UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
 
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

PSIQUIATRIA INFANTIL Y DEL ADOLESCENTE

HECTOR RUBEN MONTOYA MOLINA
MEDICO PSIQUIATRA
CMP 20620 RNE 8932
Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad

Usualmente a los 3 años se puede ver sintomatología.

Síntomas primarios :
• Conductas de desatención.
• Hiperactividad.
• Impulsividad.
Síntomas asociados
• Problemas de conducta
• Déficit de aprendizaje
• Problemas de relación
• Bajo nivel de autoestima
• Alteraciones emocionales
Trastorno por Déficit de Atención e hiperactividad

• No capacidad • Actividad motora • No respeto de

IMPULSIVIDAD
HIPERACTIVIDAD
(IN) ATENCIÓN
para exagerada normas y contexto
concentrarse • “no para” • Interviene
• Organizar y • Inquieto, en súbitamente, no
concluir continuo espera su turno ni
una tarea movimiento las reglas de
• Cambios • “se balancea, juegos.
frecuentes toquetea” • Impone su
• Distractibil • “Atraviesa la presencia sin
idad calle respeto a otros
• “No sin mirar” • Implicancia en
actividades
escuchan”
peligrosas
• “No • Accesos de
acatan” cólera
• Trabajo y agresividad
descuidad
o
•
Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
• Hiperactividad:
• Exceso de movimiento, inclusive en situaciones que son inadecuadas.
• Dificultad para permanecer quieto (cuando la situación lo amerita) tanto en situaciones estructuradas
(colegio) o no estructuradas (juegos).
• Inatención
• Dificultad para mantener la atención.
• Dificultad para terminar las tareas asignadas.
• Evitan actividades que suponen un esfuerzo mental sostenido.
• Cambian de una tarea a otra sin terminar la primera.
• No siguen órdenes ni instrucciones,
• Tendencia a los olvidos, pérdidas frecuentes.
• Se distraen fácilmente ante estímulos irrevelantes.
• Impulsividad
• Impaciencia, dificultad para aplazar respuestas esperar turnos. Interrumpe con frecuencia a los demás.
• Respuestas precipitadas antes de que se completen las preguntas.
• En la adolescencia hay tendencia a conducta de riesgo como consumo de sustancias, promiscuidad,
accidentes de tránsito, etc
ETIOLOGÍA
• Estudio genéticos: Mayor susceptibilidad de padecer el trastorno
en familiares de primer orden (5-6 veces más frecuente).
• Concordancia en gemelos monocigóticos (51-86%) y dicigóticos
(29-33%).
• Combinación de factores genéticos y ambientales.
• Consumo de alcohol, tabaco, drogas, estrés durante el embarazo.
• Intoxicación por plomo.
CIRCUITO ANATÓMICO
• Compromiso de regiones prefrontales derechas, estriada, ganglios
basales y vérmix cerebeloso.
• Área prefrontal organiza la información, inhibe la respuesta,
planifica la conducta y selecciona la atención dando sentido a
pensamiento, sentimiento y conducta. Los ganglios basales están
asociados al control motor y el cerebelo a la coordinación motriz.
• Hay disminución de DA y NA en la corteza frontal por lo cual no
modula adecuadamente otras estructuras cerebrales (n.
accumbes).
• Esto hace que Haya un ingreso excesivo de información; dificultad
para seleccionar estímulos pertinentes, provocando un aumento
de distracción.
 Circuitos cerebrales y Funciones ejecutivas
Atención, control
e inhibición
cognitivos

Funciones Ejecutivas
• Memoria de Trabajo: Atención sostenida
• Autorregulación de los afectos y motivación
• Interiorización del Lenguaje
• Capacidad para el análisis y síntesis
de información (estrategias de TDAH
trabajo) : Mal rendimiento escolar;
Problemas en la interacción personal

Motivación
y Afecto
 Epidemiología
TDAH
Prevalencia DSM-IV: 5 - 9%
CIE X: 1 - 2%
INSM (6-10 años)*: ♂4,65% ♀4,09%

Sexo 2-4 ♂/ 1♀
Edad de inicio Antes de los 7 años**
Evolución a largo plazo Remisión en adolescencia: 30%
Persistencia en adolescencia: 60-85%
Persistencia completa adulto: 15%
Agravación: 30%

