012 Merck Academy SCRD 6-OK
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SÍNDROME DOLOROSO
REGIONAL COMPLEJO
COMO DOLOR MIXTO
SÍNDROME DOLOROSO
REGIONAL COMPLEJO
COMO DOLOR MIXTO
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1. INTRODUCCIÓN 2. FISIOPATOLOGÍA DEL SDRC
El Síndrome Doloroso Regional Complejo La etiología y fisiopatología exactas del SDRC
(SDRC) es uno de los cuadros dolorosos todavía son desconocidas. Los conocimientos
crónicos de mayor dificultad de manejo médico, actuales sugieren que su fisiopatología es
convirtiéndose en ciertos casos en un verdadero multifactorial. Existen varias teorías e hipótesis
desafío para los profesionales de la medicina. para tratar de encontrar una explicación
La Asociación Internacional para el Estudio del fisiopatológica a este síndrome. Las teorías más
Dolor (International Association for the Study recientes sugieren que la causa del dolor podría
of Pain, IASP, por sus siglas en inglés) creó en provenir de un aumento en la respuesta a las
1994 (Merskey y Bogduk, 1994) el término de catecolaminas (p. ej. norepinefrina) liberadas
Síndrome Doloroso Regional Complejo (SDRC) o por el sistema nervioso simpático en la parte del
de CRPS por sus siglas en inglés, para asociar bajo cuerpo afectada, es decir, una hiperactividad del
un solo término las diferentes denominaciones sistema nervioso simpático. Otra teoría sostiene
que definían los mismos síntomas y signos que después de una lesión física se puede producir
clínicos tales como distrofia simpática refleja, una respuesta inmune exagerada que conduce
causalgia, síndrome de Sudeck, entre otros. a los síntomas inflamatorios característicos de
rubor, calor e inflamación en el área afectada.
La IASP define el SDRC como una variedad de Existe una tercera teoría que establece que
condiciones dolorosas de localización regional podrían verse involucrados factores genéticos de
posteriores a una lesión que presentan un naturaleza autoinmune donde el gen HLA DR2
predominio distal de síntomas anormales, sería un factor patrocinador de su desarrollo.
excediendo en magnitud y duración al curso (Harden, et al., 2010; Terrasa y Piccirilli, 2009;
clínico esperado de la lesión inicial, ocasionando Sandroni, et al., 2003; Perez, et al., 2010).
con frecuencia un deterioro motor importante
con una progresión variable en el tiempo. El carácter mixto del dolor en el SDRC se podría
explicar por la existencia de un dolor nociceptivo
Por lo general, el SDRC se asocia a algún determinado por una estimulación permanente
acontecimiento como puede ser una fractura, de nociceptores musculares y articulares, así
una cirugía, un evento cardiovascular como un como por la presencia de un dolor neuropático
infarto al miocardio, tromboembolismo etc. A mantenido por una hiperestimulación simpática
pesar de que en algunas ocasiones no se puede responsable de los signos clínicos neurológicos
determinar la causa exacta. Los pocos estudios y la disfunción autonómica. (Figura 1). En la
poblacionales de SDRC reportan una mayor figura se pueden apreciar tres círculos que se
incidencia en mujeres (hasta cuatro veces) y automantienen y que están interconectados en
mayor afección en el miembro superior. (Harden, dos puntos. El primero de izquierda a derecha
et al., 2010; Terrasa y Piccirilli, 2009; Sandroni, es la hiperactividad del sistema nervioso
et al., 2003; Perez, et al., 2010). simpático que va a explicar las manifestaciones
neurológicas y los signos de disfunción
El pronóstico del síndrome es mejor cuando el autonómica. El segundo punto de conexión es el
diagnóstico es precoz y el tratamiento se inicia aumento de la sensibilidad de los nociceptores
rápidamente, lo cual minimiza las secuelas en el lo cual explica que el dolor sea el síntoma
largo plazo. predominante de este síndrome junto con la
disminución de la movilidad y los problemas
musculares.
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Lesión
Vasoconstricción inicial
refleja
Aumento de la
Hiperactividad del sistema
sensibilidad de
nervioso simpático
nociceptores
Contractura
muscular
excesiva
Aumento de Disminución
vasoconstrucción de la
refleja movilidad
Transpiración Cambios de
temperatura
Funcionamiento Deterioro
muscular anormal muscular
Cambios de Atrofia
coloración muscular
Figura 1. Fisiopatología del SDRC como dolor mixto. somato-sensoriales, límbicos y tálamo-corticales
que son responsables de las dimensiones senso-
2.1. Teoría de la Neuromatriz
discriminativas, afectivo-motivacionales y
La mejor manera de entender el SDRC es a evaluativo-cognitivas de la experiencia del dolor.
