El síndrome nefrítico se caracteriza por inflamación de los glomérulos renales que causa hematuria, proteinuria y disminución del filtrado glomerular, lo que puede provocar hipertensión, edemas y oliguria. Puede ser causado por infecciones, enfermedades autoinmunes o vasculares. La evaluación del paciente incluye el examen físico, análisis de orina y sangre para establecer el diagnóstico y tratamiento adecuados.
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El síndrome nefrítico se caracteriza por inflamación de los glomérulos renales que causa hematuria, proteinuria y disminución del filtrado glomerular, lo que puede provocar hipertensión, edemas y oliguria. Puede ser causado por infecciones, enfermedades autoinmunes o vasculares. La evaluación del paciente incluye el examen físico, análisis de orina y sangre para establecer el diagnóstico y tratamiento adecuados.
El síndrome nefrítico se caracteriza por inflamación de los glomérulos renales que causa hematuria, proteinuria y disminución del filtrado glomerular, lo que puede provocar hipertensión, edemas y oliguria. Puede ser causado por infecciones, enfermedades autoinmunes o vasculares. La evaluación del paciente incluye el examen físico, análisis de orina y sangre para establecer el diagnóstico y tratamiento adecuados.
El síndrome nefrítico se caracteriza por inflamación de los glomérulos renales que causa hematuria, proteinuria y disminución del filtrado glomerular, lo que puede provocar hipertensión, edemas y oliguria. Puede ser causado por infecciones, enfermedades autoinmunes o vasculares. La evaluación del paciente incluye el examen físico, análisis de orina y sangre para establecer el diagnóstico y tratamiento adecuados.
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SINDROME NEFRTICO
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El sndrome nefrtico es un conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamacin de los glomrulos renales con el consecuente deterioro de su funcin.
La inflamacin es por lo general autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso. Como resultado aparece una prdida sbita de sangre (hematuria) y de protenas en la orina (proteinuria) y una cada rpida del ndice de filtrado glomerular.
Por lo general se acompaa de oliguria e insuficiencia renal, es frecuente el hallazgo de proteinuria moderada. Es importante tener en cuenta que no siempre este sndrome se presenta de forma completa.
El sndrome nefrtico se ha asociado habitualmente a la glomerulonefritis aguda (GNA) y ms concretamente a la de etiologa postestreptoccica. Sin embargo, se han descrito sntomas similares a los del sndrome nefrtico en otras muchas enfermedades glomerulares, vasculares e incluso intersticiales.
Por ello, este trmino est siendo progresivamente abandonado como patognomnico de la GNA postinfecciosa, postestreptoccica, ya que tambin se asocia a otras infecciones, tanto agudas como crnicas, bacterianas o vricas; adems, tambin puede ser la forma de comienzo de una glomerulonefritis (GN) primaria (nefropata IgA, GN membranoproliferativa, etc.) o de
presentacin de una enfermedad sistmica (lupus eritematoso sistmico), sndrome de Schnlein-Henoch, crioglobulinemia, etc.) o tambin representar una agudizacin de una GN crnica previa.
El comienzo sbito y la tendencia a la resolucin espontnea se asocian a una infeccin estreptoccica previa. Por el contrario, el inicio ms insidioso y el predominio del deterioro progresivo de la funcin renal y la tendencia a la oliguria orientan hacia otro tipo de etiologa. En el diagnstico diferencial es fundamental distinguir la GN rpidamente progresiva y otras enfermedades sistmicas por las implicaciones teraputicas y pronsticas que ello conlleva.
La evolucin de este cuadro en un paciente previamente sano es por lo general favorable si el sndrome se desarrolla como consecuencia de una infeccin bacteriana aguda o una viriasis. Sin embargo, el pronstico vara en caso de otras causas y en El cuadro clnico es habitualmente de comienzo agudo y se define por una trada caracterstica de sntomas:
los pacientes de edad avanzada que suelen presentar mayor compromiso renal (oliguria e insuficiencia renal), cardiovascular (hipertensin arterial e insuficiencia cardaca) y mortalidad.
