CAPÍTULO 12

NEUROPSICOLOGÍA INVOLUTIVA
INTRODUCCION:
ENVEJECIMIENTO CEREBRAL NORMAL:

El número de personas mayores de 65 años crece progresivamente en los

países desarrollados. En consecuencia, el envejecimiento cerebral representa
un desafío para la biología y la medicina. Estudios epidemiológicos recientes
demuestran que el anciano puede permanecer mentalmente bien, incluso en
edades muy avanzadas, distinguiéndose claramente de los que, por el
contrario, declinan intelectualmente en relación con cambios patológicos
cerebrales
El envejecimiento es un proceso irreversible que afecta de forma heterogénea
a las células que conforman los seres vivos. Con el paso del tiempo, las células
se ven sometidas a un deterioro morfofuncional que puede conducirlas a la
muerte. Todos los órganos y sistemas del individuo presentan este proceso,
incluido el sistema nervioso, pero en cada uno de ellos se presenta de forma
distinta.
Algunos autores definen el envejecimiento como un proceso deletéreo,
progresivo, intrínseco y universal que acontece a todo ser vivo con el tiempo,
como expresión de la interacción entre el programa genético del individuo y su
medio ambiente.
Según el concepto de «edad cronológica», el proceso de senectud comienza
alrededor de los 60 años. Sin embargo, en muchas ocasiones, el declinar vital
no se acompaña de un decremento objetivable en las funciones cerebrales,
que pueden permanecer intactas hasta la muerte. Por ello, es lícito pensar que
los diferentes sistemas del organismo no envejecen a la misma velocidad y que
no podemos hablar de envejecimiento cerebral desde un punto de vista
meramente cronológico. Es probable que un cerebro envejecido sea
consecuencia del deterioro de otros sistemas, como el cardiovascular o
endocrino, más que del propio proceso de envejecimiento cerebral.
Definir el envejecimiento cognitivo normal es complejo, pero la mayoría de
investigadores afirman que el anciano normal, es decir, sin ninguna
enfermedad, no tiene deterioro cognitivo. Por tanto, es un error pensar que una
pérdida de memoria en edades avanzadas es un fenómeno normal. Es decir, la
pérdida de memoria en el adulto mayor no presupone normalidad sino, por el
contrario, enfermedad.

Plasticidad de las neuronas. Envejecimiento y demencia

Durante la vida, el cerebro presenta una serie de modificaciones estructurales,

tanto micro como macroscópicas y bioquímicas, entre las que se encuentran:
descenso del peso del cerebro; disminución del volumen cerebral con aumento
del tamaño de los surcos y disminución de las circumnvoluciones cerebrales;
atrofia y muerte neuronal; degeneración granulovacuolar y neurofibrilar;
formación de placas neuríticas, y deterioro de circuitos mediados por
determinados neurotransmisores, entre otros. A pesar de estos inequívocos
cambios, un cerebro histológica y bioquímicamente viejo puede ser un cerebro
funcionalmente joven.
Numerosas teorías han sido propuestas para explicar los mecanismos
biológicos del envejecimiento. Todas ellas ponen en evidencia de que no existe
un único mecanismo responsable de la senectud.
Junto a la disminución de las capacidades funcionales al paso del tiempo y a la
irreversibilidad de las alteraciones que se producen en la vida, existe mayor
posibilidad de presentar enfermedades en edades adultas. Las claves que
rigen este proceso involutivo son de carácter genético y ambiental. Es decir,
nuestros genes y el entorno que nos rodea (alimentación, ejercicio, e incluso
lugar en el que vivimos) condicionan la mayor o menor duración de la vida y su
calidad.
Un fenómeno que caracteriza al cerebro, concretamente a las células
neuronales, es que, al contrario del resto de células de nuestro cuerpo, no son
capaces de reproducirse. Sin embargo, no podemos considerar al sistema
nervioso como un tejido estático que va perdiendo células con el paso de los
años. Efectivamente, el cerebro presenta un deterioro con la edad, pero un
cerebro añoso, si no hay ninguna enfermedad intercurrente, debe ser un
cerebro funcionalmente sano. Este hecho, a priori paradójico, es debido, a una
facultad extraordinaria del sistema nervioso: la plasticidad neuronal.
La plasticidad neuronal es la capacidad que tienen las neuronas remanentes
para generar nuevas dendritas y sinapsis, lo que mantiene la eficiencia de
circuitos neuronales degenerados e incluso hace posible la suplencia de
disfunciones por lesiones concretas en otras áreas neuronales. Esta virtud, que
en etapas tempranas de la vida puede tener consecuencias espectaculares
(como la recuperación completa del lenguaje en un niño con una lesión
cerebral que afecta a la zona del lenguaje), se mantiene, aunque en menor
grado, durante la vida.
Desde este punto de vista, puede que la diferencia fundamental entre el
envejecimiento fisiológico y algunas enfermedades neurodegenerativas como
el Alzheimer sea la pérdida de esta capacidad de adaptación para hacer frente
al deterioro senil. Además, a diferencia de las enfermedades neurológicas, las
alteraciones del sistema nervioso central (SNC) asociadas al envejecimiento
afectan, en mayor o menor grado, a todas las áreas mentales, emocionales,
sensitivas, y motoras del cerebro, pero sin llegar a producir ninguna
discapacidad.