través de una visión global del complejo proceso
de dolor, que como cualquier otra percepción, es El dolor es una experiencia multidimensional
un fenómeno complicado que contiene en este producida por un modelo de “neurofirma” de
caso, además de la cualidad sensorial específica, impulsos nerviosos generados y distribuidos
la sensación de dolor físico, un significado, origen por circuitos y redes nerviosas que van desde la
y trascendencia, una reconsideración de archivos periferia del cuerpo hasta el cerebro. Este modelo
del pasado, una repercusión afectiva y una de “neurofirma” en el cual se basa la teoría
propuesta motora de alejamiento o bloqueo. Al de la neuromatriz puede ser desencadenado
conjunto de áreas activadas cuando el individuo por aferencias y estímulos sensoriales, pero
percibe dolor se le conoce como “neuromatriz del puede también generarse por ellos mismos de
dolor”. La neuromatriz de la conciencia corporal forma independiente (Harden, 2013; Melzack,
está formada por una red neural ampliamente 2001). Las áreas anatómicas implicadas en la
distribuida y formada por componentes paralelos neuromatriz son:
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• El tálamo y las áreas somestésicas de la La teoría de la neuromatriz nos aleja del concepto
corteza parietal. cartesiano del dolor como una sensación provocada
• El sistema límbico que trata las emociones y por una lesión, una inflamación u otra patología
las motivaciones. tisular y nos acerca al concepto del dolor como
• La red cortical del lóbulo frontal que es una experiencia multidimensional en la que
responsable de las actividades cognitivas, influyen múltiples factores, desde la arquitectura
la memoria de las experiencias pasadas y la sináptica existente de la neuromatriz que
interpretación de los mensajes sensoriales. depende de factores genéticos y sensoriales
• Los sensoriales provienen del tejido cutáneo, hasta factores del interior del cuerpo y otras
visceral y de los receptores somáticos. áreas del cerebro (Melzack, 2001a, Melzack
• Las aferencias visuales que influencian la 2000b).
interpretación cognitiva de la situación.
• Las aferencias fásicas y cognitivas así como
las emocionales de otras partes del cerebro. 3. DIAGNÓSTICO
• La modulación intrínseca neuronal inhibitoria
inherente en las funciones cerebrales. El diagnóstico del SDRC es esencialmente clínico
• La actividad del sistema de regulación de y se basa sobre la anamnesis y el examen físico.
estrés del cuerpo, incluyendo el sistema La cintigrafía ósea puede ser el único examen
endocrino, autonómico, inmunológico y el complementario que puede resultar en ciertos
sistema opioide. casos positivo, pero un resultado negativo de
este examen no excluye el diagnóstico de un
La teoría de la neuromatriz provee un nuevo SDRC debido a que es la clínica la que prevalece.
concepto para enmarcar y explicar ciertos dolores Su diagnóstico sigue siendo difícil a pesar de los
crónicos. El objetivo final de esta teoría es elaborar esfuerzos de la Asociación Internacional para
programas conductuales para ciertas patologías el Estudio del Dolor (Merskey y Bogduk, 1994;
dolorosas como el SDRC y su aplicación clínica Harden, et al., 2010; Perez, et al., 2010).
es conocida como la terapia de imagenología
motora o terapia del espejo (Harden, 2013; Los criterios diagnósticos actuales para el SDRC
Melzack, 2001a, Melzack, 2000b). Según la son los propuestos por la IASP y son actualmente
teoría de la neuromatriz se sugiere que en el conocidos como los Criterios de Budapest. (Harden,
SDRC se produce una activación de las áreas et al., 2010) (Tabla 1).
anatómicas anteriormente mencionadas que
pueden desencadenar una cascada de eventos Tradicionalmente se ha clasificado al SDRC en dos
que finalizarán en la génesis de este síndrome. tipos. El SDRC tipo I tiene lesión nerviosa, puede
De esta manera, la activación de la corteza estar asociado a una fractura, un microtraumatismo,
sensitiva motora podría explicar las anomalías un esguince y/o luxación. Otras veces puede estar
motrices y sensoriales características del SDRC. en relación a una enfermedad cardiovascular como
un tromboembolismo o un infarto al miocardio y
Las alteraciones de la corteza premotora podrían otras veces a una enfermedad inmunológica como
explicar las anomalías del esquema corporal. Los el lupus sistémico. En otros casos no se encuentra
cambios en el cíngulo anterior y en la corteza una causa orgánica precisa que pueda explicar la
frontal podrían explicar las emociones tales aparición de un SDRC.
como ansiedad, tristeza, quinesofobia, etc.,
relacionadas con el SDRC. El SDRC tipo II siempre está caracterizado por la
presencia de lesión de un nervio periférico que
puede ser demostrado con un electromiograma.
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Debe mostrar al menos un signo en el momento de la evaluación en dos o más de las siguientes categorías:
A. Sensorial: evidencia de hiperalgesia (al pinchazo) y/o alodínia (al tacto suave y/o la presión profunda somática
y/o movimiento de las articulaciones).
