfafetoproteína en sangre materna. 2do trimestre.
99% elevada en gastrosquisis
78% elevada en onfalocele.
Tratamiento:
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Cuna térmica + sonda og y reposición de líquidos cubrir visceras.

Manejo Médico: Sufladiazina Argéntica. Save Copy to Evernote
Manejo Quirúrgico: Cierre primario- SILO- plástico o malla (Dandole cobertura a las asas s
disminuye el edema).
Cierre secundario.
Complicaciones:
Tempranas: Síndrome de Dificultad respiratoria, sepsis, infección de la herida.
Intermedias: Hernia Inguinal, Criptorquidia, ERGE
Tardías : Retardo del crecimiento.
Estenosis Pilórica o Hipertrofia Pilórica:
Principal Causa de Cirugía abdominal en <2meses de edad.
Principal causa de alcalosis metabólica hipoclorémica en pediatría.
Etiología: Desconocida.
FR:
Hombres 4:1.
Predominio en hijos primogénitos.
Mayor Incidencia en grupos sanguíneos : B y O
Ac de Uso de eritromicina en los primeros 15 días de vida.
Disminución de la luz intestinal a nivel del píloro debido a hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular de
la porción antro pilórica del estomago, la cual se torna normalmente engrosada y se manifiesta como
obstrucción al vaciamiento gástrico.
Manifestaciones Clínicas: 2a a 8va semana de vida.

Vómitos proyectil inmediatos tras las tomas, no biliosos, con hambre e irritabilidad continua.
Vómito:
Progresivo
No biliar
Postpandrial
Profuso
Proyectil
Otros: Pérdida de peso, deshidratación, letargia, disminución de movimientos intestinales, constipación,

Ictericia leve.
Deshidratación : Alcalosis metabólica hipoclorémica.

Onda gástrica antiperistáltica (izq a derecha)
Oliva pilórica (70%) Signo patognomónico.
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Diagnostico:
Exploración física : palpación de la oliva.
Ondas peristálticas de izquierda a derecha, desde el borde costal hasta el epigastrio.
US: regla del PI 3.1416

>16 mm de longitud, 3 mm de grosor de la mucosa y 14 mm de diámetro. Imagen de Doble riel por
estrechamiento de la luz intestinal.
SEGD: Signo en cola de ratón.
Gastromegalia, retraso del vacimiento gástrico, onda antiperistáltica, conducto pilórico alargado de 2-3 cm
y engrosado que da imagen de doble o triple riel. Signo del Hombro por acúmulo de bario en el antro pre
pilórico el cual se dilata.
Tratamiento:
No es una emergencia quirúrgica primero corregir los desordenes HE.
Médico: Ayuno, Soluciones parenterales, Semifowler, no sonda de rutina
Piloromiotomia Fredet-Ramstedt.
Complicaciones: Perforación duodenal y miotomía incompleta.
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Divertículo de Meckel: Tejido remanente (evaginación) de estructuras en el tubo digestivo del feto que
no se reabsorbió por completo antes del nacimiento.
anomalía congénita mas frecuente del tubo digestivo y se da en un 2% de la población.

l d d i l ió d l d f l éi l d
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Resultado de incompleta regresión del conducto onfalomesentérico entre la 5ta y 7ma semana de
gestacional.
Regla de los 2:
Ocurre en el 2% de la población (1%-4%).
Relación hombre/mujer 2:1.
<2 pies (60 cm) de la válvula ileocecal, en el borde antimesentérico.
Mide usualmente 2 cm de diámetro.
Mide constantemente 2 pulgadas (5 cm) de longitud.
Puede contener 2 tipos de tejido ectópico (comúnmente gástrico y pancreático).
Es más habitual antes de los 2 años de edad.
Manifestaciones Clinicas:
hemorragia digestiva baja masiva e indolora en niño <5a.Melena.
Obstrucción por invalidación o volvulo.
Diagnóstico:
Ecografía umbilical o radiografía lateral con contraste.
Confirmación: Gammagrafía con TC99 para detectar la mucosa gástrica ectópica.
Tratamiento:
Hidratación, antibióticos de amplio espectro, descompresión intestinal y laparotomía exploradora.
Diverticulectomía simple en V con cierre transversal de ileon.
Enfermedad De Hirschsprung o “Megacólon agangliónico Congénito”
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Transmisión: Autosómico Recesiva.
-Causa más frecuente de obstrucción intestinal baja en el recién nacido.
-Recién nacido que no ha evacuado en la últimas 48 horas.
Etiología:
Inervación anómala del colon secundaria a un interrupción en la migración neuroblástica
ausencia congénita plexo de Auerbach y Meissner. (Sistema Parasimpático)
Hiperplasia compensadora de fibras nerviosas colinérgicas.
Ausencia de relajación del colon y esfínter anal interno.
Fisiopatología: 70% aganglionosis de segmento corto.

SX de Down: es la enfermedad que más frecuente se asocia.
Falta de propulsión intestinal
Mediado por células marcapasos y músculo liso.
Genes encargados de la migración del tubo neural a la cresta neural: RET, MEN2A y MEN2B, GONF,
EDN3, SOX10
Manifestaciones Clínicas: Retraso en el RN para eliminar el meconio mayor a 48 horas con distensión
abdominal.
Constipación crónica, Retraso en la eliminación del meconio, Distensión abdominal, Vomitos
Biliosos, Evacuaciones dolorosas y muy voluminosas <2x semana, Explosivas.
Diagnóstico:
Exámen Rectal: Ausencia de ámpula. y evacuaciones explosivas. normal o hipertónico.
Radiografía de abdomen: Impactación Fecal y signos de obstrucción intestinal
Enema Contrastado o cólon por enema: estudio inicial 70%. Signo de ? en hirschprung total. Puedes
ver la zona de transición.
Manometría Anorrectal: mas fiable. 80% Ausencia del reflejo anal inhibitorio
GOLD STANDARD 100%: Biopsia - Ausencia de células ganglionares.
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Colon dilatado con ausencia de gas en ampolla rectal.
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Asas dilatadas del colon con transición a asas de pequeño calibre en el colon sigmoides.
Tratamiento:
<2 años : Cirugía de Pulltrough: Descenso intestinal y anastomosis.
>2a Anastomosis termino terminal.
Técnica de Duhhammel
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Complicaciones: Sobrecrecimiento bacteriano seguida de enterocolitis por C. difficcile (enterocolitis