La incidencia y etiologa del sndrome nefrtico es muy variable segn la edad de los pacientes. En nios y en jvenes, el sndrome nefrtico es ms frecuente y en general se asocia a nefropatas glomerulares, mientras que en adultos y ancianos la causa est relacionada con nefropatas glomerulares o vasculares e intersticiales.
CLNICA
Hematuria Es el hallazgo ms frecuente y en la mitad de los casos la hematuria es macroscpica. Los hemates son dismrficos, sugestivos de origen glomerular y con frecuencia se observan cilindros hemticos en el sedimento urinario.
Habitualmente en la GNA postestreptoccica, la hematuria aparece 1 2 semanas despus de un proceso infeccioso faringoamigdalar y de 2 a 4 semanas tras una infeccin cutnea. La presencia de hematuria coincidente en el tiempo con un proceso infeccioso, ejercicio fsico, vacunacin, o asociada a datos de enfermedad sistmica etc., indica otra nefropataglomerular no postestreptcocica.
Hipertensin Arterial Aparece habitualmente con la hematuria y es consecuencia de la retencin hidrosalina originada por la afectacin glomerular.
Es un tipo de hipertensin volumen- dependiente, hiporreninmica y coincide con disminucin de la eliminacin urinaria de sodio; se observa una excrecin fraccional inferior al 1%.
La hipertensin en general es moderada, pero excepcionalmente puede ser lo bastante grave como para condicionar cuadros de encefalopata con confusin y/o cuadros convulsivos, as como insuficiencia cardaca, sobre todo en adultos con enfermedad cardiovascular previa.
Edema De distribucin habitual en cara, prpados y extremidades, de predominio matutino; es infrecuente la anasarca. Es producto de la retencin hidrosalina. En algunos casos puede condicionar insuficiencia cardaca congestiva. El edema es ms floridos cuando coexiste sndrome nefrtico asociado.
Proteinuria Por lo general no es selectiva y los valores son reducidos, inferiores a 1-2 g al da. La presencia de proteinuria masiva o sndrome nefrtico asociado, hace necesaria la investigacin de otro tipo de afectacin renal distinta de la GNA postestreptoccica.
Oliguria e insuficiencia renal Estn presentes en casi todos los pacientes y no implican necesariamente mal pronstico. En ocasiones deben realizarse tcnicas de depuracin extrarrenal.
CAUSAS
Diferentes enfermedades renales parenquimatosas (glomerulares, vasculares o intersticiales) pueden acompaarse de un cuadro clnico compatible con sndrome nefrtico. Una historia clnica y examen fsico bien enfocados, junto a la realizacin de estudios especficos Cilindros hemticos SINDROME NEFRTICO Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS -medica.com
bioqumicos y/o inmunolgicos, permite establecer el diagnstico diferencial entre las diferentes entidades, siendo en ocasiones necesario, no obstante, recurrir a la confirmacin mediante biopsia renal.
Desde el punto de vista prctico, es difcil establecer a priori un diagnstico etiolgico, dada la diversidad de enfermedades responsables del sndrome nefrtico, en la actualidad el trmino de sndrome nefrtico no se puede adscribir a una etiologa concreta.
En las siguientes tablas se describen las dife - rentes etiologas del sndrome nefrtico y ms especficamente las nefropatas glomerulares secundarias a procesos infecciosos, con espe- cificacin del foco y/o proceso infeccioso y del germen responsable ms habitual
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FISIOPATOLOGA
La afectacin renal se manifiesta como consecuencia del depsito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular, la activacin del complemento y la liberacin de los mediadores inflamatorios. Paralelamente al depsito glomerular de C3 y de IgG, se produce una disminucin de la concentracin plasmtica de C3, de la properdina y del proactivador C3, con normalidad en la concentracin plasmtica de la fraccin C4, lo que indica que la activacin del complemento tiene lugar por una va alternativa, en concreto, por la llamada lectin-pathway.
La activacin del complemento produce liberacin de factores quimiotcticos y el consiguiente depsito de linfocitos, monocitos y polimorfonucleares en el glomrulo, liberacin de citocinas que amplifican la reaccin inmunolgica, como el factor de necrosis tumoral alfa y las interleucinas 1 y 6, entre otras.
