Saber, Universidad de Oriente, Venezuela.Vol. 20. N 1: 72-78.

(2008)

ALTERACIONES ENZIMTICAS Y PROTEICAS EN PACIENTES NEFRTICOS

ENZYMATIC AND PROTEIN ALTERATIONS IN NEFRITIC PATIENTS
WILLIAM VELSQUEZ, CARLOS DAZ, A MRICA VARGAS, JOS BETANCOURT, DANIEL BELMAR, JOS SOSA, ROSELYS
GMEZ, ANA ACUA
Universidad de Oriente. Ncleo de Sucre. Escuela de Ciencias. Departamento de Bioanlisis
Cuman, estado Sucre, Venezuela.
RESUMEN
El sndrome nefrtico es una enfermedad caracterizada por dao glomerular a nivel de la capa proteoglicanos
que cursa con oliguria, hematuria, proteinuria, hipertensin arterial, insuficiencia renal aguda, edema y alteraciones
metablicas y/o desequilibrios de actividades enzimticas. El objetivo de este estudio fue evaluar las variaciones
de la actividad enzimtica en pacientes nefrticos atendidos en la Unidad de Nefrologa del Hospital Universitario
Antonio Patricio de Alcal de Cuman, estado Sucre. Para ello se analizaron 60 muestras sanguneas de
pacientes con sndrome nefrtico y de individuos aparentemente sanos. Se obtuvieron los respectivos sueros para
determinar las concentraciones de creatinina (mtodo de Jaff), protenas totales (mtodo de Biuret), albmina
(mtodo de verde de bromocresol), globulinas (protenas totales albmina), y las actividades de las enzimas
alanina aminotransferasa (TGP), aspartato aminotransferasa (TGO) y creatina fosfoquinasa (CPK) utilizando el
mtodo cintico-ultravioleta. La prueba estadstica t-Student arroj diferencias altamente significativas para la
TGP, globulinas y albmina; muy significativas para CPK; significativas para TGO y protenas totales. Tambin
se aplic la prueba estadstica Anova multifactorial para evaluar las variaciones sricas de estos parmetros en
relacin a la edad y al sexo de los pacientes nefrticos. En torno al sexo, se encontraron diferencias altamente
significativas para la TGO, diferencias significativas para TGP, CPK y albmina. De acuerdo a la edad se
observaron diferencias significativas para TGO, CPK y albmina. Todo esto permite deducir que los pacientes
nefrticos cursan con alteraciones proteicas y enzimticas debido al dao renal que se produce en este cuadro
clnico.
PALABRAS CLAVE: Sndrome nefrtico, transaminasas, creatina fosfoquinasa.
ABSTRACT
The nephritic syndrome is a renal disease characterized by glomerular damage, olyguria, hematuria,
proteinuria, arterial hypertension, acute renal insufficiency, edema, metabolic alterations and enzymatic activity
imbalances. Thus, it was deeemed necessary to carry out this research to evaluate the variations of enzymic activity
in nephritic patients who attended the Nefrology Unit of the University Hospital Antonio Patricio de Alcal in
Cuman, Sucre state. For this, 60 blood samples from patients having a nephritic syndrome and from apparently
healthy individuals were analyzed. The corresponding sera were obtained to determine creatinine concentrations
(Jaffs method), total proteins (Biurets method), albumin (bromcresol green), globulins (total proteins albumin),
and the activities of enzymes alanin aminotransferase (TGP), aspartate aminotransferase (TGO), and creatine
phosphokinase (CPK), using the kinetic-ultraviolet method. The t-Student statistical test produced significant
differences for TGP (p<0.001), globulins (p<0.001), albumin (p<0.001), CPK (p<0.01), TGO (p<0.05) and total
proteins (p<0.05). The multifactorial ANOVA statistical test was also applied to evaluate serumal variations of
these parameters according to the nephritic patients age and sex. Concerning sex, significant differences were
found for TGO (p<0.001), TGP (p<0.05), CPK (p<0.05) and albumin (p<0.05), while in relation to age significant
differences were found for TGO (p<0.05), CPK (p<0.05), and albumin (p<0.05). Results suggests that nephritic
patients undergo protein and enzymic alterations due to the renal impairment produced in this medical profile.
K EY WORDS: Nephritic syndrome, transaminases, creatine phosphokinase.

