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    2 Paratiroides

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    Juan Pablo Ingrassia
    Este documento describe la fisiopatología de las glándulas paratiroides. 1) Las paratiroides secretan hormona paratiroidea (PTH) que regula los niveles séricos de calcio y el metabolismo óseo. 2) La PTH estimula la absorción de calcio en el riñón y hueso e inhibe la absorción de fósforo en el riñón. 3) Alteraciones en los niveles de PTH y calcio pueden causar hiperparatiroidismo o hipoparatiroidismo.

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    Este documento describe la fisiopatología de las glándulas paratiroides. 1) Las paratiroides secretan hormona paratiroidea (PTH) que regula los niveles séricos de calcio y el metabolismo óseo. 2) La PTH estimula la absorción de calcio en el riñón y hueso e inhibe la absorción de fósforo en el riñón. 3) Alteraciones en los niveles de PTH y calcio pueden causar hiperparatiroidismo o hipoparatiroidismo.

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    Este documento describe la fisiopatología de las glándulas paratiroides. 1) Las paratiroides secretan hormona paratiroidea (PTH) que regula los niveles séricos de calcio y el metabolismo óseo. 2) La PTH estimula la absorción de calcio en el riñón y hueso e inhibe la absorción de fósforo en el riñón. 3) Alteraciones en los niveles de PTH y calcio pueden causar hiperparatiroidismo o hipoparatiroidismo.

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    Este documento describe la fisiopatología de las glándulas paratiroides. 1) Las paratiroides secretan hormona paratiroidea (PTH) que regula los niveles séricos de calcio y el metabolismo óseo. 2) La PTH estimula la absorción de calcio en el riñón y hueso e inhibe la absorción de fósforo en el riñón. 3) Alteraciones en los niveles de PTH y calcio pueden causar hiperparatiroidismo o hipoparatiroidismo.

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    de 18

    Fisiopatología

    de las Glándulas Para4roides

    La ac%vidad de las glándulas para%roides está controlada por la


    concentración sanguínea de calcio libre (ionizado) y no por
    hormonas tróficas secretadas por el hipotálamo y la hipófisis
    Glándulas Paratiroides
    Generalidades
    }  Cuatro glándulas para%roides: secretan hormona para%roidea
    (PTH) que regula las concentraciones séricas de Ca2+ y el
    metabolismo óseo.
    }  Altas [Ca2+] inhiben la secreción de PTH y bajas [Ca2+] la
    es%mulan.
    ü  El umbral para la liberación de PTH es un calcio sérico
    ionizado de 4 mg/dl.
    La es%mulación o inhibición actúa en segundos a través:
    ü  Receptor sensor de Ca2+ que se encuentra en la membrana
    de la célula de la para%roides y en riñón.

    Hyperparathyroid and Hypoparathyroid Disorders. NEJM.Volume 343 Number 25.
    ü  Se ac%va al aumentar [Ca2+] en el
    líquido extracelular, suprimiendo la
    secreción de PTH.
    ü  Disminuye producción de RNAm de
    PTH e inhibe la hiperplasia de las
    células de la para%roides.

    Fosfato de
    calcio
    Funciones de la PTH
    }  Riñón:
    ü  Bloquea la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal.

    ü  Promueve la reabsorción de calcio en la rama ascendente del


    asa de Henle, túbulo distal, y túbulo colector.
    ü  Promueve la conversión de 25- hidroxivitamina D a 1,25- (OH)
    2 vitamina D, ac%vando a la 1 alfa hidroxilasa en los túbulos
    proximales.
    }  Hueso:
    ü  PTH se une a R en osteoblastos y osteocitos que bombean
    Ca2+ del hueso al LE (minutos).
    ü  Es%mula la proliferación de osteoclastos.

    Ø  Intes%no:

    ü  Potencia la absorción diges%va de Ca2+


    Calcitonina:

    •  Secretada por las células c o para foliculares de la glándula


    %roides.
    •  Efectos fisiológico:
    ü  Osteoclastos: Es el blanco principal para la acción de la CT.
    La CT actúa directamente sobre el receptor del osteoclasto
    inhibiendo la resorción ósea, induce la contracción y la
    inhibición de la movilidad osteoclás%ca e interfiere con la
    diferenciación de los precursores celulares osteoclás%cos.
    ü  Riñón: El efecto principal de la CT sobre el riñón es
    aumentando la excreción de calcio por inhibición de la
    reabsorción tubular renal.

    Laboratory screening for hyperparathyroidism. N.A.Younes et al. /Clinica Chimica Acta 353 (2005) 1–12
    HIPERCALCEMIA

    }  Se define como un calcio sérico total por arriba de 10.2 mg/dl.


    }  La mayoría de los casos son causados por:
    ü  Hiperpara%roidismo primario
    ü  Hipercalcemia asociada a malignidad.
    }  Estas dos patologías cubren del 80-90% de los casos.

    u El cáncer es la causa de hipercalcemia más frecuente con


    repercusión clínica mientras que el hiperparo%roidismo primario
    es la causa más frecuente de una elevación asintomá%ca del
    calcio en sangre (hipercalcemia incidental)

    u Muchos tumores malignos sólidos secretan la proteína


    relacionada a la PTH (PTHrP) que promueve la diferenciación y
    maduración de osteoclastos responsables de la resorción ósea
    (vía RANKL), y por ende del aumento de calcio plasmá%co.
    v Hiperpara4roidismo:
    Ø Puede ser:
    ü Primario: producción excesiva, espontánea y autónoma
    de PTH
    ü Secundario y Terciario: fenómenos secundarios en
    personas con insuficiencia renal crónica.

