Farmacologia 2 Resumen Final PDF
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HEMATOPOYÉTICO
UNIDAD 2: QUIMIOTERAPIA ANTIINFECCIOSA
2.1.1.1 Bencilpenicilinas
de betalactamasas
2.1.1.5 Cefalosporinas
micobacterias.
2.1.2.1 Aminoglucósidos
2.1.2.2 Tetraciclinas
Fármaco representativo: Tetraciclina
2.1.2.3 Macrólidos
2.1.4.1 Sulfonamidas
2.1.4.2 Sulfonas
2.2.2 Ionóforos.
3.1 ANTIPROTOZOARIOS
3.2 ANTIHELMÍNTICOS
3.2.1 Inhibidores del metabolismo (benzimidazoles).
4.2.5 Mucolíticos.
5.3 ANTIACIDOS
Fármaco representativo:
5.4 LAXANTES
2.1.1.5 Cefalosporinas
Fármaco representativo: Cefalotina
Mecanismo de acción:
Actúa sobre las paredes celulares de las bacterias son esenciales para su
crecimiento y desarrollo y el peptidoglicano es un componente heteropolimerico de
dicha pared que asegura estabilidad mecánica rigida en virtud de su estructura de
enrejado con abundantes uniones cruzadas, las cuales tienen características
individuales para cada microoganismo; la biosíntesis del peptidoglicano involucra
unas 30 enzimas y pueden considerarse 3 etapas, la tercera etapa o etapa de
transpeptidacion es la que ocurre por fuera de la membrana celular y produce el
entrecruzamiento completo entre las 2 cadenas donde actúan los betalactámicos,
e inhiben la enzima transpeptidasa encargada de este proceso y que inician los
eventos que llevan a la lisis y muerte bacteriana.
2.1.2.1 Aminoglucósidos
2.1.2.3 Macrólidos
2.1.4.1 Sulfonamidas
DIHIDROPTERINA
PABA
SULFAMETOXAZOL DIHIDROPTERIL
SINTASA
ÁCIDO
DIHIDROPTEROICO.
ÁCIDO ÁCIDO
DIHIDROFÓLICO. TETRAHIDROFÓLICO
.
2.1.4.2 Sulfonas
DIHIDROPTERINA
PABA
DAPSONA DIHIDROPTERIL
SINTASA
ÁCIDO
DIHIDROPTEROICO.
ÁCIDO ÁCIDO
DIHIDROFÓLICO. TETRAHIDROFÓLIC
O.
Acetil-CoA
Escualeno
Lanosterol
4, 14-dimetil-lanosterol
KETOCONAZOL
14-α-desmetilasa
Ergosterol
2.2.2 Ionóforos.
3.1 ANTIPROTOZOARIOS
Capacidad para sufrir una reducción parcial y formar radicales de alta reactividad
que originan derivados tóxicos del oxigeno como el anión superóxido, el peroxido
de hidrógeno y el radical hidroxilo. Estos reaccionan con macromoléculas
celulares dando lugar a:
El salbutamol o albuterol (ventolin) se administra por vía oral o por inhalación para
el alivio sintomático del broncoespasmo. El salbutamol es utilizado en el
tratamiento del asma bronquial, broncoespasmo reversible y otros procesos
asociados a obstrucción reversible de las vías respiratorias como bronquitis y
enfisema pulmonar, así como en bronquiectasia e infecciones pulmonares.
La estimulación del receptor β2 en el músculo liso alveolar lleva a la activación de
la enzima adenilciclasa con aunmento del AMPc intracelular, esto lleva a la
activación de la enzima proteinkinasa A, esta enzima inhibe la fosforilación de la
miosina y disminuye la concentración de Ca2+ iónico intracelular, llevando a una
relajación.