Recibido: noviembre 2006. Aprobado: noviembre 2007.

Versin final: noviembre 2007

72

Alteraciones enzimticas...

INTRODUCCIN

actividad se observa en la rama ascendente gruesa y

en el tbulo contorneado distal (Chan et al., 1979).

El sndrome nefrtico es una patologa renal que cursa

con dao glomerular a nivel de la capa proteoglicanos
causando aumento en la eliminacin urinaria de
proteinas que, en su forma ms grave, se caracteriza por
el inicio brusco de enfermedad renal aguda y oliguria
(menos de 400 ml de orina al da). El flujo sanguneo
renal y el filtrado glomerular (FG) disminuyen como
consecuencia de la obstruccin de la luz capilar del
glomrulo por las clulas inflamatorias infi ltradas y
las clulas glomerulares nativas que proliferan. El flujo
sanguneo renal y el filtrado glomerular (FG) se ven
an ms reducidos por la vasoconstriccin intrarrenal
y la contraccin de las clulas del mesangio debido al
desequilibrio local entre las sustancias vasoconstrictoras
tales como: leucotrienos, factor activador plaquetario,
tromboxanos, endotelinas y vasodilatadoras como
el xido ntrico y prostaciclinas del interior de la
microcirculacin renal (Fauci et al., 1998).

La fuente tisular ms importante de la enzima CPK est

constituida por el msculo esqueltico, cerebro, corazn,
intestino delgado y rin. La funcin de este catalizador
consiste en la regeneracin del ATP, especialmente en los
sistemas contrctiles (Bais y Edwards, 1982).
La creatinina deriva de su nterconversin no
enzimtica en el msculo esqueltico y es liberada en
el plasma con una velocidad relativamente constante. El
contenido de creatinina en el organismo es proporcional
a la masa muscular, por lo tanto, la concentracin de
creatinina en el cuerpo tambin es proporcional a la masa
muscular (Levey et al., 1998).
Las protenas sricas totales mantienen la presin
osmtica coloidal del plasma, evitando la prdida
de lquido hacia los tejidos. El contenido en suero
de protenas totales depende del estado nutricional,
del funcionamiento heptico y renal, de alteraciones
metablicas y de afecciones como mieloma mltiple
(Bariety et al., 2001).

El paciente nefrtico suele presentar hematuria,

cilindros hemticos en el sedimento urinario, azotemia,
oliguria y una hipertensin leve o moderada. Tambin
es frecuente encontrar proteinuria y edema, aunque no
tan intensas como las del sndrome nefrtico (Cotran
et al., 1995).

Lo anteriormente sealado pone en evidencia que

patologas renales como el sndrome nefrtico tienen
un origen inmunolgico ya que en esta patologa
se han observado reacciones antgeno (zimgeno y
gliceril-aldheido-fosfato-deshidrogenasa)-anticuerpo
(inmunoglobulina G) en la circulacin con depsitos de
complejos inmunes (inmunoglobulina G) y complemento)
en la membrana glomerular o in situ previa implantacin
de antgenos. Adems, los pacientes nefrticos cursan
con alteraciones metablicas que en muchas ocasiones
no son analizadas en estos pacientes, ocasionando as el
deterioro de estos individuos, agravando su situacin y
empeorando su calidad de vida. Esto constituye la base
para la realizacin del presente estudio que tiene como
objetivo evaluar los niveles sricos de las actividades de
las enzimas TGP, TGO y CPK y de las concentraciones,
en suero, de creatinina, protenas totales, globulina y
albmina, en relacin a la edad y al sexo, en pacientes con
sndrome nefrtico y en individuos controles.

