Interpretación

 de  Pruebas  de  Función  Tiroidea  

Dr.  Andrés  HSJD  
 
La   interpretación   de   PFT   puede   resultar   complicada   si   carecemos   de   algunos   conocimientos.   Cuando   se   pide   un  
examen   es   para   ver   una   respuesta   que   le   permita   escoger   entre   dos   caminos.   Un   examen   que   sea   útil,   que   nos  
aporte   tiene   que   tener   idealmente   alta   sensibilidad,   eso   significa   que   tiene   pocos   falsos   negativos,   que   sea  
fácilmente  disponible  y  que  sea  de  bajo  costo.  En  tiroides  ese  examen  es  la  TSH.  
 
Con  la  TSH  se  resuelve  la  inmensa  mayoría  de  las  duda  diagnósticas  que  se  pueda  tener  con  hormonas  en  tiroides.  
 
Función  de  TSH  

La   TSH   participa   en   las   células   foliculares   en   múltiples  

procesos,   de   los   cuales   todos   tienen   que   ver   con   la  
formación   de   la   hormona   tiroidea.   Empezando   por   la  
absorción   de   yodo   desde   la   sangre                                                                                                                                                                                                                                                        
(hay   un   cotransportador   de   yodo),   la   organificación   del  
yodo,   la   unión   de   yodo   a   las   tirosinas,   la   unión   de   las  
tirosinas   para   hacer   las   T4,   la   ruptura   de   tiroglobulina   y   la  
liberación   de   hormona   tiroidea,   todas   son   mediadas   por  
TSH.    

TSH   entonces   va   a   regular   toda   la   fisiología   tiroidea.   Es  

una  hormona  trófica,  de  manera  que  si  nosotros  quitamos  
completamente   la   TSH,   la   tiroides   se   atrofia,   ella   no  
puede  tener  ninguna  función  ante  su  carencia.  La  tiroides,  
a   diferencia   de   la   corteza   adrenal   si   es   susceptible   a  
regenerarse,   mientras   que   la   corteza   adrenal   tiene   un  
proceso  más  difícil.  

En  Costa  Rica  tenemos  sal  yodada  desde  el  año  1972,  ello  compensa  el  hecho  de  que  nuestros  suelos  son  pobres  en  
yodo  debido  a  lo  montañoso  que  es  nuestro  país.  El  yodo  está  usualmente  cerca  de  las  costas.  Los  costarricenses  de  
montaña  se  clasificaban  entre  los  que  tenían  güecho  y  los  que  no  se  les  notaba,  porque  el  bocio  endémico  era  una  
condición  muy  común.  

Hay   países   de   Latinoamérica   en   donde   aún   no   se   ha   logrado   resolver   el   problema   de   la   sal   yodada   y   hay   países  
desarrollados   que   si   lo   han   logrado   resolver,   pero   que   las   creencias   pseudocientíficas   van   ganándole   terreno   a   la  
ciencia   y   hay   gente,   por   ejemplo,   en   Estados   Unidos   que   se   niega   a   recibir   yodo   de   la   sal   fortificada   y   venden  
específicamente  sal  sin  yodo,  el  mismo  tipo  de  gente  que  no  vacuna  a  sus  hijos.  

Cuando   la   hormona   tiroidea   sale   a   la   sangre,   la   porción   libre   es   sumamente   pequeña,   por   lo   tanto   las   primeras  
pruebas   que   se   hicieron   para   detectar   T3   y   T4   en   la   sangre   eran   pruebas   más   primitivas,   antes   los   microbiólogos  
veían   un   pedazo   de   papel   con   color   y   lo   comparaban   con   una   tabla   y   a   partir   de   eso   se   estimaba   el   valor.   En   los  
tiempos   en   que   la   TSH   todavía   era   de   primera   generación   (la   forma   de   saber   la   generación   son   los   decimales)   el  

  1  
valor   iba   de   0,1   hacia   arriba,   el   de   segunda   de   0,01   hacia   arriba,   el   de   tercera   de   0,001   hacia   arriba.   Por   lo   tanto  
cuando   se   tenían   valores   que   arrancaban   de   0,1   de   TSH   o   pruebas   T4   totales   daba   muchos   falsos   negativos.   Las  
pruebas   totales   aún   se   encuentran,   por   ejemplo   en   el   Hospital   Psiquiátrico   aún   se   realizan,   muchos   de   los   pacientes  
que  se  reciben  de  ahí  vienen  por  ejemplo  porque  tienen  T4  total  alto  en  pacientes  femeninas  jóvenes  o  T4  total  bajo  
en  una  mujer  mayor.  Eso  tiene  que  ver  porque  el  T4  total  toma  en  cuenta  el  99.98%  que  está  unido  a  cosas  como  la  
transtiretina,  que  es  una  de  las  tantas  proteínas  transportadoras  tiroideas.    

