Síndrome Nefrótico y Nefrítico

TEORICA Nº 54 ESCUDERIA NATURAL
TITULO: SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO

KILLER
FECHA: 13 DE AGOSTO DEL 2015
RESPONSABLE: EDWIN D. ILLANES P. – ROCIO L. SARAVIA Q. FISIOPATOLOGIA
SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO
Nosotros tenemos que tomar en cuenta algo muy relevante que es: "El síndrome nefrótico está
constituido por el síndrome nefrítico (para que el síndrome nefrótico exista tiene que haber
precedido un síndrome nefrítico)”, es decir que muchas veces el síndrome nefrótico tiene como
base patológica una nefritis.
CONCEPTOS IMPORTANTES
 SÍNDROME NEFRÓTICO: Tiene una intensa proteinuria (más de 3 g en 24 horas)

 SÍNDROME NEFRÍTICO: No hay proteinuria y si existe, es en pequeña cantidad es
microscópica (30-40 mg)
BIOMARCADORES DEL SINDROME NEFROTICO
Tabla 1. Listado de las características y potencial utilidad de los principales biomarcadores

propuestos para el estudio del síndrome nefrótico. NCM: Nefropatía de cambios mínimos, GFS:
Glomérulo-esclerosis focal y segmentaria
ANTICUERPOS
ESCUDERIA NATURAL KILLER 1

KILLER
CONCEPTOS RESOLUTIVOS DE ORO
 La medición de la expresión podocitaria de CD80 tiene utilidad para el diagnóstico no

invasivo de NCM y GFS
 La cuantificación de la expresión de ABCB1-Glicoproteina P en linfocitos es útil en
predecir la respuesta al tratamiento con esteroides
 Niveles elevados de anticuerpos ANTI-PLA2-R, es de alta especificidad para el
diagnóstico de NCM primaria y en sujetos trasplantados pueden ser muy útiles para
diferenciar cuadros de recidiva y de Novo
 En enfermos con NCM y función renal normal un nivel elevado de Beta2m y NAG en
orina sería, útil para tomar la decisión de iniciar tratamiento con inmunosupresores
PARAMETROS DE LA FILTRACION GLOMERULAR
Figura 1. Esquema de los mecanismos patogénicos propuestos para explicar la lesión del podocito
en la nefropatía por cambios mínimos y en la glomérulo-esclerosis focal y segmentaria de los
posibles biomarcadores que se encuentran en fase de estudio

KILLER
Observando la Figura 1: Para que exista filtración glomerular se necesita:
 Una buena presión arterial media que sea superior a los 70 mmHg
 Si no tenemos una PAM por lo menos una PA diastólica de 60 mmHg (con esta presión
tiene que haber orina y filtrado glomerular caso contrario caso contrario estaríamos presentes
ante una insuficiencia renal)
Cuando se maneja un paciente, se necesita saber dos cosas para que un sujeto tenga
diuresis:
1. Primero que tenga un VACE (volumen arterial circulante efectivo) adecuado

2. Segundo una presión arterial diastólica adecuada (superior a 60 mmHg) o PA media
superior a 70 mmHg.
Entonces esa orina formada será filtrada por la membrana glomerular; por tanto ¿cuáles son las
funciones del riño?; tenemos cuatro que son:
1. FILTRACIÓN
2. SECRECIÓN
3. EXCRECIÓN
4. REABSORCIÓN
Tenemos que tomar en cuenta dos cosas fundamentales: la membrana glomerular FILTRA y los
túbulos se encargan del resto (SECRECIÓN, EXCRECIÓN, REABSORCIÓN), entonces por
deducción si la membrana no filtra no habrá orina así exista una buena presión diastólica o un
adecuado VACE.
La membrana glomerular se encuentra formada por podocito que a su vez forman los llamados
procesos podocitarios que están recubiertos por glicosialoproteinas (proteínas cargas negativas) y
entre podocito y podocito encontramos a las nefrinas que se interconectan como puentes de
cadherina y son por estos puentes por donde van a pasar las proteínas cuando se anulan las cargas.
Los TLR son presentadores de antígenos como ya sabemos que presentan el CD80 al
podocito y esto produce la activación de proteínas como la actina, podocina y nefrina que
forman un complejo originando daño en la membrana basal, por otro lado se observa la
activación de polimorfo nucleares, factores circulantes y hemopexina que por su parte van a
causar una reacción antígeno-anticuerpo.
TEORIA DEL VOLUMEN VACIADO O DE UNDERFILL
Esta es la teoría que parecía que mejor explicaba la signo sintomatología del síndrome nefrótico,
esta teoría nos dice en pocas palabras que la causa del edema en el síndrome nefrótico es la
reacción antígeno- anticuerpo que provoca un aumento de la permeabilidad del endotelio a
través de la activación de citoquinas, entre ellas las IL-1 y la IL-6 que incrementan la

