FACULTAD DE CIENCIAS BIOMÉDICA

DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE INGENIERÍA PESQUERA

RECOPILACIÓN BIBLIOGRÁFICA DE LOS CAMBIOS QUE OCURREN EN

UN PESCADO DESPUÉS DE LA MUERTE

BROMATOLOGIA DE PRODUCTOS PESQUEROS

FELICITAS PILA ROCA

AREQUIPA – PERU

JUNIO, 2018
INTRODUCCION

A la hora de procesar pescado para su posterioir consumo , los dos factores mas
importantes a tomar en cuenta son la debida conservación del mismo y que este se
encuentre en optimas condiciones , a la hora de preservarlos y a la hora que el mismo
llegueal consumidor.
Los cambios post-mortem en el pescado son todos aquellos que afectan la frescura y
generan el deterioro del mismo, ellos se pueden dividir en 4 grupos , los cambios
sensoriales que son los que se pueden detectar con nuestros sentidos , y se ven afectados
por los siguientes 3, cambios autoliticos que se dan independientemente de toda
intervención exterior (M,Garcia) , los cambios microbiológicos que se dan por acción de
bacterias que cuando el pez muere su sistema inmunológico no puede controlar su
propagación y la oxidación e hidrolisis de lípidos que se dan en las poliinsaturaciones
presentes en ellos.
Acontinuacion se detallaran las características de cada uno de estos cambios.

La firmeza es un factor muy importante para evaluar la calidad de la carne de pescado y

fundamental al momento de comercializarla. Algunos estudios demuestran que, con cierta
frecuencia, la carne de pescado ablanda después de 24 horas de almacenamiento en frío
(Toyohara y Shimizu, 1988; Oka et al., 1990; Mochizuki y Sato, 1996)
para estudiar la causa del ablandamiento post mortem de su carne, pero poco ha sido
realizado en especies de agua dulce, siendo algunos en carpa (Cyprinus carpio) y trucha
(Oncorhynchus mykiss, Salmo irideus; Ma y Yamanaka, 1991; Ando et al., 1999).
El estadio de RIGOR MORTIS o de rigidez cadavérica. Esta etapa comienza cuando los
valores de pH del músculo llegan a su valor mínimo. Aquí los sarcómeros se encuentran
contraídos y existe una formación irreversible de actomiosina. Se caracteriza este estadio,
porque el pescado se torna rígido y duro por la contracción de las proteínas miofibrilares.
El pH del músculo se encuentra en el entorno de 6. El rigor comienza en la región de la
cabeza, propagándose luego, a la región de la cola, desapareciendo luego en el mismo
sentido que se instala. Este estado comienza de 1 a 7 horas post-mortem y su duración es
variable de acuerdo a varios parámetros como ser estado de fatiga, reservas de glucógeno,
estado reproductivo, estado nutricional, etc. Estadio en el que comienza el proceso
ALTERATIVO o de post-rigor. Se inicia éste, cuando el músculo empieza a ablandarse
nuevamente. En esta etapa, se produce la liberación de catepsinas (enzimas proteolíticas
que se encuentran en los lisosomas), las que degradarán las proteínas. Como resultado de
esta acción enzimática sobre las proteínas estructurales del músculo, se verá facilitada la
actividad microbiana. Si tomamos en cuenta lo anteriormente expuesto, veremos que el
músculo del pescado atraviesa solamente por los estadios de Irritabilidad, Rigor mortis y
Alteración (una vez finalizado el Rigor Mortis comienzan a instalarse los procesos que
llevan a la putrefacción del producto).
A diferencia de las carnes rojas, el pescado, no pasa por el estado de maduración.
PESCADO = IRaaaAAA* C. ROJAS = IRMA** *Irritabilidad, Rigor Mortis, Alteración.
** Irritabilidad, Rigor Mortis, Maduración, Alteración.
Figura 1. Disposición del miómero, miocomata y miótomo. Fuente: modificado de
Bremmer y Hallett, 1985.

En estos, los músculos terminan en tendones que unen al esqueleto, pero la

microestructura puede ser similar.

2. CAMBIOS POST MORTEM EN EL PESCADO

Cuando el pez muere, se generan diversos cambios físicos y químicos en su cuerpo que
conducen hacia una alteración final del mismo. Estos procesos incluyen la producción de
mucus en la superficie del cuerpo, desarrollo del rigor mortis, cambios autolíticos,
cambios organolépticos y la descomposición bacteriana (Sikorski, 1994). Estos
cambios
no son consecutivos, su principio, duración y final pueden variar dependiendo de muchos
factores tales como la especie, sistema de captura, temperatura de almacenaje y otros.