necrotizante), obstrucción intestinal Save Copy to Evernote
Constipación crónica Hirschprung.
Manchado Común Inusual
Materia fecal en Ámpula Común inusual
Síntomas obstructivos Raro SI
Comportamiento Común Raro

retentivo de evacuación
Hallazgos al examen Ámpula dilatada Ámpula angosta

rectal
Hallazgos al enema Ámpula dilatado Segmento distal

contrastado angosto.
Invaginación Intestinal ¨Intususcepción¨: Enfermedad Obstructiva del intestino que se produce porque
un segmento del intestino se introduce en el interior de otro segmento . Antes del primer año de vida.
Fisiopatología: la porción próximal del intestino es traccionada hacia el intestino distal por la actividad
peristáltica.
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Asociaciones:
95% Idiopática.
5% se encuentra un punto Guía. (Meckel, Pólipos, Duplicaciones Intestinales).
Infecciones por Adenovirus y Rotavirus.
Localización:
1. Ileocólica
2. Ileoileal
3. Colocólica.
Incidencia: Hombres 4:1

Mayor incidencia entre los 5-10 meses

Suele ser muy agudo!!!
Manifestaciones Clínicas: Paciente que súbitamente empieza a gritar y lleva las piernas al abdomen.
Crisis de llanto intermitentes (3-10 min) - Periodo de somnolencia o letárgica.
Dolor abdominal
Evacuaciones en “Jalea de Frambuesa”
Vómito normal y después biliar.
Prolapso Rectal.
EF: Ruidos peristálticos aumentados.

Signo de Morcilla (Masa palpable en abdomen)
Diagnóstico:
Radiografía de Abdomen:
Signo de dance: Cuadrante inferior derecho sin aire.
Cabeza de invaginación.
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Ultrasonido Abdominal:
Signo de Tiro al blanco o dona: se observa en cortes transversos y consiste en dos

anillos de baja ecogenicidad, separadas por un anillo hiperecóico
Pseudoriñón: cortes longitudinales y aparecen como capas hiperecóicas e hipoecóicas
superpuestas,
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Colon por enema (Terapéutico): Si un lactante presenta los ataques típicos de dolor y expulsa
heces semejantes a la jalea de grosellas, se debe proceder inmediatamente a un enema con
bario y no perder tiempo valioso con la ultrasonografía.
Imagen en copa de Champagne.
Sedarlo
columna de bario a 1m de altura.
Max 10 min en el mismo sitio
No Prolongar >60 min.
Tratamiento:
Descompresión con sonda nasogástrica.
Líquidos intravenosos + Antibióticos.
Paciente estable sin datos de peritonitis, perforación o presión de la sepsis:

Enema con bario (Eficacia de 40-80%) si <24 hrs
Reducción neumática (>90%) - 80-110 mmHg
Hospitalizar y observar durante 24 horas.
QX: Resección + anastomosis termino-terminal.

Laparotomía en niños con signos de choque o peritonitis y en los que se obtiene reducción neumática o
hidrostática incompletas.
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Pronóstico: 8-12 % de recurrencia.
Complicaciones: Adherencias.
Apendicitis: Inflamación del apéndice cecal o vermiforme, que inicia con obstrucción de la luz
apendicular.
Diagnóstico inminente clínico.
Causa Más común de abdomen qx <4a.

Más común entre los 6-16a.
Embriología: Aparece a partir de la 8va semana.

Localización: Intraperitoneal (95%) y Extraperitoneal.
Microbiología: E. coli y S. aureus.
Causas:
1. Ulceración de la mucosa (acontecimiento inicial)
2. Obstrucción de la luz del apéndice 40%.
1. 60% hiperplasia de los folículos linfoides.
2. Fecalitos 20%.
3. Cuerpos extraños.
4. Ascaris.
Obstrucción de la luz proximal

Hipoxia- Sobrecrecimiento bacteriano - Infección.
Mayor secreción de Moco.
Aumento de la presión intraluminal.
Edema- Congestión- Isquemia.
Manifestaciones:
Pediátricos: Dolor, náusea o vómito y fiebre en ese orden de presentación.
Lactantes: Síntoma inicial: Diarrea.
1. Anorexia
2. Náuseas y Vómito asociado.
3. Fiebre.
4. Migración del dolor desde epigastrio (dermatoma T10) hacia fosa iliaca derecha.
5. Signo del psoas (Poco sensible pero muy específico). Retrocecal.
6. Rovsing: Presionas en el lado izquierdo y se siente en el lado derecho.
7. Blumberg: Rebote.
Tipos:
1 Congestivo
2 d
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2 supurada
3 Gangrenada
4 Perforada. Save Copy to Evernote
Apendicitis Complicada:
Riesgo de perforación a las 24 hrs : 30%
Riesgo de perforación a las 48 hrs : 70%
Fiebre > 38º
Leucocitos >16,000
Dolor abdominal generalizado.
Masa abdominal.
Menos Ruidos intestinales.
Laboratorios: Leucocitos > 10,000 No complicada.

Rx simple de abdomen : Fecalito o apendicolito (10-20%), ausencia de sombra del psoas, ausencia de
sombra grasa preperitoneal, neumoapéndice. Aire libre en cavidad (perforación).
Inicial: Ultrasonido de abdomen : Apéndice edematoso y distendido >6mm de diámetro.

TAC : Estudio de elección.
Existe la llamada prueba triple, que sugiere altamente la presencia de apendicitis ante un
cuadro clínico sugestivo, una PCR por arriba de 8 mcg/ml, leucocitosis superior a 11,000 y
neutrofilia por arriba de 75%.
Tratamiento:
Tratamiento: Perioperatorio. Hidratación.
Antibióticos: Cefazolina + metronidazol
Apendicectomía laparoscópica.
Complicaciones:
Hemorragia
Dehiscencia de munon
Infección de la herida.
Escroto Agudo: Aumento de volumen escrotal + dolor + eritema.

Torsión del apéndice testicular. (46%)
Orquiepididimitis. (35%)
Torsión testicular. (la única urgencia) (16%)
Torsión de apéndice testicular: Aparece en niños de 2-11a. Dolor Gradual sobre el polo superior del
teste. Reflejo cremastérico presente.
Dolor puntual con hidatide palpable dolorosa.
Punto azul en la piel escrotal (más localizado) o reflejo de fistol.