La  unión  a  proteínas  es  lo  que  determina  que  el  T4  vaya  a  tener  fluctuaciones  en  ciertas  condiciones  fisiológicas  o  
fisiopatológicas,   igual   que   el   T3.   La   mayoría   de   hormona   tiroidea   que   se   sintetiza   es   T4,   al   día   se   sintetiza   80mcg  
(aproximadamente   90%).   Se   sintetiza   aproximadamente   10%   de   la   masa   total   como   T3,   la   cual   es   más   activa.  
Tiroides   tiene   la   particularidad   de   que   no   solamente   existe   reservorio   como   tiroglobulina   dentro   de   los   folículos,  
sino  que  existe  reservorio  dentro  de  las  proteínas  que  viajan  en  la  sangre  (99,98%  de  T4  viaja  unida  a  proteínas)  y    la  
T4   misma   es   un   reservorio,   porque   la   hormona   activa   es   el   T3.   Su   importancia   es   tal   que   tiene   tres   reservorios  
diferentes.  

Junto  con  la  T3  se  libera  la  T3  reversa,  la  cual  es  una  T3  que  tiene  invertida  una  molécula  de  yodo,  la  T3  reversa  no  
tiene  acción  biológica,  aumenta  en  enfermedades  graves  o  en  aquellas  en  las  que  bajar  el  metabolismo  podría  ser  
conveniente   para   la   supervivencia   del   individuo.   Existe   una   condición   que   se   conoce   como   síndrome  del  eutiroideo  
enfermo,   donde   se   presenta   una   persona   con   niveles   anormalmente   bajos   de   T3   total   y   es   porque   tiene   más   T3  
reversa   y   ese   es   un   cambio   que   se   da   a   nivel   de   las   enzimas   desyodianasas,   que   son   las   que   se   encargan   de   quitarle  
un  átomo  de  yodo  a  T4  para  convertirla  en  T3,  que  viran  en  su  actividad  para  convertir  más  en  T3  reversa.  

Unión  a  proteínas  

Las  hormonas  viajan  unidas  a  las  globulinas,  donde  la  más  importante  para  efectos  clínicos  es  la  globulina  ligadora  
de   tiroxina   (TBG).   La   albúmina,   la   transtiretina   y   la   globulina   transportadora   de   esteroides   sexuales   también  
participan.    

La  TBG  cambia  en  ciertas  condiciones  fisiológicas  y  es  la  que  va  a  dar  los  cambios  en  los  valores  de  la  T3-­‐T4  totales,  
pero  no  cambia  la  forma  libre.  

Aumento  TBG   Disminución  TBG  

Embarazo   Andrógenos  (a  dosis  suprafisiológicas)  
Uso  de  estrógenos  (ACOs)   Glucocorticoides  
Hepatitis   Síndrome  nefrótico  (pérdida  de  proteínas  en  orina)  
Uso  crónico  de  opioides  (heroína,  morfina,  fentanilo)   Hepatopatías  crónicas  
 

Las  desyodinasas  que  son  las  que  transforman  T4  en  T3  y  como  subproducto  liberan  T3  reversa  son  las  que  permiten  
que  a  los  pacientes  se  les  de  solo  tratamiento  con  T4.  La  T3  tiene  como  desventaja  que  tiene  una  vida  media  muy  
corta,  hay  que  darla  todos  los  días  y  si  se  siente  un  efecto  al  tomarla,  mientras  que  el  T4,  como  tiene  una  vida  media  
muy   larga   (1   semana)   y   la   eliminación   completa   es   de   5   sem,   mantienen   niveles   muy   estables   de   T4.   Las  
desyodinasas  se  encargan  de  producir  el  T3  que  el  organismo  necesita  y  el  paciente  no  siente  diferencia.  Tomarse  
una  levotiroxina,  incluso  en  una  persona  sana,  no  tiene  porque  dar  síntomas,  porque  no  tiene  acción  inmediata.  