2.1. PRODUCCIÓN DE MUCUS

El mucus es generado por las glándulas mucosas de la piel como una reacción del
organismo moribundo frente a las condiciones desfavorables que lo rodean. Este
mucus, constituído principalmente por una glicoproteína llamada mucina, proporciona
un medio propicio para el desarrollo microbiano. Esta producción de mucus no
significa que el pescado se encuentre en malas condiciones para el consumo,
pero al permitir el crecimiento de bacterias, puede transformarse en el vehículo
de entrada de agentes del deterioro a otras partes del pescado (Ordoñez 1998).

2.2. RIGOR MORTIS

El cambio más dramático es el inicio del rigor mortis. Inmediatamente después de la

muerte del pescado, el músculo está totalmente relajado, la textura flexible y
elástica. Este estado de relajación generalmente persiste durante algunas horas,
posteriormente el músculo se contrae. Cuando se torna duro y rígido, todo el cuerpo se
vuelve inflexible y se dice que el pescado está en rigor mortis (Huss, 1998). Esta
condición se mantiene durante uno o más días y luego se resuelve el rigor. La
resolución del rigor mortis hace que el músculo se relaje nuevamente y recupere
la flexibilidad, pero no la elasticidad que tenía previa al rigor. La duración entre
el comienzo y la
resolución del rigor varía según la especie y es afectada por la temperatura, la
manipulación, el tamaño y las condiciones físicas del pescado. El efecto de la
temperatura sobre el rigor no es uniforme. En el caso del bacalao, las altas temperaturas
ocasionan un rápido comienzo del
rigor y un rigor mortis bastante intenso. Esto debe ser evitado, dado que las fuertes
tensiones producidas por el rigor pueden causar debilitamiento del tejido conectivo y
posterior ruptura del filet.

2.3. CAMBIOS ORGANOLÉPTICOS

Los cambios sensoriales son los que percibimos a través de los sentidos, por
ejemplo, la apariencia, el olor, la textura y el sabor. Los primeros cambios sensoriales
que tienen lugar en el pescado durante el almacenamiento están relacionados con la
apariencia
y la textura. El sabor característico de Marco de referencia del estudio 24 las especies
normalmente se desarrolla durante los dos primeros días de almacenaje en hielo. La
evaluación sensorial del pescado crudo en mercados y sitios de desembarque se efectúa
mediante la valoración de la apariencia, textura y olor. La mayoría de los sistemas de
puntuación están basados en los cambios que se producen durante el almacenaje
con hielo. La apariencia del pescado almacenado sin hielo no cambia tanto en
relación con el pescado en hielo, pero su deterioro es más rápido y se hace
necesario efectuar una evaluación sensorial del pescado cocido (Mercosur, 1994).
Por consiguiente, es esencial conocer la historia, tiempo y temperatura del pescado al
momento del desembarco. Además del método de almacenaje, los cambios sensoriales
característicos en el pescado post-mortem varían considerablemente dependiendo
de la especie. Una descripción general ha sido proporcionada por la Unión Europea
en la guía para evaluación de la calidad del pescado (Howgate y col., 1992). La escala
sugerida está numerada de 0 a 3, donde 3 es la de mejor calidad. La Asociación de
Tecnólogos Pesqueros de Europa Occidental ha recopilado un glosario políglota de
olores y sabores, que puede ser de mucha utilidad cuando se buscan términos para
describir la frescura del pescado en
una evaluación sensorial.

2.3.1. CAMBIOS EN LA CALIDAD COMESTIBLE

Cuando se requiere un criterio de calidad durante el almacenaje del pescado
refrigerado, se puede llevar a cabo una evaluación sensorial del pescado cocido. Se puede
detectar un patrón característico del deterioro del pescado almacenado en hielo, el
cual puede ser dividido en las cuatro fases siguientes (Huss, 1998):

FASE 1
 El pescado es muy fresco y tiene un sabor a algas marinas, dulce y
delicado. El sabor puede ser ligeramente metálico. En el bacalao, el eglefino, la
merluza, el merlán y el lenguado, el sabor dulce se hace más pronunciado a los 2-
3 días de la captura.
FASE 2
 Hay una pérdida del olor y del gusto característico. La carne es neutral
pero no tiene olores extraños. La textura se mantiene agradable.