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p ( ) j
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El signo del “punto azul”, se presenta en los casos de torsión de apéndice Copy to de
testicular, Evernote
acuerdo a diferentes autores entre el 10 al 50%. Consiste en una lesión en el escroto,
redonda de 2 a 3 mm, indurada, sumamente dolorosa y localizada en el polo superior del
testículo. Se observa directamente como una mácula azul y por transiluminación un “punto
oscuro o punto negro”
Diagnóstico : Clínico y eco doppler.
Tratamiento: Conservador + Reposo + AINES.
Orquiepididimitis: inflamación del epidídimo por flujo de orina en conducto deferente.

La fiebre se presenta en la orquiepididimitis entre el 11 y 19%, sin presentarse en la torsión
testicular ni en la torsión de los apéndices testiculares.
Aguda: < 6 semanas

Crónica > 6 semanas
Causas: lactantes: infecciones virales (enterovirus)

Prepuberes: E. coli.
Jóvenes: ITS Chlamydia y gonococo.
Manifestaciones: Dolor progresivo, disuria, aumento de la frecuencia, fiebre, aumento de volumen.
EF: Reflejo cremastérico presente, Prehn positivo Al elevar disminuye el dolor por como esta colgando y
esta inflamado. Hidrocele reactivo con transiluminación positiva.
DX:
Niño o adolescente no se deberá solicitar examen general de orina, urocultivo ni biometria hemática, por
la baja utilidad de estos para confirmar el diagnostico.
Adolescentes con practicas sexuales de riesgo: Exudado uretral, tinción de gram, elisa, urocultivo.
Tratamiento: reposo, calzón suspensorio, hielo local.

Analgésico paracetamol
Tratamiento antimicrobiano se reserva para pacientes que presentan piuria o se cuenta con urocultivo
positivo.
Adolescentes con epididimitis aguda con practicas de riesgo :

ceftriaxona o azitotrimicina 1 gr VO DU + Doxiciclina por 14 días.
Los pacientes que no tengan antecedente de vida sexual activa solo se les da antipirético
Torsión testicular:
10-15a (Torsión intravaginal)
Neonatos (Extravaginal)
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Dolor intenso, brusco y continuo irradiado hacia la región inguinal, vómito y dolor abdominal, se presenta
en niñez y adolescencia.
la nausea y el vómito, poseen un alto valor predictivo para torsión testicular
Causa: mala fijación del testiculo por una túnica vaginal chafa, con movimiento excesivo.
Manifestaciones clínicas: Reflejo cremasterico abolido, testículo ascendido o transverso indurado y

edematoso con eritema escrotal, engrosamiento del cordón espermático.
Signo de Prhen negativo: aumento del dolor al elevar el testículo.

Signo de Brunzel: Elevación del testículo torcido.
Diagnóstico: Ecografía Doppler, Exploración Qx si la clínica es muy sugestiva esta maniobra puede ser

terapéutica
Tratamiento: se recomienda no retrasarlo. < 6hrs para preservar 100% la viabilidad del huevo
Destorsión manual + orqudipexia
Orquiectomía y fijación:
Hematuria: Presencia anormal de hematíes en la orina, ya sea macroscópica o microscópica.
> 5 hematíes por campo.

tres muestras de orina consecutiva y separadas entre ellas de dos a cuatro semanas.
Se considera tambien anormal la lectura de al menos 1+ de sangre en orina mediante tiras reactivas en las
mismas circunstancias, aunque este hallazgo debe confirmarse siempre con el examen microscopico de
orina.
Etiología
Recién nacido
Congénitas: uropatías malformativas.
Obstructivas: Reflujo vesicoureteral, Enfermedad quística renal, Síndrome nefrótico agudo.
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Adquiridas: Nefropatía tubulointersticial.
Lactante Infección urinaria, Uropatías malformativa, Reflujo vesicureteral, necrosis tubular,
deshidratación, shock séptico.
Preescolar infección, malformación, reflujo vesicoureteral, Metabólicas, Litiasis, Glomerulonefritis
aguda postestreptocócica, Nefropatía purpúrica y Nefropatía IgA
Familiar : Enfermedades quísticas renales, Enfermedad renal poliquísitca. Traumatismos
Diagnóstico
Confirmar la existencia
Hematuria macroscópica: orina color rojizo. 500,000 hem/ml
Hematuria microscópica
Tira reactiva
Formas clínicas
Hematuria macroscópica
Microhematuria asintomática
Microhematuria con síntomas o signos asociados.
Hematuria macroscopica:
Infección es la causa mas común.
Litiasis, traumatismos, alteración de la coagulación o irritación perineal
Microhematuria asintomática: Hipercalciuria idiopáticas

síndrome de Alport. (defectos en Colágeno IV, sordera neurosensorial, cataratas y problemas
renales) proceso benigno.
Microhematuria sintomática con proteinuria

Fiebre, dolor abdominal, edema, artritis exantema.
polaquiuria, HTA, Disuria, enuresis.
Causas
infección
enfemedades glomerulaes
Los valores de proteinuria superiores a ++
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa:

2-14 años.
Forma más común de glomerulonefritis en la infancia.
Antecedente de infección amigdalar, cutánea o faríngea entre 1-3 semanas previas.
Estreptococo grupo A.
Alteraciones inmunológica
activación del complemento
Cuadro clínico:
palidez, astenia, hematuria con o sin proteínas.
Triada:
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Hematuria
Edema Save Copy to Evernote
Hipertensión arterial. en 60 a 80 % .
hematíes en orina deformados y cilindro hemáticos.
proteinuria inferior a 500 mg/dl.
Diagnóstico:
cultivo faringeo (+) para estreptococo
Complemento C3 bajo en estadios iniciales.
Histopatología: aumento de células mesangiales y endoteliales en todos los glomerulo.
depósitos de IgG en la membrana basal.
Inmunofluoresencia: depósitos granulares de C3 e IgG en el mesangio.
Tratamiento:
Dieta hiposódica.
Antibioticoterapia: Penicilina.
Calcio antagonistas en caso de HTA.
Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger)
Forma más común de hematuria recidivante en niños.

