UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE

PORRES- FILIAL NORTE

SEMINARIO: INSUFICIENCIA
RENAL

DOCENTE:
Dr. Daniel Manay Guadalupe

ASIGNATURA:
Seminario de fisiopatologa
ALUMNOS:
Gamarra Prez Jampieer
Mendoza Lingn Wesley
Panta Quezada Kristell
Velsquez Montenegro Angela
HORARIO:
07B

1. Cules son los mecanismos fisiopatolgicos de la

insuficiencia renal aguda?
La IRA posee una fisiopatologa compleja y en la actualidad no existe un
modelo nico capaz de relacionar todos los eventos. Diversas teoras se han
planteado para explicar el dao renal despus de un insulto isqumico o
txico. Tomando el modelo de la enfermedad tubular aguda isqumica (ETA)
estas hiptesis pueden ser ordenadas de acuerdo a diversos planos o
niveles antomo-funcionales.
-

Nivel Nefronal: La teora ms tradicional se desarrolla en un nivel

nefronal:
Fuerzas participantes en la generacin del ultrafiltrado
glomerular.
La presin hidrosttica dentro del capilar glomerular depende
del dbito cardaco y del tono de la arteriola aferente y
eferente.
La presin onctica intra-capilar y la presin hidrosttica de la
cpsula de Bowman se oponen a la presin hidrosttica intracapilar: El resultado es una presin neta de ultrafiltracin de 10
mmHg.
Las presiones involucradas en la filtracin glomerular pueden
afectarse por vasoconstriccin de la arteriola aferente o
vasodilatacin de la arteriola eferente (cada de la presin
hidrosttica capilar).
Obstruccin tubular (aumento presin hidrosttica en el
espacio de Bowman) o modificaciones de la membrana
glomerular.

Nivel Celular:
La clula tubular responde de dos formas a la injuria: regeneracin
celular o muerte. La regeneracin es iniciada por clulas epiteliales
sobrevivientes que interactan con leucocitos para provocar
liberacin de factores de crecimiento que conducirn a la reepitelizacin y restablecimiento de las funciones tubulares. Por el
contrario, aquellas clulas que sufrieron dao de mayor magnitud
tendrn como destino la muerte celular.
La muerte celular puede ocurrir en forma pasiva, necrosis, o gatillarse
ordenadamente (apoptosis). Frente a situaciones de dao irreparable
del material gentico se pone en marcha una cascada enzimtica que
conduce a la degradacin del DNA y reabsorcin celular sin
inflamacin. Las clulas sobrevivientes tienen la posibilidad de
sintetizar factores de crecimiento que promueven la regeneracin de
nuevas clulas en el tbulo.
La isquemia renal provoca desorganizacin del citoesqueleto epitelial
y prdida de la polaridad apical y basolateral, desapareciendo las
uniones estrechas intercelulares. Como consecuencia se produce
desplazamiento de protenas dentro de la membrana celular a sitios
no habituales. La enzima Na-K-ATPasa migra desde la zona basolateral
hacia la apical, provocando reduccin e incluso inversin el transporte
de sodio unidireccional desde lumen tubular hacia intersticio

peritubular. Producto de la mayor oferta de sodio hacia el tbulo

distal, se gatilla el reflejo de feed-back tbulo-glomerular que provoca
constriccin de la arteriola aferente y cada de la filtracin glomerular.

Respuesta molecular:
La isquemia tisular produce activacin de genes involucrados en
multiplicacin celular, fosforilacin de protenas, modificaciones del
citoesqueleto y otros procesos no bien conocidos. Algunos ejemplos
son los genes de respuesta precoz (early response genes), heat shock
protena o factores de transcripcin activadores o represores.
Este proceso afecta a diversas poblaciones celulares a travs de
mediadores o seales que mantienen comunicacin y coordinacin de
dao y reparacin. Los genes que aumentan su expresin participan
en procesos de regeneracin o muerte celular o tienen un rol
inflamatorio (citoquinas, molculas de adhesin). Por otra parte, la
represin de genes expresados en forma permanente en situacin de
normalidad tendra relacin con la necesidad de ir a diferenciacin
celular y derivar a un fenotipo celular primitivo capaz de entrar en
multiplicacin celular y regeneracin tubular.

2. Cules son las causas principales y la clasificacin de la

insuficiencia renal aguda?