El ácido 4-(8- cloro- 5,6-dihidro- 11H- venzo [5,6] ciclohepta[1,2- b pyridin]- 11-
ilideno)-1- piperidinocarboxílico es un antihistamínico que pertenece al grupo de
los antihistamínicos H1 de segunda generación ya que no posee efectos sedativos
centrales o anticolinérgicos; posee una estructura tricíclica, que bloquea
selectivamente los receptores H1 periféricos. El principal metabolito de la
loratadina es la descarboetoxiloratadina. Metabolizada por CYP-450 3A4 y 2D6 del
citocromo P450. Loratadina sufre un extenso metabolismo de primer paso. En la
eliminación aproximadamente el 80% se distribuye por igual entre la orina y las
heces en forma de productos metabólicos dentro de los 10 días.
La loratadina posee en su estructura química una cadena lateral etilamínica,
similar a la que presenta la molécula de la histamina. Esta similitud química
permite que la molécula de loratadina se acople a los receptores celulares de la
histamina H1, bloqueando así la unión de la histamina a sus dichos receptores.
Por tanto, la loratadina es un antagonista competitivo de la histamina.
4.2.5 Mucolíticos.
Mecanismo de acción:
El omeprazol es considerado un profármaco, ya una vez absorbido, es distribuido
hasta llegar a la célula parietal donde es protonado, acumulado y luego
transformado a su forma activa que es la que se puede unir a la bomba H+/K+
ATPasa en forma irreversible, suprimiendo la secreción del ácido clorhídrico hacia
la luz del estómago.
5.1.2 Antagonistas Histaminérgicos H2 (antihistamínicos):
Mecanismo de acción:
Antagonista competitivo de los receptores H2, se unen competitivamente al
receptor H2, NO se activa la proteína G, acoplada al receptor, evitando la
activación de la adenilato ciclasa para la formación de AMPc, de esta manera NO
se activa la quinasa dependiente de AMPc que fosforila la bomba de H+
La ranitidina es un antagonista del receptor H2 presente en las células parietales,
inhibiendo así de forma competitiva, la interacción de la histamina con el receptor
H2.
De esta manera inhibe tanto la secreción basal de ácido gástrico como la causada
por estímulos como cafeína, distensión gástrica, administración de pentagastrina
entre otros.
Mecanismo de acción:
El misoprostol inhibe la secreción basal y nocturna de ácido actuando
directamente sobre la célula parietal. Las células parietales contienen receptores
de alta afinidad hacia las prostaglandinas de la serie E, receptores que son
estimulados por los alimentos, el alcohol, los anti-inflamatorios no esteroídicos, la
histamina, la pentagastrina y la cafeína. Sin embargo, los antagonistas H2 parecen
ser más potentes que el misoprostol como inhibidores de la secreción gástrica de
ácido, especialmente durante la noche. Por su parte, el misoprostol exhibe un
efecto protector sobre mucosa gástrica que puede contribuir a su eficacia en la
cicatrización de las úlceras gástricas y duodenales. Adicionalmente, el misoprostol
reduce las concentraciones de pepsina en condiciones basales, pero no la
secreción de esta enzima estimulada por la histamina.
El misoprostol actúa como una prostaglandina cuando entra en el organismo y se
da su biotranformación a misoprostol acido, el cual tiene una actividad análoga a
las prostaglandinas PGF y PGE, las cuales activan la secreción de moco gástrico
y disminuyen la secreción de ácidos gástricos, de esta manera el misoprostol
actua como un citoprotector.
5.1.4 Antagonistas muscarínicos (M1)
Mecanismo de acción:
Antagonista competitivo de los receptores M1 (acetilcolina), se unen
competitivamente al receptor M1, NO se activa la proteína G, acoplada al receptor,
esto evita la activación de fosfolipasa C, si la fosfolipasa C no está activada se
evita de la lisis de la PIP3 (fosfatil inositol- 3, 4, 5, trifosfato) en diacilglicerol e
inositoltrifosfato (IP3), al NO haber IP3 no se libera Ca 2+ del retículo
sarcoplasmatico y no se liberan la vesículas que contienen la ATPasa H+/K+ a la
membrana.
