UNIVERSIDAD NACIONAL DE MOQUEGUA

Escuela Profesional Ingeniería Pesquera

INFORME DE PRACTICA N°1.CAMBIOS POST MORTEM EN EL

PESCADO GRASO Y MAGRO

CURSO | SANIDAD PESQUERA

DOCENTE | Blga. Isabel

ALUMNAS | Alexandra Alvis Manrique

Diana Carlosviza Quecaño
Yaneth Tacca Arapa

CICLO | 8vo.

ILO – PERU
2018
 CAMBIOS POST MORTEM EN ELPESCADO GRASO Y MAGRO

I. INTRODUCCIÓN

Después de la muerte del pez, en sus diferentes tejidos y órganos se producen cambios
muy diversos por su carácter y dinámica, ligados con las particularidades de la
composición química de los tejidos y de su constitución. La intensidad de estos cambios
depende de una serie de factores como el método de pesca, las condiciones de pre-
almacenamiento, de la temperatura y humedad del medio ambiente entre otros. En los
tejidos del pescado recién extraído se producen procesos bioquímicos muy complejos que
conducen inevitablemente a su descomposición. Se diferencian cuatro fases básicas en el
período post-mortem: excreción de mucosa, rigidez cadavérica, autolisis y putrefacción.
Inmediatamente después de la muerte del animal el músculo tiene una textura flexible,
elástica y relajada; permanece así por algunas horas y luego se contrae; se torna duro,
rígido y pierde su flexibilidad, por agotamiento del ATP, lo que significa que está en rigor
mortis(El ATP da plasticidad al músculo); dura uno o más días y luego desaparece, el
músculo se relaja, recupera su flexibilidad pero no la elasticidad. El tiempo de comienzo
y duración del rigor mortis depende de la especie, y se afecta por la temperatura, la
manipulación, el tamaño y las condiciones físicas del pescado.
La rigidez cadavérica opone, en virtud del descenso del pH y de la contracción muscular,
cierta resistencia a la proliferación microbiológica. Durante la rigidez cadavérica los
pescados están siempre frescos y son comestibles. La aparición y duración de ésta
depende de la temperatura, métodos de captura, manipulación y la especie.
La desaparición de la rigidez cadavérica se denomina autolisis y está acompañada por un
reblandecimiento de la musculatura por acción de las enzimas, comenzando la acción
microbiológica.
Los microorganismos siempre son responsables de la descomposición del pescado, que
viven en las mucosidades de la piel, branquias y en el canal intestinal.La acción
microbiológica trae como consecuencia el desdoblamiento de las proteínas y la reducción
de trimetilamina a trimetilamiona, dimetilamina y amoniaco. También se produce una
alteración del olor, color, tejidos debido a la difusión de sustancias producidas por los
microorganismos.
En este informe se dará a conocer los cambios post mortem en el pescado graso, siendo
la especie Trichurus murphyi “jurel”, y en el pescado magro la especie Isacia
conseptionis “cabinza” en un período de 15 días. Durante el tiempo transcurrido se ha
realizado observaciones acerca del olor, color, piel, textura del músculo, etc, en el proceso
de autólisis y acción bacteriana.
II. OBJETIVOS

 Realizar las mediciones(longitud) en los pescados durante el inicio de la práctica.

 Observar registrar anotaciones de los cambios post- mortem en los pescados ((graso
y magro).
 Observar e identificar los microorganismos y/o insectos que aparecen en el proceso
de autolisis y acción bacteriana.
 III. FUNDAMENTO TEORICO

3.1. CAMBIOS POST MORTEM EN EL PESCADO

Cuando el pez muere, se generan diversos cambios físicos y químicos en su cuerpo que
conducen hacia una alteración final del mismo. Estos procesos incluyen la producción de mucus
en la superficie del cuerpo, desarrollo del rigor mortis, cambios auto líticos, cambios
organolépticos y la descomposición bacteriana. Estos cambios no son consecutivos, su
principio, duración y final pueden variar dependiendo de muchos factores tales como la especie,
sistema de captura, temperatura de almacenaje y otros.