La  T4  se  va  descomponiendo  hasta  llegar  a  las  monotironinas.    Se  inicia  con  T4,  la  5’,3’  monodesyodinasa  va  a  dar  la  
tiroxina   activa   y   la   5,3   monodesyodinasa   va   a   dar   la   T3   reversa,   esta   última   va   a   aumentar   su   actividad   en  

  2  
enfermedades  graves  y  va  a  dar  un  aumento  relativo  de  la  T3R.  Por  último  se  llega  a  T2  y  T1,  que  no  tienen  acción  
farmacológica  ni  biológica,  posteriormente  son  adecuadamente  descartadas.  

La   mejor   forma   de   acordarse   del   efecto   de   las   hormonas   y   en   todo   caso   de   comparar   el   hipotiroidismo   con   el  
hipertiroidismo  es  dividirlo  por  grupos:  

Parámetro   Hipotiroidismo   Hipertiroidismo  

Tasa  metabólica  basal   ↓   ↑  
Metabolismo  de  carbohidratos   ↓Gluconeogénesis   ↑  Gluconeogénesis  
↓Glucogenólisis   ↑  Glucogenólisis  
Glucosa  sérica  normal   Glucosa  sérica  normal  
Metabolismo  proteico   ↓Síntesis   ↑Síntesis  
↓Proteólisis   ↑Proteólisis  
Metabolismo  de  lípidos   ↓Lipogénesis   ↑Lipogénesis  
↓Lipólisis   ↑Lipólisis  
Aumenta   colesterol   sérico,   muy  
alto.   (Por   menos   expresión   de  
LDL  en  hígado)  
Termogénesis   ↓   ↑  
Sistema  Nervioso  Autónomo   Catecolaminas  séricas  normales   Aumentan   receptores   β-­‐
adrenérgicos   (Va   a   ser   más  
sensible   a   catecolaminas,   pero  
nivel   de   catecolaminas   estará  
normal)  
 

• El   metabolismo   va   a   estar   aumentado   en   hipertiroidismo   porque   aumentan   las   reacciones   químicas  

redundantes,  ello  hace  que  se  libere  más  calor  y  por  lo  tanto  que  el  paciente  tenga  intolerancia  al  mismo.    
• En   el   metabolismo   de   carbohidratos   todos   los   procesos   destructivos   se   enlentecen   en   el   hipo   y   se  
incrementan  en  el  hiper,  por  eso  no  sirve  usar  hormona  tiroidea  para  bajar  de  peso,  porque  lo  que  hace  es  
comprometer   las   reservas   de   energía   en   todas   sus   formas,   va   a   destruir   el   glucógeno,   va   a   aumentar   la  
proteólisis   y   la   lipólisis.     El   problema   es   que   la   proteólisis   va   a   destruir   músculo   esquelético,   pueden   llegar   a  
comprometer  músculo  cardiaco  y  aumentar  la  excreción  de  calcio  y  el  remodelamiento  óseo.    
• A   nivel   de   SNC   aumenta   la   expresión   de   adrenorreceptores   beta,   entonces,   por   eso   en   el   hipertiroidismo   va  
a   tener   un   aumento   de   síntomas   simpáticos,   no   porque   halla   aumento   de   catecolaminas,   sino   porque   las  
catecolaminas  van  a  funcionar  más  porque  hay  más  receptores  expuestos.  

Eje  hipotálamo-­‐  hipófisis-­‐tiroides  

 Hay  un  factor  hipotalámico  (TRH)  que  estimula  la  hipófisis  anterior  para  liberar  la  
hormona   estimulante   (TSH)   y   ésta   estimula   en   tiroides   todas   las   vías   metabólicas  
(organificación  de  yodo,  formación  de  T1,T2,T3,T4,  formación  de  tiroglobulina,  etc.)  
y  la  respuesta  final  es  la  formación  de  T3-­‐T4.  A  nivel  del  hipotálamo  y  de  hipófisis  
existen   receptores   tanto   para   T3   y   T4   que   van   a   suprimir   la   liberación   de   hormonas  
estimuladoras  para  mantener  un  equilibrio.    