Entre las anomalas de las actividades enzimticas

reportadas en el sndrome nefrtico se puede citar las que
involucran catalizadores como alanina aminotransferasa
(TGP), asparto aminotransferasa (TGO) y creatina
fosfoquinasa (CPK), lo que permite sealar que los
desequilibrios enzimticos pueden ser un indicativo de
las alteraciones de las rutas metablicas (Velsquez et
al., 2000).
La actividad de la enzima TGP se encuentra
relativamente elevada en rganos tales como hgado,
rin, msculo esqueltico, corazn y pncreas. Adems,
esta enzima se halla presente en todas las estructuras
que conforman estructuralmente al rin, excepto
en la porcin recta del tbulo proximal (Anderson y
Cockayne, 1995).
La enzima TGO se encuentra tanto en el citoplasma
como en las mitocondrias. Una lesin hstica leve provoca
un aumento de la actividad de la TGO citoplasmtica y el
traumatismo grave causa el incremento de la actividad en
suero de la TGO mitocondrial. Existen altas actividades
de esta enzima en el corazn, hgado, msculo
esqueltico, riones y pncreas. En el rin, su mxima

MATERIALES Y MTODOS
Poblacin
Para la presente investigacin se analizaron muestras
sanguneas provenientes de un grupo de 30 individuos,
con diagnstico de sndrome nefrtico, 17 masculinos

73

VELSQUEZ et al.

y 13 femeninos, con edades comprendidas entre 3 y

25 aos, que acudieron a la Unidad de Nefrologa del
Servicio Autnomo Hospital Universitario Antonio
Patricio de Alcal de la ciudad de Cuman, estado Sucre.
Se excluyeron todos aquellos pacientes con sndrome
nefrtico que simultneamente cursaban patologas
hepticas y/o cardacas, para evitar que los resultados de
las concentraciones de los compuestos y las actividades
enzimticas analizadas en el presente estudio mostraran
alteraciones debidas a estas enfermedades.

sometidos a la prueba estadstica t-Student para observar

las diferencias significativas existentes en las actividades
de las enzimas TGP, TGO y CPK y en las concentraciones
sricas de los parmetros creatinina, protenas totales,
globulina y albmina en individuos nefrticos y controles.
Adems, se realiz el anlisis estadstico Anova
multifactorial para sealar las diferencias significativas,
en los valores medios, de las actividades de las enzimas
TGP, TGO y CPK y en las concentraciones sricas de
los parmetros creatinina, protenas totales, globulina y
albmina en los pacientes nefrticos en relacin a la edad
y el sexo (Sokal y Rohlf, 1979).

Tambin, se estudiaron 30 individuos aparentemente

sanos, con edades comprendidas entre 5 y 24 aos, sin
antecedentes de patologas renales, hepticas ni cardiacas
que pudieran ocasionar alteraciones en las concentraciones
de los compuestos y en las actividades de las enzimas
antes sealadas. Estos individuos constituyeron el grupo
control.

RESULTADOS Y DISCUSIN
La actividad de la enzima TGO, muestra diferencias
significativas al ser evaluada en los individuos controles
y nefrticos, con valores aumentados en la actividad de
este catalizador en los pacientes nefrticos (t=2,65*). Este
resultado puede tener su explicacin, en el hecho de que,
probablemente, el dao renal, presente en estos pacientes,
ocasione un aumento significativo de la actividad de la
isoenzima renal TGO en el torrente sanguneo, debido a
que la actividad de este catalizador representa un ndice
de lesin tisular renal (Bernard, 1993; Sakurai et al.,
2005).

