Manual M2
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Manual M2
RESPIRATORIAS Y SU IMPACTO
INDIVIDUAL
INTRODUCCIÓN
En la sala ERA se atienden principalmente pacientes afectados por patologías crónicas y sus
agudizaciones. Además, se realiza el seguimiento de pacientes diagnosticados con neumonía
adquirida en la comunidad (NAC) mayor de 65 años. Las patologías están definidas por el
Ministerio de Salud en la “Norma técnica del programa de enfermedades respiratorias del adulto”
del año 2001.
En este módulo, revisaremos cada una de ellas, sumando también 2 patologías más: la influenza,
enfermedad de carácter estacional y gran generador de complicaciones en pacientes crónicos
respiratorios y adultos mayores; y la fibrosis quística, que gracias al aumento en la expectativa de
vida ha permitido que estos pacientes logren llegar a la adultez, y por consiguiente, sigan
requiriendo de tratamiento. Recordar que los métodos de apoyo y diagnóstico para estas
enfermedades serán revisados en el próximo módulo.
Antes de iniciar la lectura del módulo, te proponemos que hagas una revisión del manejo de los
temas que a continuación se presentan en tu experiencia como parte del equipo de salud en APS.
Empecemos por dar un vistazo a las infecciones más frecuentes.
Las infecciones respiratorias agudas que comprometen las vías aéreas superiores son en general
de escasa gravedad, tienden a ser autolimitadas y altamente contagiosas. Por su gran frecuencia,
(una misma persona sana puede tener uno o más cuadros de infección respiratoria alta al año) son
la principal causa de ausentismo escolar y laboral y, aunque una gran mayoría de los enfermos se
autotrata, constituyen también la principal causa de consulta médica.
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Son generadas principalmente por virus. Son más frecuentes en invierno debido a la mayor
probabilidad de transmisión, ya que las personas permanecen mayor tiempo en ambientes
cerrados con mayor hacinamiento y las microgotas contagiosas mantienen su humedad por más
tiempo en el ambiente frío. Aunque la creencia popular señala que los cambios de temperatura y
el frío son los responsables de una infección respiratoria, esto no ha sido demostrado sólo hay
evidencia de fenómenos de vasoconstricción en mucosas en que se aumenta la susceptibilidad.
Patología alta muy frecuente en período invernal, alta prevalencia en la población general. El
período de incubación es corto, pudiendo ser incluso de pocas horas, y el cuadro dura
generalmente de 3 a 7 días. La transmisión viral se produce por vía aérea desde un enfermo o
portador a un individuo susceptible. La infección se localiza preferentemente en la mucosa nasal y
rinofaríngea, donde se produce un fenómeno de inflamación local, con edema y vasodilatación en
la submucosa, seguido de una infiltración de mononucleares y posteriormente de
polimorfonucleares. Finalmente, se produce descamación del epitelio afectado.
El resfrío común, aunque es una enfermedad benigna y autolimitada, es la causante principal del
ausentismo laboral por su fácil contagio y de consultas innecesarias en urgencia, que no hacen
más que permitir que agentes más dañinos ingresen al pulmón.
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En la mayoría de los casos su evolución es autolimitada, y el manejo no difiere mucho del realizado
en el resfrío común: tratamiento sintomático y analgésico.
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1.3 Influenza
La influenza es una enfermedad respiratoria contagiosa provocada por los virus de la influenza A y
B. Puede causar casos leves que requerirán manejo general de los síntomas; o un cuadro grave
que en ocasiones puede llevar a la muerte. Algunas personas, ya sea en los extremos de la vida o
quienes padezcan ciertas afecciones crónicas, tienen mayor riesgo de sufrir complicaciones graves.
El periodo de incubación puede ser entre 1 a 4 días desde el contacto, iniciando síntomas
inespecíficos de manera brusca, comunes a varias otras enfermedades del invierno, destacando:
Fiebre de 38°-40°C con un pick a las 24 horas, y una duración entre 1 y 5 días; tos, mialgias muy
características con dolor en pantorrillas, odinofagia y cefalea.