Hay   dos   razones   para   mantener   el   equilibrio,   la   primera   es   que   las   hormonas  
funcionan   por   cantidad   (todas),   entonces   a   mayor   cantidad   de   la   hormona   mayor  
número   de   receptores   que   son   estimulados   y   mayor   efecto   clínico.   Si   se   tiene  
  3  
mucho  T4  se  tiene  más  efecto  termogénico,  más  efecto  proteolítico,  etc,  eso  va  a  llevar  a  una  enfermedad,  entonces  
mantener  el  equilibrio  de  las  hormonas  para  que  el  sistema  funcione  bien,  esa  es  la  primera  razón.  

La   segunda   razón   es   porque   producir   hormonas   es   caro,   desde   el   punto   de   vista   metabólico,   por   ejemplo   para  
producir  hormona  tiroidea  necesita  yodo,  que  no  abunda  en  la  naturaleza,  necesita  un  aminoácido  y  un  montón  de  
pasos  que  consumen  energía,  por  lo  tanto   no  se  puede  dar  el  lujo  de  producir  más  hormona  de  la  que  necesita  y  al  
final  el  T3  y  T4  que  se  utilizaron  se  reciclan  en  sus  componentes  que  vuelven  a  ser  reutilizados.  Un  ejemplo  similar,  
producir  cortisol  y  aldosterona  es  caro,  no  porque  el  colesterol  falte,  sino  porque  convertir  colesterol  a  cortisol  son  
un   montón   de   pasos   que   ocurren   en   muchos   sitios   de   tejidos   especializados   y   por   eso   las   hormonas   deben  
producirse  en  un  nivel  que  sea  el  adecuado  para  no  enfermar  al  sujeto  ni  gastar  en  un  proceso  que  es  muy  costoso.  

Entender   el   retrocontrol   es   fundamental   para   entender   la   interpretación   de   las   pruebas,   eso   es   igual   para   cualquier  
hormona   que   funcione   con   retrocontrol,   pero   en   tiroides   como   el   TSH   es   una   hormona   que   está   a   la   mitad   del  
proceso  debe  quedar  más  claro.    

A   nivel   de   hipotálamo   hay   receptores   fundamentalmente   para   T3.   A   nivel   de   hipófisis   hay   desyodinasas   que   forman  
T3   a   partir   de   T4   y   hay   receptores   principalmente   para   T3,   aunque   también   hay   para   T4   en   menor   grado.   Por   lo  
tanto  un  paciente  que  tome  T4  va  a  mantener  niveles  normales  de  T3  y  TSH  porque  las  desyodinasas  se  encargan  de  
convertir  la  T4  en  T3  que  se  necesita  en  la  dosis  exacta.  

Ejemplos  clínicos  

1) Paciente  con  TSH  en  12,  T4L  en  0,8.    

El  TSH  se  encuentra  elevado  y  el  T4L  normal,  por  lo  cual  es  un  hipotiroidismo  subclínico.  Debe  dársele  
tratamiento  en  las  siguientes  condiciones:    

• Mujeres  embarazadas  
• Mayores  de  40  años  
• Pacientes  en  tratamiento  por  infertilidad  
• TSH  mayor  a  10  
• Bocio  
• Nódulos  
• Anticuerpos  antiperoxidasa  positivos    
• Sintomáticos.  

Tratamiento:  A  una  señora  de  50kg  podría  darle  100  mcg  de  levotiroxina  de  lunes  a  viernes.  Generalmente  el  cálculo  
de  la  dosis  el  doctor  lo  hace  por  experiencia,  si  estaba  de  lunes  a  viernes  tomando  medicación  y  las  pruebas  aún  
llegan  alteradas  sube  1  por  semana  si  TSH  está  entre  4  y  10,  si  es  mayor  a  10  sube  dos,  asumiendo  que  las  tabletas  
son  de  100  mcg.  

2) Paciente  con  TSH  en  42,  T4L  en  0,6.    