Comorbilidades Trastorno de Conducta (50%)

Trastorno negativista desafiante (30-50%)
Trastorno de aprendizaje (a los 11 años 62% -2 años)
Adicciones (15-30%)
Trastornos internalizados

*Estudio Epidemiológico de Salud Mental en Niños y Adolescentes en Lima Metropolitana y el Callao. 2007. Informe General. Anales
de Salud Mental. Suplemento 1. Vol XXVIII. 2012
**DSM 5 (2013), se puede esperar hasta los 12 años.
Especificar si : presentación combinada
(inatención +hiperactividad-Impulsividad)
Presentación predominantemente con falta de atención
Presentación predominantemente hiperactiva/impulsiva
• EVOLUCION SI NO SE TRATA:
• Menor rendimiento escolar. Abandono escolar.
• Conductas de riesgo
Terapia conductual con
• Conductas antisociales. padres/maestros como
• Alto riesgo de conductas adictivas. Hasta un primera línea (A)
30% de pacientes con TDAH cursa con Se puede prescribir MTF si
consumo de sustancias aquellas no dan mejoría
significativa (B)
• Aumento de probabilidad de accidentes de
tránsito.
• TRATAMIENTO: MULTIMODAL
• Farmacológico: Metilfenidato, Atomoxetina. 6-11 años: Se debe
• Terapias de reforzamiento de aprendizaje. prescribir Medicación (A)
y/o Terapia conductual, de
• Apoyo psicológico para niño y para padres. preferencia ambas. (B)
• Apoyo escolar 12-17 años: Se debe prescribir
medicación (A) pudiendo
añadir terapia (C), de
preferencia ambas
 Tratamiento