FIG.1.
CAMBIOS POST-MORTEM

3.2. PRODUCCIÓN DE MUCUS

El mucus es generado por las glándulas mucosas de la piel como una reacción del organismo
moribundo frente a las condiciones desfavorables que lo rodean. Este mucus, constituido
principalmente por una glicoproteína llamada mucina, proporciona un medio propicio para el
desarrollo microbiano. Esta producción de mucus no significa que el pescado se encuentre en
malas condiciones para el consumo, pero al permitir el crecimiento de bacterias, puede
transformarse en el vehículo de entrada de agentes del deterioro a otras partes del pescado.
3.3. CAMBIOS ORGANOLÉPTICOS
Los cambios sensoriales son los que percibimos a través de los sentidos, por ejemplo, la
apariencia, el olor, la textura y el sabor.
Los primeros cambios sensoriales que tienen lugar en el pescado durante el almacenamiento
están relacionados con la apariencia y la textura.
La evaluación sensorial del pescado crudo en mercados y sitios de desembarque se efectúa
mediante la valoración de la apariencia, textura y olor. La mayoría de los sistemas de
puntuación están basados en los cambios que se producen durante el almacenaje con hielo. La
apariencia del pescado almacenado sin hielo no cambia tanto en relación con el pescado en
hielo, pero su deterioro es más rápido y se hace necesario efectuar una evaluación sensorial del
pescado cocido.
La Asociación de Tecnólogos Pesqueros de Europa Occidental ha recopilado un glosario
polígloto de olores y sabores, que puede ser de mucha utilidad cuando se buscan términos para
describir la frescura del pescado en una evaluación sensorial.

3.4. CAMBIOS EN LA CALIDAD COMESTIBLE

Cuando se requiere un criterio de calidad durante el almacenaje del pescado refrigerado, se
puede llevar a cabo una evaluación sensorial del pescado cocido. Se puede detectar un patrón
característico del deterioro del pescado almacenado en hielo, el cual puede ser dividido en las
cuatro fases siguientes (Huss, 1998):
 Fase 1
El pescado es muy fresco y tiene un sabor a algas marinas, dulce y delicado. El sabor puede ser
ligeramente metálico. En el bacalao, el eglefino, la merluza, el merlán y el lenguado, el sabor
dulce se hace más pronunciado a los 2-3 días de la captura.

 Fase 2

Hay una pérdida del olor y del gusto característico. La carne es neutral pero no tiene olores
extraños. La textura se mantiene agradable.

 Fase 3

Aparecen signos de deterioro, y dependiendo de la especie y tipo de deterioro (aeróbico o

anaeróbico), se producen una serie de compuestos volátiles de olor desagradable. Uno de estos
compuestos volátiles es la TMA derivada de la reducción bacteriana del OTMA. La TMA
aporta el olor a “pescado” muy característico. Al inicio de esta fase pueden aparecer olores y
sabores ligeramente ácidos, afrutados y ligeramente amargos, especialmente en peces grasos.
En los últimos estadios de esta fase se desarrollan olores nauseabundos, dulces como a col,
amoniacales, sulfurosos y rancios. La textura se torna suave y aguada, o dura y seca.

 Fase 4

El pescado puede caracterizarse como deteriorado y pútrido. Una escala numerada puede ser
usada para la evaluación sensorial del pescado cocido. Dicha escala está numerada del 0 al 10,
donde 10 indica absoluta frescura, 8 buena calidad y 6 un pescado con sabor neutro (insípido).
El nivel de rechazo es 4.
FIG.2.
DETERIORO DEL PESCADO

