Trombocitopenia Neonatal

TROMBOCITOPENIA NEONATAL
HOSPITAL MARCO VINICIO IZA

SERVICIO DE NEONATOLOGÍA
AUTOR:
MD. MARCO VARGAS
RESIDENTE DE NEONATOLOGÍA - HMVI
TROMBOCITOPENIA NEONATAL
Los megacariocitos neonatales son más pequeños y
con menos núcleos que en los adultos
la producción plaquetaria fetal-neonatal depende
de una proliferación muy activa de los progenitores
megacariocitos, lo que a su vez depende de la
actividad de la trombopoyetina (TPO).
La sensibilidad a la TPO es inversamente
proporcional a la edad gestacional.
Concentración plasmática de TPO es mayor en rnpt
que en rnt.
• Hallazgo muy frecuente en el período neonatal
• Niños críticamente enfermos y en prematuros.
• Presente en el 1-5 % de los recién nacidos al nacer.
• 20-50 % de los neonatos críticamente enfermos.
• MUCHO MÁS FRECUENTE EN LOS PREMATUROS (EL 18,2 %) QUE EN
LOS NIÑOS DE TÉRMINO (EL 0,8 %).
• NO HAY RELACIÓN DIRECTA ENTRE LA TROMBOCITOPENIA GRAVE Y LA
APARICIÓN DE HEMORRAGIAS
DEFINICION
• Trombopenia (TP) neonatal: recuento plaquetario <
150.000 /mm3 .
• aparece en 1-5% de rn sanos, y hasta 35% de
ingresados en ucin.
• TP clínicamente significativa: recuento < 100.000
/mm3
• TP severa: recuento < 50.000 /mm3 ; constituye el
25% de la TP neonatales.
CLINICA DE LA COAGULOPATIA DE CAUSA
PLAQUETARIA (CCP)
• Púrpura
• Petequias
• Equimosis
• Sangrado de mucosas (epistaxis, hemorragia digestiva):
• Prolongación del tiempo de hemorragia (> 3.5 min)
CAUSAS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Según su mecanismo de producción, sea consecuencia de aumento de destrucción

o de disminución de síntesis.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
• Los antecedentes y en el estado

clínico del niño
• Enfermedades del niño, otros
factores involucrados en la
interrelación niño-placenta-madre
• Procedimientos a que fue o es
sometido, la influencia de patologías
maternas (actuales o pasadas) y los
antecedentes gestacionales.
MOMENTO DE APARICIÓN
• Comienzo intrauterino:
• trombocitopenias inmunes
• infecciones intrauterinas
• anomalías cromosómicas
• Comienzo temprano (menos de 72 h de vida):

• insuficiencia placentaria
• asfixia perinatal
• infecciones perinatales
• trombocitopenias inmunes
• Coagulacion intravascular diseminada.
• Comienzo tardío (más de 72 h de vida):

• sepsis tardía, enterocolitis necrotizante, trombocitopenias amegacariocíticas, hemangioma gigante
DIAGNOSTICO
• Hemograma:
• Recuento plaquetario
• volumen plaquetario medio:
• Concentración de hemoglobina: la anemia puede alertar de la presencia de anemia por hemorragia.
• Coagulación básica: para descartar causas combinadas. Cid)
• • Estudio serológico en sangre materna, paterna y neonatal (sensibilización materna: 80 % es anti hpa-1a; en 10%
pueden aparecer anticuerpos 2-6 semanas postparto)
• Determinación de antígeno plaquetario para trombocitopenia aloinmune, estudios cromosómicos para aneuploidías,
estudios genéticos para trombocitopenias hereditarias o biopsia de médula ósea para trombocitopenias
amegacariocíticas
TROMBOCITOPENIAS DE CAUSA INMUNE
• El pasaje transplacentario de anticuerpos de la madre al feto.

• A) Autoanticuerpos: están dirigidos contra un antígeno de las plaquetas maternas, y el niño es el
sujeto pasivo de una enfermedad materna que produce trombocitopenia.
• B) Aloanticuerpos: están dirigidos contra un antígeno de las plaquetas fetales ausente en las
plaquetas maternas, y el niño es el sujeto activo que sufre las consecuencias de la formación de
anticuerpos estimulados por plaquetas en su madre sana.
TROMBOCITOPENIA POR AUTOANTICUERPOS
• PRODUCE: trombocitopenia inmune primaria (antes denominada púrpura trombocitopénica idiopática