    •  Hiper5roidismo Primario: Es uno de los trastornos endócrinos


    más frecuentes y una causa importante de hipercalcemia. Las
    lesiones para%roideas que producen hiperfunción pueden ser:
    -  Adenomas (85-95%)
    -  Hiperplasia primaria (difusa o nodular) (5-10%)
    -  Carcinoma para%roideo (1 %)
    ü  Hiperparo5dismo primario
    Datos de lab: PTH alta e hipercalcemia, hipofosfatemia, aumento
    de la excreción urinaria de calcio y fósforo.

    Evolución clínica:
    El hiperparo%roidismo primario puede ser:
    1)  Asintomá%co e iden%ficado en un análisis bioquímico ru%nario
    (hipercalcemia leve)
    2)  Asociado a las manifestaciones clínicas clásicas de
    hipercalcemia
    Hiperparo4roidismo: Cuadro clínico

    ü  La hipercalcemia produce:

    Ø  Poliuria y polidipsia.

    Ø  En S. diges%vo: náuseas,
    estreñimiento, úlcera pép%ca,
    pancrea%%s y cálculos biliares.
    Ø  En SNC: depresión, obnubilación,
    convulsiones.
    Ø  Debilidad y cansancio
    neuromuscular.
    Ø  Nefroli%asis

    Ø  Enfermedad ósea (osteoporosis)


    ü  Hiperpara5roidismo secundario

    Ø  Está causado por cualquier trastorno que produzca


    hipocalcemia crónica, lo que a su vez produce una
    hiperac%vidad compensadora de las glándulas para%roides. A
    saber:
    -  Insuficiencia renal crónica (más frecuente)
    -  Consumo dieté%co inadecuado de calcio
    -  Esteatorrea
    -  Deficiencia de vitamina D
    ü  Hiperpara5roidismo secundario

    Evolución clínica:
    -  En las manifestaciones clínicas predominan síntomas de la
    IRC, calcificación vascular con daño isquémico asociado en
    piel y otros órganos.
    -  Los pacientes a menudo responden bien a suplementos
    dieté%cos de vitamina D, y a quelantes de fósforo (reducir
    hiperfosfatemia permanente)
    -  En algunos de estos pacientes puede aparecer ac%vidad
    para%roidea autónoma y excesiva (hiperpara%roidismo
    terciario) , con necesidad de para%roidectomía.
    v Hipopara4roidismo
    }  Sus causas son diversas (algunas de ellas):
    a) Daño de las glándulas para%roides a par%r de cirugías
    (adquirido):
    Ø  Es la causa mas frecuente de hipopara%oridismo agudo o
    crónico.
    Ø  Ocurre en el 0.5%-6.6% de todas las %roidectomías.

    b) Defectos en el desarrollo de las glándulas para%roides


    (congénito):
    Ø  Agénesis de las glándulas ocurre en el Síndrome de Di
    George.
    c) Asociado a autoinmunidad
    Ø  Como parte del síndrome poliendócrino autoinmune %po 1.

    Hipopara4roidismo

    Cuadro clínico (depende del grado y duración de la hipocalcemia)

    }  Irritabilidad neuromuscular: Calambres musculares, tetania,


    parestesias periorales o de región distal de extremidades
    (hormigueo) con espasmo carpopedio, laringoespasmo y
    convulsiones generalizadas. Los hallazgos clásicos en la
    exploración gsica son el signo de Chvostek y el signo de
    Trousseau

    Hypoparathyroidism. N Engl J Med 2008;359:391-403.


    }  Cambios en el estado mental: incluye inestabilidad emocional,
    ansiedad y depresión, estado confusional, alucinaciones y psicosis
    manifiesta.
    }  Manifestaciones intracraneales: incluyen calcificaciones en
    ganglios basales (el aumento en concentración de fósforo
    induciría depósitos locales de calcio), trastornos del movimiento
    %po Parkinson e hipertensión intracraneal con papiledema.
    }  Enfermedad ocular por calcificación del cristalino, con formación
    de cataratas.
    }  Entre las manifestaciones vasculares destaca un defecto de
    conducción con prolongación caracterís%ca del intervalo QT.
    }  Anomalías dentales derivadas de hipocalcemia, como hipoplasia
    dental, defectos en formación de esmalte y caries.

    v Seudohipopara4roidismo: hipoparo%roidismo por resistencia a
    la PTH (alteración en receptor o vías de transducción de señales,
    como proteínas G). Hay PTH normal o alta con hipocalcemia e
    hiperfosfatemia.

    Integrando:
    Leer ambos casos clínicos y describir la forma de detección y
    el objetivo de la estrategia terapéutica en cada caso

    Aspectos clínico-radiológicos en un caso de


    pseudohipoparatiroidismo tipo 1a. Osteodistrofia hereditaria
    de Albright

    https://www.analesdepediatria.org/es-pdf-S1695403315000430

    Hiperparatiroidismo primario en adolescente. Reporte de caso

    chrome-extension://oemmndcbldboiebfnladdacbdfmadadm/http://
    revistasoched.cl/1_2018/4.pdf

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