3.5. CAMBIOS AUTOLÍTICOS

Autolisis significa “auto-digestión”. Se sabe desde hace muchos años que existen por lo menos
dos tipos de deterioro en el pescado: bacteriano y enzimático. Los cambios enzimáticos
relativos a la frescura del pescado precedían y no guardaban relación con los cambios en la
calidad microbiológica. En algunas especies (calamar, arenque) los cambios enzimáticos
preceden a los microbianos y por lo tanto predominan en el deterioro del pescado refrigerado.
En otros la autolisis, sumada al proceso microbiano, contribuye en diferentes grados a la pérdida
general de la calidad.
Cuando un organismo muere deja de funcionar el sistema normal de regulación, se detiene el
suministro de oxígeno y la producción de energía. Comienza así un proceso caracterizado por
la descomposición del glucógeno por vía anaerobia y la degradación de los compuestos ricos
en energía.

Los primeros procesos auto líticos en el tejido muscular del pescado involucran a los hidratos
de carbono y los nucleótidos. En general el músculo contiene cantidades relativamente bajas de
glucógeno comparado con el músculo de mamíferos, y el pH post-mortem es más alcalino,
predisponiendo a la carne de pescado a ser más susceptible al ataque por parte de las bacterias
(Huss, 1998).
3.6. PRODUCCIÓN DE ENERGÍA EN EL MÚSCULO POST-MORTEM

Al momento de la muerte, el suministro de oxígeno al tejido muscular se interrumpe porque la

sangre deja de ser bombeada por el corazón y no circula a través de las branquias donde, en los
peces vivos, es enriquecida con oxígeno. Dado que el oxígeno no está disponible para la
respiración normal, se restringe la producción de energía a partir de los nutrientes ingeridos. El
glucógeno sufre una serie de reacciones las cuales finalmente producen CO2, agua y ATP, un
compuesto orgánico rico en energía. Este tipo de respiración se efectúa en dos etapas: una
anaeróbica y otra aeróbica. La última depende de la continua presencia de oxígeno, sólo
disponible en el sistema circulatorio.
Para la mayoría de los peces teleósteos, el glucólisis es la única ruta posible para la producción
de energía en cuanto el corazón deja de latir. Este proceso, más ineficiente, genera
principalmente ácido láctico y ácido pirúvico como productos finales
El glucólisis post-mortem resulta en la acumulación de ácido láctico, con la concomitante
disminución del pH en el músculo.

La cantidad de ácido láctico producido está relacionada con la cantidad de glucógeno en el

tejido vivo. En general, el músculo de pescado contiene un nivel relativamente bajo de
glucógeno, comparado con los mamíferos y por esta razón se genera mucho menos ácido láctico
después de la muerte. También el estado nutricional del pez, la cantidad y el grado de
agotamiento al momento de la muerte, tienen un efecto importante en los niveles de glucógeno
almacenado y consecuentemente en el pH post-mortem final. Como regla, el pescado bien
descansado y bien alimentado contiene más glucógeno que el pescado exhausto y hambriento.
En un estudio reciente de la locha japonesa, se demostró que sólo minutos de agotamiento antes
de la captura, ocasionaban una disminución de 0,50 unidades de pH en 3 horas, en comparación
con peces no sometidos a agotamiento, en los cuales el pH disminuye significativamente. La
disminución post-mortem del pH del músculo de pescado tiene un efecto en las propiedades
físicas del músculo. A medida que el pH disminuye, se reduce la carga neta en la superficie de
las proteínas musculares, causando su desnaturalización parcial y disminuyendo su capacidad
de retener agua. El músculo en estado de rigor mortis pierde su humedad cuando es cocido y
resulta particularmente inadecuado para un procesamiento posterior que involucre
calentamiento, puesto que la desnaturalización por calor incrementa la pérdida de agua. Esta
pérdida de agua tiene un efecto perjudicial en la textura del músculo. Ha sido demostrado que
existe una relación inversamente proporcional entre la dureza del músculo y el pH.
 FIG.3.
RIGIDEZ CADAVERICA

FIG.4.
DESAPARICION DE LA RIGIDEZ CADAVERICA
 3.7. MECANISMO INTRÍNSECO DEL DETERIORO.