Durante la vida, el cerebro presenta una serie de modificaciones estructurales,

tanto micro como macroscópicas y bioquímicas

Bases bioquímicas y neurofisiológicas del envejecimiento

Durante el proceso de envejecimiento normal, las neuronas de la corteza cerebral no mueren

de un modo generalizado, aunque sí presentan una hipertrofia y una pérdida de ramificaciones
de su árbol dendrítico. Sin embargo, otras neuronas (localizadas en el tronco
encefálico) mueren durante la senectud. Los sistemas neuronales más
afectados son los que sintetizan los neurotransmisores acetilcolina,
noradrenalina y dopamina. En particular, los sistemas dopaminérgicos, es
decir, las vías neuronales que liberan dopamina en áreas estratégicas del
cerebro, presentan una degeneración lenta y progresiva con el envejecimiento.
Son las zonas del cerebro relacionadas con el movimiento (ganglios basales),
con la planificación de futuros actos de conducta (corteza prefrontal), con la
interfaz interacción/acción (corteza cingulada), con la emoción (núcleo
acumbens) y también con el control de la secreción de hormonas (hipotálamo).
Sin embargo, estudios recientes ponen de manifiesto que, a pesar de que hay
un descenso en el número de neuronas de estos y otros sistemas
dopaminégicos, a medida que se instaura el proceso de muerte neuronal
emergen otros sistemas compensatorios. De este modo, se ponen en marcha
mecanismos que consisten en aumentar la velocidad a la que se recambia y se
libera el neurotransmisor por las mismas neuronas que aún permanecen
intactas al proceso degenerativo. Esto hace que estos mecanismos
permanezcan casi intactos.
El hipocampo y diversas áreas de la corteza cerebral son un ejemplo de las
zonas que no presentan pérdidas neuronales significativas con edades
avanzadas. Así, ni la corteza entorrinal (que provee de información sobre
aprendizaje y memoria al igual que el hipocampo), ni la corteza temporal
superior (área cerebral relevante en la elaboración de distintas funciones
cognitivas), ni la corteza prefrontal (área de gran relevancia por sus funciones
cognitivas específicas) presentan pérdidas significativas de neuronas en
edades avanzada.
Frente a todo ello, estudios de imagen cerebral han mostrado que hay una
pérdida de volumen en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales
debido a la degeneración de la mielina. La mielina proporciona el aislamiento
de las fibras nerviosas y permite que la información que circula a través de las
dendritas neuronales no se vea interferida o alterada por otras corrientes de
otras fibras nerviosas cercanas. En consecuencia, parece que el deterioro de la
mielina lleva a la alteración del proceso en el que la nitidez de la comunicación
neuronal y la función de circuitos corticales específicos presentan un deterioro
con la edad.

¿Se puede retrasar el envejecimiento cerebral?

La principal estrategia para enfrentarse al envejecimiento cerebral es el

tratamiento correcto de las condiciones consideradas como factores de riesgo.
Estudios recientes avalan que una dieta rica en fruta y vegetales previene el
deterioro cognitivo asociado al envejecimiento cerebral. Estos efectos positivos
se adjudican a la riqueza de antioxidantes presentes en frutas y legumbres.
A la luz de los conocimientos actuales, parece que el ejercicio moderado y el
control de la ingestión de alimentos pueden representar dos estrategias
fundamentales que aporten efectos beneficiosos para aliviar y enlentecer el
proceso de envejecimiento del cerebro.
Indudablemente, ningún ser humano está exento de presentar los cambios
estructurales, fisiológicos, bioquímicos y moleculares que determinan las
características somáticas y mentales de la vejez. Sin embargo, los
conocimientos actuales y futuros sobre el envejecimiento cerebral permitirán
ofrecer nuevas posibilidades para retardar la afección de las funciones cerebrales
motoras, sensoriales y cognitivas del propio proceso de senectud.

El cerebro viejo produce neuronas nuevas

Efectivamente, se producen cada día neuronas nuevas, fundamentalmente en

el hipocampo, pero también en diferentes áreas de la corteza cerebral.
En el giro dentado del hipocampo aparecen nuevas células granulosas de
modo constante (en un número que se estima entre 20.000 y 30.000 neuronas
diarias), a partir de una población de células precursoras que están
continuamente dividiéndose. Estas neuronas nuevas e inmaduras emigran a la
capa de neuronas granulares donde se diferencian. Esta producción neuronal
nueva parece que está condicionada por el aprendizaje y la riqueza del medio
ambiente que rodea al individuo, así como la realización de ejercicio físico
aeróbico.
La mayoría de estudios han puesto de manifiesto que la producción de
neuronas nuevas ocurre durante toda la vida del individuo. Sin embargo,
durante el período del envejecimiento, este fenómeno parece que se reduce
considerablemente. Aún así, la producción de células precursoras permanece
estable durante el envejecimiento. Estos hallazgos son prometedores y
potencialmente útiles para instaurar futuros tratamientos del cerebro
envejecido.