FASE 3
 Aparecen signos de deterioro, y dependiendo de la especie y tipo de
deterioro (aeróbico o anaeróbico), se producen una serie de compuestos
volátiles de olor Marco de referencia del estudio 25 desagradable. Uno de
 estos compuestos volátiles es la TMA derivada de la reducción bacteriana
del OTMA. La TMA aporta el olor a “pescado” muy característico. Al inicio de
esta fase pueden aparecer olores y sabores ligeramente ácidos, afrutados y
ligeramente amargos, especialmente en peces grasos. En los últimos estadíos de
esta fase se desarrollan olores nauseabundos, dulces como a col, amoniacales,
sulfurosos y rancios. La textura se torna suave y aguada, o dura y seca.

FASE 4
El pescado puede caracterizarse como deteriorado y pútrido. Una escala numerada
puede ser usada para la evaluación sensorial del pescado cocido. Dicha escala está
numerada del 0 al 10, donde 10 indica absoluta frescura, 8 buena calidad y 6 un pescado
con sabor neutro (insípido). El nivel de rechazo es 4 (Huss, 1998).

2.3.2.VIDA ÚTIL

La vida útil del pescado puede ser considerada como el intervalo de tiempo que
comprende desde la captura hasta el tiempo máximo en el cual el producto
conserva su calidad para el consumo bajo una determinada condición de almacenaje
(NZFA, 2005). También suele denominarse período de aptitud, período comercial, o
vida de anaquel y ocasionalmente vida media. Corresponde indicar la fecha límite en el
rotulado.

2.4. CAMBIOS AUTOLÍTICOS

Autólisis significa “auto-digestión”. Se sabe desde hace muchos años que existen
por lo menos dos tipos de deterioro en el pescado: bacteriano y enzimático.
Uchiyama y Ehira (1974), demostraron que en bacalao y en atún aleta amarilla,
los cambios enzimáticos relativos a la frescura del pescado precedían y no guardaban
relación con los cambios en la calidad microbiológica. En algunas especies (calamar,
arenque) los cambios enzimáticos preceden a los microbianos y por lo tanto
predominan en el deterioro del pescado refrigerado. En otros la autólisis, sumada
al proceso microbiano, contribuye en diferentes grados a la pérdida general de la
calidad.
Cuando un organismo muere deja de funcionar el sistema normal de regulación, se detiene
el suministro de oxígeno y la producción de energía. Comienza así un proceso
caracterizado por la descomposición del glucógeno por vía anaerobia y la
degradación de los compuestos ricos en energía (Boeri y col., 199