Como consecuencia de la inflamacin glomerular se produce una disminucin en la excrecin renal de agua y sodio y, con ello, una expansin del lquido extracelular (hipervolemia). La disminucin en el filtrado glomerular en presencia de un transporte tubular conservado estimula la reabsorcin de sodio y agua (excrecin fraccionada de sodio baja). La disminucin de la excrecin fraccionada de sodio y la hipervolemia se relacionan con la hipertensin. La disminucin del filtrado glomerular condiciona tambin un descenso de la depuracin de creatinina (azoemia).
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La alteracin en la permeabilidad de la membrana basal glomerular ocasiona hematuria y proteinuria.
Existe una disminucin de la actividad de la renina, aldosterona y vasopresina, as como un aumento del pptido natriurtico atrial. A pesar de la supresin de la actividad de la renina plasmtica, los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina inducen un aumento transitorio del filtrado glomerular, lo que indica que existe un nivel crtico de la actividad intrarrenal de la angiotensina II. Las prostaglandinas E y F en orina estn disminuidas, al igual que la calicrena.
EVALUACIN DEL PACIENTE CON SNDROME NEFRTICO
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA
Debe realizarse una adecuada historia clnica y hacer especial nfasis en los procesos infecciosos previos y en los datos que orienten hacia el diagnstico de una enfermedad sistmica; se valoran la existencia de antecedentes familiares o personales de nefropata y la administracin de frmacos. Es especialmente relevante la identificacin del perodo de latencia entre la infeccin y la aparicin de los SINDROME NEFRTICO Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS -medica.com
sntomas. Debe investigarse el aspecto (orinas color coca-cola o coac) y la cantidad de orina emitida. La exploracin fsica debe valorar la presencia y distribucin del edema, las cifras de presin arterial, la presencia de datos de insuficiencia cardaca y observacin de posibles lesiones cutneas; as mismo, puede poner de manifiesto hallazgos semiolgicos que orienten hacia el diagnstico, sobre todo en los casos de GN postinfecciosas: debe insistirse en la valoracin de la orofaringe, la presencia de adenopatas, visceromegalias y soplos cardacos.
EVALUACIN DE LA FUNCIN RENAL Y DEL SEDIMENTO URINARIO
Se realizarn pruebas de la funcin renal mediante el aclaramiento de creatinina, adems de cuantificar la proteinuria y estudiar su selectividad.
La presencia de una proteinuria masiva (3 g/da o ms) es muy poco frecuente en los casos de GN postestreptoccica; es ms caracterstica de otras etiologas: LES, nefritis por cortocircuito y SN asociado a abscesos viscerales.
Paralelamente se debe realizar un estudio del sedimento urinario en fresco con recuento de elementos formes (eventualmente se completa con recuento de Addis), con especial atencin a la identificacin de hemates dismrficos, altamente sugestivos de hematuria de origen glomerular, y de cilindros hemticos. Es necesario valorar el tamao de los hemates me diante mtodos automticos (hemacitmetro) para precisar el origen de la hematuria. La presencia de eosinfilos en orina indica un cuadro de afectacin tubulointersticial inmunoalrgica. Un sedimento telescopado es altamente sugestivo de LES.
La cuantificacin del Na urinario permite valorar la excrecin fraccional. PRUEBAS ADICIONALES DE LABORATORIO
Recuento sanguneo completo Permite identificar la presencia de anemia, frecuente en la GN membranoproliferativas y marcada en el sndrome hemoltico-urmico (SHU) u otras citopenias que se relacionan con determinadas entidades: linfopenia y LES, trombopenia y SHU; as como la existencia de leucocitosis o linfocitos activados que orienten hacia un origen infeccioso del sndrome.
Estudio del frotis sanguneo Se investigan la existencia de hallazgos propios de anemia hemoltica microangioptica (esquistocitos) o parsitos.