 
La  paciente  tiene  hipotiroidismo,  la  TSH  tiene  un  comportamiento  exponencial,  eso  quiere  decir  que  pasar  de  una  
TSH  de  6  a  12  no  significa  que  T4L  bajo  a  la  mitad,  probablemente  bajó  si  acaso  10%.    

  4  
A  ese  paciente  hay  que  darle  dosis  plena  de  levotiroxina.  A  la  misma  señora  de  50  kg  probablemente  si  le  daría  1  
tableta  todos  los  días,  porque  la  función  residual  que  tiene  probablemente  no  va  a  ser  lo  suficientemente  grande  
para  hacer  un  efecto  significativo.  

Laboratorios  que  se  asocian:  

• Hipercolesterolemia:  se  ve  en  hipotirpoidismo  porque  hay  una  disminución  en  la  actividad  del  receptor  de  
LDL  en  hígado,  por  lo  cual  esta  hipercolesterolemia  se  les  cura  tratando  el  hipotiriodismo.  
• Hiponatremia:  No  muy  grave,  de  130,  debido  a  retención  de  agua  por  disminución  en  la  TFG.  Por  eso  es  que  
la  gente  hipotiroidea  se  “engorda”,  porque  está  “hinchada”  y  no  gorda,  la  reducción  en  el  metabolismo  
basal  si  acaso  representa  3  kg.  
• Hiperprolactinemia:  TRH  estimula  la  liberación  de  prolactina.  
• Hiperhomocisteinemia:  Ya  no  es  importante,  porque  es  un  factor  de  riesgo  no  tradicional,  pero  disminuirlo  
con  ácido  fólico,  no  modifica  riesgo  cardiovascular,  por  lo  tanto  no  hace  falta  pedirlo,  porque  no  nos  permite  
tomar  ninguna  decisión.    
• Hipoglicemia:  puede  presentarse  por  disminución  de  la  gluconeogénesis.  
• CPK  elevada.  Por  la  miopatía  del  hipotiroidismo.  
 
Tiroiditis  de  Hashimoto  
 
Es  la  causa  más  frecuente  de  hipotiroidismo.  Es  un  proceso  inflamatorio  crónico  donde  la  tiroides  es  infiltrada  por  
linfocitos,  por  eso  se  llamaba  tiroiditis  linfocítica  de  Hashimoto,  donde  tenemos  un  TSH  inicialmente  elevado  con  T3  
y   T4L   normal.   Conforme   la   tiroides   va   perdiendo   la   capacidad   de   funcionar   va   alterándose   los   laboratorios,   en  
general  es  muy  difícil  encontrar  un  TSH  mayor  a  10  con  T4L  normal.  

• Fase  de  hipotiroidismo  subclínico:  

o TSH   elevado   (4   -­‐   10)   ,   T3   y   T4L   normales.   La   mayoría   de   hipotiroidismos   subclínicos   tienen   TSH  
menor  a  10,  que  es  el  punto  donde  el  aumento  del  TSH  generalmente  se  asocia  con  reducción  de  
T4L.  
• Fase  de  hipotiroidismo:    
o TSH  elevado,  T3  y  T4  bajos.  Se  produce  cuando  la  tiroiditis  ha  destruido  suficiente  tiroides  y  queda  
menos  masa  folicular  funcionante.  El  hipotiroidismo  es  el  padecimiento  tiroideo  más  frecuente.  
 
Caso   real:   agricultor   de   la   zona   de   Puriscal,   TSH   en   130,   un   médico   le   deja   PTU   100   mg   cada   8   horas,   le   repite   TSH   y  
estaba  en  300  y  lo  manda  porque  no  responde.  El  pobre  hombre  no  se  podía  levantar  y  era  de  esos  hombres  que  
sólo  no  se  levantan  a  trabajar  porque  se  fracturaron  y  llegó  casi  arrastrándose.  
 
Diagnóstico:  
o Anticuerpos  Antiperoxidasa  (también  llamados  Antimicrosomales),  se  asocian  importantemente  a  la  
Tiroiditis   de   Hashimoto,   están   presentes   en   el   97%.   Correlacionan   con   la   infiltración   de   linfocitos  
observada   en   la   histología.   Otra   forma   de   hacer   el   diagnóstico   es   mediante   biopsia,   se   reporta  
tiroiditis  crónica;  pero  no  es  la  forma  ideal  de  diagnosticar.  Si  hay  un  hipotiroidismo  se  asume  que  es  
una  Tiroiditis  de  Hashimoto.  
o Los  Ac’s  Antiperoxidasa  SÍ  Correlacionan  con  intensidad  de  la  infiltración  linfocitaria.  
 