2.4.1. PRODUCCIÓN DE ENERGÍA EN EL MÚSCULO POST-MORTEM

Al momento de la muerte, el suministro de oxígeno al tejido muscular se

interrumpe porque la sangre deja de ser bombeada por el corazón y no circula a través de
las branquias donde, en los peces vivos, es enriquecida con oxígeno. Dado que el oxígeno
no está disponible para la respiración normal, se restringe la producción de energía a partir
de los nutrientes ingeridos. El glucógeno sufre una serie de reacciones las cuales
finalmente producen CO2, agua y ATP, un compuesto orgánico rico en energía.
Este tipo de respiración se efectúa en dos etapas: una anaeróbica y otra aeróbica. La
última depende de la continua presencia de oxígeno, sólo disponible en el sistema
circulatorio (Huss, 1998). Para la mayoría de los peces teleósteos, la glucólisis es la única
ruta posible para la producción de energía en cuanto el corazón deja de latir. Este
proceso, más ineficiente, genera principalmente ácido láctico y ácido pirúvico como
productos finales. Además, mediante glucólisis se producen dos moles de ATP por
cada mol de glucosa, en comparación con cada mol de glucosa si los productos
glucolíticos finales son oxidados aeróbicamente en la mitocondria del animal vivo.
Así, después de la muerte, el músculo anaeróbico no puede mantener su nivel
normal de ATP, y cuando el nivel intracelular declina de 7-10 μmoles/g a ≤ 1
μmoles/g de tejido, el músculo entra en rigor mortis. La glucólisis post-mortem
resulta en la acumulación de ácido láctico, con la concomitante disminución del pH
en el músculo. En el bacalao, el pH disminuye desde 6,8 hasta un pH extremo de 6,1-
6,5. En algunas especies de pescado el pH final puede ser menor, en caballa
grande el pH extremo en el rigor puede llegar a ser tan bajo como 5,8-6,0, y
en atún e hipogloso se han encontrado valores tan bajos como 5,4-5,6. Sin embargo,
estos
niveles tan bajos de pH no son frecuentes en teleósteos marinos. Estos valores de pH rara
vez son tan bajos como los observados en el músculo post mortem de mamíferos.
Por
ejemplo, el pH del músculo de vacuno generalmente disminuye a niveles de 5,1 durante
el Marco de referencia del estudio 27 rigor mortis. La cantidad de ácido láctico
producido está relacionada con la cantidad de glucógeno en el tejido vivo. En
general, el músculo de pescado contiene un nivel
relativamente bajo de glucógeno, comparado con los mamíferos y por esta razón se genera
mucho menos ácido láctico después de la muerte. También el estado nutricional del pez,
la cantidad y el grado de agotamiento al momento de la muerte, tienen un efecto
importante
en los niveles de glucógeno almacenado y consecuentemente en el pH post-mortem
final. Como regla, el pescado bien descansado y bien alimentado contiene más glucógeno
que el pescado exhausto hambriento. En un estudio reciente de la locha japonesa (Chiba
y col.,
1991), se demostró que sólo minutos de agotamiento antes de la captura, ocasionaban una
disminuciónde 0,50 unidades de pH en 3 horas, en comparación con peces no sometidos
a agotamiento, en los cuales el pH disminuye significativamente. La disminución post-
mortem del pH del músculo de pescado tiene un efecto en las propiedades físicas del
músculo. A medida que el pHdisminuye, se reduce la carga neta en la superficie de las
proteínas musculares, causando su desnaturalización parcial y disminuyendo su
capacidad de retener agua. El músculo en estado de rigor mortis pierde su humedad
cuando es cocido y resulta particularmente inadecuado para un procesamiento
posterior que involucre calentamiento, puesto que la desnaturalización por
calor incrementa la pérdida de agua. Esta pérdida de agua tiene un efecto perjudicial
en la textura del músculo. Ha sido demostrado por Love (1975) que existe una
relación inversamente proporcional entre la dureza del músculo y el pH.

2.4.2. AUTÓLISIS Y CATABOLISMO DE NUCLEÓTIDOS

Como se mencionó anteriormente, el rigor mortis se establece cuando el nivel de

ATP en el músculo es ≤ 1,0 μmoles/g. El ATP no es sólo una fuente de alta
energía necesaria para la contracción muscular de los animales vivos, sino
que también proporciona plasticidad al músculo. La contracción muscular está
controlada por el calcio y la enzima ATP-asa que se encuentra en la célula muscular.
Cuando los niveles de Ca+2intracelular son >1
μmol, la ATP-asa activada por Ca+2 reduce los niveles ATP libre en el músculo,
ocasionando la interacción entre la actina y la miosina, las principales proteínas
contráctiles. Esta interacción trae como resultado la reducción del músculo, ocasionando
su endurecimiento y pérdida de la flexibilidad. Durante el rigor mortis, el pescado
no puede ser fileteado o procesado normalmente, porque el cuerpo está
demasiado rígido, impidiendo su manipulación. Marco de referencia del estudio 28
La resolución del rigor es un proceso no del todo comprendido, pero siempre
ocasiona el reblandecimiento posterior del tejido muscular y se cree que está relacionado
con la activación de una o más enzimas musculares presentes en el pescado.
El reblandecimiento del músculo durante la resolución del rigor (inicio del proceso
de deterioro) coincide con los cambios autolíticos. De estos cambios, el primero en
ser reconocido de forma más o menos predecible después de la muerte es la degradación
de los compuestos relacionados con el ATP. La Figura 5 ilu
stra la degradación del ATP para formar ADP, AMP, IMP, Ino e Hx. La degradación
de los catabolitos del ATP procede de la misma forma en la mayoría de los pescados,
pero la velocidad de cada reacción (de un catabolito a otro), varía enormemente entre
una especie y otra, progresando generalmente con el nivel percibido de deterioro según
determinaciones efectuadas mediante un panel de analistas entrenados.