Procesamiento de las muestras

A cada individuo, que particip en este estudio, se
le extrajo una muestra de sangre completa de 10 ml por
puncin venosa, la cual fue depositada en tubos de ensayo
estriles sin anticoagulante. Seguidamente se esper un
tiempo de aproximadamente 10 minutos para la retraccin
del cogulo sanguneo. Posteriormente, se centrifugaron
las muestras a 3500 rpm, durante 5 minutos, para la
obtencin de los sueros sanguneos que fueron depositados
en tubos de ensayo estriles para su anlisis inmediato.

Los valores medio de la actividad de la enzima TGP,

medida en pacientes con sndrome nefrtico, muestran
diferencias altamente significativas al ser evaluadas por
la prueba estadstica t-Student, observndose valores
disminuidos de la actividad de esta enzima en el grupo
de individuos nefrticos (t=4,21***). Estos resultados
permiten sealar que, en estos pacientes, probablemente,
exista una alteracin en las clulas renales, que conlleva
a una disminucin de la actividad de las enzimas
intracelulares y esto a su vez conduce a una alteracin
significativa de la actividad de la enzima TGP a nivel
sanguneo (Guyton y Hall, 1997; Golovanov et al.,
2001).

Tcnicas empleadas
Las actividades de las enzimas TGP (Henry et al.
1974), TGO Henry et al (1974) y CPK (Tanzer y Gilvarg,
1959; Bais y Edwards, 1982), se determinaron por
metodologa cintico- ultravioleta. Para la determinacin
de las concentraciones de las protenas sricas totales se
aplic el mtodo de Biuret (Doumas et al 1981; Balcells,
1997). La determinacin de la concentracin de albmina
se realiz por el mtodo de verde de bromocresol (Kaplan
y Pesce, 1991). La concentracin de globulinas se calcul
luego de obtener los valores de protenas sricas totales y
albmina, empleando la siguiente formula: Globulinas =
Protenas totales Albmina (Kaplan y Pesce, 1991). Para
la determinacin de la concentracin srica de creatinina,
se emple el mtodo de Jaff (ToddSanfortDavidsohn,
1985).

Los resultados obtenidos en torno a los niveles sricos

de la actividad de la enzima CPK, analizadas en el
presente estudio, mediante la prueba estadstica t-Student,
en pacientes con sndrome nefrtico e individuos controles
(t=3,17**), muestran diferencias muy significativas y
valores medio aumentados en la actividad de esta enzima
en los pacientes nefrticos debido a que en ellos existen
alteraciones glomerulares relacionadas con la excrecin
de las protenas urinarias ocasionadas por el dao en las
clulas de la vertiente epitelial de la membrana basal
glomerular que acarrea una disminucin de las protenas

Anlisis estadstico
Los resultados obtenidos en esta investigacin fueron

74

Alteraciones enzimticas...

sricas y ocasiona un aumento de la actividad de la enzima

CPK srica en estos pacientes ya que la actividad de esta
enzima est relacionada con una susceptibilidad del dao
glomerular en los pacientes nefrticos (Ishkabulov et al.,
1991; Cupisti et al., 1998).

y el sexo, muestran diferencias altamente significativas

al evaluar la actividad de la enzima TGO en relacin
al sexo (F=29,92***) y significativas con respecto a la
edad (F=2,51*) con valores aumentados en los pacientes
nefrticos masculinos (X=27,47 U/l) y en el grupo
etario entre 6 a 10 aos y 1 a 5 aos (Tabla 1). Estos
resultados pueden tener su explicacin argumentando
que, probablemente, los individuos masculinos nefrticos
puedan estar presentando otras anomalas como lesiones
en el msculo esqueltico que podran aumentar
significativamente los valores de la actividad de esta
enzima (Myers et al., 2003). Adems, los pacientes
nefrticos de esos grupos etarios son ms propensos
a sufrir traumatismos que conducen a inflamacin o
destruccin del msculo esqueltico (Randox et al., 1989).