La sospecha diagnóstica está dada por los signos y síntomas nombrados anteriormente (fiebre,
tos, etc.), los cuales tienen aparición brusca. La confirmación etiológica se efectúa mediante la
realización de test pack de influenza, inmunofluorescencia (IF) y técnicas de biología molecular
como reacción en cadena de polimerasa (PCR) que permite además de confirmar presencia de
influenza, establecer el serotipo existiendo PCR para Influenza A, B, y de Influenza A H1N1,
Influenza A H3N2, entre otras.
Debe tomarse en cuenta que una IF negativa no descarta influenza, en especial en períodos de alta
circulación del virus. Si lo hace una PCR negativa.
Tratamiento
Debido a que es una infección viral, la influenza es tratada principalmente con medidas generales
para evitar el contagio de más personas y medidas para disminuir la sintomatología: lavado de
manos, reposo, hidratación y antipiréticos, si fuese necesario. Según la norma del MINSAL, se debe
además utilizar medicamentos antivirales, en especial, en aquellos pacientes adultos que
presenten alguna condición de riesgo para enfermedad respiratoria aguda grave, como por
ejemplo:
Embarazo
Inmunodepresión
Diabetes Mellitus
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
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Asma
Insuficiencia cardíaca
Daño Pulmonar Crónico
Obesidad mórbida (IMC >40)
Daño hepático crónico
Insuficiencia renal crónica
Daño neuromuscular
Epilepsia
Edad mayor de 60 años.
Se recomienda iniciar la administración del antiviral antes de 48 hrs desde la aparición de los
síntomas para lograr la disminución de la duración de la enfermedad. El efecto se ha demostrado
mínimo si es más tardío. A su vez, todo adulto hospitalizado por infección respiratoria aguda grave
por Influenza debe recibir tratamiento antiviral lo antes posible.
Se debe indicar hospitalización a todo paciente adulto que cumpla con la definición de caso
sospechoso o confirmado y que presenta alguno de los siguientes criterios de gravedad:
1.4 Neumonía
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En los estudios poblacionales se ha estimado que cerca del 80% de los pacientes con neumonía
adquirida en la comunidad pueden ser manejados en el ámbito ambulatorio (consultorios y
servicios de urgencia), debido a su bajo riesgo de complicaciones y muerte (letalidad inferior a 1-
2%), y menos de un 20% de los enfermos necesitan ser admitidos al hospital debido a la gravedad
de la infección pulmonar, concentrándose en esta población el mayor riesgo de complicaciones,
muerte y demanda de recursos de salud. El costo económico de la neumonía comunitaria
manejada en el hospital es veinte veces superior a aquella tratada en forma ambulatoria.
En la práctica clínica usual se identifica el agente causal sólo en una pequeña fracción de los
pacientes, ya que la mayoría se puede manejar adecuadamente en forma empírica. Hay que
destacar que, incluso en estas circunstancias, alrededor de un 30-50% de los pacientes queda sin
diagnóstico del agente causal. Los gérmenes más frecuentes en estas neumonías se enumeran en
la tabla 63 - 3, siendo el S. pneumoniae el más importante, ya que está implicado en alrededor de
un tercio de los casos. Otro tercio es causado por múltiples microorganismos y en el tercio
restante no se identifica el agente causal. En el grupo misceláneo destacan el Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydofhila pneumoniae y los virus respiratorios (influenza A y B, parainfluenza,
sincicial respiratorio y adenovirus), que ocasionan entre 5 y 15% de los casos, y el Haemophilus
influenzae, que es responsable de aproximadamente un 5% de las neumonías. La importancia de
los anaerobios ha sido difícil de estimar, ya que esta etiología sólo puede establecerse con certeza
por métodos invasivos, rara vez empleados en la evaluación de neumonías extrahospitalarias.
Tratamiento
El tratamiento debe ser iniciado inmediatamente luego de planteado el diagnóstico clínico sin
esperar el resultado de la radiografía de tórax. La neumonía es una infección respiratoria aguda en
que se ha demostrado que un retardo en el inicio del tratamiento antibiótico se asocia a un mayor
riesgo de complicaciones y muerte.
