Endocarditis Bacteriana: Refiere A Una Infección Bacteriana de Superficie Endocárdica y Válvulas Cardiacas

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Endocarditis Bacteriana

Refiere a una infección bacteriana de superficie endocárdica y


válvulas cardiacas.

≠ Endarteritis:
afectación de endotelio
extracardiaco,
indistinguible de la
endocarditis
Distintas clasificaciones
Presentación *Según
Tipo de válvula
clínica Harrison
• Aguda • Sobre válvula • Valvular
• Subaguda nativa primitiva
• Sobre válvula • De los
protésica adictos a
drogas IV
• De las
prótesis
valvulares
Clasificación por duración, manifestaciones y
complicaciones.

Subaguda.
Aguda. Crónica.
Estreptococo Viridans.
S. Aureus
Enterococos
Forma rápida progresiva Legionella.
Bacterias Gram(-)
Destructiva Brucella.
Factores predisponentes:

– Válvulas cardiacas anormales (estructura)


– Cardiopatía reumática o congénita.
– Prolapso de v. mitral.
– Soplos audibles.
– V. cardiacas prostéticas.
– Endotelio lesionado.
– Puerta de entrada a microorganismo.
– Neoplasias (endocarditis marántica)
Estructuras afectadas.
• Válvulas cardiacas
• Defecto del tabique.
• Endocardio de pared del corazón.

Cavidades derechas del


corazón.
• V. tricúspide o
Cavidades izquierdas del
pulmonar.
corazón.
 Drogas
inyectables.
• V. mitral y aórtica.
 Catéteres en
arteria
pulmonar.
• Factores que determina:
Presentación clínica y
evolución.
• Naturaleza del
microorganismo
causante.

• Presencia
de defectos
cardiacos.
Etiología.
Bacterias grampositivas; Streptococcus Viridans, S. aureus y enterococos.

S. Aureus – 2 a 5%

Streptococcus Viridans.

Enterococos.

S. Epidermidis o S. aureus.

HACEK: Haemofilus (influenzae, parainfluenzae, aphrophilus, paraphrophilus), Actinobacillus


actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae
Patogénesis.
• Factores hemodinámicos.
– Flujo sanguíneo turbulento.
– Flujo de una cámara de alta presión a una de baja presión.
– Orificio estrecho que separe las dos cámaras; crea gradiente de presión.
– Manifestaciones clínicas provienen de la reacción inmunitaria al huésped

 Lesiones en cámara de menor presión.


 Válvula aortica anormal.
Lesión del VEGATACIONES
Bacteriemia.
endotelio. INFECTADAS.

Exposición de
Depositan
proteínas matrices crecimiento,.
microorganismos.
extracelulares.

Deposito de fibrina VEGETACIONES


y plaquetas. ESTERILES.
• Bacteriemia persistente.
– Estimula sistema inmunitario humoral y celular.
– Completos inmunitarios.
– Aumento factor reumatoide.

• Glomerulonefritis
• Insuficiencia renal
Manifestaciones clínicas son producto
de:

1) Cambios hemodinámicos por 2)Signos y síntomas de órgano


daño vascular. terminal por émbolos sépticos.

3) S y S de órgano terminal por 4) Bacteriemia persistente con


deposito de C. inmunitarios. siembra distal.
Manifestaciones clínicas.
Aguda
• Fiebre (espiga)
• Escalofrío.

SOPLOS
Subaguda
• Anorexia, malestar Gral., letargo / temperatura.
• Petequias (hemorragia en astilla)
• Embolia sistémica: tos, disnea, artralgia, diarrea…
Manifestaciones clínicas.
Enfermedad Manifestaciones
multisistémica. proteínicas.
Nódulos de
Osler. Manifestaciones
inespecíficas y
Dx difícil.

Manchas de
Roth

Lesiones de
Janeway
Otros signos y síntomas a considerar

Insuficiencia
Esplenomegalia Acropaquias
cardiaca

Aneurismas Episodios
micóticos embólicos
Criterios diagnósticos de Duke
Criterios Mayores:
A. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (IE)

B. Evidencia de compromiso endocárdico


1- Ecocardiograma positivo para IE definido como:
· Masas intracardíacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas, estructuras adyacentes o en
material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa
· Abscesos
· Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica

2- Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente


insuficiente)

Criterios Menores: 2 mayores o 1 mayor


Predisposición
Fiebre y 3 menores o 5
Fenómenos vasculares
Fenómenos inmunológicos
menores
Evidencia microbiológica
Hallazgos ecocardiográficos compatibles pero no concluyentes de IE
Pruebas de laboratorio
BHC (Anemia, leucocitosis)

Hemocultivos (por lo menos 2 separados por 12


a 24 horas)

EGO (Hematuria y proteinuria)

Factor reumatoide

Inmunocomplejos circulantes

Ecocardiograma
Tratamiento

Objetivo:
ERRADICACIÓN
del Importante determinar
microorganismo agente etiológico y
antibiograma

Puede haber recidiva y


recurrencia
Se utilizan distintos
antibióticos a altas
dosis, casi siempre
por vía parenteral
Evolución clínica.
Suele mejorar entre 3 y 7
Extensión de lesión días después de iniciado el
cardiaca. tratamiento

Tipo de microorganismo.

Localización de infección.

Desarrollo de embolia.
Posibles complicaciones
Insuficiencia
cardiaca

Abscesos en Insuficiencia
otros sitios renal

Transtornos
Transtornos
de la
neurológicos
conducción
BIBLIOGRAFÍA
• Fisiopatología médica introducción a la
medicina clínica. Mc Phee. 5° edición
• Fisiopatología: Salud-enfermedad un enfoque
conceptual. Porth. 7° edición.
• Medicina Interna Vol. 1. Harrison. 14° edición
• Semiología médica. Argente.

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