• Niños pre-escolares • Terapia cognitivo-conductual

 No se recomienda el TTO farmacológico • Entrenamiento en habilidades sociales
 Primera línea (α): Programa • Refuerzo del aprendizaje escolar
de educación/entrenamiento • Tratamiento de los problemas del
para padres aprendizaje
 Terapia grupal • Asesoramiento y formación de los padres
• Colaboración con el colegio
• Escolares y adolescentes
• Tratamiento farmacológico
 Disfunción moderada: Primera
línea (α)
 Terapia cognitivo conductual
 Entrenamiento en habilidades
sociales
 Disfunción severa o rechazo a
METILFENIDATO: Inhibidor de Dopamina y Noradrenalina.
• Aumentan la acción reguladora de corteza frontal sobre núcleo Accumbens.
• Dopamina en el N. accumbes actúa limitando la información que sebe der procesada permitiendo focalizar la
atención.
• Disminuye conductas impulsivas; la inquietud motora.
• Aumenta actividad cognitiva, mejora la capacidad de concentración
• Se debe prescribir a partir de los 6 años. Dosis de inicio, 1 a 2 mg/kg/día o 5-10 mg 3 veces al día. Dosis máxima de 60 mg.
• Efecto es de 4 horas. Efecto rebote. 1SS 5mg c/4hr ( 8 am 12 pm 4pm); 2ss 10mg y 5mg ( 8am 12 pm); 3ss 10mg y 5mg;
4ss 10mg, 5mg, 5mg; y 5ss 10mg, 10mg 10mg.
• De liberación prolongada efecto dura 12 hr
• El 22% se libera de forma inmediata (hace efecto en 60-90 minutos) y el 78% progresivamente.
• Se inicia con 18 mg. al día (con el desayuno), para subir semanalmente 18 mg hasta 54 mg si es necesario
• EFECTOS INDESEABLES: ↓apetito, insomnio, dispepsia, ↓talla final
ATOMOXETINA: Inhibidor de recaptación de NA. Se rp cuando no rpta por MTF
• Potencia mecanismo inhibitorios implicados en el control de las conductas impulsivas. La NA tiene relación
sobre los sistemas de atención y sobre el sistema de las funciones ejecutivas.
• Inicio de acción: 3-4 ss. 0,3-0,5 mg/Kg/d ; luego 1,2-1,8 mg/Kg/d
Trastorno negativista desafiante
• Prevalencia de 2 – 8% de los niños
• Entre el 30 al 50% de los niños con TDAH pueden cursar con TND
• Esta comorbilidad hace mas factible desarrollo de Trastorno disocial de la
personalidad de adulto.
• Etiología
• Los niños con TND se suelen identificar a partir de los 2-3 años debido a sus
conductas disruptivas; mala crianza : crianzas violentas.
• Familias disfuncionales , desarmonía en la pareja mas si hay maltrato físico entre
los padres.
• Depresión materna
• Abandono del niño durante la infancia.
• Antecedente de padres con diagnóstico de personalidad disocial.
 Trastorno negativista desafiante
• “Patrón recurrente de conducta negativista, desafiante, • Rabietas frecuentes.
desobediente y hostil hacia figuras de autoridad que se
mantiene al menos durante seis meses.” • Excesivas discusiones con los adultos.
• Conducta de oposición puede tomar diferentes formas. • Cuestiona las normas; se niega a obedecer las
reglas.
• Pasividad extrema: no obedece sistemáticamente
mostrándose pasivo o inactivo • Los demás le causan fastidio con facilidad.
• Verbalizaciones negativas: insultos, hostilidad o • Frecuentemente una actitud de enojo.
resistencia física con agresividad hacia las figuras de • Habla con severidad o poca amabilidad.
autoridad, ya sean los propios padres, maestros o • Tiende a la venganza.
educadores. 
• Molesta a otros sin causa aparente o motivos
• Comportamientos negativistas y desafiantes se expresan insignificantes. Suelen aparecer insultos o
por una terquedad persistente, resistencia y mala palabras despectivas hacia las otras personas
tolerancia a las órdenes, negativa a comprometerse, pero sin llegar aún a la agresión física.
ceder o negociar con adultos o compañeros.
• Cuando se supera este umbral y se produzcan
• Sobrepasa los límites o normas, aceptando mal o
conductas abiertas de agresión a otro,
culpabilizando a otros de sus propios actos. 
estaríamos, probablemente ante un Trastorno
• La hostilidad hacia las figuras de autoridad pero, disocial. 
también, hacia los compañeros.
NOTA: Niños menores de 5 años comportamiento debe ser casi todos los
días, por lo menos 6 meses; a menos que se observe otra cosa(CA8). En
niños mayor de 5 años, igual caso anterior. Considerar si frecuencia e
Intensidad de comportamientos rebasan los límites de lo normal para el
Grado de desarrollo del individuo, sexo y su cultura.
TRATAMIENTO :
• Terapias Conductuales : entrenamiento de padres; intervención con
el niño.
• Farmacológico : Según comorbilidad, o para disminuir agresividad
Trastorno de aprendizaje
• Constituyen un conjunto de problemas que interfieren significativamente en el
rendimiento en la escuela, dificultando el adecuado progreso del niño y la
consecución de las metas marcadas en los distintos planes educativos.
•  Los más habituales son los que hacen referencia a la adquisición de la lectura, a
la escritura o al cálculo.
• Hay que diferenciarlos de trastornos generalizados del desarrollo.
• No se incluyen si están dentro de enfermedades como retardo mental, o
problemas neurológicos importantes (incapacidad para ver , escuchar)
Especificar si: Con dificultades en la lectura; o en la expresión
Escrita; o en matemática
Especificar gravedad actual: Leve, moderada y grave
Trastorno de Aprendizaje
Trastorno de lectura. 
• Lee en un nivel significativamente inferior al previsto. Presenta distorsiones,
sustituciones u omisiones. Lectura oral como silenciosa son lentas y evidencian errores
de comprensión. La incapacidad de distinguir entre letras comunes o de asociar
fonemas con símbolos de las letras pueden ser evidentes ya desde el jardín de infantes.
Trastorno de matemática. 
• Problemas en entender términos, operaciones o conceptos matemáticos, reconocer y
leer signos matemáticos, copiar los números correctamente, sumar y llevarse números,
observar signos, seguir secuencias de pasos matemáticos, contar objetos y aprender las
tablas de multiplicar.
Trastorno de expresión escrita.
• Dificultades en la capacidad de componer texto escrito, evidenciada por errores
gramaticales o de puntuación, mala organización de párrafos, diversos errores de
ortografía y excepcionalmente mala caligrafía.
Trastorno de Aprendizaje
Trastorno de aprendizaje no verbal. 
• Problemas marcados para adquirir habilidades sociales y académicas.
• No puede interpretar bien las respuestas emocionales de las demás personas y
puede ser insensible a los deseos de los demás.
• Los niños con dificultades para adquirir habilidades sociales también deben ser
evaluados para detectar un trastorno generalizado del desarrollo.