Las concentraciones sricas de la fraccin proteica

globulina, analizadas en individuos con sndrome nefrtico
y controles (t=8,17***), mostraron diferencias altamente
significativas, observndose valores aumentados de este
parmetro en el suero de los pacientes nefrticos. Esto
puede ser debido a que la masa molar y el tamao de las
molculas de globulinas son superiores al tamao de los
poros de la membrana glomerular y, por tanto, no pueden ser
filtradas ni aparecer en orina y en consecuencia los niveles
de globulina srica aumentan en los pacientes nefrticos
(Ganong, 1993; Hirabayashi, 2006; Tamaki et al., 2006).

Los valores medio de la actividad de la enzima TGP,

medida en individuos nefrticos, en relacin a la edad y al
sexo, muestran diferencias significativas en cuanto el sexo
(F=6,23*), con valores promedio aumentados en pacientes
nefrticos masculinos (X=13,41 U/l). Estos resultados se
explican sealando que probablemente en los individuos
masculinos estudiados, la nefritis es ms comn por sus
labores cotidianas ya que estn ms expuestos a ruptura
de la piel y por ende a episodios que conllevan a nefritis.
Adems, se puede plantear que el dao renal producido
en el sndrome nefrtico en los hombres es mayor. Esto
favorece una mayor actividad de la enzima TGP en los
hombres nefrticos ya que esta enzima incrementa su
actividad cuando existe inflamacin y dao tisular en los
rganos de los individuos (Bramblia y Mercer, 1997).

En referencia a las concentraciones sricas de la

albmina, los valores reflejan diferencias altamente
significativas con valores disminuidos en los pacientes con
sndrome nefrtico en comparacin con el grupo control
(t=15,58***). Este hecho se puede explicar argumentando
que, en los pacientes con sndrome nefrtico analizados,
la prdida de albmina a travs de la orina (debido a su
bajo peso molecular) supera la tasa de sntesis heptica
y, por ende, su paso a travs de los poros de la membrana
glomerular es ms fcil que las protenas de mayor peso
molecular (Petrovic et al., 2005). Por otra parte, se debe
indicar que estos resultados pueden estar acompaados
tambin de una disminucin de la reabsorcin tubular de
las protenas filtradas, lo que conlleva a un aumento en la
eliminacin de protenas de bajo peso molecular como la
albmina (Pesce y First, 1979; Guyton y Hall, 1997).

Los valores promedio de la actividad de la enzima

CPK, medida en pacientes con sndrome nefrtico
en relacin a la edad y al sexo, muestran diferencias
significativas en relacin a la edad (F=3,95*) y al sexo
(F=4,22*), con valores promedio aumentados en pacientes
nefrticos masculinos (X=127,29 U/l) y en el grupo
etario comprendido entre 6 a 10 y 1 a 5 aos (Tabla 1).
Estos resultados pueden ser debidos a que los individuos
nefrticos del sexo masculino pueden tener mayor dao a
nivel renal y mayor retencin de lquidos que las pacientes
nefrticas del sexo femenino, lo que permite una mayor
actividad de la CPK en estos pacientes (Taniyama et al.,
1987). Por otra parte puede expresarse que estos pacientes
masculinos cursan con deterioro de la funcin renal, lo
que les hace perder electrolitos y con ello alcanzar un
deterioro del acondicionamiento fsico, ocasionando un
incremento de la actividad de esta enzima (Gonzlez et
al., 1987; Anderson y Cockayne, 1995).