Cuando el pescado muere, deja de funcionar el sistema normal de regulación (homeostasis), se

detiene el suministro de oxígeno y la producción de energía. Las células comienzan una serie
de procesos caracterizados por el metabolismo del glucógeno y la degradación de los
compuestos ricos en energía. En condiciones fisiológicas aeróbicas normales, las reacciones
glucolíticas son llevadas a cabo a partir del glucógeno, el que constituye una de las reservas
energéticas del organismo.

Estas reacciones metabólicas, proveen la glucosa la que es oxidada por el Oxígeno proveniente
de la sangre, vía ciclo de Krebs, liberando anhídrido carbónico y agua. Además, por esta ruta
metabólica se obtiene la energía para la fosforilación del ADP con la consecuente formación de
ATP. Al morir el pescado las reacciones aeróbicas van decreciendo paulatinamente hasta que
se agotan las reservas de Oxígeno. Debido a que no existe una nueva provisión de oxígeno, ya
que cesó la respiración, el glucólisis en el tejido muscular post-mortem tiene lugar en
condiciones anaeróbicas y el glucógeno da lugar a la formación y acumulación de ácido láctico.
Éste, va a producir un descenso de pH del músculo dando así, la zona de "protección ácida",
que, en el caso del pescado, es de poca efectividad, debido a la escasa concentración de
glucógeno debido a que este se consume durante la agonía. Por esta razón el músculo de
pescado es más susceptible al ataque microbiano que las carnes rojas.

3.8. DEGRADACIÓN DE NUCLEÓTIDOS

Cuando el organismo está vivo, el ATP se regenera a partir del ADP a expensas de la energía
que se produce en el glucólisis. Este ATP cumple diversas funciones de trabajo en el organismo
vivo. Una de estas funciones, es la de mantener separados los filamentos musculares de Actina
y Miosina, dándole de esta manera, plasticidad al músculo. Producida la muerte del pescado y
cuando se ha consumido toda la reserva de fosfocreatina, el ATP no puede ser resintetizado y
sigue una ruta degradativa. Por lo tanto, el ATP se degrada por una serie de reacciones de
defosforilación y desaminación a IMP, el que continúa degradándose a Inosina (HxR) y
Hipoxantina (Hx). Sabido es, que cuanta más cantidad de ATP exista y menos compuestos de
degradación se hallan formado, más fresco estará el pescado.
3.9. DEGRADACIÓN DE LOS COMPUESTOS NITROGENADOS

La degradación de estos compuestos va a producir alteraciones organolépticas

importantes en el pescado. Para una mejor comprensión de los mecanismos que aquí
intervienen, los dividiremos en las alteraciones sufridas por el Nitrógeno proteico y las
que suceden sobre el Nitrógeno no proteico.
Nitrógeno proteico.
Los cambios autolíticos de las proteínas, están debidos a la acción de catepsinas (enzimas
proteoíticas que se encuentran localizadas en los lisosomas). Éstas producen la
degradación (hidrólisis) de la proteína a péptidos y a aminoácidos. El aumento de la
concentración de aminoácidos libres en el músculo, constituye un medio adecuado para
el crecimiento microbiano. Por acción enzimática producida por estas bacterias se
degradan los aminoácidos, descarboxilando o desaminando, originando de esta manera,
diferentes aminas biógenas que se acumulan o entran en proceso de putrefacción. Estos
productos finales nos van a influir fundamentalmente en el olor que vamos a percibir al
examen organoléptico.
A modo de ejemplo de algunos compuestos finales de la degradación de los aminoácidos
mencionamos: Arginina dará como producto final NH3. Histidina dará como producto
final Histamina. Lisina dará como producto final Cadaverina. Glutamina dará como
producto final Putrescina. En el caso de la Histamina tiene importancia evitar su
formación, ya que este compuesto, actúa como mediador en las reacciones alérgicas.
Los compuestos nitrogenados no proteicos tienen un valor adicional ellos tienen un papel
sumamente importante en las características organolépticas del pescado, son los
responsables del famoso "Olor a Pescado" (este es debido a la Trimetilamina) es decir ese
olor fuerte que caracteriza a ciertos puestos de venta. El responsable de este efecto es el
Óxido de Trimetilamina que es el responsable del "Olor a mar" del pescado fresco.
 FIG.5.
DEGRADACIÓN DE LOS AMINOÁCIDOS