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Se debe iniciar terapia antimicrobiana vía oral para los primeros 2 días, con amoxicilina 1g, cada 8
horas o amoxicilina 500 mg más ácido clavulánico 125 mg, cada 12 horas.
En pacientes alérgicos a penicilina iniciar terapia antimicrobiana para los primeros 2 días
Claritromicina 500 mg c/12 horas o Azitromicina 500 mg al día.
Una vez diagnosticado, se debe hacer un control médico a las 48 horas en donde se requiere:
1.5 Asma
“Si después de correr, hacer ejercicios gimnásticos o cualquier otro esfuerzo, la respiración
comienza a hacerse dificultosa, eso se llama Asma”, Aretaeus de Cappadocia, siglo II A.C.
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El asma es una enfermedad crónica que presenta inflamación de la vía aérea, en la que intervienen
distintos tipos celulares, particularmente mastocitos, eosinófilos y linfocitos. Es una inflamación
crónica de las vías aéreas en la que juegan un papel destacado determinadas células y mediadores.
En individuos susceptibles, esta inflamación se asocia con hiperreactividad bronquial con episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente durante la noche o la
madrugada. Estos síntomas se asocian habitualmente con obstrucción bronquial difusa de
intensidad variable que es reversible, ya sea en forma espontánea o con tratamiento. La
inflamación también causa un aumento en la respuesta de la vía aérea a diversos estímulos, como
infecciones, ejercicio, aeroalergenos, frío, aire acondicionado, polvo, vapor etc., y podría
determinar remodelación de la vía aérea. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o
menor grado de obstrucción al flujo aéreo, reversible en forma espontánea o con tratamiento
(guía GES, 2013) Está asociada a una predisposición genética y a la influencia de factores
ambientales.
La patogenia está dada por la inflamación crónica de la vía aérea. En ella, participan diferentes
grupos celulares. Los mastocitos, por ejemplo, son los que poseen receptores IgE, mecanismo de
defensa específica que al entrar en contacto con un alérgeno liberan mediadores químicos como la
histamina, causante de la reacción de broncoconstricción. Macrófagos y linfocitos liberan
mediadores que permiten la llegada de eosinofilos. La presencia de estos últimos puede generar
daño en el epitelio. La exposición a alérgenos (polen, humo de cigarro, ácaros) en forma continua
va generando este proceso inflamatorio que puede permanecer en el tiempo, y es la base
patogénica de la hiperreactidad bronquial (reacción exagerada del árbol bronquial ante estímulos
que no inducen respuesta en individuos sanos).
Las crisis obstructivas agudas ocurren sobre este árbol bronquial inflamado, por variados
gatillantes: exposición a alérgenos, frío, emociones o medicamentos.
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El diagnóstico es principalmente clínico. La anamnesis es vital para generar la información
necesaria para calificar la severidad y los factores gatillantes de crisis.
Si el diagnóstico se hace con flujómetro, el flujo espiratorio forzado (PEF) debe ser menor al 70%
del teórico para el paciente, el cual se normaliza con el uso de salbutamol. En caso de que no sea
reversible con el salbutamol, se debe dejar una dosis de corticoides (0,5 mg/kilo prednisona) por
una semana y nuevamente realizar la prueba. Entre el 40 y 60% de los pacientes asmáticos tienen
algún tipo de alergia. La búsqueda de alergia permite identificar factores gatillantes, pero no es
primordial.
Una espirometría o flujometría normal no descarta asma. Lo más relevante es siempre la historia
clínica del paciente. En algunos casos, el examen funcional dista de los síntomas el paciente. Por
ello, ante la duda diagnóstica se puede solicitar un test de metacolina (ejemplo: asma variante, tos
crónica) La radiografía no es útil para el diagnóstico de asma. Solicitar sólo si existe sospecha de
alguna otra patología (diagnóstico diferencial).
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El plan de tratamiento depende del nivel de control y no es fijo. GINA del 2006, definió que el
esquema fijo de terapia no era ideal. Por ello, propone el siguiente esquema.
La idea es lograr el control de la enfermedad aumentando las dosis de medicamentos. Una vez
logrado esto se busca mantener el mínimo de medicamento que logre el control del asma. El
detalle del tratamiento lo puede encontrar en los anexos (guía GINA de bolsillo).