Deposito de IgA en el capilar glomerular
7-13 años 3:1 sexo masculino.
Antecedente de infección respiratoria o gastrointestinal (aquí se forma la IgA) reciente.
Antecedente de Traumatismo reciente.
El intervalo entre el episodio infeccioso y la emisión de orina oscura es mínimo y no sobrepasa las
72 horas
Manifestaciones:
la característica fundamental de la enfermedad es la hematuria recurrente, que aparece en el 75 %
de los enfermos.
fiebre, astenia, mialgias y dolor lumbar.
El síndrome nefrótico es muy raro como manifestación inicial, pero puede aparecer en el 20 % de
los enfermos a lo largo de la evolución de la nefropatía. Algunos pacientes desarrollan un fracaso
renal agudo que coincide con un brote de hematuria macroscópica y que se atribuye a la lesión
tubular
Diagnóstico:
Niveles de IgA están elevado en el 20-45% de los casos.
Niveles de complemento son normales.
Tratamiento:
prednisona 1 mg/kg/día por 4-6 meses.
Amigdalectomía profiláctica
control de hTA
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Hematuria no glomerular:
Infección urinaria:
pielonefritis o uretritis.
Disuria dolor abdominal o fiebre.
Leucocitos positivos en tira reactiva.
Hipercalciuria Idiopática:
Enfermedad benigna
Causa más frecuente de hematuria no glomerular microscópica.
Clínica:
Hematuria microscópica, disuria, dolor abdominal.
Diagnóstico:
medición de calciuria en orina de 24 horas con valores superiores a 4 mg/kg/dia.
Tratamiento:
abundante ingesta de líquidos
restricción de sal
evitar lácteos.
Urolitiasis:
Causa mas común es la hipercalciuria idiopática.
Antecedentes heredofamiliares (+)
Hematuria macroscópica, hematuria microscópica asintomática.
Cólico renal.
Litos > 3mm remitirlos al urólogo.
Riñón Poliquístico:
Autosómica dominante o recesiva.
hematuria microscópica, HTA o antecedente familiar de enfermedad.
Diagnóstico:
ultrasonido abdominal.
Traumatismo Renal:
Antecedentes personales de cirugía, traumatismo o cuerpo extraño.
>50 hematíes/campo.
diagnostico
US renal.
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Hiperplasia suprarrenal congénita.

Enfermedad autosómica recesiva.
Comprende cinco tipos diferentes donde 21-hidroxilasa es el más frecuente 90-95%
Definición: Enfermedades en las que la síntesis de cortisol esta bloqueada a distintos niveles, lo cual
provoca un aumento de ACTH y un aumento de la síntesis de los productos anteriores al bloqueo. Estos
pacientes no producen suficiente cortisol y adolesterona y producen demasiado andrógeno.
deficit de cortisol sin deficiencia de aldosterona + exceso de andrógenos.

Enzimas: 21-hidroxilasa, 11-b-hidroxilasa, 3-b-hidroxiestroide deshidrogenase, 17-a-hidroxilasa,
STAR
Fisiopatología:
Aumento compensatorio de CRH + Ausencia de retroalimentación negativa de cortisol.
El hipercortisolismo iatrogénico en combinación con un exceso de andrógenos y estrógeno puede
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El hipercortisolismo iatrogénico en combinación con un exceso de andrógenos y estrógeno puede
detener el crecimiento en niños y provocar daños metabólicos resultando en resistencia a la
insulina + síndrome metabólico + infertilidad. Save Copy to Evernote
cuadro clínico: la mayoría de las niñas con formas severas al nacimiento tienen signos de virilización y

entre los 5 a 15 días la presencia de vómito, fallo de crecimiento y deshidratación .
Diuresis sostenida con deshidratación

inician a los 7 a 14 días de vida debutan con una crisis adrenal: hiponatremia + hiperkalemia +
hipoglucemia.
vómito, pérdida de peso, letargo, deshidratación y acidosis metabólica.
Ambigüedad genital.
Diagnóstico:
Estándar de oro: prueba de estimulación con corticotropina. (medición de 17-hidroxiprogesterona)
La deficiencia de cortisol provoca hipersecreción de la ACTH con aumento de tamaño de las
glándulas suprarrenales.
Tratamiento: Proveer un adecuado control glucocorticoide y sustitución mineralocorticoide.
Hidrocortisona de por vida. 20-25 mg/m2

prednisona
dexametasona.
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Hemofilias: Trastornos recesivos ligados al X : (Mujeres portadoras, Hombres sintomáticos)

Madres portadoras se recomienda parto vía cesárea. Vitamina K VO.

Hemofilia A: Deficiencia de factor VIII (Vía extrínseca)
Hemofilia B: Deficiencia de Factor IX (vía extrínseca)
Manifestaciones clínicas: Hemartrosis recurrentes. Hematomas, sangrado SNC (Hemorragia

Subaracnoidea), postraumático tardío.
RN manifestaciones a los 28 días: cefalohematoma, HIC, circunsicion,
Clasificación:
Leve: 5-25%: únicamente con trauma o cirugía.
Moderada 1-5%: Ocasionalmente espontáneos grave con trauma o cirugía.
Grave <1%: Hemorragia espontánea principalmente en mucosas y articulaciones
Diagnóstico: TTP prolongado. Cuantificación de deficiencia del factor.
Iniciales: Pruebas de escrutinio : BH, Tiempo de sangrado, tiempo de tromboplastina parcial activada,
Tiempo de protrombina y tiempo de trombina.
Confirmatorias: Determinación de factores de coagulación.
Inhibidores: Prueba de Bethesda.
RN con riesgo : Muestra de sangre de Cordón umbilical.
Tratamiento: Factor recombinante VIII y IX , evitar aspirina y AINEs.

Desmopresina, acido traxenámico acido aminocapróico.
Hemartrosis:
Reposo hasta desaparición del dolor
Ice (hielo local) 10 a 15 minutos cada 4 a 6 horas, no directo sobre la piel
Compresión con vendaje elástico.
Elevación de la extremidad afectada
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Enfermedad de Von Willebrand. Coagulación extrínseca.