3.10. DEGRADACIÓN DE LÍPIDOS

El pescado presenta en su composición lipídica ácidos grasos de cadenas largas (20 a 22
carbonos) poliinsaturados, es decir, con una cantidad importante de dobles enlaces C=C
(4 a 6). Estas características los hacen muy inestables y fácilmente combinables con el
oxígeno. Los procesos alterativos que encontramos en los lípidos son dos:
Rancidez oxidativa. Debida a las características mencionadas, el oxígeno se combina y
reacciona con facilidad con los ácidos grasos del pescado, oxidándolos. Esta reacción
produce una alteración conocida como enranciamiento el que es detectable al examen
organoléptico debido a que produce un olor picante y un color amarillento característico.
El mecanismo por el cual se desarrolla el enranciamiento es muy complejo.
Los compuestos resultantes de la rancidez pueden ser perjudiciales para el consumidor
especialmente los peróxidos, dependiendo de su concentración final pueden provocar
diversos trastornos gastrointestinales (diarrea). Hidrólisis. Las grasas del pescado están
compuestas por triglicéridos y éstos a su vez, por glicerol y ácidos grasos. Luego que
comenzó la degradación enzimática y bacteriana, las lipasas bacterianas van a actuar
sobre los triglicéridos produciendo la hidrólisis de los mismos. Éstos son descompuestos
en glicerol y ácidos grasos.
IV. MATERIALES

o 2 peces magros: Cavinza (Isacia conceptionis)

o 2 peces grasos: Jurel (Trachurus murphyi)
o Jaula
o Ictiometro
o Equipo de disección
o Cámara fotográfica

V. METODOLOGIA DE DESARROLLO

1. La evaluación post mortem, se dio en el interior de la universidad nacional de

Moquegua (UNAM), se comenzó el día 10 de setiembre de 2018, a horas de 2:00
pm
2. El primer día se realizó la instalación de la jaula para el alojo de los 4 pescados,
dos magros: Cavinza (Isacia conceptionis) y dos grasos: Jurel (Trachurus
murphyi)

2.1. Se utilizó el ictiometro para obtener las medidas exactas de los 4

pescados; Cavinza: 22.5 cm y Jurel: 30 cm
2.2. Se realizo una evaluación sensorial a los 4 pescados ambos presentaron:

 Piel: brillante
 Dureza del cuerpo: semi firme
 Vientre: se encontraba firme
 Olor: fresco
 Ojos: claros y redondos
 Branquias: rojas oscuro

3. Al tercer día se observe la presencia de moscas, Tambien identificamos lo

siguiente:

 Hundimiento en los ojos

 Sequedad en la piel, Perdida de mucus
 Escamas sobresalientes
 Olor putrefacto
 Branquias de marron
 4. Al quinto dio se observe la presencia de pequeños gusanos dentro del vientre de
los pescados, estos pequeños gusanos se alimentaban de los instestinos y organos
del interior del pescado, el incremento de moscas aumento

5. Al octavo dia se resalto la presencia de la mosca necrofilia, lo cual esta mosca

solo esta presente cuando detecta individuos en descomposición

5.1. El tamaño de los gusanos iba aumentando y el interior del pescado

ya solo quedaba piel y las espinas del pescado, la mayor parte del
musculo fue consumido por los gusanos, el olor putrefacto aumento,
los ojos ya estaban muy secos y hundidos, la textura del pescado no
era firme