Actúa reduciendo la secreción ácida gástrica inducida por acetilcolina, mediante el
bloqueo selectivo de los receptores M1 de la acetilcolina, en las células parietales
gástricas. Tiene acción citoprotectora por estimulación de las prostaglandinas y
capacidad amortiguadora: aumenta el bicarbonato y el mucus.
5.6 CONTROL FARMACOLÓGICO DE LA MOTILIDAD GI
(GASTROINTESTINAL)
Mecanismos de acción:
La metoclopramida inhibe la relajación del músculo liso gástrico producida por la
dopamina. Se acelera el tránsito intestinal y el vaciado gástrico mediante la
prevención de la relajación del cuerpo gástrico, incrementa la presión del esfínter
esofágico inferior.
Antagonista competitivo de los receptores dopaminergicos D2, la unión fármaco
receptor inhibe a la proteína G inhibitoria, esto permite la activación de la adenilato
ciclasa, lo cual aumenta el AMPc, el AMPc activa a la una proteína quinasa, esta
proteína quinasa activa los canales de Na+ que permite la entrada de Na+ a la
célula, de igual manera el incremento del AMPc inactiva los canales de K+
evitando su salida de la célula. Esto causa una despolarización celular, la cual
evita que el Ca2+ unido a la troponina que recubre los filamentos de actina se
libera, evitando de esta manera la relajación del musculo liso.
Antihemético eficaz, por que bloquea los receptores D2 de la ZGQ. La acción
gastrocinética puede contribuir al efecto antiemético.
La aceleración de la evacuación gástrica y los efectos tónicos sobre el EEI se
deben principalmente a la activación de receptores 5-HT4 de las neuronas
mientéricas, que aumentan la liberación de acetil colina de la neurona motora
primaria que inerva a los músculos lisos gátricos y de EEI. En altas
concentraciones de metoclopramida puede bloquear los receptores 5-HT3
presentes en las interneuronas mientéricas inhibitorias y en el NTS/ZGQ. La
acción periférica puede aumentar la liberación intestinal de acetil colina, aunque
esta parece ser menor. La acción central es significativa sólo cuando se indican
altas dosis para controlar los vómitos inducidos por la quimioterapia.
5.2.2 Antagonistas serotoninérgicos 5-HT3
Mecanismos de acción:
El ondansetrón es un antagonista competitivo, altamente selectivo, de los
receptores para serotonina (5-HT3). Los receptores 5-HT3 están presentes
periféricamente en las terminales del nervio vago y centralmente en el
quimiorreceptor de la zona del gatillo del área postrema del cerebro; no está claro
si la acción del ondansetrón es mediada periféricamente, centralmente, o ambas.
El ondansetrón bloquea los receptores de la serotonina en el tracto GI y el SNC.
Los receptores colinérgicos han sido divididos en dos tipos: los muscarínicos y
los nicotínicos. Estos términos se refieren a los efectos de la muscarina, sustancia
proveniente de un hongo (Amanita muscaria) que tiene efectos similares a los de
la nicotina, contenida en el tabaco, y de la acetilcolina. La muscarina, en general,
estimula los receptores colinérgicos, mientras que la nicotina primero los estimula
y después los bloquea. Hasta la fecha, se han descrito cinco subtipos de
receptores muscarínicos que van del M1 al M5. En este caso el subtipo que
adquiere importancia es el M3 ya que es el que se encuentra en las células del
musculo liso por ejemplo el músculo liso del aparato digestivo, la vejiga urinaria y
el tejido vascular y respiratorio.