Factor 8 con su vocho. Evita la degradación del VIII. Funciona como pegamento entre las plaquetas.
Causa mas común hereditaria de trastorno hemorrágico.
Clasificación:
Tipo 1 75% de los casos. Mutación que resultan en una deficiencia cuantitativa del factor.
Tipo 2. 20-25% mutación que resultan en una factor que no funciona. cualitativa.
Tipo 3 severa deficiencia del factor.
Manifestaciones: Sangrado que tiene a ser en mucosas (epistaxis, encías, menstrual).
DX: antigeno FVW o actividad del factor (Ristocetina)
Tratamiento: Desmopresina (estimula el endotelio) libera factores VIII y VW.

concentrado de factor VIII y factor de VW.
Leucemia aguda: Proliferaciones malignas de células hematopoyéticas inmaduras de tipo blástico, cuya
acumulación progresiva ocasiona una disminución en la producción de células normales en MO.
Síndrome de predisposición genética hereditaria para leucemia Aguda: Down, Fanconi.
FR: >4 kg al nacimiento, Edad mayor en padre, Radiación ionizante. Exposición a benzeno.
Etiología:
Radiación
Factores Genéticos.
Sx Down 10-20x mas riesgo.
Diagnóstico:
Sx Anémico: palidez, hipoxia, fatiga, irritabilidad, astenia, adinámica, somnolencia.
Sx Infeccioso: fiebre inexplicable, procesos infecciosos persistentes o recurrentes.
Sx purpúrico: petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragia, sangrados.
Sx Infiltrativo: dolor óseo, adenomegalias, hepatomegalia, esplenomegalia.
El diagnóstico se basa en la observación en médula ósea de un porcentaje de blastos > 20%.
Leucemia Linfoblástica Aguda:

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Leucemia más común en la infancia (2-3a)

80% son de Linfocitos B. Save Copy to Evernote
Manifestaciones: fátiga, palidez, sangrados, hematomas e infecciones. Fiebre 50%.
50% linfadenopatía y esplenomegalia.

Leucemia T : Timoma.
Inmunofenotipo B: + CD79a, CD 22 y CD 19.

Inmunofenotipo T: + CD 3.
Translocaciones:
Buen Pronóstico: 12:21
Mal Pronóstico: 4:11, 1:19
Peor Pronóstico: Philadelphia 9:22 produce proteína de fusión BCR-ABL.
Leucocitosis
Anemia Normocítica normocrómica.
Trombocitopenia.
Aspirado de MO: >20% de blastos.
Leucemia Mieloide Aguda:

Enfermedad de Adultos. (60a) se asocia a sx mielodisplásico.
Los cuerpos de AUER : M2 y M3, ocasionalmente M1.
M1,M2 y M3: Tinción de mieloperoxidasa y Sudán negro.

M4-M5 se asocian a sx leptomeningeo.
Translocaciones: 8:21 (M2)

M3: Se asocia a CID.
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Manifestaciones Clínicas: Síndrome de lisis tumoral, CID (M3),
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Tratamiento:
Leucemia Aguda Mieloblástica: Quimioterapia.

Inducción: citarabina + danorubicina. terapia 7+3
7 días con citarabina
3 días con antraciclina.
Consolidación: Igual a la inducción con ARA-c a altas dosis
M3: ATRA (acido transretinóico)

La tretinoína es la forma ácida de la vitamina A también conocida como ácido holotransretinoico o ATRA
Leucemia Linfoblástica Aguda: Quimioterapia.

Inducción: vincristina, prednisona, l-asparaginasa, antraciclinas, ciclofosfamida.
Consolidación: tras alcanzar la remisión completa <5% de blastos se realiza
con metrotexato y Ara-c.
Terapia de inducción
Los principales agentes quimioterapéuticos utilizados para inducir la remisión son:
1) vincristina
2) un corticosteroide (por lo general prednisona)
3) una antraciclina (doxorrubicina o daunorrubicina).
Las tasas de remisión varían entre el 70 y el 85% con un índice de mortalidad bajo debido a la inducción.
El SNC puede servir como un "santuario" para las células leucémicas. En el momento del diagnóstico se
observa afección leucémica del LCR en el 5% de los niños y menos del 10% de los adultos. Sin embargo, si
no se administra un tratamiento para el SNC, éste se verá afectado hasta el 50 a 75% de los adultos. El
tratamiento se basa en la radiación craneal combinada con la quimioterapia intratecal que puede producir
efectos secundarios importantes. Los pacientes con leucemia del SNC deben recibir un tratamiento más
radical, que incluya quimioterapia intraventricular y radiación craneal.
Terapia de mantenimiento Un programa ampliado de terapia de mantenimiento con dosis semanales
bajas de 6-mercaptopurina (6-MP) y metotrexate, durante dos o tres años, es eficaz para evitar la recaída y
mejorar la supervivencia en los niños. Por lo general se usa una combinación de diversos agentes
antileucémicos además de 6-MP y metotrexate.
Trasplante de médula ósea: El momento adecuado para realizar el trasplante alogénico de médula ósea
(médula de un donante histocompatible) y su impacto en la LLA de los adultos siguen siendo objeto de
controversia. No está claro si este trasplante ofrece una ventaja a los pacientes con esta enfermedad y un
pronóstico favorable. Los individuos con LLA y cromosoma Filadelfia tienen una supervivencia sin
enfermedad de 38% cuando reciben un trasplante de médula ósea (TMO) durante la primera remisión
completa.
Terapia para la enfermedad recurrente: La mayoría de las recidivas de la LLA se producen en los
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Terapia para la enfermedad recurrente: La mayoría de las recidivas de la LLA se producen en los
primeros dos años de la remisión. Hasta la mitad de los pacientes con recurrencia pueden lograr una
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segunda remisión si se repite el régimen original de inducción. Los enfermos con recidiva to Evernote
posterior a la
terapia de mantenimiento tienen una mayor probabilidad de lograr una segunda remisión que aquéllos
que hacen la recurrencia simultánea a la terapia.
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Efectos tóxicos de fármacos:
Adriamicina: Cardiotoxicicidad.
Ciclofosfamida: Cistitis hemorrágica.
Vincristina: Neuropatía periférica.
Asparginasa: Pancreatitis.
Púrpura Trombocitopénica Primaria o Idiopática o inumonológica:
Aguda: < 6 meses.

Infantil, afecta ambos sexos.
Ac de proceso viral de vía respiratoria alta.
Eosinofilia, linfocitosis sanguínea.
Recuperación espontánea, escasa recurrencia y mortalidad.
No requiere tratamiento.
Crónica: > 6meses.

Típica en adultos jóvenes, mujeres.
90% tienen secuelas.
Dx por descarte (LES, VIH, Linfomas)
65% se asocia a infección por H. pylori.
Crónica refractaria: no responde a esplenectomía y mantiene trombocitopenia <20,000 requieriendo

tratamientos alternativos.
Secundaria: LES.
Por medicamentos
Fisiopatología: Aparición de Ac IgG sobre la membrana plaquetaria dirigidos a antígenos de dicha membrana.

Glucoproteinas Ib y IIb/IIIa.
Destrucción por macrófagos del Bazo.