3 B. Vasomotora: evidencia de asimetría de la temperatura y/o cambios del color de la piel y/o asimetría.
C. Sudomotor/edema: evidencia de edema y/o cambios de sudoración y/o asimetría de sudoración.
D. Motor/trófico: evidencia de disminución de la amplitud del movimiento y/o disfunción motora (debilidad, temblor,
distonía) y/o cambios tróficos (pelo, uñas, piel).
Después de los dos últimos congresos mundiales fenómenos fisiopatológicos que podrían explicar
de dolor de la IASP en 2014 y en 2016, hay estas manifestaciones clínicas y la tercera
una tendencia a no utilizar la clasificación sección presenta los posibles tratamientos en
clásica del SDRC tipo I y tipo II, sino a utilizar función de la fisiopatología. En mi opinión, estos
una clasificación más clínica donde se habla subtipos se acercan más a la realidad clínica de
de tres subtipos según la predominancia de nuestros pacientes y nos permiten orientar el
ciertos signos y síntomas. Así cuando hay más tratamiento con una comprensión simplista de
alteraciones vasomotoras y cambios tróficos se la compleja fisiopatología del SDRC.
habla del subtipo 1. Si predomina un cuadro
doloroso con alteraciones sensoriales y menos 3.1. Examen físico
cambios de disfunción vasomotoras se habla del El examen físico del paciente es la piedra
subtipo 2. angular para un buen diagnóstico del SDRC y
debe estar dirigido a encontrar los siguientes
Y finalmente, si el paciente tiene alteraciones
signos clínicos:
vasomotoras, cambios tróficos y un cuadro
doloroso con alteraciones sensoriales se habla
a) Neurológicos
del subtipo 3. (Perez, et al., 2010; Harden, et al.,
b) Disfunción autonómica
2013). La presencia de estos subtipos del SDRC
c) Músculo-esquelético
fue corroborada estadísticamente y sometida a
d) Cutáneos
una validación científica rigurosa (Harden, et al.,
e) Signos de la esfera psicológica
2013). La existencia de estos subtipos permite
saber la fisiopatología del SDRC y determinar de
Es importante señalar que todos estos signos van
este modo una guía de tratamiento a proponer
a estar limitados sólo a la región o extremidad
a los pacientes. (Figura 2). Esta figura que
afectada. Sólo los signos psicológicos van a
está dividida en tres secciones -la primera de
tener una manifestación general.
izquierda a derecha- muestra los subtipos
del SDRC y su clínica, la segunda explica los
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Subtipo 1:
Predominancia de alteraciones vasomotoras: Movilización precoz
cambios de coloración y temperatura asimétricos. Disfunción vasomotora Tratamiento:
Cambios tróficos y motores: farmacológico/invasivo
disminución de la fuerza, temblores, cambios tróficos.
Subtipo 2:
Predominancia de dolor y alteraciones sensoriales:
Sensibilización central
alodínia, hiperalgia, hipoalgesia dolorosa.
Menos signos de disfunción vasomotora.
Tratamiento
Multidisciplinario
Subtipo 3: Psicoterapia importante
Muy florido y rico con todos los síntomas y signos clínicos.
Cambios de coloración y temperatura asimétricos.
Cambios tróficos y motores: disminución de la fuerza, Inflamación aberrante
temblores y cambios tróficos.
Dolor importante y alteraciones sensoriales como:
alodínia, hiperalgesia e hipoalgesia dolorosa.
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Tabla 2 Tratamiento preventivo y posoperatorio de procedimientos quirúrgicos
que pueden desencadenar un SDRC
Analgesia
Controlada por el
Paciente (ACP)
Mantener la vitamina C
y los opioides
Gabapentina:
600 mg/día
Si es dolor neuropático,
aumentar la monoterapia
Vitamina C: Pregabalina:
Lidocaína IV iniciada en la analgesia
1000 – 2000 mg 150 mg/día
preventiva.
Fracturas Inducción
Utilizar Opioides débiles
de extremidades con Ketamina Gabapentina: 900 mg/día
monoterapia con: (Tramadol,
(antagonista
Gabapentina: Tapentadol)
Fractura de muñeca receptor NMDA) Pregabalina: 300 mg /día
300 mg Si el dolor es
Pregabalina: moderado a severo
Cirugías de rodilla Técnicas de Amitriptilina: 50 - 75 mg/día
50-100 mg
anestesia
Amitriptilina: Si el dolor
locoregional Movilización activa para
25 mg es severo o
recuperar la función de la
invalidante usar
extremidad afectada
opioides fuertes
(morfina,
Psicoterapia si el paciente
oxicodona,
tiene estrés postraumático
hidromorfona)
Movilización precoz
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Tratamiento farmacológico
Tratamiento
Fisioterapia
invasivo
Paciente
Figura 3.
Tratamiento SDRC del Centro Hospitalario Universitario de
la Universidad de Montreal, CHUM.
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Actualización en la Práctica Ambulatoria - Octubre/ and surgery: systematic review and meta-analysis.
Diciembre. Volumen 12. Nro. 4. pp. 134-137. J Foot Ankle Surg. 52 (1):62–66.
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