La butilhioscina es un componente anticolinérgico que es capaz de inhibir las
contracciones espasmódicas de la musculatura lisa del tubo digestivo, vías
urinarias y biliares y aparato genital femenino. Los receptores afectados son los de
las estructuras periféricas que se estimulan o se inhiben con muscarina. Es un
espasmolítico sintético de amonio cuaternario lo cual le confiere actividad
periférica a nivel visceral. Su mecanismo de acción se debe a un antagonismo
competitivo de la acción parasimpática sobre los órganos efectores, evitando así la
estimulación motora visceral responsable del espasmo. La butilhioscina tiene
actividad antimuscarínica, consecuencia de antagonismo competitivo de los
efectos de la acetilcolina y otros agonistas colinérgicos sobre los receptores
colinérgicos viscerales. Es un potente relajante del músculo liso, con efecto
inhibidor bien definido sobre el peristaltismo intestinal.
Mecanismo de acción:
Actúa sobre los receptores µ- opioides en el plexo mientérico del intestino grueso.
La loperamida se adhiere al receptor opiáceo en la pared intestinal,
consecuentemente inhibe la liberación de acetilcolina y prostaglandina, de ese
modo, reduce la peristalsis propulsiva incrementando el tiempo de tránsito
intestinal. Interfiere con la peristalsis mediante una acción directa sobre los
músculos circulares e intestinales, reduciendo su motilidad, también actúa
reduciendo la secreción de fluidos y de electrólitos y aumentando la absorción de
agua. Al aumentar el tiempo de tránsito y reducir la pérdida de líquidos, la
loperamida aumenta la consistencia de las heces y reduce el volumen fecal.
Mecanismo de acción:
El Octreótide es un péptido cíclico, análogo sintético de la hormona natural
Somatostatina. Este péptido tiene cuatro aminoácidos en común con la secuencia
7 a 11 de la cadena de aminoácidos de la Somatostina, los cuales son los
responsables de su actividad farmacológica. El Octreótido actúa con diversos
objetivos a distintos niveles del organismo en función de la presencia de
receptores de somatostina. A nivel del sistema nervioso central inhibe la liberación
de la hormona de crecimiento. En el tracto gastrointestinal los receptores de
Somatostina se distribuyen en todo el trayecto desde el estómago hasta el colon,
donde se hallan en altas concentraciones en antro, duodeno y células
pancreáticas. Por su acción inhibitoria incide en: a) secreciones biliares,
pancreáticas, y gastrointestinales, b) flujo sanguíneo esplácnico y c) la motilidad
gástrica.
El octreótido es un medicamento sintético que presenta una estructura y
propiedades similares a la hormona humana somatostatina, inhibidora de la
hormona del crecimiento. Aunque el exacto mecanismo de su acción no se
conoce, se cree que la octreótido actúa sobre los receptores de somatostatina a
nivel de la glándula hipofisaria impidiendo la liberación de la hormona del
crecimiento y a nivel digestivo impidiendo la secreción de otras hormonas como el
glucagón, insulina, gastrina y otras sustancias que se liberan a nivel del estómago
y del páncreas.
Fármaco representativo:
Sistemico: El antiácido al reaccionar con los ácidos del estómago (ácido
clorhídrico), una porción de la sal se absorbe en las paredes del estómago.
Sales sódicas y cálcicas
No sistémicas: Al reaccionar los antiácidos con el ácido clorhídrico del
estómago forman una sal que no se llega a absorber y poseen además una
acción más lenta y prolongada. Hidroxido de aluminio o magnesio.
(Al (OH)3 y Mg (OH)2).
Mecanismo de acción:
Son fármacos que reaccionan con el ácido clorhídrico para formar sales y agua;
neutralizando el ácido y, al hacerlo, aumenta el pH gástrico.
Posee la capacidad de neutralizar el ácido secretado a la luz gástrica. Elevan el
pH intragástrico de forma inmediata de 4-5 disminuyendo como consecuencia la
actividad proteolítica de la pepsina.
Reacción general
HCl (ácido gástrico) + Antiácido (base débil) → H2O + CO2 + sales
NaHCO3+ HCl --- NaCI + CO2 + H2O
Al (OH)3 + 3 HCl -----AlCl3+ 3H2O
Mg (OH)2 + 2 HCl --- MgCl2 + 2H2O
Mecanismo de acción:
Se trata de una sal básica de aluminio y sacarosa que en medio ácido como el del
estómago, se polimeriza y origina una pasta pegajosa que se adhiere a las células
epiteliales.