Bioqumica La determinacin del nitrgeno ureico en sangre (BUN) o la urea y la creatinina plasmticas son imprescindibles; la determinacin de enzimas, especialmente la lacticodeshidrogenasa (LDH), es til, para la valoracin de posibles anemias hemolticas o lesiones isqumicas secundarias a ateroembolismo renal.
Pruebas enzimticas hepticas Pueden ser un marcador de lesin visceral por virus hepatotrpicos en fases precoces de la enfermedad en las que no se han desarrollado anticuerpos (perodo ventana). En casos de alta sospecha clnica, est justificado realizar tcnicas ms sensibles de deteccin de virus, como la prueba de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR).
Protenas plasmticas Debe determinarse la concentracin de albmina y de inmunoglobulinas. Los niveles plasmticos de albmina permiten valorar la repercusin de la proteinuria, mientras que Esquistocito SINDROME NEFRTICO Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS -medica.com
los niveles de inmunoglobulinas se eleva de forma global en los casos de vasculitis y de forma especfica en determinadas circunstancias (p. ej., IgA y GN mesangial IgA). Es necesario determinar las crioglobulinas para emitir el diagnstico de crioglobulinemia mixta.
TESTS SEROLGICOS E INMUNOLGICOS
Anticuerpos antiestreptoccicos Sus niveles dependen de factores como la duracin y gravedad de la infeccin y antigenicidad, y su valor clnico es limitado. Sin embargo, unos ttulos altos o en aumento son indicativos de infeccin reciente o en curso. Aun en los casos de infeccin grave, slo se elevan en el 70-80% de los casos; aparecen una semana despus de la infeccin y aumentan rpidamente los ttulos durante 3-4 semanas para, posteriormente, disminuir con rapidez.
Complemento Habitualmente se determinan los niveles de C3 y C4. Se observan niveles bajos de C3 en ms del 90% de los casos de GN postestreptoccica, GN membranoproliferativa tipo II, nefropata lpica, endocarditis, nefropata por cortocircuito. La crioglobulinemia esencial suele presentar niveles bajos de C4. La presencia de unos niveles de complemento bajos descarta una GN mesangial IgA y una enfermedad anti-membrana basal glomerular. Es importante recordar que la utilizacin del complemento indica actividad del proceso que puede variar episdicamente o persistir bajo durante tiempo prolongado. La determinacin seriada tiene inters en los casos de etiologa infecciosa, pues la persistencia de niveles bajos indica mal control de la enfermedad subyacente o un trastorno distinto.
Anticuerpos antinucleares Los ANA se utilizan sobre todo para revelar la presencia de un LES debido a su alta sensibilidad; son detectables hasta en el 95% de los casos. Aunque su patrn es poco especfico para distinguir el LES de otras enfermedades autoinmunes.
Anticuerpos antimembrana basal (Ac anti- MBG) Poseen un alto valor diagnstico, aunque se exige su presencia adems del patrn lineal de IgG en el estudio inmunohistolgico de la biopsia renal como criterios diagnsticos de enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomenular. Son tiles aisladamente cuando existen contraindicaciones clnicas para la realizacin de una biopsia renal y en la monitorizacin del tratamiento.
Anticuerpos anticitoplasma del neutrfilo (ANCA) a) Proteinasa 3 (PR3), presentes principalmente en la granulomatosis de Wegener; b) Mieloperoxidasa (MPO), que se asocia con frecuencia a la poliangetis microscpica y su variedad limitada al rin (GN necrosante extracapilar paucinmune), aunque tambin en el sndrome de Churg- Strauss, LES, artritis reumatoide, infecciones y tumores, aunque en proporcin ms reducida; c) Elastasa; d) catepsina G, etc.
Test de serologa lutica Ttulos bajos en ausencia de positividad FTA, es decir serologa lutica falsamente positiva, se asocia a determinadas enfermedades autoinmunes: sndrome antifosfolpido, primario o asociado a LES, sndrome de Sjgren, PTT. Debe completarse el estudio mediante la realizacin de pruebas de anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante lpico.
Serologa vrica Es aconsejable la determinacin de anticuerpos contra los virus responsables de la hepatitis B y C. El resto de la serologa vrica se realiza en caso de sospecha clnica de sndrome nefrtico asociado a infeccin y cuadro clnico compatible con enfermedad viral.