  5  
Hipotiroidismo  Subclínico  
No  todos  se  tratan.  En  el  abordaje  hay  que  pedir  Anticuerpos  al  pte.  [En  personas  mayores  se  ha  visto  que  tienen  
mejor  sobrevida  los  que  tienen  el  TSH  un  poco  alto  (6-­‐7)  y  no  hace  falta  tratarlos,  porque  tener  la  tasa  metabólica  
más  baja  con  el  corazón  más  lento  disminuye  las  posibilidades  de  tener  un  infarto].  La  meta  del  tx  es  normalizar  el  
TSH.  
TSH  en  el  embarazo  tiene  metas  más  estrictas,  tiene  que  ser  menos  de  2,5  en  el  primer  trimestre  y  menos  de  3  el  
resto.  El  límite  inferior  es  más  bajo,  como  0,02.  Así  que  hipotiroidismo  subclínico  en  el  embarazo  siempre  se  trata.  
 
Indicaciones  de  Tratamiento  con  TSH  entre  4-­‐10:  
• Bocio  o  nódulos  
• Embarazo  
• Antecedente  de  cirugía  o  radiación  en  cuello.  
• Anticuerpos  antiperoxidasa  u  otra  demostración  de  tiroiditis  crónica  como  en  una  biopsia.  
• Síntomas  sugestivos  de  hipotiroidismo  o  depresión  refractaria.  
• TSH  en  ascenso  
• T4L  bajo,  con  un  TSH  que  aún  no  está  en  10.  

Que  podría  hacer  que  una  persona  tenga  un  TSH  un  poco  alto  como  en  7  y  T4  bajo  (menos  de  0,5)?  Hipotiroidismo  
secundario  que  puede  ser  parcial,  entonces  hay  una  respuesta  insuficiente  por  parte  del  TSH.  Si  el  T4  está  bajo  hay  
que  dar  hormona  tiroidea.  Aquí  la  meta  es  normalizar  el  T4.  

Tratamiento  en  general:  

o Objetivo:  TSH  y  T4  libre  normales.  (TSH:  0,4-­‐4;  T4  libre:  0,8-­‐1,8)  

Levotiroxina:  
• 1,6  mcg/kg/día  (usualmente  100mcg/d)  es  la  dosis  oficial  para  el  hipotiroidismo  completo.  Una  vez  que  se  
da  la  hormona  tiroidea  se  vuelve  a  medir  a  las  6  semanas,  ya  que  es  lo  que  dura  en  estabilizarse.  Dadas  las  
formulaciones  de  la  institución  (100mcg),  uno  puede  hacer  ajustes  con  la  dosis  semanal.  Usualmente  se  da  a  
mujeres  100  de  L-­‐V;  en  hombres  usualmente  damos  100  todos  los  días.  
• Tomar  en  ayunas.  Esperar  30  min  para  comer.  Y  no  tomar  con  antiácidos,  ni  con  jugo,  ni  con  Calcio,  ni  con  
Hierro  ni  con  multivitamínicos.  
• Asegurarse  de  cumplimiento  por  parte  del  paciente.  El  paciente  puede  abandonar  la  terapia  cuando  ve  que  
los   niveles   de   TSH   normalizan,   y   al   tiempo   vuelve   con   problemas   nuevamente.   También   asegurarse   de   la  
conservación  del  medicamento.  
• “Se   me   sube   y   se   me   baja   la   tiroides”   à   Referencia   a   psiquiatría,   porque   un   día   están   amaneciendo  
maníacas  y  otro  día  depresivas,  no  se  atribuye  a  que  la  hormona  tiroidea  suba  o  baje  de  un  día  al  siguiente.  