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Una vez que el paciente inicia terapia, ésta debe ajustarse según el nivel de control de la
enfermedad; si el paciente por ejemplo, no logra control de la enfermedad con Budesonida o
Beclometasona, se podrá aumentar la dosis de esteroide inhalado o asociarlo a un B2 agonista de
acción prolongada (ejemplo Fluticasona/salmeterol o Budesonida/formoterol).
1. Oxígeno (naricera): 4 a 5 litros por minuto buscando una saturación de oxígeno superior a 90%.
Antes de trasladar a estos enfermos considerar un nuevo tratamiento con b2 agonista de acción
corta, especialmente si hay demora. Idealmente, el traslado debe ser con oxígeno.
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5) Instrucciones para uso correcto de inhaladores
6) Control en 48 horas en el consultorio si la crisis fue leve o moderada
7) Control por especialista si la crisis fue grave, o si ha presentado dos o más crisis de
cualquier gravedad en 30 días.
El uso de inhalador, reconocer los síntomas que anteceden a una crisis y asimilar que el asma es
una patología crónica totalmente manejable, son algunas de las acciones que debe contener un
programa de autocuidado para estos pacientes.
Debemos aclarar que EPOC no es lo mismo que limitación crónica del flujo aéreo (LCFA). Se tiende
a ocupar como sinónimos pero no lo son. Según la Sociedad de Enfermedades Respiratorias de
Chile se define a la LCFA como la denominación con la cual se designa al trastorno funcional que
acompaña a un grupo de enfermedades y condiciones que tienen en común la característica
fisiopatológica de lentitud irreversible del flujo aéreo espiratorio, objetivado en la espirometría,
causado por obstrucción bronquial y/o disminución de la fuerza de retracción elástica del
pulmón. Esta terminología deberíamos usarla solo mientras se define la patología que presenta el
paciente y no como un diagnóstico definitivo.
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El diagnóstico de EPOC se sospecha por la anamnesis y el examen físico, no obstante es el estudio
de la función pulmonar el que lo confirma con una relación VEF1/CVF bajo 70 postbroncodilatador
en la espirometría; hasta hace unos años el VEF1 se correlacionaba con gravedad, sin embargo,
actualmente se considera un índice multidimensional para definir la gravedad de un paciente en el
cual la calidad de vida es muy importante medida por el índice de disnea según mMRC, CAT
(cuestionario de síntomas respiratorios de EPOC) las exacerbaciones y el VEF1. La radiografía de
tórax muestra cambios generados por la enfermedad solo en etapas tardías y terminales, pero
permite excluir otras patologías en el diagnóstico diferencial. El IMC y un hemograma
complementan el diagnóstico.
La causa más importante de EPOC es el consumo de tabaco por lo cual este antecedente es vital
dentro de la historia clínica. En zonas de Chile es posible encontrar pacientes con EPOC debido a
la exposición a humos de leña y carbón para calefacción y cocina. Estos pacientes han estado
expuestos al humo desde la niñez. El ciclo de daño aparece en la figura.
La disnea es el síntoma más característico de los fumadores que han desarrollado EPOC. La edad
de presentación es después de los 40 años, con síntomas de inicio larvado dado que la EPOC tiene
una evolución lenta y progresiva. Un punto importante es que la edad de inicio o exposición al
humo de tabaco es cada vez menor, lo cual permite prever que la edad de presentación del EPOC
también irá disminuyendo.
Hay pacientes EPOC bajo los 40 años, sólo en casos de inicio temprano de hábito tabáquico y
déficit de alfa 1 antitripsina (proteína que se produce en el hígado cuya principal función es
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proteger el pulmón de la degradación e inflamación causada por infecciones que atacan el tejido
pulmonar o de agentes externos como el tabaco u otras sustancias inhaladas que son
contaminantes e irritantes) El ciclo de deterioro está reflejado en la figura.
Los últimos estudios sobre EPOC han demostrado que esta patología tiene consecuencias
sistémicas sobre el organismo. Una proporción importante de los pacientes con EPOC presentan
alteraciones extra pulmonares. En EPOC avanzada es común la pérdida de peso y la caquexia.
