Perfusión Tisular
Perfusión Tisular
Perfusión Tisular
MICROCIRCULACION
Un paciente crticamente enfermo lo est desde su ingreso por urgencias y es posible que
finalmente termine en una unidad de cuidado intensivo, pero antes de llegar all las acciones
cruciales y determinantes de pronstico se realizan en la atencin inicial de urgencias. No son
suficientes los parmetros habituales de tensin arterial, presin venosa central o gasto urinario
para determinar si un paciente esta siendo adecuadamente reanimado. En el trabajo de Rivers
sobre reanimacin guiada por metas tempranas (9 camas, un mdico de urgencias y 2 enfermeras)
en ambos grupos se tenan como metas la presin venosa central, la presin arterial media y el
gasto urinario, en el grupo de intervencin adicionalmente se tena una meta que era la saturacin
venosa de oxigeno y fue lo que marco la diferencia en sobrevida NNT de 7 (1). Entender el acople
entre el aporte de oxgeno y el consumo de oxgeno permite hacernos una idea de si realmente la
microcirculacin esta siendo reanimada.
Elementos necesarios:
Paciente, monitorizacin de signos vitales, un acceso venoso central y disponibilidad de gasimetra.
Parmetros de perfusin global (macro y microcirculacin):
Los parmetros que debemos identificar, medir e interpretar; con sus metas son lo siguientes:
Cualquiera de las dos frmulas puede usarse solo que la ltima ha sido simplificada y validada por
autores Colombianos (2). Ms adelante en el rea de fisiologa se explica como calcular los
contenidos.
Comentario:
En condiciones basales el ndice de consumo de oxgeno (IVO2) es de 150ml/min/m2 de superficie
corporal y el aporte de oxgeno (IDO2) es de 600ml/min/m2 de superficie corporal. Esto quiere
decir que la clula toma solo el 25% de lo que le aporta el sistema cardiovascular. As la extraccin
tisular de oxgeno vara entre el 20 a 30%, por encima de este valor se considera que hay un
desacople entre el aporte y el consumo de oxgeno. Si las necesidades celulares aumentan debe
tambin aumentar el aporte conservando la relacin entre el valor de 20 a 30%. Por ejemplo si
IVO2 aumenta a 300ml/min/m2 el IDO2 debe aumentar a 1200/ml/min/m2 para conservar la
relacin, si este ltimo no cambia la extraccin llegar al 50%. Para hacer claridad el aumento de la
tasa de extraccin no es siempre sinnimo de hipo perfusin sino una disminucin relativa del
aporte que puede cursar con o sin acidosis metablica. Si hay acidosis podemos interpretarla como
hipo perfusin en ausencia de acidosis puede mantenerse la perfusin a expensas de extraccin
como ocurre en los atletas.
Diferencia arterio venosa de oxigeno (delta a-vO2) <5 vol%:
Comentario:
En la medida que la clula vida de oxgeno incrementa la extraccin de este de la sangre arterial,
el contenido venoso disminuye, en consecuencia la diferencia arterio venosa se incrementa. Un
incremento por encima de 5 es indicador de desacople entre aporte y consumo de oxgeno. Se
correlaciona estrechamente con la elevacin de la extraccin.
Saturacin venosa de oxgeno (SvO2) tenerla >70% (Si tiene venosos mixtos ScvO2 >65%):
Medicin directa con Swan-Ganz venosos mixtos arteria pulmonar ScvO2 >65%
Comentario:
En la medida que el consumo de oxgeno se incrementa, vamos a observar una disminucin en la
saturacin venosa mezclada y de la presin venosa de oxgeno. Si se mide en la arteria pulmonar
permite una estimacin global de todo el organismo. A nivel de aurcula derecha considerar un
valor normal de SvO2 >70% y PvO2 >40mmHg. En condiciones normales la SvO2 en vena cava
superior es menor que en la cava inferior debido al alto consumo de O2 por el cerebro.
Diferencia veno arterial de monxido de carbono (delta pCO2v-a) <5mmHg:
Comentario:
Un valor mayor a 5mmHg se correlaciona con disminucin en el gasto cardiaco. Se debe aclarar
que se incrementa en las condiciones de bajo gasto cardaco con produccin constante de CO2.
En condiciones de hipoperfusin con bajo gasto cardiaco (falla, hipovolemia) la diferencia se
incrementar. En casos de hipoperfusin con gasto cardiaco normal (sepsis) la diferencia no se
incrementar. Tener estos aspectos para su interpretacin. Esta diferencia obtenida ya sea de
muestra venosa central o mixta se correlacionan inversamente con el ndice cardaco. Proporciona
un mtodo alternativo para el clculo exacto del gasto cardaco y adicional cambia de manera
temprana antes que otros indicadores (3). En la referencia (2) pg 165 no la consideran un
indicador fuerte del gasto cardiaco y menos de perfusin tisular.