Figura 5:
Degradación del ATP. El índice de frescura K (Figura 6) proporciona una puntuación de frescura
relativa,

basada principalmente en los cambios autolíticos que tienen lugar durante el

almacenamiento post mortem del músculo (Olafsdottir y col., 1997). De este modo,
cuanto más alto es el valor K, menor es el nivel de frescura. Cabe destacar que algunas
especies depescado, como el bacalao del Atlántico, alcanzan un valor K máximo mucho
antes que la vida en anaquel, según lo determinado por jueces entrenados. Por lo
tanto, el valor K no puede ser considerado como un índice confiable de frescura para
todos los peces marinos con aletas. Asimismo, la degradación de nucleótidos coincide
con los cambios percibidos en la frescura y no está necesariamente relacionada con
su deterioro, considerándose que sólo la Hx tiene un efecto directo en el sabor amargo
percibido en el pescado deteriorado (Hughes y Jones, 1966). Actualmente, es
ampliamente
aceptado que la IMP es responsable del sabor deseable a pescado fresco, sólo
presente en los productos pesqueros de alta calidad. Ninguno de los nucleótidos se
considera relacionado con los cambios percibidos en la textura durante el proceso
autolítico, a excepción del ATP, por supuesto, cuya disminución está asociada con el
rigor mortis.

2.5. CAMBIOS EN LOS COMPUESTOS NITROGENADOS

Los compuestos nitrogenados del pescado, en los que se incluyen las proteínas y
otros componentes tales como ácidos nucleicos, nucleótidos, TMA y su óxido
OTMA, aminoácidos, urea, etc., se pueden clasificar en dos grupos: nitrógeno
proteico (NP) y nitrógeno no proteico (NNP).

2.5.1. NITRÓGENO PROTEICO

Constituído por tres grupos: proteínas estructurales, proteínas sarcoplasmáticas y

proteínas del tejido conectivo. La cantidad obtenida de cada una de estas fracciones
se ve afectada por las condiciones de extracción, valor de pH, concentración salina,
así como por el grado de
desnaturalización y pérdida de la solubilidad de las proteínas causada por el
procesado y posterior almacenaje del pescado (Huss, 1998).

2.5.2. NITRÓGENO NO PROTEICO

Son varios los compuestos nitrogenados de bajo peso molecular que experimentan
transformaciones post-mortem y son responsables de los cambios organolépticos en
el pescado. Estos compuestos pueden definirse como compuestos de naturaleza no
proteica, solubles en agua, de bajo peso molecular y que contienen nitrógeno. El
nitrógeno no proteico constituye en los teleósteos entre un 9-18% del nitrógeno total.
Un 95 % o más del nitrógeno no proteico está formado por aminoácidos libres,
dipéptidos, compuestos de guanidina, OTMA y sus derivados, nucleótidos,
compuestos afines y en el caso de pescados cartilaginosos, urea. En general, los
aminoácidos libres se
encuentran en pequeñas cantidades en el músculo de los peces marinos. Los
dipéptidos principales son la carnosina y la anserina, y su presencia depende de la especie
de pescado.

Los compuestos de guanidina constituyen un grupo importante de compuestos

nitrogenados no proteicos, cuyo principal componente es la creatina la cual
normalmente se presenta en forma fosforilada como creatina fosfato. El OTMA y sus
derivados forman uno de los compuestos nitrogenados más importantes en la carne
del pescado de origen marino. Stroem y col. (1979) han demostrado que el OTMA
se forma por biosíntesis en ciertas especies del zooplancton. La TMA presente en
plantas marinas es transformada en OTMA por el zooplanton que posee la enzima TMA
monooxigenasa.
El contenido de urea en los peces es muy variable, siendo ricos en este compuesto, los
elasmobranquios. En el músculo del pescado los nucleótidos de adenina representan
más del 90% del total de estos compuestos y el principal es el ATP. El NBVT del
músculo de pescado está formado principalmente por: NH3, DMA y TMA (Ciarlo y
col. 1987). Las proporciones en las cuales estas bases están presentes dependen de
la especie, del grado y el tipo de deterioro sufrido.Dentro de los cambios irreversibles
post-mortem relacionados con la producción de NBVT Ciarlo y col. (1987) citan a los
siguientes:
 Crecimiento de microorganismos capaces de producir enzimas que desaminan
los aminoácidos dando NH3 como producto de la reacción.
 Crecimiento de microorganismos que producen enzimas involucradas en
la reducción del OTMA dando TMA como producto de reacción.
 La descomposición autolítica del OTMA en DMA y FA.
 La degradación autolítica del ATP que conduce a la producción de NH3.