También se observa, en mayor proporción respecto población de edad similar, una disminución de
la masa muscular y mayor frecuencia de comorbilidades como osteoporosis, insuficiencia cardiaca,
enfermedad cardiaca isquémica, accidente vascular cerebral, depresión y cáncer. Algunos expertos
señalan que se debe a una cascada inflamatoria generada por el daño en la vía aérea y se extiende
a nivel sistémico. Otros que la inflamación generada por el daño se perpetúa en el tiempo, a pesar
de ya no estar expuesto. Sea cual fuere el mecanismo hay suficiente evidencia que más que una
enfermedad el EPOC ha pasado a ser un síndrome.
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una nueva clasificación basada en calidad de vida, función pulmonar y exacerbaciones definiendo
4 grupos GOLD A-B-C-D.
GOLD 2015:
(C) (D)
GOLD 4 LABA+ICS Y/O
LABA+ICS o LAMA
LAMA
LABA+ICS y LAMA o ≥2 o 1
LABA y LAMA LABA+ICS y PDE4-inh o hospitalización
GOLD 3 LABA y LAMA o
LAMA y ICS o
LAMA y PDE4-inh Exacerbaciones por año
El Ministerio de Salud en Chile, ajustó a la realidad local esta clasificación definiendo grupos con el
objetivo de manejo en atención primaria o secundaria.
La etapa A es manejable en atención primaria. La etapa B debe ser derivada a atención secundaria
para seguimiento por especialista.
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Tratamiento
Los fármacos en formato inhalador utilizados son: beta 2 agonistas (de corta y larga duración),
anticolinérgicos, corticoides y asociación corticoide/beta 2 agonista. Los corticoides sistémicos no
deben usarse como tratamiento de mantención, debido a que sus efectos adversos son mayores a
sus beneficios.
La evaluación del impacto del tratamiento es periódica. Se aconseja que al menos una vez al año
se realice una espirometría de control. Además, existen test de calidad de vida para cuantificar
cuanto es lo que está afectando a los pacientes en su vida diaria. Otro test de fácil aplicación es el
test de marcha de 6 minutos.
Además del tratamiento con fármacos, tan importante como el uso de inhaladores, se considera
el manejo no farmacológico, lo primero es consejería sobre abandono de hábito tabáquico o no
exponerse a biomasa, reconocimiento de síntomas de exacerbación para consulta precoz,
incremento de actividad física diaria y la implementación de rehabilitación pulmonar.
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Esta rehabilitación tiene aspectos que deben ser abordados en forma multiprofesional. Existe un
consenso nacional sobre cómo debe ser la rehabilitación. Por eso se sugiere la lectura de la Revista
Chilena de Enfermedades Respiratorias, volumen 27, Nº2.
Los eventos que marcan el empeoramiento del cuadro son las exacerbaciones. Se definen como
un evento en la evolución natural de la EPOC, el cual se caracteriza por el aumento de la disnea,
tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad habitual, y que son de intensidad tal que motivan
cambios en el tratamiento. Estos se generan principalmente por infecciones respiratorias,
exposición a contaminantes y por incumplimiento del tratamiento.
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La observación en la consulta debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta demostrar la
respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización. En caso de respuesta favorable en el
manejo de la exacerbación se debe:
Al igual que en el asma, la educación es importantísima. Se debe insistir en el cese del tabaquismo
activo y/o pasivo y cualquier exposición al humo, reconocimiento de signos que anticipan una
exacerbación, uso de inhaladores y conciencia de que su enfermedad es irreversible, pero se
puede tener una mejor calidad de vida si existe autocuidado.
Debe derivarse a nivel secundario los pacientes con EPOC que presenten:
3. FIBROSIS QUÍSTICA
La Fibrosis Quística (FQ) es la enfermedad hereditaria letal más frecuente en raza blanca. Se
transmite de manera autosómica recesiva, de tal modo que una pareja de portadores tiene la
probabilidad de un 25% de un hijo con FQ en cada embarazo y que cada hijo sano tiene 2/3 de
probabilidades de ser portador.