Variabilidad presin perfusin (VPP) tenerla en < 10%:
La variabilidad de la presin de pulso es un indicador del volumen intravascular. Una VPP > 13%
implica que el gasto cardiaco aumenta en respuesta al volumen. Una VPP < 7% implica ausencia
de efecto ante el volumen.
Aspectos fisiolgicos:
Como se ha venido mencionando casi que en todos los apartados el termino consumo y aporte de
oxgeno, ahora vamos a revisarlos con mas detalle.
Se ha demostrado en modelos animales una curva bifsica en la relacin VO2 DO2, por encima de
un valor de DO2 "crtico" (5-9ml/kg/minuto) no existe ninguna variacin en el consumo de oxgeno
a pesar de incremento en la entrega del mismo. Sin embargo a medida que la entrega de oxgeno
disminuye se incrementa la extraccin tisular de oxgeno para mantener el consumo estable, pero
por debajo del punto crtico ocurre una cada tambin del consumo entrando en una dependencia
patolgica. La curva debe ser leda de izquierda a derecha contrario a las curvas habituales en
medicina.
sido satisfecha la necesidad de oxgeno para ese estado, por tal motivo aunque vare la
disponibilidad no se modifica el consumo. Esta zona est a la derecha del punto C o punto crtico
de disponibilidad el cual define a partir de que valor comienza el metabolismo aerbico, o a partir
de donde el consumo de oxgeno no es dependiente de la disponibilidad.
Se debe introducir un nuevo elemento que influye en esta relacin y en particular en la zona
independiente y que son los mecanismos de extraccin de orgen fisicoqumico, de membrana,
intracelulares y enzimticos. Si estos mecanismos se alteran o lo que es lo mismo disminuyen,
traern como consecuencia que aunque hasta la clula este llegando la cantidad de oxgeno
adecuada no se lograr extraer el oxgeno necesario para garantizar el consumo determinado por
las necesidades metablicas de los tejidos en cada momento o condicin dada. Un ejemplo de esta
condicin es la sepsis en la cual el punto crtico se desplaza a la derecha.
El dO2= PaO2 x 0.003 (muy poco va disuelto: por cada 1 mmHg de PaO2, 100mL de plasma
captan 0.003mL de oxgeno)
La CHbO2= Hb x 1.34 x (SHbO2/100) (El gran transportador: por cada gramo de Hb saturada
100%, 100mL de plasma captan 1.34mL de oxgeno)
Ejemplo: Individuo con Hb 13 PaO2 60 y Saturacin de 95%
CaO2 = ( 60 x 0.003) + ( 13 x 1.34 x 0.95)
El contenido arterial de oxgeno sera de 16.729 mL/100mL vol%.
El mismo procedimiento con los hallazgos venosos
El contenido arterial vara entre 18.5 - 20.5
El contenido venoso vara entre 13.5 - 15.5
Existe una diferencia a-v O2 de 5. Esta diferencia depende de la rata de consumo de oxigeno, del
gasto cardiaco y de si hay o no cortos circuitos izquierda derecha.
Cuando el gasto cardiaco se torna insuficiente a nivel tisular hay una mayor extraccin de oxgeno
arterial lo que se refleja en una menor presin parcial de oxgeno venoso por tanto la PvO2 es una
manera indirecta de valorar el gasto cardiaco. Tener en cuenta que los valores normales de PvO2
son de 40mmHg a nivel del mar y en Bogot es de 30mmHg. Un CaO2 normal expresa una
adecuada capacidad de transporte del oxgeno. En conclusin el contenido aumentara con
oxgeno suplementario y hemoglobina (transfusin) porque aumentamos la PaO2 (minimo efecto),
aumentamos la hemoglobina (gran efecto) o mantenemos adecuada saturacin de O2.
Referencias:
1. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al. Early Goal-Directed
Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. New England Journal of
Medicine. 2001;345(19):1368-77. Texto completo
2. Gmez A, Montenegro G, Gmez H, Len A. Perfusin tisular: Evidencia mdica y
estrategia clnica: Distribuna Editorial; 2010.
3. Cuschieri J, Rivers EP, Donnino MW, Katilius M, Jacobsen G, Nguyen HB, et al. Central
venous-arterial carbon dioxide difference as an indicator of cardiac index. Intensive care
medicine. 2005;31(6):818-22. Epub 2005/04/02.