2.5.3. REDUCCIÓN DEL ÓXIDO DE TRIMETILAMINA

El crecimiento de bacterias consumidoras de oxígeno ocasiona la formación de

nichos anaeróbicos o microaerófilos en el pescado. Esto sin embargo no
necesariamente favorece el crecimiento de bacterias anaeróbicas. Algunas de las
bacterias presentes en el pescado son capaces de llevar a cabo respiración empleando
otras moléculas como receptor final del electrón. Es típico de muchas bacterias
específicas del deterioro de pescado, emplear el OTMA como aceptor terminal de
electrones durante la respiración anaeróbica. El componente reducido, la TMA, es
uno de los compuestos dominantes del pescado deteriorado. El nivel de TMA
encontrado en pescado
fresco rechazado por un panel sensorial varía dependiendo de la especie, pero
generalmente se encuentra alrededor de los

2.5.4. MEDIDA DE NITRÓGENO BÁSICO VOLÁTIL TOTAL

La determinación de NBVT es de fundamental importancia en el control de calidad del

pescado. Esta determinación ha tomado la suficiente trascendencia y aceptación para ser
el índice químico normalmente solicitado en el comercio internacional de pescado
fresco y congelado (Olafsdottir y col., 1997; Giannini, 1986) El NBVT incluye la
medición de TMA (producida por el deterioro bacteriano), DMA (producida por enzimas
autolíticas durante el almacenaje en congelación), NH3 (producido por desaminación de
aminácidos y catabolitos de nucleótidos) y otros compuestos nitrogenados básicos
volátiles asociados con el deterioro de los productos pesqueros. Su determinación es de
interés para dictaminar la calidad de un pescado adicionando además exámenes
organolépticos y microbiológicos.
Según las reglamentaciones vigentes, el límite de aceptación es de 30 mg
NBVT/100 g de muestra; lo que es coincidente con la existencia de
alteraciones organolépticas. Este parámetro no es adecuado para elasmobranquios y
moluscos vivalvos (Código Alimentario Argentino, 1997; Mercosur, 1994; U.E., 2005)
Si bien este valor establecido para NBVT corresponde a un estadío final en el
almacenaje del pescado, es escasa la información sobre dicho parámetro al comienzo
del almacenaje, es decir al comienzo del período de deterioro. Durante los primeros
días posteriores a la captura el valor de NBVT permanece constante (Huss, 1998).
Ha sido informado que para merluza negra (Dissostichus eleginoides) el valor de
NBVT al momento de captura es de 14,30 mg NBVT/100 g (Trucco y col., 1978). En la
práctica comercial se acepta usualmente que un pescado de buena calidad no puede estar
asociado a un valor mayor que 25 mg NBVT/100 g de muestra (Ordoñez, 1998).

2.6. CAMBIOS EN LOS LÍPIDOS

El término lípidos engloba un grupo de sustancias que pueden dividirse desde el
punto de vista funcional en lípidos de reserva y lípidos estructurales. La grasa del pescado
se diferencia de las grasas vegetales y la de otros animales en tres aspectos fundamentales
(Ordoñez, 1998):
En el pescado existe una mayor variedad de ácidos grasos.
La proporción de ácidos grasos de cadena larga es mayor. Las grasas del pescado son más
ricas en PUFA.
Durante los cambios post-mortem, en los lípidos del pescado ocurren dos
reacciones diferentes de importancia en el deterioro de la calidad: la oxidación y
la hidrólisis. Estas reacciones dan como resultado la producción de una serie de
sustancias, las cuales algunas tienen olores y sabores desagradables. Algunas
pueden también contribuir a los cambios de textura mediante uniones covalentes
con las proteínas musculares. Las reacciones pueden ser no enzimáticas o catalizadas
por enzimas, las que pueden ser microbianas, intracelulares o digestivasdel mismo
pescado. Por lo tanto, el significado relativo de estasreacciones depende principalmente
de la especie de pescado y de la temperatura de almacenaje.
Los pescados grasos son particularmente susceptibles a la degradación lipídica, la
cual puede ocasionar severos problemas en la calidad, incluso durante el almacenaje
a temperaturas bajo cero (Huss, 1998).