IRA prerrenal:
Es una reduccin de la funcin renal de causa hemodinmica, sin
dao estructural renal y por definicin reversible. Se presenta en 55 a
60% de los casos. Se puede producir por dficit absoluto de fludos
(vmitos, diarrea, ingesta pobre de lquidos, diurticos) o relativo por
menor dbito cardaco (insuficiencia cardaca, hipertensin

pulmonar), vasodilatacin perifrica (falla heptica, shock sptico,

anafilaxis, drogas hipotensoras, anestesia general) o vasoconstriccin
renal (falla heptica, drogas, sepsis). La hipoperfusin renal se
identifica por excrecin urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fraccin
excretada de sodio menor al 1%.

IRA intrnseca:

IRA post renal:

Involucra al parnquima renal y se debe a compromiso tubular,

intersticial, glomerular o vascular. Se presenta en 35-40% del total.
Frecuentemente el dao afecta a los tbulos, generando la entidad
histolgica llamada enfermedad tubular aguda (ETA). Este dao es de
origen isqumico o txico. Es habitual que la IRA pre-renal evolucione
hacia una enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es
corregido oportunamente. La ETA cursa con excrecin de sodio mayor
a 40 mEq/l y fraccin excretada de sodio (FENa+) mayor a 2%. Es la
causa ms frecuente de IRA oligrica y es probablemente la entidad
responsable de la elevada mortalidad en IRA. Otras nefropatas como
glomerulonefritis aguda, nefritis intersticial aguda o vasculitis de vaso
pequeo pueden provocar falla renal aguda, pero estas son menos
frecuentes.

Por obstruccin del flujo urinario. Representa menos del 5% de los

casos. Requiere obstruccin del drenaje urinario de ambos riones o
de un rin en el caso de monorrenos funcionales. Se produce por
obstruccin prosttica, cncer cervico-uterino, alteraciones del
retroperitoneo, ureterolitiasis bilateral, necrosis papilar, obstruccin
intratubular. En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas
en esta forma de IRA se producen no slo por el factor mecnico
obstructivo, si no por una serie de procesos patolgicos que gatillan
vasoconstriccin renal, muerte celular y cambios en la perfusin del
rin. Es fundamental descartar rpidamente las causas post-renales
en el estudio de la IRA, porque la reversibilidad depende directamente
del perodo que dura la obstruccin.

3- Explique los hallazgos de laboratorio que tiene el paciente desde el punto

de vista fisiopatolgico
Prueba
Serocreatinina

Significado
Niveles normales
La creatinina se produce cuando su organismo
El nivel normal de serocreatinina
metaboliza la protena ingerida y los msculos estn
puede oscilar entre 0,5-1,5 mg/dl para
daados. Un alto nivel de serocreatinina puede indicar varones. El nivel normal para mujeres
dao renal. Los niveles de creatinina pueden variar
oscila entre 0,6-1,2 mg/dl.
considerablemente, incluso cuando los riones funcionan
normalmente. Es decir, su doctor debera buscar un
mnimo de dos factores de alto riesgo, evaluar otras
causas y calcular su VFG (vase seguidamente) antes
de diagnosticar IRC. Los niveles de creatinina suelen ser
ms elevados en varones, personas mayores y personas

Remisin de la
creatinina

Velocidad de
filtracin
glomerular (VFG)

Albuminuria

Microalbuminuria

Urea (BUN)