La enfermedad se produce por una mutación en el gen que codifica la proteína reguladora de la
conductancia transmembrana de la FQ (CFTR), ubicado en el brazo largo del cromosoma 7. El
defecto de la proteína provoca un trastorno del transporte de cloro y sodio por las células de los
epitelios, generándose un gran espesamiento de las secreciones, que determina daños en los
epitelios secretores, siendo los principales órganos afectados el pulmón, páncreas, hígado, la piel,
el aparato reproductor masculino y otros.
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Los antecedentes clínicos más frecuentes incluyen la infección pulmonar persistente, insuficiencia
pancreática exocrina, y niveles elevados del cloruro en el sudor. Sin embargo, muchos pacientes
presentan síntomas leves o poco frecuentes, por lo que los clínicos deben seguir estando alertas a
la posibilidad de diagnosticar la enfermedad, incluso cuando la clínica no sea la típicamente
esperada. La Fibrosis Quística es una enfermedad multisistémica, de evolución crónica, progresiva
y letal, con una sobrevida que depende de una serie de factores, como de un adecuado manejo de
estos pacientes que es complejo y multidisciplinario. La certeza diagnóstica se realiza a través de la
medición de electrolitos en sudor, mediante el método tradicional de pilocarpina cuantitativa o
por medio del análisis de la muestra recolectada a través de un capilar y analizada por
conductancia.
El pronóstico de los pacientes con FQ ha mejorado notablemente en las últimas décadas gracias al
diagnóstico precoz y las nuevas estrategias de tratamiento que han modificado el curso de la
enfermedad previniendo y retardando sus complicaciones. Según el registro de pacientes de la
Cystic Fibrosis Foundation de los Estados Unidos de Norteamérica la mediana de supervivencia
de la FQ ha pasado de un año en 1950 a 37 años en 2007. El resultado es una población creciente
de adultos mayores de 18 años que, en Estados Unidos, ha llegado a representar 45% de toda la
población afectada por esta enfermedad.
En Chile se estima la incidencia de FQ en 1:8.000 nacidos vivos, por lo que cada año se debería
diagnosticar 30 casos nuevos. Además, la proporción de pacientes mayores de 15 años ha
aumentado de 26% en 2003 a 40% en 2008. Este cambio demográfico ha sido atribuido al
diagnóstico precoz de la enfermedad, a la implementación en el sector público del Programa
Nacional de Fibrosis Quística lo que ha mejorado el registro de esta patología, a la elaboración de
Guías de Manejo Clínico del Ministerio de Salud que ha permitido unificar el manejo de los
pacientes y finalmente, a la incorporación de esta patología a las Garantías Explícitas de Salud
(GES), lo que ha contribuido a disponer de tratamientos de alto costo en el sector público.
Sin embargo, la lectura de estas guías, permiten darse cuenta del escaso material que existe en
Chile para el manejo de esta nueva realidad: pacientes adultos con esta patología. Existe un
estudio realizado el 2012 (Fibrosis quística en el adulto: experiencia de un centro de referencia
nacional, Rev Med Chile 2012) en el que se hace referencia a estos pacientes y su seguimiento.
Lo más importante es la sospecha clínica para derivación precoz a subespecialista, ya que es una
enfermedad que requiere manejo con médico referente y un equipo multidisciplinario
especializado en este tipo de pacientes. La sospecha en el niño es en síndrome bronquial
obstructivo recurrente, bronquiectasias, talla baja, esteatorrea, infección por stafilococcus aereus
o pseudomonas aeruginosa.
En el adulto se pueden diagnosticar formas leves de presentación más tardía por lo que es parte
del diagnóstico diferencial del estudio de las bronquiectasias. Es raro, pero posible.
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El diagnóstico se sospecha con la clínica, TAC de tórax, se confirma con test del sudor y pruebas
genéticas específicas que son resorte de la especialidad.
4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se refiere al fracaso del sistema respiratorio para realizar de forma correcta el intercambio de
gases entre el aire inspirado y la sangre venosa. En la insuficiencia respiratoria se produce una
reducción del valor en sangre arterial de la presión parcial de O2 inferior a 60 mmHg (hipoxemia),
que además puede acompañarse o no de hipercapnia (aumento de la presión parcial arterial de
CO2 igual o mayor a 50 mmHg).
Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condición previa del aparato
respiratorio, se distinguen a su vez, tres formas básicas:
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En el caso de la insuficiencia respiratoria crónica, la lenta instalación del cuadro hace difícil
determinar signos y síntomas específicos. Por ello se utiliza para su diagnóstico el análisis de gases
arteriales. En cambio, la insuficiencia respiratoria aguda, por su rápida progresión muestra signos
claros, como: disnea, cianosis, taquicardia, taquipnea y compromiso psíquico.
Tratamiento
a. Oxigenoterapia
El uso de oxígeno complementario está relacionado con la hipoxemia, sea ésta aguda o severa.
Definiremos como hipoxemia cualquier valor de saturación por debajo de 90%. Con la
oxigenoterapia se administra oxígeno en valores mayores al ambiental (21%) para mejorar la
hipoxemia. Esto se expresa como fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y va desde 0,21 a 1.
El oxígeno puede ser producido de 3 formas: en cilindros como gas, el condensador y el oxígeno
líquido.
Los cilindros de gas son los más conocidos. Contienen oxígeno al 100%, pero tienen como
desventaja su dificultad de transporte, lo que genera una pérdida de independencia, y en
pacientes con requerimientos altos de oxígeno obligan al recambio permanente de los balones.
Tanto los balones como el condensador tienen como principal desventaja que no permiten la
deambulación del paciente. El oxígeno líquido viene en reservorios estáticos, de los cuales se
puede llevar en una mochila una cantidad de oxígeno, dando autonomía de 7 horas a 2 lt/min. Su
costo es alto, pero da una mejoría notable en la calidad de vida.
Estas tres formas de presentación del oxígeno están financiadas por el Programa Nacional de
Oxígeno Domiciliario del Ministerio de Salud.
Formas de administrar el O2
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deben aplicar flujos mayores a 3 Lt/min para evitar distensión gástrica y resequedad de la
nariz.
Mascarilla simple: para cuando se requiere flujos más altos.
Mascarillas con reservorio: permiten mejorar la FiO2 gracias a la bolsa que acumula
oxígeno fresco.
Venturi: permite la entrega de flujos altos de oxígeno. La mascarilla posee un dispositivo
que permite colocar la FiO2 deseada. Útil en pacientes crónicos que retienen CO2.
b. Ventilación Mecánica
La ventilación mecánica (VM) se indica en pacientes que tienen un trastorno grave, pero
potencialmente reversible, de la función respiratoria. En ellos, la VM proporciona el tiempo
necesario para que otras medidas terapéuticas o el curso de la enfermedad permitan recuperar la
función respiratoria. Los objetivos de su uso son: mejorar el intercambio gaseoso, disminuir la
carga de trabajo de la musculatura respiratoria y dar tiempo al organismo para recuperarse de la
enfermedad de base que causó la insuficiencia.
Cuando la ventilación mecánica se aplica sin emplear una vía aérea artificial, se habla de
ventilación mecánica no invasiva (VMNI) El MINSAL lo define como todo soporte ventilatorio que
se proporciona a un paciente mediante equipos generadores de flujo con entrega de presión
positiva en la vía aérea en modalidad CPAP o presión diferencial en 2 niveles (BIPAP) por medio de
interfases como mascarillas nasales, oronasales o faciales totales. Está destinada a disminuir la
carga de trabajo o a complementar la función ventilatoria en pacientes con falla de bomba
respiratoria. La VMNI ha demostrado claramente su utilidad durante las descompensaciones de
los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica con hipercapnia, evitando la intubación
endotraqueal y disminuyendo la estadía de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos.
Aunque la VMNI se ha empleado en la insuficiencia respiratoria aguda, su utilidad en este grupo de
pacientes no está claramente establecida. Además, es un equipo que ha reducido su tamaño y
costo y que puede incluso ser usado en el domicilio del enfermo. Debido a esto, el MINSAL cuenta
con un programa para el uso de de VMNI en niños y adultos.