2.6.1. LIPÓLISIS – HIDRÓLISIS

La degradación que experimentan los lípidos es resultado principalmente de la

hidrólisis enzimática. En condiciones de depósito refrigerado, la oxidación de los lípidos
es de menor importancia. Alrededor del 20% de los lípidos son hidrolizados durante
la vida comercial del pescado refrigerado. Durante este per
íodo se duplica la cantidad de AGL. Los fosfolípidos son hidrolizados con máxima
facilidad, seguidos por los triacilgliceroles, ésteres de colesterol y ésteres cereos. La
fosfatidilcolina se degrada con máxima rapidez.Los cambios hidrolíticos que afectan
a los lípidos del pescado refrigerado se aceleran al cabo de unos días. Durante las
últimas etapas de depósito debe esperarse una significativa
actividad de las lipasas bacterianas, así como de enzimas digestivas (Sikorski, 1994).

2.6.2. OXIDACIÓN DE LOS LÍPIDOS

la oxidación de los lípidos adquiere especial importancia en las especies grasas.
estos peces contienen más lípidos libres y mayor cantidad de músculo oscuro, sitio donde
la oxidación ocurre con velocidad varias veces mayor que en el músculo blanco.
los lípidos del tejido subcutáneo y de la piel son más sensibles a la oxidación,
debido a su contacto íntimo con la lipoxigenasa, presente en la
piel y con el aire atmosférico. se estima que la oxidación lipídica no se produce si tiene
lugar la descomposición bacteriana. la autoxidación puede verse retardada por los
productos de la hidrólisis fosfolipídica y por cierto número de compuestos
nitrogenados no proteicos. existiendo descomposición bacteriana, el enranciamiento es
imperceptible al análisis sensorial. la gran cantidad de ácidos grasos poliinsaturados
presente en los lípidos del pescado, los hace altamente susceptibles a la oxidación
mediante un mecanismo autolítico (aubourg, 1999).

MECANISMO INTRÍNSECO DEL DETERIORO.

Cuando el pescado muere, deja de funcionar el sistema normal de regulación
(homeostasis), se detiene el suministro de oxígeno y la producción de energía. Las células
comienzan una serie de procesos caracterizados por el metabolismo del glucógeno y la
degradación de los compuestos ricos en energía. A continuación detallaremos los
mecanismos intrínsecos del deterioro del pescado.

ALTERACIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS

En condiciones fisiológicas aeróbicas normales, las reacciones glucolíticas son llevadas
a cabo a partir del glucógeno, el que constituye una de las reservas energéticas del
organismo. Estas reacciones metabólicas, proveen la glucosa la que es oxidada por el
Oxígeno proveniente de la sangre, vía ciclo de Krebs, liberando anhídrido carbónico y
agua. Además por esta ruta metabólica se obtiene la energía para la fosforilación del ADP
con la consecuente formación de ATP. Al morir el pescado las reacciones aeróbicas van
decreciendo paulatinamente hasta que se agotan las reservas de Oxígeno. Debido a que
no existe una nueva provisión de oxígeno, ya que cesó la respiración, la glucólisis en el
tejido muscular post-mortem tiene lugar en condiciones anaeróbicas y el glucógeno da
lugar a la formación y acumulación de ácido láctico siguiendo la ruta de Embden
Meyehoff. Éste, va a producir un descenso de pH del músculo dando así, la zona de
"protección ácida", que en el caso del pescado, es de poca efectividad, debido a la escasa
concentración de glucógeno debido a que este se consume durante la agonía. Por esta
razón el músculo de pescado es más susceptible al ataque microbiano que las carnes rojas.

CARACTERÍSTICAS IDENTIFICADAS EN EL SISTEMA MUSCULAR DE LOS

PECES:
 El contenido del tejido conectivo muscular es menor y las proteínas del estroma
representan 3-10% de las proteínas totales.
 Las fibras musculares son cortas, con algunos centímetros de longitud y
organizadas en láminas (miótomos).
 La miosina, que representa 40% de las proteínas totales, es difícilmente separable
de la actina (20%). Esta proteína es más sensible a la desnaturalización (calor-
seco) y a la proteólisis que la miosina de los mamíferos.
 La rigidez cadavérica y la maduración son fenómenos relativamente rápidos en
los peces. La disminución post mortem del pH es menor, de 7 a 6,5-6,2 dando al
pescado una mayor inestabilidad microbiológica.
 La temperatura de gelatinización del colágeno en el pescado es una decena de
grados inferior a la de la carne.
 El diámetro de la fibra del colágeno es mayor en peces pelágicos y menor en
demersales.