El sucralfato, que se fija en las células epiteliales, se adhiere con tal avidez a la
base de los cráteres de las úlceras que es difícil retirarlo de ahí. En el ser humano
el gel permanece adherido al epitelio alterado durante más de 6 horas; lo hace
más en el fondo de las úlceras duodenales que en el de las gástricas. Esta fijación
a los cráteres se considera representativa del efecto terapéutico principal del
sucralfato, Antiácido; se adhieren a su superficie proteínas y otros alimentos, con
lo que se añade otra capa citoprotectora.
El complejo de sucralfato formado por el octasulfato de sacarosa y el hidróxido de
polialuminio. Cuando el pH está por debajo de 4, ocurre polimerización extensa y
enlace cruzando del sucralfato para formar un gel de color blanco amarillento muy
pegajoso y viscoso. La reacción sostenida con el ácido consume poco a poco
hasta que quedan completamente liberadas al Al3+ cierta cantidad de mitades de
octasulfato de sacarosa. Aunque el pH en el duodeno está bastante por arriba de
4, el gel retiene sus propiedades de viscosidad y emolientes.
Mecanismo de acción:
Cubre las ulceras y las erosiones, creando una capa protectora contra el ácido y la
pepsina. Puede estimular la secreción de prostaglandinas, moco y bicarbonato.
Este medicamento reduce la frecuencia de la evacuación y la condición acuosa de
la misma en casos de diarrea infecciosa aguda debido a la inhibición que produce
el salicilato de la secreción de prostaglandinas intestinales y cloro. El bismuto tiene
efectos antimicrobianos directos, une endotoxinas, lo que explica sus beneficios
en la prevención y tratamiento de la diarrea del viajero.
Mecanismo de acción:
Aumentan el volumen del residuo solido no absorbible del intestino, absorbiendo
agua formando puentes de hidrogeno, incrementando su mamsa, distendiendo el
colon y estimulando la actividad peristáltica.
Salvado y psyllium
Provoca un aumento del volumen del contenido intestinal incrementando la
respuesta motora del recto a la distensión y favoreciendo la expulsión del bolo
fecal. Su efecto se debe a que son compuestos hidrófilos y ejercen su acción
absorbiendo agua. Estos fármacos, al contacto con el agua del intestino se
expanden y forman una masa coloidal mucilaginosa que aumenta el volumen y
ablanda la masa fecal. Esto estimula los movimientos peristálticos, la motilidad del
intestino y promueve la defecación
Mecanismo de acción:
Al no absorberse es capaz de incrementar el gradiente osmótico en el intestino,
atrayendo agua a la luz intestinal desprendiendo de mucosa cólica materias
fecales; el incremento del volumen de la materia fecal incrementa el peristaltismo,
por consiguiente la evacuación intestinal.
El sulfato de magnesio reduce las contracciones musculares estriadas y los
bloques de la transmisión neuromuscular periférica mediante la reducción de la
liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Además, el magnesio inhibe
la afluencia de Ca2+ a través de dihidropiridina sensibles, los canales dependientes
de voltaje. Esto explica gran parte de su acción relajante sobre el músculo liso
vascular.
UNIDAD 6: SISTEMA ENDOCRINO Y DEL METABOLISMO
Mecanismo de acción:
Contiene coriogonadotropina alfa (producida por técnicas de ADN recombinante),
Posee la misma secuencia de aminoácidos que la hCG urinaria. El cual se une a
las células de la teca (y de la granulosa) ovárica, por medio de un receptor
transmembranario (receptor LH/CG) para evitar la desintegración del cuerpo lúteo
del ovario y, por ende, mantener la producción de progesterona.