Tratamiento :
• Reforzamiento en el área afectada.
• Colegio de pocos alumnos
• Enseñanza mas individualizada.
Trastorno del espectro autista
Trastorno del neurodesarrollo de origen neurobiológico de inicio en la infancia, que afecta el desarrollo de la
comunicación social, de la conducta, con la presencia de comportamientos e intereses repetitivos y
restringidos. De evolución crónica, con diferentes grados de afectación, adaptación funcional y funcionamiento
en el área del lenguaje y desarrollo intelectual, según el caso y momento evolutivo.
Epidemiologia
• Prevalencia: 1%.
• 1 de cada 160 niños tiene un Trastorno de espectro autista (OMS nov 2019 ).
• Para otros autores ha ido en aumento en los últimos 15 años, como el señalado por Christensen et al 2016 y
Zablotsky et al 2017: 2000 1:150; 2006 1:106; 2008 1:88; 2012 1:68; 2016 1:36.
Factores de Riesgo

• Edad de Padres >35 años(Durkin et al, 2008)

• 33 semanas ; 2500gr (Schendel and Bhasin, 2008)
• ClorpirifoS , Insecticida, (Rauh et al. 2006)
• Infecciones Virales; Bacterianas (Mc Allister, 2016
Pendyala et al 2017)
 Comorbilidad
• 30 a 50% Autismo con TDAH; TDAH con
Autismo 66% Leiner 2014.
• Depresión: 10 a 50%; severos ; adultos.
Chandrasekhar 2015.
• Ansiedad: Mas del 80%; TOC 37%; TAG 35%;
fobia S. 30% (Lifer Et al 2006;Dvis Et al 2011.
• Síndrome de Tuorette: 4.6% (Burd et al 2009);
22 de pacientes con TEA manifiestan TS y otros
TICs crónicos (Cantina and Vivanti 2007).
• Otros como: Agresión, agitación; inflexibilidad y
conductas rígidas; estereotipias y perseverancia
( Juan D. Palacio 2007)

Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge.

Mexico 2018
SEROTONINA: Regula sueño, humor, apetito, temperatura; secreción de hormonas.
• Aumento de serotonina en 1/3 de los casos de autismo; fenfluramina, que desciende los niveles de
serotonina, mejora la sintomatología.
• El autismo se manifiesta en los dos primeros años de vida coincidiendo con la inervación precoz
serotonérgica de la corteza cerebral y del sistema límbico
• Existencia de anticuerpos frente a la serotonina en suero y LCR.
DOPAMINA:
• Los neurolépticos, que bloquean La dopamina, mejoran la síntomas.
• Los estimulantes, que potencian la función dopaminérgica empeoran la sintomatología
• Aumento de ácido homovanílico en LCR en niños com autismo con estereotipias intensas e hiperactividad.
• Aumento de ácido homovanílico en orina que coincide con gravedad de sintomas.
NORADRENALINA:
• Regula estado de alerta, ansiedad, respuesta al estrés, memoria, actividad autonómica
• Repuesta exacerbada a los estímulos estresantes en los niños autistas
ACETILCOLINA: Pérdida de células colinérgicas en los lóbulos frontales .
BETA ENDORFINAS: alteradas
SISTEMA GABAERGICO: Disminuido.
Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge. Mexico 2018
Corteza Frontal: Adelgazada. Disminución en comunicación de esta área con resto del cerebro; explica aislamiento social y
conductas repetidas. Alteración de la región orbitofrontal, relacionada con procesos sociales, cognitivos y afectivo. Es un
marcador para identificar riesgo de desarrollar autismo.
Corteza Temporal: Actividad de HI es reducida; se acentúa con la edad; explica la falta de comprensión del lenguaje.
Corteza Parietal: Adelgazada. Baja actividad en la zona de confluencia de las cortezas parietal y temporal, explica
dificultades de socialización. Alteración de comunicación occipito-parietal que genera falla en la localización visual de
objetos, ubicación espacial y control visual de los movimientos. Por ello bajo interés de los niños autistas en el deporte.
Fallas en zona del giro angular, que es importante para atención y reorientación o cambio de atención.
Corteza Occipital: Corteza visual primaria ( área 17 de Brodmann) existe habilidad para percepción local, pero reducción
en la percepción global.
Ganglios Basales:
• Núcleos Caudado, Putamen y Accumbens; reciben información de corteza cerebral y tálamo, se conocen como Núcleo
estriado;
• Las conductas repetitivas y déficits en la interacción social tienen como base alteración funcional del Núcleo
estriado.
• El Núcleo caudado, putamen : Volumen aumentado
• Núcleo Accumbens: no se activa ante estímulos agradables.
• Sustancia Nigra: Altos niveles del gen Auts2, asociado al autismo y al retraso mental.

Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge. Mexico 2018
• Amígdala: Aumentado de tamaño; asociado con conductas de ansiedad y alteraciones en el lenguaje.
• Amígdala junto con la corteza orbitofrontal y giro temporal superior, crean red neuronal que constituye la base del
“cerebro social”.
• Hipocampo: Proceso de la memoria alterada . Reducida conectividad con las cortezas frontal y parietal, lo que
dificulta tareas de memoria. Los astrocitos del hipocampo con alteración de las sinapsis glutamatérgicas.
• Talamo: Modula las conductas emocionales, lenguaje y cognición. Cambios del volumen cerebral afectan el
funcionamiento del tálamo.
• Hipotálamo: Respuesta aumentada en el eje hipotálamo-pituitaria-adrenal ante estímulos estresantes, que producen
niveles altos de cortisol sistémico de permanencia prolongada.
• Tallo Cerebral: Alteración en el procesamiento de estímulos auditivos por reducción en el tamaño del complejo olivar
superior.
• Neuronas Espejo: En cerebro, cerebelo, tálamo e hipocampo, entre otros. Se activan cuando el sujeto realiza una
acción en particular o cuando observa que la acción la ejecuta otro individuo. Constituyen base para la imitación de
conducta. Alterada en niños con autismo.
• Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge. Mexico 2018
Otros hallazgos por RMN:
• Incremento en la circunferencia, peso y volumen cerebral. • Tomografía por emisión de positrones (TEP):
involuciona a lo largo del ciclo vital, no observándose en Mayor utilización de la glucosa cerebral en los
población adulta con autismo. núcleos de la base y los lóbulos frontal, parietal y
• Mayor volumen por génesis de axones, dendritas, sinapsis y temporal.
mielina que producirían aumento del volumen de la sustancia • Anomalías en estructuras gangliobasales y
blanca y gris, determinando a su vez un mayor peso cerebral. circunvolución cingulada; menor activación del
• Alteraciones en corteza frontal y temporal. Estas estructuras giro temporal superior izquierdo, generando
tiene la responsabilidad de participar en el lenguaje, habilidades disfunción del lenguaje.
sociales, emocionales y comunicativas. • Tomografía computarizada por emisión de fotón
• Reelina, proteína señaladora involucrada en el control de la único (SPECT): Disminución en el flujo sanguíneo
migración neuronal está alterada en autismo. Reducción en un cerebral en el lóbulo de la ínsula bilateral, en el
40%. giro temporal superior y en la corteza prefrontal
izquierda.
• Proteína Bcl-2, que regula programación de la muerte celular
• Magnetoencefalografía (MEG):
(apoptosis) en el desarrollo cerebral, también reducida en un 34-
51% en cerebelo. • Actividad epileptiforme durante el sueño de onda
• Tamaño reducido de cuerpo calloso y una disminución en la lenta en un 82% , presentándose esta actividad
conectividad funcional. incluso sin crisis clínicas, y localizándose
principalmente en zonas perisilvianas.
• Disminución en número de células de Purkinje en hemisferios
cerebelares y en vermis.