con mucha masa muscular, en ciertas etnias y en

quienes toman mucha protena.
La remisin de la creatinina es una prueba de orina
El nivel normal de remisin de la
utilizada frecuentemente para calcular la capacidad de creatinina para un varn saludable es
filtracin renal. Se comparan las cantidades de creatinina de 97-137 ml/min. El nivel de remisin
en su orina y sangre. Su mdico puede analizar una
de creatinina para una mujer saludable
muestra de orina que Vd. lleve a su consulta o puede
es de 88-128 ml/min.
que le pida que la recoja 24 horas en un recipiente
especial.
VFG es la prueba preferida para medir la funcionalidad Adultos sanos tienen una VFG de
renal al filtrar los desechos de la sangre. Su VFG le da aproximadamente 140* (100% filtrado);
una idea a su mdico sobre la velocidad a la que sus
la normal es mayor de 90 (64%
riones fallan y si Vd. se encuentra en riesgo de
filtrado). Los nios y ancianos suelen
complicaciones debidas a enfermedad renal. VFG se
tener un nivel de VFG menor. Una VFG
calcula mediante el nivel de creatinina, utilizando una
menor de 15 (aprox. 11% filtrado)
frmula.
supone insuficiencia renal.
*VFG se mide en ml/min/1,73 m2.
Los riones sanos poseen interiormente minsculas
En una muestra de orina tomada al
unidades de filtrado denominadas nefronas para filtrar momento (ej.: en la visita a la
desechos pero retienen molculas grandes como
consulta), un nivel normal es menor de
glbulos rojos y albumina (protena). Algunas
3 mg/dl, mediante la utilizacin de una
enfermedades renales daan las nefronas con lo que la tirilla reactiva.
albmina pasa a la orina. La presencia de albuminuria en
la orina puede ser un sntoma de insuficiencia renal. La Con una muestra de orina de 24 horas
albmina puede medirse mediante una tirilla reactiva o un nivel normal es menor de 30
una recogida de orina durante 24 horas para ver la
mg/da.
cantidad de protena que "se cuela" en la orina. Los
niveles de albmina pueden aumentar mediante ejercicio
pesado, control inadecuado del nivel de glucosa,
infecciones del sistema urinario o por enfermedad.
La presencia de cantidades microscpicas de protena La orina en las personas sanas
demasiado pequeas para ser medidas mediante una
contiene de 30 mg/L a 300 mg/L de
prueba con tirilla reactiva estndar puede ser un sntoma albmina
de enfermedad renal, especialmente en personas
diabticas. Tirillas reactivas o pruebas de laboratorio
especiales pueden encontrar microalbuminuria. Las
recomendaciones de la American Diabetes Association
aconsejan a cualquiera que sufra diabetes de tipo 1 2
que se haga una prueba para descartar
microalbuminuria al menos anualmente.
Urea (BUN) es una medida de desechos en la sangre. El nivel normal de urea para personas
La presencia elevada de urea puede indicar sangrado en sanas es de 7-20 mg/dl en los adultos
los intestinos o problema renal. Cuando aumenta la urea y de 5-18 mg/dl en los nios.
los sntomas de insuficiencia renal aparecen, como por
ejemplo mal sabor de boca, prdida de apetito, nuseas
y vmitos. Tambin se utiliza la urea para averiguar la
eficacia de tratamientos mediante dilisis. Si sigue
dilisis y sus niveles de urea son elevados, puede que
no est recibiendo todo el tratamiento necesario.

Medicin de la anemia
Prueba
Hematocrito
(Hto)

Hemoglobina
(Hb)

Significado
Niveles normales
Hematocrito es el porcentaje de glbulos rojos en sangre, utilizado
El nivel normal de Hto. para
para comprobar si existe o no anemia. La anemia, escasez de glbulos personas sanas es de
rojos trasportadores de oxgeno, suele comenzar en la fase inicial de 40%50% para varones y
insuficiencia renal. Causa fatiga aguda, dao cardaco y otros
36%44% para mujeres.
problemas de salud. La anemia puede ser tratada.
La hemoglobina es el pigmento transportador de oxgeno en el interior El nivel normal de Hb para
de los glbulos rojos, lo que proporciona a la sangre su color rojo. Los personas sanas es de 14 a
niveles de hemoglobina se miden para comprobar si existe o no
18 g/dl para varones y de 12
anemia.
a 16 g/dl para mujeres.

Medicin del control diabtico

Prueba
Hemoglobina
A1c (HbA1c)
Glucosa

Significado
La hemoglobina Hb A1C es una prueba que sirve para medir
el control de azcar en sangre durante los tres ltimos meses.
Las personas que sufren diabetes deberan analizarse su Hb
A1C como mnimo cada 6 meses.
Glucosa es el azcar en sangre. Se mide para determinar si
su organismo es capaz de digerir y utilizar el azcar de los
hidratos de carbono adecuadamente. Si bien es cierto que la
hiperglucemia surge cuando hay diabetes, tambin puede
estar ocasionada por determinados medicamentos. Se
diagnostica diabetes cuando la glucosa en sangre en ayunas
es superior a 200 mg/dl.

Niveles normales
Segn la American Diabetes
Association, el objetivo sera
mantener su nivel de Hb A1C menor
del 7%.
Los niveles de glucosa (ayunas) son
65-110 mg/dl. En las personas con
diabetes, la glucosa en sangre antes
de ingerir alimentos es de 80-120
mg/dl. Despus de comer el nivel de
glucosa suele ser de 100-140 mg/dl.