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
En el intestino: disminuye la absorción intestinal de glucosa, ya que se deposita en
el intestino debido a su pobre absorción
En el hígado: Inhibe al complejo uno de las células hepáticas, esto disminuye la
síntesis de ATP en la célula, se produce un aumento en la relación AMP/ATP, este
cambio activa a la quinasa B del hígado (LKB) el cual fosforila a la quinasa
dependiente de AMP (AMPK), el AMPK reduce la transcripción de
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa y Glucosa 6 fosfatasa, inhibiendo la
gluconeogénesis
En el musculo: aumenta la sensibilidad de los receptores, de las células
musculares, a la insulina, de esta manera la insulina se une a su receptor, que es
un receptor acoplado a tirosin-quinasa, el cual se autofosforila, por consiguiente se
da la fosforilación del sustrato del receptor de insulina (IRS), el IRS se una a la
fosfatidil inositol quinasa, el cual fosforila al fosfaditil-4, 5 difosfato (PIP2) en
fosfatidilinositol- 3, 4, 5- trifosfato (PIP3), el PIP3 se asocia a una quinasa
dependiente de foafatidilinositol (PDK) activándola, la PDK fosforila a la proteína
quinasa B (PKB) la cual libera las vesículas que contienen la GLUT4 a la
membrana permitiendo la entrada de glucosa a la celula.
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
Se unen competitivamente a las alfa-glucosidasas intestinales, evitando que estas
degraden los oligosacáridos en monosacáridos para su absorción.
Mecanismo de acción:
Inhibe de forma reversible, parcial y competitivamente a la hidroximetil glutaril CoA
reductsa, impidiendo la reducción de la 3-hidroxi-3metilglutaril-CoA en ácido
mevalónico, de esta manera se inhibe la síntesis de colesterol.
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
La resina es de intercambio aniónico fuerte, este intercambia sus aniones cloruro
con ácidos biliares aniónicos en el tracto gastrointestinal y se unen fuertemente en
la matriz de la resina, evitando su reabsorción. Al no absorberse y regresar al
hígado, este incrementa la conversión de colesterol a acidos biliares por
retroalimentación negativa.
Mecanismo de acción:
Inhibe a la hormona sensitiva a lipasa, con esto disminuye la hidrolisis de acidos
grasos, disminuyendo los niveles de triglicéridos. Esto reduce la secreción de
VLDL del hepatocito
Mecanismo de acción:
se unen al receptor de transcripción nuclear PPAR-alfa( receptor activado alfa
peroxisoma proliferador) esto aumentará la expresión de enzimas implicadas en la
B-oxidación de ácidos grasos, también Disminuye la síntesis de triglicéridos y
secreción hepática de VLDL, y cual aumenta la expresión de lipoproteínas apo AI
y apo-All (HDL)
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
7.2.2 Inhibidores de la ciclooxigenasa 2.
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
AMPc
A
C
G AT
i P
La clorpromacina se une al receptor D2 de la neurona postsinaptica
dopaminérgica; no los activa y bloquea la capacidad de la dopamina para
activarlos. El bloqueo de los receptores dopaminérgicos por la clorpramacina
envía una señal de retroalimentación a la neurona presináptica, lo cual aumenta la
liberación de dopamina. La señal de retroalimentación aumenta la liberación de
dopamina, la cual es degrada en la sinapsis y como resultado se da una elevación
de los niveles de los metabolitos (moléculas que se originan cuando se
descompone en otra molécula) de dopamina. Finalmente se da el bloqueo de la
despolarización de las células dopaminérgicas.
Mecanismo de acción:
Normalmente: La 5-HT tiene acciones excitadoras e inhibidoras directas (cuadro
11-3), La despolarización lenta inducida por la activación de los receptores 5-HT2A
incluye disminución de la conductancia de K+. Un segundo mecanismo diferente,
que incluye corrientes de membrana activadas por el Ca 2+, intensifica la
excitabilidad neuronal y potencia la reacción a las señales excitadoras, como el
glutamato (PEPS: potenciales excitatorios postsinapticos).