Ac antiplaquetarios sensibilidad de 48% y Especificidad 78%.
Manifestaciones:
Sangrado de mucosas
Hemorragias activas en cualquier sitio.
Diagnóstico:
Trombocitopenia de origen inmunológico descartando otras causas posibles de trombopenia autoinmnitaria.
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El diagnóstico de la PTI es incidental, en pacientes con cuenta de plaquetas por arriba de 50

x 109/L, Debido a que no presentan sintomatología hemorrágica. Por otro Save Copy
lado, lostoenfermos
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con cuenta de plaquetas entre 30 y 50 x 109/L, tienen petequias y equimosis al mínimo
trauma; en contraste los enfermos con cifras de plaquetas de 10 a 30 x 109/L, quienes
presentan petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragias y/o metrorragias espontáneas.
Los pacientes con cifra de plaquetas menor a 10 x 109/L, tienen un alto riesgo de
hemorragias internas, incluyendo hemorragia en órganos vitales, por ejemplo: En el sistema
nervioso central
Tiempos de coagulación normales con trombocitopenia.
Tratamiento: Suele auto limitarse pero hay que tomar en cuenta que:

Indicaciones:
<30,000 plaquetas y evidencias de hemorragia.
1er paso: Esteroides.

1mg /kg por día de prednisona.
disminución de la fagocitosis por macrófagos y disminución de Ac.
Eficacia 90%.
2do Paso: Esplenectomía.

Eliminación del principal lugar de destrucción plauqetariay de síntesis de Ac.
Eficacia 80%.
3er Paso: Inmunosupresores
Ciclofosfamida, azatioprina, vincristina, ciclosporina, micofenolato, rituximab.
Otros: Gammaglobulina IV, Danazol y Plasmaferesis.
Transfusiones:
En caso de sangrado activo independientemente de # plaquetas.
plaquetas < 15,000 sin sangrado.
Plaquetas 15,000-3000 valorar en función de la edad del paciente.
>30,000 que vaya para cirugía con necesidad de anticoagulante o antiagregación previo a cirugía.
Púrpura de Henoch Shönlein: Vasculitis de pequeños vasos, sistémica mas frecuente en niños.
Púrpura Palpable
Dolor Abdominal
Sangrado Intestinal y Nefritis.
Autolimitada.
3-15a. (50% en <5a, 90% <10a)
Posterior a infección de vías aéreas respiratorias o GI reciente (<72 hrs)
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p ( )
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Fisiopatología: Deposito de IgA1 en la pared de los vasos y del mesangio renal desencadenado to Evernote
por bacterias,
virus u hongos.
Diagnóstico:
Petequias a grandes equimosis.
Exantema maculopapular eritematoso o urticarial.
Miembros inferiores y nalgas mas afectados.
Edema de cuero cabelludo, cara, manos, pies y escroto.
Digestivas: 50-75%
Primer síntoma de la enfermedad: edema y hemorragia secundaria a la vasculitis de la pared
intestinal.
Dolor abdominal tipo cólico.
Hemorragia digestiva
Invaginación intestinal, ulcera
Articulares primer síntoma en 25%.

inflamación periarticular, dolorosa, sin eritema, ni calor pero con limitación.
Grandes articulaciones de miembros inferiores.
Renales 50%. Factor pronóstico más importante de la enfermedad.

Hematuria, afectación renal, proteinuria
Síndrome Nefrótico o nefrítico
Hipertensión.
Neurológicas: Cefalea seguida de encefalopatía.

Urológicas: Orquitis.
Diagnóstico: No hay pruebas específicas.

Hallazgos clínicos.
Biopsia cutánea: Vasculitis leucocitoclástica de pequeños vasos con depósitos de IgA e Infiltración de neutrófilos
y células mononucleares perivasculares
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y células mononucleares perivasculares.
Tratamiento: Save Copy to Evernote

Reposo.
AINEs para Artritis.
Esteroides : compromiso abdominal con prednisona.
Autolimitada 70%.
ASMA: Enfermedad crónica inflamatoria de VR.

Ac de síntomas respiratorios (sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica, tos).
Limitación variable de flujo espiratorio.
Patrón obstructivo. FEV1 Bajo. Reversible. receptor M3: es el más abundante en la vía aérea.
Crisis asmática grave: muerte por Choque cardiogénico.

Esteroide inhalado es el único fármaco que a demostrado reducir la mortalidad.
Fisiopatología: broncoconstricción, engrosamiento de las paredes de las vías respiratorias y aumento de

la mucosidad.
Factores desencadenantes: Infecciones, alergénos (polvo, pólen o cucarachas, humo del cigarro, ejercicio
y estrés. Fármacos : betabloqueadores, AINEs y AAS.)
Sospecha Clínica: Tos, disnea, sibilancias, opresión en pecho. Con fluctuación y variabilidad.
Diagnóstico:
Espirometría Reversibilidad >12% >200ml.
Prueba de difusión negativa o normal.
Pruebas de Reto: solo para asma ocupacional.

Metacolina: es el bronconstrictor más potente.
Oscilometría: <6a. Silbante Precoz <3a.
Control: control de los síntomas (antes control clínico actual) y FR para futura evolución desfavorable.
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Gravedad:
Asma leve: Paso 1 o 2 3.
Grave: 4 o 5 de tratamiento.
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Tratamiento: Objetivos: Control de lo síntomas y reducción del riesgo.

Evaluación: cada 4 semanas, medir la función pulmonar antes de iniciar tratamiento al cabo de 3-6
meses luego 1 vez al año
Omalizumab: Anticuerpo monoclonal humanizado recombinante anti IgE.

Antagonista competitivos no libera histamina por parte del mastocito.
Tiotropio: Mejoría importante en PEF matutino.

Termoplastia Bronquial: Paso 5 al mismo nivel que el omalizumab.
Rescate:
Agonistas beta2 de acción rápida : salbutamol
Anticolinérgicos de acción rápida: Bromuro de ipratropio.
Crisis Asmática:
Oxigenación: para llegar a 92%.
Broncodilatares: SABA
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Broncodilatares: SABA.
Esteroide IV o vía oral. 1mgxkgxpeso.
Ciclo corto de esteroide : 1 semana. Save Copy to Evernote
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Traumatología y Ortopedia:
Pie Equino Varo: Deformidad del pie bien definida, presente al nacimiento, con calcaneo retraído en
sentido próximal y la planta mira hacia la línea media. Mitad anterior del pie dirigida hacia la línea media.
Acortamiento de gastrocnemios y tibial posterior.
PEVAC: Pie equino varo congénito.

Equino (es la única que no se corrige)
varo tobillo
Aducto
Cavo longitudinal
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Más frecuente en: masculino.