• Incidencia real de trombocitopenia en hijos de madres con TI l 16 % y el 56%.
• Este trastorno se produce tanto en hijos de madres con TI activa diagnosticada antes o durante el
embarazo como en aquellas aparentemente curadas, ya sea por remisión espontánea o por
esplenectomía.
• El organismo logra alcanzar un estado de equilibrio entre destrucción y producción plaquetarias
(“estado trombocitolítico compensado”), lo que permite que el RP se mantenga permanentemente
dentro de límites normales, a pesar de la persistencia de autoanticuerpos antiplaquetarios circulantes
Se debe tener en cuenta este
diagnóstico frente a un recién nacido
con trombocitopenia, aun sin
antecedente materno conocido, ya
que, ocasionalmente, puede suceder
que la TI materna solo se
diagnostique después del nacimiento
del niño trombocitopénico
• El nivel más bajo de RP, a veces, no ocurre en las primeras
24 horas, sino recién de 3 a 5 días después del nacido
• En los niños sintomáticos, las hemorragias habitualmente son

de leves a moderadas.
• Las más comunes son petequias, hematomas, epistaxis,

melena, hematuria, cefalohematoma, hemorragia umbilical y
sangrado por sitios de punción.
• La ocurrencia de hemorragia grave (fundamentalmente,

intracraneana) es baja.
• Puede persistir hasta los 4 meses de vida, pero el riesgo de

hemorragias disminuye casi totalmente después de las 2
semanas de vida.
• EL TRATAR O NO TRATAR
• SE BASA EN FACTORES TALES COMO EL RP, LAS

MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS Y LA EVENTUAL
NECESIDAD DE TENER QUE APLICAR ALGUNA PRÁCTICA
INTERVENCIONISTA
TROMBOCITOPENIA POR ALOANTICUERPOS LA
TROMBOCITOPENIA NEONATAL ALOINMUNE
• • Etiología: paso transplacentario de anticuerpos maternos
• Fisiopatología: aumento de consumo y disminución de producción
• incidencia: 1 por cada 800-2000 RN. Puede aparecer en el primer embarazo en hasta un 50% de los casos.
• Repite en gestaciones sucesivas en hasta el 90%.
• Causa más importante de trombocitopenia en los recién nacidos de término sanos.
• Observa en el 40-50 % de los primogénitos.
• Se produce por un mecanismo inmunológico de incompatibilidad entre los antígenos plaquetarios maternos y fetales, en
forma similar a lo que ocurre con los antígenos eritrocitarios en la enfermedad hemolítica por incompatibilidad de
grupo sanguíneo:
• La madre expuesta a un antígeno de superficie plaquetario que ella no posee desarrolla anticuerpos contra este, los
cuales atraviesan la placenta y causan destrucción de las plaquetas fetales que expresan dicho
TROMBOCITOPENIA POR ALOANTICUERPOS LA
TROMBOCITOPENIA NEONATAL ALOINMUNE
• La sensibilización materna ocurre en la enorme mayoría de los casos durante
el parto o inmediatamente después.
• Antigeno plaquetario humano 1a (hpa-1a, presente en más del 90 % de la
población, es responsable de la mayoría de los casos, seguido por hpa-3 y
hpa-5.
• EN LA PRESENTACIÓN TÍPICA, ES UN NIÑO DE MODERADO A GRAVEMENTE
TROMBOCITOPÉNICO, CON SANGRADO CUTÁNEO Y/O POR OTROS
SITIOS, SIN OTRA SINTOMATOLOGÍA, NACIDO DE MADRE SANA, SIN
TROMBOCITOPENIA NI ANTECEDENTES DE ESTA, DE PARTO SIN
COMPLICACIONES.
TROMBOCITOPENIA POR ALOANTICUERPOS
LA TROMBOCITOPENIA NEONATAL
ALOINMUNE
• Manifestaciones clínicas son, en general, más precoces y más graves que las
observadas en la trombocitopenia autoinmunes.
• Hemorragia intracraneana es elevada: sucede en el 10-30 % de los niños
afectados
• La mitad de estas ocurren intrauterinamente, lo que puede producir algunas
veces porencefalia o hidrocefalia.
• La morbimortalidad es alta; se han comunicado porcentajes de mortalidad
del 12 % al 14 % sin tratamiento.
• El 25 % de los niños con sangrado intracraneano queda con secuelas
neurológicas importantes.
• El pronóstico es mejor en los niños que han recibido tratamiento prenatal

intensivo.
Una vez que un niño ha padecido TNAI, el
riesgo de que los hijos posteriores también la
padezcan es mayor del 50 % si el padre es
heterocigota y casi del 100 % si es
homocigota.
Lupus eritematoso sistémico (LES), es poco frecuente manifestación inicial única del
LES neonatal - un síndrome caracterizado por bloqueo cardíaco congénito,
lesiones cutáneas y trastornos hematológico
TI asociada a enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
TI asociada a medicamentos ingeridos por la madre (quininas, sulfonamida,
tiazidas, metildopa, ampicilina, cefalexina,vancomicina, etc

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• Según su mecanismo de producción, sea consecuencia de aumento de destrucción

• Los antecedentes y en el estado

• Comienzo temprano (menos de 72 h de vida):

• Comienzo tardío (más de 72 h de vida):

• El pasaje transplacentario de anticuerpos de la madre al feto.

• PRODUCE: trombocitopenia inmune primaria (antes denominada púrpura trombocitopénica idiopática

• En los niños sintomáticos, las hemorragias habitualmente son

• Las más comunes son petequias, hematomas, epistaxis,

• La ocurrencia de hemorragia grave (fundamentalmente,

• Puede persistir hasta los 4 meses de vida, pero el riesgo de

• SE BASA EN FACTORES TALES COMO EL RP, LAS

• El pronóstico es mejor en los niños que han recibido tratamiento prenatal

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