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5. NEUMOCONIOSIS
Las partículas mayores (10 µm o más) suspendidas en el aire inhalado, se depositan en las
porciones proximales de las vías respiratorias. Sólo las de menor tamaño penetran profundamente
hasta los bronquíolos respiratorios y alvéolos. No sólo es importante el tamaño, sino que también
la forma y la densidad.
Existen 3 maneras de que las partículas se queden en el pulmón: por impactación, sedimentación y
difusión.
El tipo de reacción a las diversas partículas es variable: puede estar ausente como en el caso del
polvo de sal común, puede desarrollarse una fibrosis intersticial (asbesto), reacciones
granulomatosas (berilio), fibrosis nodular difusa (sílice), alveolitis fibrosante (oxígeno),
bronquiolitis (humo del cigarrillo), proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulación con reacción
mínima (carbón). Lo más frecuente es la exposición a múltiples tipos de partículas, que producen
una mezcla de dosis, tamaño y composición heterogéneos. La reacción de los tejidos es entonces
una combinación de reacciones.
Dentro de las múltiples patologías clasificadas como neumoconiosis existe una con mayor
prevalencia, alta mortalidad y costo tanto para el empleador como para el empleado. Esta es la
silicosis.
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6. SILICOSIS
Manifestaciones clínicas
La radiografía de tórax es fundamental para el diagnóstico, ya que sus imágenes pueden ser
fuertemente sugerentes, por lo cual, en conjunción con los antecedentes laborales, constituyen la
base del diagnóstico clínico. Las primeras manifestaciones radiográficas son nodulillos de 1-2 mm
de diámetro, más abundantes en las zonas medias. La progresión se evidencia por aumento de su
número y tamaño, así como por la formación de masas irregulares por confluencia. Pueden
agregarse elementos inespecíficos de peribronquitis y enfisema. La tomografía axial computada
permite precisar los datos morfológicos ya mencionados en los casos en que la radiografía no sea
bien clara. Muy ocasionalmente, la etapa nodular es inaparente, siendo el primer hallazgo una
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masa fibrótica aislada con aspecto tumoral, llamado silicoma, el que por falta de una buena
encuesta laboral, puede ser rotulado con el diagnóstico erróneo de cáncer.
Tratamiento y pronóstico
Como se señala en los párrafos anteriores, la silicosis es una enfermedad irreversible y mortal. Sin
embargo, se puede mantener una buena calidad de vida si existe el cuidado y tratamiento
adecuado.
En primer lugar, el paciente debe dejar de realizar la actividad que genera el contacto con sílice.
Esto evitará que exista una mayor velocidad en el daño pulmonar. Debido a que existen
implicancias legales en la desvinculación de estas personas, puede que no ocurra inmediatamente
o existan pacientes que no quieran dejar su trabajo.
Otro factor importante a considerar es que estos pacientes fuman. Por ello, el hábito debe cesar
inmediatamente. Es común que ambas patologías estén presentes, complicando aún más el
cuadro. Plantear dejar de fumar al paciente es difícil, en especial cuando saben que su patología
“no tiene vuelta”. Si es necesario, se debe dar apoyo psicológico.
Los fármacos ocupados son los mismos que para el EPOC. Debemos tener claro que nuestro
tratamiento es sólo sintomático y no revierte la enfermedad, al igual que en el EPOC. Por ello,
además de los medicamentos es necesario ocupar rehabilitación pulmonar. Esta última permite al
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paciente adaptarse mejor y enlentecer el deterioro de su capacidad funcional, además de evitar el
stress y la depresión, habitual en pacientes con enfermedades terminales.
La silicosis es un gran desafío para quienes trabajamos en sala ERA, ya que involucra no solo el
aspecto clínico del paciente, sino también aspectos psicológicos y legales. El tratamiento debe ser
multidisciplinario.
Hemos revisado en este módulo las principales patologías respiratorias que se manejan en sala
ERA. Sin embargo, hemos dejado de lado el porqué del uso de algunos medicamentos, así como el
accionar de éstos. En el documento que acompañamos entre la lectura obligatoria se encuentra el
texto “Tratamiento farmacológico de la obstrucción bronquial”, material que también puede verse
en http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/58Tratamieno.html.
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REFERENCIAS
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