Medicin de la nutricin
Prueba
Seroalbmina

Significado
El nivel de albmina (protena) en sangre sirve para medir una
buena nutricin. Trabajos de investigacin han demostrado que
las personas con insuficiencia renal, malnutridas y que no
ingieren suficiente protena mueren tempranamente. Es muy
importante que las personas con dietas hipoprotenicas se
midan los niveles de seroalbmina (o seroprotena).

Niveles normales
Los niveles normales de
seroalbmina en personas sanas
oscilan entre 3,6-5,0 g/dl. El objetivo
para las personas que siguen
dilisis es un nivel de albmina
superior a 4,0 g/dl.

4.Qu importancia cobra el FENA y explique los otros ndices urinarios que
diferencia una IRA prerenal de una Necrosis tubular aguda
Se emplea usualmente para pacientes que estn con insuficiencia renal aguda. Ayuda
a determinar si la reduccin en la produccin de orina se debe a una disminucin del
flujo sanguneo al rin (fallo prerrenal) o a un dao en el rin en s (fallo renal).
Una interpretacin significativa del examen se puede hacer nicamente cuando el
volumen de orina haya descendido a menos de 500 mL/da.
Un FENa de menos del 1% indica disminucin del flujo sanguneo al rin, mientras
que un FENa superior a este porcentaje -usualmente superior a 3%- sugiere dao
renal.1
EFNA < 1% en las situaciones prerrenales y en las glomerulonefritis agudas. EFNA >
1% en la mayora de las NTA (necrosis tubular aguda), ERC (Enfermedad renal
crnica) y tras la administracin de diurticos
La FENa mide el porcentaje de sodio que se excreta en la orina. Este clculo es
ampliamente utilizado para diferenciar la enfermedad prerrenal (disminucin de la
perfusin renal) de la necrosis tubular aguda como causa de insuficiencia renal
aguda.7
En la mayora de las personas normales, la fraccin de excrecin de sodio es
usualmente menor al 1% pero puede ser aumentada por un incremento en la ingesta
de sal.
En pacientes con azoemia aguda, una fraccin de excrecin baja, generalmente indica
que el cuadro obedece a deplecin de volumen. Sin embargo, estos valores de FeNa
tambin pueden verse en pacientes con fallo heptico o cardaco, as como en
glomerulonefritis agudas, nefropata por pigmentos y nefrotoxicidad por contraste, fallo
renal polirico, asociado a quemaduras, obstruccin aguda, rechazo de trasplante
renal y ocasionalmente fallo renal agudo no oligrico, ninguno de las cuales es un
proceso que se deba a deplecin de volumen.
Una FeNa mayor de 1% en pacientes con azoemia aguda generalmente indica lesin
renal intrnseca, pero tambin es consistente con la deplecin de volumen en
pacientes que reciben diurticos o en algunos pacientes con insuficiencia renal
crnica.
Para ser til en el manejo de un paciente la FeNa debe ser interpretada a la luz de la
situacin clnica especfica y otros datos de laboratorio.
Una insuficiencia renal de origen prerrenal, en general es causada por reduccin de la
perfusin. Esta puede ser debida a hipovolemia por disminucin real de volumen, pero
tambin por disminucin del volumen circulante en el fallo cardiaco o la cirrosis;
tambin en estenosis de arteria renal, glomerulonefritis aguda, rabdomiolisis, y
tambin en nefropatas inducidas por contraste. Tiene en general un Na urinario < de
20 mmol/L y una FENa < 1%. Mientras, una insuficiencia renal de origen renal suele
tener un Na urinario > 40 mmol/L y una EFNa > 1%, y una postrenal, en general
obstructiva, suele tener un Na urinario > 40 mmol/L, y una EFNa > 4%.

No obstante, en los casos de depleccin de volumen por vmitos repetidos o

aspiracin nasogstrica continuada, puede existir una FENa elevada a causa de la
bicarbonaturia, dado que el bicarbonato negativo puede disminuir la absorcin tubular
del Na al ser un ion positivo.
El principal mecanismo para regular la excrecin de sodio es la reabsorcin tubular.El
sodio urinario es un indicador excelente de la capacidad de reabsorcin tubular, pero
tiene la limitacin de requerir el conocimiento del balance total de sodio para su
correcta interpretacin. Sin embargo, la Excrecin Fraccional de sodio (FE Na) que
mide la fraccin de sodio filtrado que es excretado (lo opuesto a la reabsorcin
fraccional de sodio) tiene mejor sensibilidad para estudiar la reabsorcin tubular. Es
indicada para el estudio del diagnstico diferencial de hiponatremia renal o extrarrenal
y oliguria por nefropata funcional o parenquimatosa.
En el contexto de oliguria, una FeNa menor de 1% sugiere fracaso renal prerrenal,
mientras que una FeNa mayor de 1% denota fallo renal parenquimatoso. Aunque esta
determinacin sea til habitualmente, hay ocasiones en que una FeNa menor de 1%
aparece en casos sin componente prerrenal.
Es la depuracin de sodio como un porcentaje de la depuracin de creatinina. Cuando
la conservacin tubular de sodio se pierde, aumenta la FeNa a ms de 3%