En referencia a las concentraciones sricas de las

protenas totales, los valores reflejan diferencias altamente
significativas con valores disminuidos en los pacientes
con sndrome nefrtico en comparacin con el grupo
control (t=2,38*). De acuerdo a estos resultados, se
puede sealar que, en los pacientes nefrticos analizados,
es frecuente encontrar edema, aunque no tan intenso
como en los pacientes con sndrome nefrtico, y en esta
situacin, debido al aumento de la permeabilidad de los
glomrulos, los capilares glomerulares pierden cantidades
significativas de protenas por la orina, haciendo que la
concentracin plasmtica de ellas descienda a menos de
la tercera parte de su valor normal (Pirazzoli et al., 1983;
Rutkowski et al., 2006).
Los valores promedio de la actividad de la enzima
TGO, medidos en pacientes nefrticos en relacin a la edad

En cuanto a los grupos etarios, donde la actividad

75

VELSQUEZ et al.

de la enzima CPK mostr diferencias significativas,

se puede sealar que las edades comprendidas entre 1
y 10 aos (Tabla 1) corresponden a la etapa de mayor
actividad entre los otros grupos en estudio y por ende de
ms desgaste fsico. Esto asociado a que los individuos
masculinos realizan actividades fsicas de mayor demanda
que las mujeres, conlleva a un incremento de la actividad
de la enzima CPK en estos pacientes (Traeger et al.,
1985).

en relacin a la edad (F=3,90*) y al sexo (F=5,84*), con

valores disminuidos en el grupo de individuos nefrticos
femeninos (X=3,35 g/dl) y en los grupos de pacientes con
edades entre 0 a 20 aos (Tabla 1). Estos resultados pueden
tener su explicacin sealando que, probablemente,
las alteraciones a nivel de la membrana de filtracin,
especficamente en la capa de proteoglicanos, en los
individuos nefrticos femeninos, con edades comprendidas
entre 0 a 20 aos, conlleven a un aumento del filtrado
glomerular de las protenas de bajo peso molecular, lo que
se traduce en un aumento de la eliminacin urinaria de
protenas como la albmina (Pesce y First, 1979; Meyrien,
2005; Molchanov y Korolev, 2006).

Los valores promedio de la concentracin srica de

la protena albmina en individuos nefrticos de acuerdo
a la edad y al sexo, mostraron diferencias significativas

Tabla 1. Prueba a posteriori Duncan aplicada a los valores medio de las actividades sricas de las enzimas aspartato aminotransferasa
(TGO) y creatina fosfoquinasa (CPK) y la concentracin srica de albmina en pacientes con sndrome nefrtico, segn la edad,
provenientes de la Unidad de Nefrologa del SAHUAPA, Cuman, estado Sucre.

Aspartato aminotransferasa (TGO) (U/l)

Edad

21-25
16-20
11-15
01-05
06-10

3
4
5
7
11

Intervalo
15
16
19
14
13

25
27
26
33
39

Sx

19,000
20,750
21,400
25,571
26,000

5,292
4,856
2,881
6,477
7,099

3,055
2,428
1,288
2,448
2,141

Creatina fosfoquinasa (CPK) (U/l)

Edad

21-25
11-15
16-20
01-05
06-10

3
5
4
7
11

Intervalo
62
66
88
94
108

118
115
156
154
214

Sx

83,000
88,000
115,000
116,714
141,455

30,512
19,937
30,529
20,345
40,867

17,616
8,916
15,264
7,690
12,322

Sx

3,345
3,357
3,400
3,450
3,700

0,175
0,127
0,071
0,342
0,100

0,053
0,048
0,032
0,171
0,058

Albmina srica (g/dl)

Edad

Intervalo

06-10
01-05
11-15
16-20
21-25

11
7
5
4
3

3,0
3,1
3,3
3,1
3,6

3,5
3,5
3,5
3,9
3,8

X: media; S: desviacin estndar; Sx: error estndar.

76

Alteraciones enzimticas...

CONCLUSIONES

Abnormal increase of creatine kinase plasma levels

following muscle exercise in nephrotic patients.
Nephron. 80 (2): 204-207.

Los pacientes analizados en este estudio presentan

alteraciones en las concentraciones sricas de las
fracciones proteicas globulina y albmina, as como en
las actividades de las enzimas TGP, TGO y CPK debido
al deterioro de la funcin renal y al dao tisular presente
en estos individuos.