6. Al quinto día 15 de setiembre, fue el ulrimo dia de la observacion, se observe lo

siguiente:

 No hay presencia de gusanos

 Perdida de ojos en el pescado
 Textura seca en la piel
 Cambio de color en la piel del pescado, color marron
 Solo quedo espinas en el interior del pescado restos de branquias
secas, espinal dorsal intacta, restos de musculo seco

VI. RESULTADOS

 Esta degradación es un fenómeno común que resulta en la carne de pescado

almacenada en un ambiente sin las condiciones necesarias, conjuntamente con
otros factores de degradación, como aumento del pH y efectos bacterianos.

 La determinacion de una textura firme se fue perdiendo por factores que

sugieren la degradación de las regiones no helicoidales o intermoleculares
sucede preferiblemente en colágenos tipos V, el ablandamiento post mortem del
músculo, causado por la desintegración de las fibras de colágeno pericellular. la
pérdida de firmeza de la carne es causada por la desintegración de las fibras de
colágeno en el tejido conectivo pericellular.
VII. CONCLUSIONES

 Se ha realizado las mediciones(longitud) en los pescados durante el inicio de

la práctica. Siendo la talla en los pescados grasos de 30 cm.y en los pescados
magros de 22.5 cm.
 Se ha observado y registrado las anotaciones de los cambios post- mortem en
los pescados (graso y magro).En el tercer día se ha observado hundimiento de
los ojos, sequedad en la piel, pérdida total de mucus, escamas sobresalientes,
presencia de heces de moscas, olor putrefacto, presencia de fluidos. En el cuarto
día se ha observado el abdomen hinchado y presencia de parásitos en la parte
anal y en las agallas. Ya en el octavo día se observó gusanos más grandes y
roturas en la parte abdominal; en el caso de la cabinza no había presencia de
ojo. Luego en el doceavo día se ha observado en la cabinza que ya no tenía
gusanos ni de algún otro insecto; mientras que en la de jurel la presencia de
gusanos o insecto era poco. Finalmente en el último día no había presencia de
algún microorganismo. Se ha concluido que los peces grasos tardan en
descomponerse debido a su contenido lipídico .
 Se ha observado e identificado los microorganismos y/o insectos que aparecen
en el proceso de autolisis y acción bacteriana. Siendo lo siguiente: en el cuarto
día presencia de parásitos(gusanos), en el octavo día se vio la presencia de
insectos como la mosca necrófila y mosca necrófaga y en el décimo día
presencia de escarabajos.

VIII. ANEXOS

Figura n°1. Medición de los pescado Cavinza

Figura n°2. Medición del pescado Jurel

Figura n°3. Ambientación del lugar

 Figura n°4. Branquias del pescado en el 4to dia

Figura n°5. Incremento de gusanos en el octavo dia

Figura n°6. Ultimo dia de evaluacion, restos de piel del pescado

Figura n°7. Restos del pescado, espina dorsal y algunas branquias

IX. BIBLIOGRAFIA

- BERTULLO, V. H. 1975. Tecnología de los Productos y Subproductos de la

Pesca. Editorial Hemisferio Sur. Buenos Aires, Argentina.
- BURGESS, G.H.O.1971. El Pescado y las Industrias Derivadas de la Pesca.
Editorial Acribia. Zaragoza. España.
- FAO (1993a). FAO Yearbook: Fishery Stat. Vol 72 and 73. FAO. Rome.
- HUSS, H.H.1988. El Pescado Fresco: su calidad y cambios de calidad.
- Huss, H.H. (1998). Assurance of Seafood Quality. FAO Fisheries Technical
Paper N° 334. FAO. Rome.
- NEAVE, V. H.1986. Introducción a la Tecnología de los Productos Pesqueros.
Editorial Continentalz. México.
- SIKORSKI, Z. E.1994.Tecnología de los productos del mar: recursos,
composición y conservación. Editorial Acribia. Zaragoza. España.