5.-Si usted hubiese encontrado en el paciente hipertensin, cilindros hemticos

en el sedimento de orina, proteinuria en el examen de orina como hubiese
explicado estos hallazgos enmarcados dentro de la historia presentada
Estaramos frente a un sndrome nefrtico agudo, este es caracterizado hipertensin,
oliguria, edemas e insuficiencia renal sumada a un sedimento con glbulos rojos
dismrficos, leucocitos, cilindros y proteinuria.
Las causas de sndrome nefrtico agudo son: la glomerulonefritis aguda
postinfecciosa, las rpidamente progresivas, nefropatas glomerulares crnicas tales
como la nefropata mesangial por Ig A y la glomerulonefritis mesangiocapilar, las
cuales cursan con remisiones y recidivas. Por ltimo, las nefropatas glomerulares
secundarias a enfermedades sistmicas como el LES, Sndrome de SchnleinHenoch, crioglobulinemia mixta, vasculitis necrosantes, Sndrome de Goodpasture,
endocarditis infecciosa, sepsis, entre otras.
En este caso el paciente presento una faringitis 14 das antes del ingreso, la cual
puede ser causada por estreptococos, una de las causas de sndrome nefrtico es la
glomerulonefritis postestreptoccica y si patogenia se explica con el siguiente mapa.

6.- Cules son los procesos que contribuyen a la patognesis de la necrosis

tubular aguda, a nivel celular renal o a nivel inmunolgico?
La hipoperfusin renal prolongada, es la causa ms frecuente de NTA y es observada
en pacientes sometidos a ciruga mayor, trauma, hipovolemia severa, sepsis y
quemados. Un estudio realizado en India, mostr que la incidencia de IRA fue ms alta
en ciruga pancretica (8.2%) y en ciruga cardiaca abierta (3%) y los factores
etiolgicos responsables fueron hipotensin arterial
perioperatoria (67%), sepsis (64%) y drogas nefrotxicas (29%)(9).
El riesgo de NTA isqumica despus de ciruga cardiaca correlaciona directamente
con la duracin del bypass cardiopulmonar y el grado de disfuncin cardiaca
postoperatoria. NTA es una complicacin frecuente en ciruga artica de emergencia
en pacientes con ruptura de aneurisma abdominal o en procedimientos electivos con
clampaje prolongado (> 60 min) de la aorta, sobre el nacimiento de las arterias
renales. Asimismo, se seala que en ciruga valvular especialmente artica, la
incidencia de IRA es mayor, aun ajustando al tiempo de ciruga y de clampaje de la
aorta.
Sin embargo, en muchos de los casos la etiologa es multifactorial. La NTA que ocurre
en trauma es debida generalmente a un efecto combinado de hipovolemia y
mioglobina u otras toxinas liberadas por dao tisular. En los pacientes con
quemaduras de ms del 15% de su superficie corporal, la NTA se produce por
hipovolemia, rabdomiolisis, sepsis y antibiticos nefrotxicos.
En algunos casos de intoxicacin por matanfetamina (ectasis), se ha descrito IRA y la
etiolga probable es la asociacin de rabdomiolisis e hipotensin arterial. La
matanfetamina, estimulante de los ltimos aos produce hipertermia, trastornos
cardiovasculares, hipertensin arterial e isquemia cardiaca, renal, cerebral y de otros
rganos.
Fisiopatologa
La fisiopatologa de la NTA an en la actualidad no es clara. Existen tres hiptesis
principales que intentan explicar la fisiopatologa de la IRA intrnseca y es posible que
las tres tengan un rol importante en su desarrollo.