Predisposición Hereditaria. 70%.
Productos macrosómicos.
Diagnóstico: Clínico
Exploración es la base de la clasificación
Imagen radiográfica: esbozos de los hueso del pie. huesos tubulares cortos y macizos, metáfisis anchas,
aspecto ovoide y corto del primer metatarsiano, subluxación del pulgar y subluxación de las vértebras
cervicales.
Tratamiento:
Método Poncetti: Yesos correctivos. Desde el nacimiento y se recambian cada semana. durante 8
semanas. Max 3 meses.
Primero corregir: Equino, varo, valgo.
Quirurgicos: Tenotomía percutánea del tendón de aquiles < 6 meses + Férula de Denisse Browne.
Fracturas en Niños: las más común es en rama verde o botón de camisa.
Salter y Harris:
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Fractura de Húmero: Tratamiento Conservador.

Clavícula: Vendaje en 8 o Velpau.
Supracondílea:
Signo de la Vela: Dolor a la flexión extensión y pronosupinación.
1. Fractura sin desplazamiento

2. Fractura con desplazamiento < 50%.
3. Fractura con desplazamiento completo.
Complicaciones: lesión del nervio radial.
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Fractura de Antebrazo:
Monteggia: Luxación de cabeza radial y Fractura de diálisis de cubito

Galeazzi: Fractura de diálisis de radio luxación distal radiocubital.
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Luxación de Codo: Generalmente es posterior: Apófisis coronoides. Si se fractura es mal pronóstico en

relación al hueso mas próximal.
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Fracturas de Miembro Superior: Pérdida de continuidad de un hueso.
Mecanismo de lesiones: Violencia directa. Contener golpes y proteger la cabeza.
Clasificar:
Trazo simple o multifragmentado
Desplazada o no desplazada.
Cerrada o abierta.
Compromiso
Partes blanadas
Vascular o nervioso.
Diagnóstico:
Radiografía AP y lateral de extremidad afectada.
Tratamiento:
RICE (Reposo, Ice, Compresión, Elevación)
Dolor
Piroxicam, Diclofenaco, Naproxeno.
Tratamiento No Quirúrgico:
Inmovilización temporal con una férula baquipalmar.
Fracturas diafisiarias de trazo simple, no desplazadas o con un desplazamiento menor al 50%.
Tratamiento Quirúrgico:
Fracturas diafisiarias de trazo simple, con desplazamiento >50% o anulación > 10º o
multifragmentadas.
Reducción abierta y fijación interna con placa de compresión dinámica para tornillos 3.5.
Displasia Congénita de Cadera: Alteraciones morfológicas de los componentes articulares de la cadera,

con pérdida de relaciones anatómicas y funcionales de la cadera normal.
FR: Genética 2x, Gesta 1+ Sexo Femenino, Macrosómico en presentación pélvica. y relación Niñas 5:1.
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Patologías asociadas: PEVAC y Tortícolis congénita.
Mas común de lado izquierdo.

Causa mas común de dolor por artrosis de la cadera en adultos jóvenes.
Clasificación:
Centrada (luxable)
Subluxada
Luxada
Asimetría de los pliegues del muslo.
Acortamiento virtual del miembro (M. Galeazzi)
Cuando una rodilla esta mas abajo que la otra. La rodilla mas baja corresponde al lado
afectado.

Limitación de la abducción.
Ortolani positivo
Barlow .
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Tardías: hiperlordosis lumbar, marcha de Duchenne (pato), Trendelemburg (pliegue de la nalga):

acortamiento y debilidad de gluteo medio de la cadera afectada.

Signo de Lloyd Roberts: Acortamiento de la extremidad estando de pie y con el pie en extensión
completa.
El diagnóstico clínico se establece cuando : limitación de la abducción, maniobra de Ortolani o Maniobra

de Barlo
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de Barlow.
Repetir a las 6 semanas y 6-10m
Diagnóstico:
Ecografía : prueba de elección para valorar chasquidos y permite.
Radiografía de Cadera: Sirve para valorar la cadera a partir de los 3m.

Linge de Hilgenreiner: linea horizontal que une ambos cartílago fisarios.
Linea de Perkins: vertical tangente al reborde acetabular superolateral.
Linea de Shenton : Cervicoobturatriz.
Con esto saca el ángulo acetabular o índice acetabular.

Parámetro mas útil para seguir la evolución.
Normal 20º-25º <3m y 18º-21º: 2a.
Displasia >28º a los 3m y >21a los 2a.
Tratamiento: No usar doble pañal.
12/9/2019 Pediatría 2019
Complicaciones de la cirugía: Necrosis avascular de la cabeza del Fémur.
Secuelas: Luxación inveterada, artrosis, necesidad de reemplazo.
Legg Calve Perthes o Necrosis Avascular de la cabeza del fémur Necrosis de un segmento o de todo el
núcleo secundario de osificación de la cabeza del fémur (ligamento redondo) .
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Aporte sanguíneo : arteria circunfleja posterior.

FR: Hombres 4:1
Unilateral 90%. Bilateral sospechar de otra patología.
Edad de presentación : 4-10a.
Causa: Múltiples traumatismos. Sinovitis.
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Factores inflamatorios: Sinovitis

Vasculares: Obstrucción de la luz vascular, infarto arterial, drenaje venoso anormal y anomalías de la
coagulación.
Constitucionales: Talla baja y retraso en la edad ósea .
Fumadores pasivos
Fases:
1. Oclusión Vascular: trauma, hipercoagulación, embolia y aumento de presión intraarticular.
2. Necrosis con afección de la epífisis o metáfisis femoral: Fractura y formación de quistes (3-6m)
3. Revascularización : con reabsorción de zonas muertas y deformación de cabeza del fémur. (6-12m)
4. Reosificación: de la cabeza femoral deformada y del acetábulo (18-36m)
Manifestaciones clínicas:
Limitación de la movilidad a la rotación interna y abducción, atrofia muscular, retraso del crecimiento,
dolor en la ingle.
Claudicación de largo tiempo de evolución. >6m
Diagnóstico:
Radiografía: AP y lateral en posición de rana. Signo de Waldestorm (Signo más precoz) aumento de
espacio articular.
Fase inicial: normal u osteopenia

Densificación
Fragmentación, Reosificación y remodelación.
Crecimiento epifisiario anomalo
perdida de masa osea
fracturas
aplanamiento de cabeza femoral.
Clasificación de Herring tiene mayor valor pronóstico.
Gammagrama Oseo: Disminución de la captación en la cabeza femoral
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.
Tratamiento: Tratar de mantener la forma de la cabeza del fémur hasta su desarrollo final 8a.
Caterrall I y II : Conservador. reposo.
III y IV: Realizar RM

Extrusión de la cabeza femoral: Tx quirúrgico
Primer Episodio de Dolor: Guardar reposo para evitar remodelación de cabeza femoral
Segundo episodio: Ejercicio continuo para evitar sobrecrecimiento óseo.
Contención: intentar que la forma de la cabeza del fémur se adapte durante su desarrollo lo mejor posible
a la forma del cotilo, ya que actúa como molde .
Ortésis
Tenotomías de aductores y psoas iliaco.
Osteotomías femorales y pélvicas.
>50% afección de la cabeza femoral.