Fuente: Un segundo espectro del autismo: de la conducta a la neurona Manzo-Denes Jorge. Mexico 2018
 Neurobiología

1) LEFT SUPERIOR MEDIAL FRONTAL

GYRUS,
2) LEFT ANTERIOR PARACINGULATE
CORTEX,
FIGURA: ACTIVATION IN RIGHT SUPERIOR TEMPORAL (YELLOW 3) BILATERAL ANTERIOR CINGULATE
OVALS) AND SUPERIOR MEDIAL FRONTAL (BLUE OVALS) CORTEX, AND
AREAS IN AUTISM AND CONTROL GROUPS FOR THE 4) LEFT INFERIOR ORBITOFRONTAL
CONTRAST OF THEORY OF MIND PROCESSING CORTEX
Fuente: GPC Diagnóstico y manejo de los Trastornos del Espectro Autista –Consejo de Salubridad General – Mexico 2012
Tratamiento
• Psicoestimulantes; antipsicóticos atípicos; antidepresivos; alfa 2 adrenérgicos; antagonistas
NMDA; estabilizadores del ánimo.
• AGRESION:Risperidona:0,8 y 2,8 mg/kg/día; 0.5 y 3.5 mg/kg/día; Olanzapina: 7.8mg /día
• CONDUCTAS AUTOLESIVAS: Clomipramina: 3mg/kg/día; Risperidona: 1 a 3mg/día;
• ANSIEDAD: Fluoxetina 20 a 80 mg/día; Sertralina 20 a 50mg/día; Mirtazapina 7,5mg a 45mg/día.
• DEPRESION: Flouxetina 20 a 40mg/día; risperidona 1.8mg/día
• TDHA: Metilfenidato 0.3 a 0.6mg/kg/día; atomoxetina:1,2±0,3 mg/kg/día
• RIGIDEZ E INFLEXIBILIDAD: ISRS
• CONDUCTAS ESTEREOTIPIDAS Y PERSISTENCIA: Haloperidol 1 a 1.5mg /kg/día; Venlafaxina
25mg/día
Conclusiones
• El THDA, se caracteriza por Inatención, hiperactividad e impulsividad. Los estudio genéticos muestran que
existe mayor susceptibilidad de padecer el trastorno en familiares de primer orden (5-6 veces más frecuente).
• El Tratamiento del THDA es Psicoterapéutico (reforzamientos) y Farmacológico según la edad y caso.
• El tratamiento para el caso del Trastorno negativista desafiante, así como trastornos del aprendizaje se basa en
TCC, conductual y /o Farmacológico según el caso.
• El Trastorno del Espectro Autista se manifiesta en la primera infancia y se caracteriza por anormalidades
cualitativas en las interacciones sociales, habilidades de comunicación notablemente aberrantes y conductas,
intereses y actividades repetitivas restringidas.
• El desarrollo de técnicas para ayudar a las personas con TEA a lograr resultados educativos y laborales
favorables en entornos comunitarios brinda oportunidades para la vida exitosa de las personas con TEA y sus
familias.
• El Tratamiento es Psicoterapéutico de reforzamiento, rehabilitación según el caso y nivel así como
farmacológico.
• El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) es una condición del desarrollo de falta de
atención y distracción, con o sin hiperactividad acompañante. Hay 3 formas básicas de TDAH
Bibliografía
• Asociación Americana de Psiquiatría. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
(DSM-V) . 5ta Edición. Washington, DC: Asociación Americana de Psiquiatría; 2013
• Gates JA, Kang E, Lerner MD. Eficacia de las intervenciones grupales de habilidades sociales para
jóvenes con trastorno del espectro autista: una revisión sistemática y un metanálisis. Clin Psychol
Rev . 2017
• Sharma SR, Gonda X, Tarazi FI. Trastorno del espectro autista: clasificación, diagnóstico y
terapia. Pharmacol Ther . 2018
• Hardan AY, Fung LK, Frazier T, Berquist SW, Minshew NJ, Keshavan MS, et al. Un estudio de
espectroscopía de protones de materia blanca en niños con autismo. Prog Neuropsychopharmacol
Biol Psychiatry . 2016
• Trastornos del Espectro Autista. A. Hervás Zúñiga, N. Balmaña, M. Salgado. Pediatr Integral 2017;
XXI (2): 92 – 108
• Un Segundo espectro del Autismo. De la Conducta a la Neurona. Manzo Denes Jorge. 2019
• Juan David Palacio. Tratamiento Farmacológico de conductas patológicas asociadas con el Autismo
y otros trastornos relacionados. Rev. Colomb. Psiquiat., vol. XXXVI, Suplemento No. 1 / 2007.