Mecanismo de acción:
Bloquea los canales de Na+ dependientes de voltaje, por lo cual bloquea el flujo
de Na+ hacia el interior de la neurona, a través del receptor de N-metil-D-
aspartato (NMDA), entonces no hay despolarización de las neuronas ni descargas
repetitivas de potenciales de acción, por consiguiente se reduce la propagación
sináptica de los impulsos excitatorios y estabilizan las membranas neuronales
presináptica y postsináptica hiperexcitadas.
8.4.2 Inhibidores del canal del Ca2+ tipo T dependiente de voltaje.
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
Se une a la enzima GABA-transaminasa, por lo que inhibe de forma irreversible su
acción e incrementa la concentración de GABA en el espacio sináptico.
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción
Mecanismo de acción:
Tras liberada la ACh del botón terminal, la enzima es degradada por la enzima
acetilcolinesterasa (AChE), que está presente en la membrana postsináptica. La
degradación produce colina y acetato a partir de la ACh. Tras ser degradada la
ACh la colina retorna a los botones terminales por la recaptación. Allí, es de nuevo
convertida en ACh. La recaptación de colina puede ser bloqueada por un
compuesto llamado hemicolino. Ya que este fármaco impide que se recicle la
colina, el botón terminal ha de depender únicamente del transporte de esta
sustancia desde el cuerpo celular. El resultado es la producción (y liberación) de
menos acetilcolina, lo que significa que el hemicolino funciona como un
antagonista de acetilcolina.
Mecanismo de acción:
Fármaco representativo:
Alfa 2:
9.2.1.1 Alfa 1
9.2.1.2 Alfa 2
9.2.1.3 Beta 1
9.2.1.4 Beta 2
Fármaco representativo:
Alfa 2:
Beta 1 (Gs) activa a adenilato ciclasa, produce el AMPc, activa a la PKA y genera
la entrada de calcio (promueve la contracción) (Dopamina)
Beta 2 (Gs) activa a la adenilato ciclasa, produce AMPc y activa a PKA y abre
canales de potasio (relajación)
Rectificador
tardío Rectificador
ultrarápido
Rectificador
rápido
Rectificador lento
9.3.1 Antiarrítmicos del grupo I (Bloqueadores de canal de Na+ dependiente
de voltaje)
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
Mecanismo de acción:
La AHC activa la disposición del H+, el cual llega a la orina bajo la captación del
Na+. Allí capta un grupo de HCO3-, el cual <<en forma de>> CO2 puede pasar a
través de las membranas tubulares. Al inhibir la enzima, estas reacciones
transcurren muy lentamente, y a partir de la orina que circula con rapidez se
reabsorbe poca cantidad de Na+, HCO3-y agua. La pérdida de HCO3 provoca
acidosis. La actividad diurética de los inhibidores de la AHC desaparece durante la
administración por un largo periodo de tiempo.
9.5.2 Diuréticos osmóticos
Mecanismo de acción:
• La rama ascendente del asa de Henle tiene células epiteliales que tienen
una elevada actividad metabólica y son capaces de una reabsorción activa
de sodio, cloro y potasio.
Mecanismo de acción:
10.3 Procoagulantes
10.3.1 Inhibidores de la fibrinólisis
Fármaco representativo: Aprotinina, ácido tranexamico
Mecanismo de acción: inhiben los sitios de activación del plasminogeno para su
activación a Plasmina, encargada de la fibrinólisis
10.3.2 Vitamina K
Fármaco representativo: Vitamina K
Mecanismo de acción: La vitamina K necesita ser convertida en vitamina K
hidroquinona por medio de la vitamina K reductasa, La vitamina K hidroquinona es
un cofactor de la gama-glutamil-carboxilasa encargada de la carboxilacion de los
factores II, VII, IX y X de la cascada de coagulación. Un incremento en el consumo
de vitamina K es un ioncremento en la síntesis de factores de la coagulación