DOUMAS, B.; BAYSE, D.; CARTER, R. 1981. A candidate

reference method for determination of total protein
serum. Clin. Chem., 27:164.
FAUCI, A.; BRAUNWALD, F.; ISSELBACHER, K.; WILSON, J.;
MARTIN, J.; K ASPER, D.; HAUSER, S.; LONDON, D.
1998. Harrison. Principios de Medicina Interna.
14va edicin. Editorial McGraw-Hill. Barcelona,
Espaa.

La edad y el sexo resultaron ser variables de suma

importancia para evaluar el dao renal y las alteraciones
de las actividades de las enzimas TGP, TGO y CPK en
los pacientes con sndrome nefrtico estudiados.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

GANONG, W. 1993. Fisiologa Mdica. Editorial Anual

Moderno. Mxico.

A NDERSON, S.; COCKAYNE , S. 1995. Qumica Clnica.

Nueva Editorial Interamericana, S.A. Mxico.

GOLOVANOV, S.; IANENKO, E.; K HODYREVA, L; SAFAROV, R.;

DROZHZHEVA, V. 2001. Diagnostic significance of
parameters of enzymuria, lipid peroxidation and
excretion of middle molecular toxins in chronic
pyelonephritis. Urologiia. 6: 3-6.

BAIS, R.; EDWARDS, J. 1982. Creatine kinasa. CRC. Rev.

Clin. Lab. Sci., 16: 291335.
BA LCELLS , A. 1997. La Clnica y el Laboratorio.
Decimosptima edicin. Editorial MASSON, S.A.
Barcelona, Espaa.

GONZALEZ, J.; CORRALES, J.; PASTOR, I.; NAVAJO, J.; MONTERO,

J.; MIRALLES, J. 1987. Cytoplasmic creatine kinase
in normal and pathological human kidney tissue.
Eur Urol. 13(1-2): 100-102.

BARIETY, J.; BRUNEVAL, P.; H ILL, G.; I RINOPOULOU, T.;

MANDET, C.; MEYRIER, A. 2001. Posttransplantation
relapse of FSGS is characterized by glomerular
epithelial cell transdifferentiation. J. Am. Soc.
Nephrol., 12 (2): 261-274.

GUYTON, A.; HALL, J. 1997. Tratado de Fisiologa Mdica.

Interamericana McGraw-Hill. Mxico.
HENRY, R.; CANNON, D.; WINKELMAN, J. 1974. Clinical
Chemistry. Principles and Techniques. 2da
edicin. New York.

BERNARD, J.1993. Diagnostico tratamiento Clnico

por el Laboratorio. Novena edicin. Editorial
MASSON.

HIRABAYASHI, Y. 2006. The role of cell stress in systemic

autoimmune disease. Nihon Rinsho Meneki
Gakkai Kaishi. 29(2): 65-72.

BRAMBLIA, C.; MERCER, S. 1997. Role of cardiac markers

in evaluation of suspected myocarrdial infartion.
Postgrad Med. 102: 112-114.

I SHK ABULOV, D.; TUKHVATULINA , R.; A KHMATOV, A.;

A BDURAKHMANOVA , S. 1991. Characteristic of
Eric acid metabolism and the activity of various
enzymes in the familias of patients with intersticial
nephritis. Pediatriia. 10: 64-67.

CHAN, A.; PARRY, S.; BURCH, H.; FAGIOLI, S.; ALVEY, T.; LOWRY,
O. 1979. Distribution of two aminotransferase
and Daminoacid oxidase within the nephron of
young and adults rats. J. Histochen. Cytochem.
27: 751755.

K APLAN, L.; PESCE, A. 1991. Qumica Clnica. Editorial

Medica Panamericana. Buenos Aires.