Iniciar   con   un   cuarto   de   la   dosis   (podría   ser   25   ug/día)   si   hay   presencia   de   cardiopatía   isquémica   o   en   Adultos  
mayores,   meta   de   TSH   es   un   poco   más   alta:   previniendo   angina,   infarto,   etc.   Esto   porque   la   hormona   tiroidea  
aumenta  el  consumo  de  oxígeno.  A  las  6  semanas  se  sube  a  la  mitad  de  la  dosis.  En  el  caso  de  los  adultos  mayores  la  
meta  de  TSH  puede  ser  entre  4  y  5,  incluso  6;  en  personas  jóvenes  tratar  de  mantener  el  TSH  como  en  1.  

En  embarazo  la  meta  de  TSH  es  más  baja  y  el  Hipotiroidismo  subclínico  en  embarazo  siempre  debe  tratarse.  

 
 
  6  
Ejemplos:  
Ejemplos   de   Práctica:   en   rojo   se   señalan   los   valores   que   están   fuera   del   rango   de   normalidad,   y   en   moradillo   los  
valores  que  aún  estando  dentro  de  un  rango  de  normalidad,  están  inadecuadamente  normales  en  el  contexto  de  los  
demás  valores  del  paciente.  
1. Ejemplo:  
a. TSH  inicial  30.  
b. Levotiroxina  100/d  
i. Regresa  con  TSH  en  12  àAumentar  a  100  L-­‐S  y    200  Domingo.    
c. Siguiente  TSH  en  7  después  de  otras  6  semanas.  
i. Aumentar  a  100  L-­‐V  y  200S  y  D  à  900  ug/sem.  
d. Resolución   completa   de   sintomatología   puede   tomar   MESES  
dependiendo   de   severidad,   aunque   TSH   se   normaliza   en   5-­‐6   semanas.   Porque   la   acción   de   la  
hormona   (T3)   es   a   nivel   nuclear   en   transcripción   de   proteínas   y   demás,   y   esto   no   ocurre  
instantáneamente.  

Si  TSH  está  por  encima  de  4,  se  le  puede  subir  1  ó  2  dosis  por  semana.  

Lo   que   hay   que   recordar   es   que   los   ajustes   deben   ser   cautelosos.   Las   dosis   se   calculan   semanales   y   se   hacen   ajustes  
semanales.   No   es   necesario   partir   pastillas   para   dar   1,5   tabletas   diarias,   en   ese   caso   se   da   1   hoy,   2   mañana   y   así  
sucesivamente  en  virtud  de  que  la  vida  media  de  la  hormona  es  muy  larga.  

2. Ejemplo:   Valores Normales

Hipotiroidismo  central:  TSH  inapropiadamente  normal.  Mínimos  cambios  en  T4   TSH: 0.4 – 4.0 μU/ml
libre  llevan  a  grandes  cambios  en  TSH.     T4: 4.8-10.4 μg/dL
• TSH   0,9   y   T4L   0,6.   Tiene   un   hipotiroidismo   secundario   (central,   hipotalámico   o   T4L: 0.7-1.9 ng/dl
hipofisiario).   Ante   estos   niveles   bajos   de   T4L,   TSH   está   “inadecuadamente   T3: 60-181 ng/dL
normal”,  porque  si  T4  bajó,  TSH  debería  responder  y  aquí  está  normal.   T3L: 0.9 – 4.7pg/ml
El   hipertiroidismo   primario   es   en   la   glándula,   en   el   secundario   es   central  
(hipotálamo  o  hipófisis).  

3. Ejemplo:  
• TSH  0,3  y  T4L  bajo,  T3  puede  estar  bajo.  Es  otro  hipotiroidismo  central,  pero  más  severo.  A  veces  T3  puede  
estar  normal,  porque  las  desyodinasas  intentan  mantener  el  T3  lo  más  normal  posible,  agotando  todas  las  
reservas  (en  el  folículo,  en  las  proteínas  y  la  reserva  de  T4).  
 
4. Ejemplo:  
• T3L  7  y  T4L  1,7  con  TSH  en  0,01.está  suprimido,  en  el  mínimo  de  detección).  Esta  persona  tiene  lo  que  se  
llama   un  “hipertiroidismo   por   T3”   que   ocurre   en   un   10%   de   pacientes   con   alguna   forma   de   hipertiroidismo,  
tienen   T3   alto   con   T4   normal,   y   es   la   única   razón   por   la   que   uno   debería   pedir   una   medición   de   T3.   La   causa  
puede  ser  porque  sólo  van  a  elevar  T3  o  porque  se  agarraron  cuando  estaban  empezando.  Lo  llamamos  leve  
porque  no  elevó  T4L,  sólo  está  aumentado  T3.  
 