1. Cambios en el glomrulo: La disminucin de la perfusin glomerular (ejemplo

redistribucin sangunea desde la corteza a la mdula), la vasoconstriccin de la
arteriola aferente o la vasodilatacin de la arteriola eferente que disminuyen la presin
de filtracin; la constriccin del mesangio que disminuye la superficie glomerular y
finalmente la disminucin de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una
disminucin de la tasa de filtracin glomerular (GFR).
Los mecanismos responsables de la vasoconstriccin intrarenal y de la hipoperfusin
de la mdula externa an no han sido bien definidos y probablemente participen
muchos factores. Hay evidencia que endotelina es un importante mediador de la
vasoconstriccin tanto en la injuria tubular como en la insuficiencia renal en el periodo
de reperfusin.
Tambin hay evidencia que la isquemia reduce la liberacin de xido ntrico (NO) de
las clulas epiteliales en el rin. La deficiencia de NO produce vasoconstriccin,
debido a que NO juega un rol importante en la regulacin del tono vascular renal y
sistmico, manteniendo una vasodilatacin basal de la arteria renal.
2. Obstruccin tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de
las clulas tubulares daadas y de precipitacin de protenas.
3. Dao tubular: Causa disfuncin tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la
circulacin renal (backleakage).
Las anormalidades en la funcin de la clula epitelial tubular que conlleva a
obstruccin y back-leakage de ultrafiltrado, pueden ser entendidas solo
comprendiendo las alteraciones en la biologa celular que resultan de la deprivacin de
oxgeno. Una caida de los niveles celulares de ATP es un evento temprano despus de
la deprivacin de oxgeno como consecuencia de isquemia, hipoperfusin o hipoxia, e
inicia una cascada de eventos bioqumicos que llevan a la disfuncin celular, injuria
subletal y eventualmente muerte celular
7.- CULES SON LOS PRINCIPALES CONTRIBUYENTES A QUE EL PACIENTE
DESARROLLASE UN CUADRO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA?
FARINGITIS: que desencadenar una glomerulopata postestreptoccica a causa del
streptococo beta hemolitico del grupo A; lo que originar la lesin principal en el
glomrulo.
Deshidratacin por las deposiciones: 10 cmaras/da.
Automedicacin: El uso de antiinflamatorios (AINES) inhiben el mecanismo
vasodilatador de las prostaglandinas en la arteriola aferente. Los AINES hacen lesin a
nivel prerenal pero en determinadas circunstancias, siendo una de stas, cuando el
paciente sufre de lupus eritematoso sistmico; eso no quiere decir, que LES sea un
nico causante de insuficiencia renal aguda inducida por AINES.
8.- PODR SER ESTE CASO UN CASO DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA,
COMO LA DIFERENCIARA DE UN CUADRO DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
Este caso tiene todas las caractersticas de una insuficiencia renal aguda intrnseca,
siendo el indicador mas importante la Fraccin de Excrecin de Sodio (FENa) >2. Y la
presencia de sedimento en la orina de abundantes cilindros granulosos, epiteliales y
clulas epiteliales; la hiperpotasemia explicara ondas T grandes. Y los riones de
tamao y grosos de parnquima normales nos indicara que se trata de una
Insuficiencia Renal Aguda.
Para poder indicar si el rin del paciente tiene lesin crnica, se pedira al paciente
que se someta a una prueba, siendo esta la Tasa de Filtracin Glomerular Estimada,
aunque en clculos que se hizo, la clearense sali demasiado bajo (14.58 ml/min).

Teniendo este resultado, podemos decir que el paciente presenta tambin como
enfermedad base una insuficiencia renal crnica de grado V.

DIFERENCIAS ENTRE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA E INSUFICIENCIA RENAL

CRNICA

Anemia: Ej.: Anemia normoctica normocrmica.

9.- PODRIA USTED DETERMINAR EL CLEARENCE O LA DEPURACIN DE
CREATININA EN ESTA PACIENTE.

Teniendo los resultados del laboratorio, optamos por reemplazarlos en la frmula;

obteniendo que el aclaramiento de la creatinina es de 14.58 mil/ min. Este dato nos
permite determinar el estado de funcin de los riones es decir ayuda a conocer la

tasa de filtrado renal as como la eficacia en el proceso de filtracin a nivel renal,

siendo adecuada para saber si puede existir o no una disminucin del flujo sanguneo
hacia los riones o la deteccin de una disfuncin renal; el cual tambin nos ayudara
a conocer grado de lesin del rin.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,

Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's
Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.

Farreras Valenti P. y Rozman C. Medicina Interna. Ed. Harcourt. 16 Edicin,

2008.