COTRAN, V.; KUMAR, S.; ROBBINNS, L. 1995. Patologa

Estructural y Funcional. 5ta edicin. Editorial
McGraw-Hill - Interamericana. Madrid, Espaa.

LEVEY, A.; PERONNE, R.; MADIAS, N. 1998. Serum creatine

and renal function. Ann. Rev. Med. 39: 465-490.

C UPISTI , A.; C HISARI , C.; M ORELLI , E.; M EOLA , M.;

G IAN NI NI , E.; R OSSI , B.; BA RSOTTI , G. 1998.

M EY R IEN , A. 2005. Treatment of focal segmental

77

VELSQUEZ et al.

216-223.

glomerulosclerosis. Expert Opin Pharmacother.

6(9): 1539-1549.

SAKURAI, Y.; MOTOHASHI, H.; OGASAWARA, K.; TERADA, T.;

MASUDA, S.; K ATSURA, T.; MOSI, N.; MATSUURA, M.;
DOI, T.; FUKATSU, A.; INUI, K. 2005. Pharmacokinetic
significance of renal OAT3 (SLC22A8) for anionic
drug elimination in patients with mesangial
proliferative glomerulonephritis. Pharm Res.
22(12): 2016-2022.

MOLCHANOV, V.; KOROLEV, V. 2006. The determination of

glycated hemoglobin level and its clinico dianostic
significance. Voen Med Zh. 327(3): 39-41.
MYERS, R.; CHARLOTTE, F.; R ATZIN, V.; BENHAMOV, Y.
2003. Prediction of liver histological. lesions with
biochemical markers in patiens with choronic
hepatitis B. J. Hepatol., 39 (2): 222230.

SOKAL, R.; ROHLF, F. 1979. Biometry. W.H. Freeman and

C. O. San Francisco, USA.

PESCE, A.; FIRST, M. 1979. Proteinuria: an Integrated.

Inc. New York.

TAMAKI, K.; KUSUMOTO, T.; OKUDA, S. 2006. Chronic

pyelonephritis: Patognesis, pathophysiology, and
therapy. Nippon Rinsho. 64(2): 485-488.

PETROVIC, C.; OOBRENOVIC, R.; STOSIMIROVIC, B. 2005.

Influence of proteinuria on the lipoprotein (a)
metabolism disorder. Vojnosanit Pregl. 62(2):
921-926.

TANZER , M.; GILVARG, C. 1959. Creatine and creatine

kinasa measurement. J. Biol. Chem., 234: 3204.

PIRAZZOLI, G.; CASADIO, L.; ROSSINI, R. 1983. Correlation

betweentryptophon, NEFA d albumins in the
nephrotic syndrome . Boll. Soc. Ital. Biol. Sper.,
59(1): 1-7.

TODD SA N FORT DAV I D S OH N . 1985. Diag nostico y

Tratamiento Clnico por el Laboratorio. 7ma Ed.
Salvat Editores S.A., Barcelona, Espaa.
TRAEGER, J.; DETEIX, P.; FINAZ DE VILLAINE, J.; COLN, S.;
LEITENNE, P. 1985. An infrequent cause of acute
renal failure. Nephrologie. 6(3): 153-154.

R ANDOX , A.; M AQUAR , F.; LE P EUCH , C.; VALIERE , J.

1989. Bioqumica Dinmica. Editorial Mdica
Panamericana. S.A. Mxico.

VELSQUEZ, W.; BELMAR, M.; VARGAS, A.; ACUA, A.;

TOVAR ; P.; B ETANCOURT, J. 2000. Asociacin
hormonalenzimtica en la urolitiasis. Rev. Fac.
Farm. Mrida. 40: 115123.

RUTKOWSKI, P; K LASSEN, A.; SEBEKOVA, K.; BAHNER, U.;

H EIDLAND, A. 2006. Renal disease in obesity:
the need for greater attention. J Ren Nutr. 16(3):

78