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5. Ejemplo:  
• T3L   10     +   T4L   2,7   +   TSH   4.5   +   sudoración-­‐temblor   de   manos-­‐taquicardia:   este   paciente   tiene   un  
hipertiroidismo   secundario   o   central   àTumor  hipofisiario  productor  de  TSH   (macroadenoma   productor   de  
TSH)   o   también   puede   tener   resistencia  generalizada  o  hipofisiaria  a  hormona   tiroidea   que   es   una   entidad  
rara,  donde  la  hormona  tiroidea  no  es  capaz  de  transmitir  la  señal  [parecido  a  la  resistencia  a  la  insulina]  y  el  
paciente  incluso  podría  hacer  síntomas  de  hipotiroidismo  con  hormonas  tiroideas  altas.  

6. Ejemplo:  
• T3L   25   +   T4L   >6   +   TSH   <0,004:   hipertiroidismo   severo.   El   paciente   viene   muy   enfermo   con   taquicardia,  
pérdida   de   peso,   diarrea,   temblor   de   manos,   palpitaciones   todo   el   día.   Lo   diferencia   del   trastorno   de  
ansiedad   que   los   síntomas   son   todo   el   día,   palpitaciones   todo   el   día,   etc.   La   paciente   está   muy   enferma  
realmente.   Es   lo   que   podría   tener   un   paciente   con   enfermedad   de   Graves,   gente   generalmente   joven,   tener  
bocio   estimulado   por   el   anticuerpo   contra   el   receptor   de   TSH,   que   tiene   un   aumento   de   los   niveles   de  
hormona   tiroidea   y   un   TSH   que   adecuadamente   suprime   en   respuesta   al   aumento   de   las   hormonas  
tiroideas.  

Tormenta  tiroidea:  cuando  el  paciente  esta  críticamente  enfermo  por  hipertiroidismo,  esto  quiere  decir  cuidado  
intensivo  y  que  el  paciente  requiere  soporto  circulatorio  o  ventilatorio.  

7. Ejemplo:  
• T3L   >40   +   T4L   1,7   +   TSH   1,24:   en   una   paciente   asintomática.   No   tiene  
patología.  Si  tenemos  un  T3  alto,   esperaríamos  que  TSH  esté  muy  bajo,  pero  
en   este   caso   TSH   está   normal.   Su   diagnóstico   es   “hipertironinemia   de  
significancia  clínica  no  determinada”  (o  forma  muy  específica  de  resistencia  a  
T3   o   error   de   la   muestra),   porque   la   paciente   está   además   asintomática.   Si  
TSH   está   en   rangos   normales,   con   T4   normal,   no   deberíamos   mandar   nada  
más;  única  condición  en  que  medir  T3  es  útil  es  en  hipertiroidismo  por  T3.  
 
 
8. Ejemplo:  
• T3t   59   +   T4t   11   +   TSH   2,4.   à   Esta   paciente   puede   estar   embarazada   o   está   tomando   ACOs   o   puede   ser  
hepatitis,  por  eso  tiene  el  T4t  alto.  T4L  y  T3L  estarán  normales.  El  T3t  puede  salir  alto,  bajo  o  normal,  porque  
el  T3  es  muy  errático).  

9. Ejemplo:  
• T3t  179  +  T4t  12  +  TSH  2,4  +  T3L  normal  y  T4L  normal:    se  piensa  en  una  causa  que  eleve  T4t,  son  las  que  
elevan  las  proteínas  unidoras,  como  embarazo,  ACOs,  etc.  Si  se  quiere  se  pide  T4L  para  confirmar  que  estará  
normal.  

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 10. Ejemplo:  
• T3  200    +  T4  10  +  TSH  2,4  +  es  niño:  los  niños  eutiroideos  pueden  tener  T3t  altas,  no  traduce  hipertiroidismo  
y   no   se   sabe   la   razón   de   esto.   En   los   niños   es   muy   difícil   no   verles   el   bocio   porque   la   tiroides   es  
relativamente  más  grande.  

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