EFECTO DEL MÉTODO DE SACRIFICIO

Los métodos de sacrificio también han sido estudiados, porque existían dudas sobre la
influencia en la textura de la carne. Azam et al. (1989) compararon los efectos de algunos
métodos de sacrificio como descarga eléctrica, concentraciones elevadas de Acta biol.
Colomb., Vol. 12 No. 1, 2007 9 dióxido de carbono y golpe en la cabeza, sobre la calidad
de la carne de la trucha (Salmo gairdneri) almacenada en hielo. Ningún efecto
significativo sobre la firmeza de la carne, medido con texturómetro, fue encontrado.
Resultados similares fueron reportados para channel catfish por Boggess et al. (1973).

EFECTO DE LA RESOLUCIÓN DEL

Rigor Mortis Otro evento también relacionado con el ablandamiento de la carne es la

resolución del rigor mortis, el cual podría tener relación con la firmeza de la carne. Para
determinar la posible relación entre el ablandamiento de la carne de pescado y la
resolución del rigor mortis, Ando et al. (1991) utilizaron parámetros valorativos como el
índice del rigor y la fuerza a la ruptura de la carne, medido por texturómetro, en los
siguientes peces: plaice (Paralichthys olivaceus), parrot bass (Oplegnathus fasciatus),
yellowtail (Seriola quinqueradiata), carpa (Cyprinus carpio), red sea-bream (Pagrus
major), striped grunt (Parapristipoma trilineatum), tiger puffer (Fugu rubripes) y trucha
arco iris (Oncorhynchus mykiss). Algunos peces consiguieron alcanzar el máximo rigor
mortis 24 horas después de la muerte. En otros, la duración del rigor fue superior a 72
horas después de la muerte y no fue observada su resolución dentro de este período. La
carpa solo alcanzó 60% del índice de rigor. Entretanto, la fuerza a la ruptura de los
músculos de todos los peces evaluados, excepto tiger puffer, disminuyó rápidamente
dentro de las 24 después de la muerte y luego decreció gradualmente. Los valores
encontrados son diferentes para cada especie, demostrando que el ablandamiento del
músculo de los peces es un proceso independiente del rigor mortis.

EFECTO DEL COCINADO

Algunos estudios presentan diferentes resultados con relación a la textura de la carne

cruda y cocida para diferentes especies estudiadas. En un estudio sobre la importancia del
tejido conectivo en las diferentes texturas de cinco especies de peces, Hatae et al. (1986)
encontraron que los valores de firmeza para la carne cruda de los peces plaice (Limanda
yokohamae), channel rock fish (Sebastolobues macrochir), flying fish (Exocoetide sp.),
skipjack (Katsuwonus pelamis) y horse mackere (Trachurus japonicus), diminuyeron
respectivamente, no obstante, para la carne cocida el orden fue respectivamente: skipjack,
flying fish, horse mackere, plaice y channel rock fish. El resultado sobre la textura fue
inverso entre la carne cruda y cocida, excepto para el channel rock fish. También fue
relacionada la mayor cantidad de colágeno con la firmeza de la carne cruda, de forma que
en la carne cocida la firmeza no dependía de la cantidad de proteínas del tejido conectivo,
sino probablemente de otros factores asociados a las características de la fibra muscular.
En la investigación realizada por Ayala et al. (2005).

MECANISMOS IMPLICADOS EN EL ABLANDAMIENTO POST MORTEM

Finalmente, para explicar el fenómeno del ablandamiento post mortem encontrado

especialmente en especies sometidas a cultivo, serán planteadas algunas teorías. Hatae et
al. (1989), Tachibana et al. (1993) proponen simplemente, que el ablandamiento sucede,
más temprano en especies de cultivo que en individuos de la misma especie provenientes
de ambiente natural. Entretanto, Ando et al. (1999) considera que peces de cultivo bien
alimentados tienen una taza de rotación de proteína o turnover mucho más elevada que
peces de ambiente natural, situación que podría originar una actividad de proteólisis
elevada en el músculo de los peces de cultivo. Sin embargo, Bjornevik et al. (2004) en
organismos diploides y triploides de salmo solar, considera que la variación intraespecies,
en cuanto a textura de la carne y gaping está más relacionada a la estación y tamaño
corporal que al promedio del tamaño de la fibra muscular. Por otra parte, el incremento
de colágeno por situaciones de ayuno, confiere mayor peso molecular en la forma
estructural y mayor temperatura de solubilización. Estas diferencias permanecen
significativas después de la realimentación (Bugeon, et al., 2003; Bugeon, et al., 2004)

BIBLIOGRAFIA
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