Actualmente, existen evidencias de que la reposición de hormonas femeninas

en la menopausia disminuye los riesgos de demencia

El papel de los radicales libres

El SNC representa el 2% del peso corporal y consume aproximadamente el

20% del total del oxígeno inspirado por un individuo sano, en estado de reposo.
El oxígeno participa principalmente en la oxidación de los alimentos y permite
generar energía que consume, en gran parte, el cerebro para sostener la propia
actividad eléctrica y metabólica. Se estima que el 2% del oxígeno consumido
forma radicales libres. Los radicales libres son moléculas derivadas del oxígeno
capaces de reaccionar y alterar o lesionar otras moléculas del propio
organismo. Por tanto, los radicales libres son potencialmente peligrosos, puesto
que en condiciones de exceso, pueden ocasionar importantes lesiones a las
neuronas hasta el punto de provocar su muerte. Además, puesto que se
generan de forma constante, van produciendo daños acumulativos a las células
durante la vida. En condiciones normales los efectos deletéreos de los
radicales libres son minimizados por las defensas oxidantes, como las enzimas
capaces de metabolizarlos y las vitaminas E y C. Cuando la producción de
radicales libres supera la capacidad de las defensas oxidantes, se produce lo
que se denomina estrés oxidativo. Este estrés oxidativo se da en la mayoría de
enfermedades asociadas al envejecimiento cerebral.

La apoptosis neuronal
Las neuronas pueden morir por necrosis (detención de las propias funciones y
desintegración rápida de la célula) o por apoptosis. Esta última es una forma de
muerte celular programada, en la que la propia célula pone en marcha un
programa de suicidio por el que se autodirigen a sí mismas y convergen en
pequeñas vesículas que son captadas por células vecinas. Todas las
evidencias parecen indicar que en las enfermedades neurodegenerativas se
activan de forma anormal estos mecanismos de apoptosis.
El conocimiento del proceso de muerte neuronal programada es de enorme
importancia para la medicina. Además, la producción aumentada de radicales
libres en el entorno neuronal es un elemento central en el desencadenamiento
de la apoptosis. Por tanto, si estos procesos se pudieran modular por factores
externos se podría prevenir la muerte neuronal.

Hormonas y envejecimiento cerebral

El cerebro está fuertemente influido por las hormonas sexuales, tiroideas,

suprarrenales y por la melatonina. No sólo controlan la sobrevida o muerte de
neuronas, sino que también controlan su capacidad de realizar conexiones
entre ellas. Cualquier cambio hormonal tiene una repercusión, positiva o
negativa, en el cerebro.
En el envejecimiento se ha constatado una disminución en los valores de
algunas hormonas circulantes, lo que aumenta notoriamente la vulnerabilidad
del sistema nervioso. Actualmente, existen evidencias de que la reposición de
hormonas femeninas en la menopausia disminuye los riesgos de demencia.
También se están completando estudios sobre los beneficios de la reposición
de otras hormonas
CONCLUSION:
El problema teórico de si existe o no una doble vía de involución senil del
cerebro, que podemos denominar, respectivamente, hacia la senilidad
fisiológica o “normal” sin signos de demencia, o bien hacia la senilidad
“patológica” o EA que se manifiesta por la aparición de una demencia
progresiva, tiene también una muy importante repercusión práctica pues tanto
la prevención como la asistencia de las personas mayores dependerán del
posible número de individuos afectados: bien solamente los individuos de
riesgo o bien toda la población. Los estudios ya realizados apuntan que existen
características diferenciales muy marcadas entre Envejecimiento cerebral
normal y patológico … 533 los cerebros seniles más decantados hacia la
normalidad o hacia la EA, pero no se conoce bien el estado real de las
situaciones clínico-patológicas intermedias ni los mecanismos que propician el
desarrollo de la patología. Existen algunos terrenos donde la investigación
podría hacer avanzar nuestros conocimientos en el envejecimiento cerebral,
especialmente en el estudio pormenorizado de los individuos controles sanos
de entre 30 y 60 años, en el de los “centenarios” con y sin demencia y en
grupos con características diferenciales neuropsicológicas que pudieran
definirse en el transcurso de estudios epidemiológicos poblacionales (posibles
estadíos intermedios de EA según el nuevo “lexicón” que se maneja en estos
últimos años). También sería de gran interés estudiar comparativamente el
envejecimiento cerebral humano con el de otras especies de mamíferos que no
presentaran patología amiloide o tau y con los primates que pueden presentar
patología amiloidea. En este último sentido, los animales transgénicos con
patología inducida amiloide o/y tau también serían importantes fuentes de
información.

REFERENCIAS:
file:///C:/Users/USER/Documents/Downloads/1481-6135-1-PB%20(3).pdf
file:///C:/Users/USER/Desktop/Neuropsicologia_Intro.%20(2)%20(1).pdf