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ESTUDIOS BACTERIOLGICOS
Se realizan los correspondientes estudios microbiolgicos para el aislamiento del germen responsable del cuadro (estreptococo b-hemoltico grupo A, estafilococo, Streptococcus viridans, Pseudomonas, Proteus, etc.) en mucosa farngea, sangre, abscesos, etc.
ESTUDIOS DE IMAGEN
La realizacin de una ecografa abdominal, aunque aporta pocos datos desde el punto de vista del diagnstico etiolgico especfico, es til en la valoracin morfolgica renal para determinar la cronicidad, as como la exploracin previa a la prctica de la biopsia renal.
BIOPSIA RENAL Cuando el antecedente infeccioso est bien documentado y la afectacin renal aparece tras un intervalo libre de sntomas en un paciente joven y con un curso benigno, la biopsia renal es innecesaria. Este procedimiento diagnstico se reserva para los casos en los que los datos clnico-biolgicos no indiquen una enfermedad especfica o en presencia de una insuficiencia renal rpidamente progresiva. Otras circunstancias que justifican la realizacin de la biopsia renal son una proteinuria masiva en la fase aguda de la enfermedad o unos niveles de complemento normales, hallazgos que hacen poco probable la relacin del proceso con cuadros infecciosos, o la persistencia de unos niveles bajos de complemento srico tras dos-tres meses del sndrome nefrtico agudo (LES, GN membranoproliferativa, crioglobulinemia).
A)Glomrulo normal al microscopio ptico. La luz capilar est libre y el espesor de la menbrana capilar es similar al de la membrana basal del epitelio tubular. Las celulas mesangiales y la matriz mesangial se localizan en el centro o en la cola del ovillo capilar. B)Imagen de glomerulonefritis aguda postestreptoccica (GNAPE), en la que puede verse la acusada proliferacin celular e infiltracion de neutrfilo, y obliteracin de la luz capilar. C)Depsitos granulares de Ig G en la pared capilar. Imagen por inmunofluorescencia con anticuerpos AntiIgG. D)Microscopa electrnica en la GNAPE, en la que pueden verse los caractersticos depsitos subepiteliales (humps o jorobas).
A D C B SINDROME NEFRTICO Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS -medica.com
TRATAMIENTO
Es semejante en todos los casos, independientemente del tipo de lesin histopatolgica glomerular. Consiste fundamentalmente en la prevencin o correccin de las manifestaciones clnicas secundarias a la disminucin de la filtracin glomerular, fundamentalmente hipervolemia y sus complicaciones.
La hipertensin arterial es la complicacin ms frecuente y constituye indicacin de hospitalizacin. En caso de no responder y si existen signos de edema agudo pulmonar, se debe practicar dilisis peritoneal con soluciones hipertnicas a fin de extraer lquidos y corregir la hipervolemia.
Concomitantemente con la aplicacin del natriurtico, se usan drogas antihipertensivas potentes. En pacientes con hipertensin arterial moderada puede emplearse furosemida oral a dosis de 1 a 5 mg por kg de peso por da en una sola toma. Los casos en los que se demuestra infeccin estreptoccica, deben recibir tratamiento de erradicacin a base de penicilina. El esquema teraputico aconsejado es la aplicacin intramuscular de 800,000 unidades diarias de penicilina procanica durante cuatro das, seguidas de una dosis de 1200,000 U de penicilina se puede emplear eritromicina oral por 10 das a dosis de 30 mg/kg/da. La erradicacin del estreptococo no influye sobre la lesin renal y slo tiene inters epidemiolgico para evitar la diseminacin del germen.
El reposo puede mejorar la hematuria pero no influye en el pronstico y slo debe indicarse ante la presencia de insuficiencia cardiaca. El empleo de corticosteroides, antimetabolitos, heparinoterapia o plasmafresis slo podra ser considerado como parte de protocolo de investigacin en aquellos casos con lesiones potencialmente evolutivas y por lo tanto su uso se restringe al empleo por el especialista, previo estudio de biopsia renal.