Tenotomía de aductores y psoas iliaco.
Enfermedad de Osgood-Schlatter: aumento de volumen doloroso de la protuberancia en la parte frontal

y superior de la tibia.
La mas común de la epifisitis.

tracción repetida e intensa de la tuberosidad tibial anterior.
Niños 10-15a .
Deportistas de alto rendimiento.
Manifestaciones: dolor que aumenta a la palpación y con extensión de la rodilla, al correr aumenta.
aumento de volumen.
No existe derrame articular y los arcos de movimiento suelen estar respetados.
Fisiopatología: microtraumatismos repetidos sobre la tuberosidad,

Osteocondrosis de la espina tibial.
Diagnóstico: Zonas irregulares de reabsorción ósea en la tuberosidad.

Rx Inicial: aumento de la densidad de las partes blandas a nivel de la tuberosidad tibial
RX crónica: fragmentación epifisiaria de la tuberosidad tibial. como si fuera una fractura de ahí que se le
denomine fragmentación ósea.
Tratamiento: AINES y reposo relativo

Fisioterapia y rehabilitación.
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Esguince de Tobillo: Ruptura parcial o total de los ligamentos en la articulación delSave Copy to Evernote
tobillo.
Mejoría si tratamiento <72hrs.

Mecanismo de lesión: Supinación + aducción e inversión del pie en flexión plantar.
Manifestaciones clínicas: Dolor, edema y limitación durante la marcha.
Diagnóstico: RX AP lateral con rotación media de 15-30º
Tratamiento Farmacológico:
Piroxicam
Paracetamol
No farmacológico:
Evitar apoyo de la articulación en las primeras 48 horas
Hielo durante 20 minutos cada 8 horas.
Movilizar activamente el tobillo a tolerancia
Vendaje elástico no compresivo de forma inicial
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Vendaje elástico no compresivo de forma inicial.
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Last updated: Sep 16, 2019

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Onfalitis Es la infección umbilical del recién nacido corresponde a un enrojecimiento y endurecimiento

FR: prácticas no higiénicas del cordón umbilical el principal.

Etiología: S. Aureus.(+ común), S. Epidermidis, estreptococos del grupo A, E coli

Eritema, endurecimiento periumbilical. Secreción purulenta o sanguinolenta.

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tratamiento: Local: neomicina o mupirocina.

Complicaciones: Trombosis de vena umbilical, abscesos hepáticos y peritonitis.

Manifestaciones Clínicas: Claudicación + Dolor articular o referido a la extremidad + aumento de

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Niños: Rodilla, cadera, codo.

Laboratorios: Leucocitos > 12,000, VSG > 20 y PCR > 20

IMAGEN: US : líquido intraarticular y guiar la punción. >5mm cápsula intraarticular es derrame o

RMN: Evolución tórpida.

SAMR : Vancomicina. (Glicopéptidos)

Quirúrgico: Artrocentesis + AB.

Ferulas de inicio o vendajes y movilizar en cuanto permita el dolor.

Osteomielitis: Es lo mismo que la AR pero esta tienen antecedente de traumatismo (+).

Laboratorios: los mismos que AR

>5a: Cefalotina o Dicloxaciclina. IV

Sepsis neonatal signos sistémicos de infección, acompañado de bacteremia en los primeros 28d.

Septicemia temprana: <72 hrs de VEU, Ac de complicaciones GO o Infecciones prenatales.

Septicemia Tardía: >72hrs de VEU de adquisición nosocomial con AC de procedimientos invasivos :

Etiología: MO del canal del parto. Mayormente en prematuros.

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Fisiopatología: adquisición transplacentaria de agentes infecciosos durante una bacteremia materna o

Citocinas: TNF e IL-1 actúan en sinergía.

Manifestaciones clínicas: Inespecíficos y depende de un alto índice de sospecha.

Respiratorio: taquipnea, apnea, cianosis, incremento súbito en los requerimientos de O2.

Laboratorio: BH (leucopenia <5,000 o leucocitos > 25,000)

Tratamiento: Cultivo antes de antibióticos!!

Criterios de suspensión : 72 hrs sin sintomatología y cultivos -

Choque Séptico: RN con dificultad respiratoria y disminución de la perfusión, particularmente ante la

Desompensación: choque evidente con signos claros de hipoxia celular

Irreversible: imposibilidad de recuperar la función celular aún tras adecuar de nuevo el

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Roseola, Exantema Súbito o Sexta Enfermedad Herpes Virus 6 (90%)

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Eritema Infeccioso, Quinta enfermedad o megaloeritema. Parvovirus B19

Enfermedad de Kawasaki o Síndrome Mucocutáneo ganglionar.

4. Labios eritematosos , secos y lengua en fresa.

Tratamiento: Aspirina 80-100 mg/kg y Gammaglobulina. 2 gr/kg/día por 2 días.

SCaraMPión: APARIENCIA TÓXICA Paramyxovirus (RNA)

Fiebre de alto grado

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Tratamiento: Sintomático (antipiréticos y Vitamina A)

Rubeola (measles) : Togavirus.

Síntomas: 50% es asintomático.

Diagnóstico: IgM e IgG. Puede haber descamación en la resolución de las lesiones.

Mononucleosis infecciosa: Epstein Barr. (herpesviridae) predominio Linf B.

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Enantema: petequias pequeñas en paladar blando y duro.

Laboratorios: Linfocitos con leucopenia. Linfocitos atípicos y AC

Tratamiento: Sintomático, se pueden dar esteroides y antivirales

Escarlatina: S. Pyogenes (Gram +) Niños de 5-15a. Incubación: 7d

Contagio: fase aguda hasta 24h después de iniciar Ab.