KILLER
permeabilidad, que han aperturando las uniones intercelulares del endotelio vascular provocando
que el sujeto empiece a aparecer con edema ocasionado por la extravasación de líquido al espacio
intersticial, provocando la disminución del volumen arterial circulante efectivo. (El individuo está
quedando deshidratado). Entonces en el síndrome nefrótico vamos a presenciar albuminuria,
hipoalbuminemia que produce disminución de la presión oncotica, translocación de fluido al espacio
intersticial, disminución del volumen arterial efectivo, ocasionando activación del sistema renina
Angiotensina aldosterona terminado finalmente en un edema.
ARGUMENTOS EN CONTRA DE LA TEORIA DE UNDERFILL

KILLER
HIPOTESIS ALTERNA DE OVERFILL
Esta hipótesis plantea que muchos pacientes con Síndrome presentan retención de sodio como un
fenómeno primario causado por un defecto renal intrínseco (genético) que ocasiona la excreción de
sodio atrayendo una sobrecarga volumétrica la HIPOTESIS DE OVERFILL a diferencia de la
TEORIA DE UNDERFILL
FISIOPATOLOGIA GENOMOLECULAR DEL SINDROME NEFROTICO
Se puede mencionar cuatro tipos:
CONGENITA:
Codifica podocinas de la
SÍNDROME Autosomica recesiva (Cr
membrana diafragmática
NEFRÓTICO TIPO DE 19q13.1
y nefrinas
FINNISH -
ESTEROIDEO Autosomica reseciva
RESISTENTE: (1q25-31 NPHS2)
SINDROME DRASH Autosomica domínate Factor de transcripción
AND FRASIER Mutación 11p13 podocitario)
Codifica la cadena beta 2
Autosomica recesiva -
de la lamina (una de las
SINDROME PIERSON: mutación en LAMB2
principales proteínas de
(3P21)
la membrana glomerular)

KILLER
PREVALENCIA DEL SINDROME NEFROTICO:
En los 2/3 de los casos se presentan en el primer año de vida y un porcentaje de más del 80% son
congénitos causados por mutación en 4 principales genes:
 NPHS1
 NPHS2
 WT1
 LAMB2
FISOPATOLOGIA MOLECULAR: CONCEPTOS DE ORO
1. La membrana glomerular bloquea el paso de proteínas electronegativas de hasta 60 k daltons,

un tanto por fuera de la membrana glomerular basal las proteínas de: colágeno tipo IV,
Argininas, perlecranos, y otras. La mutación de la cadena B2 de la lamina pueden
ocasionar algunas formas hereditarias entre ellas el Síndrome de Pierson que es una
forma congénita letal y temprana de Síndrome nefrótico con alteraciones oculares,
microcoria, desordenes musculares, hipotonia, retardo psicomotor, ceguera mas
compromiso renal.
2. La nefrina es la proteína estructural mayor del SLIT DIAFRAGMA, que participa de la
unión inter-podocitaria
3. La podocina interactúa con la nefrina y recluta nefrinas en base a lípidos especializados
de tipo Alfa actina que une la actina a otras proteínas (vinculina, sinaptopodina y la
beta 1 integrinas)
4. El TRPC6 es un catión asociado con las nefrinas y podocinas, es decir es una canal
calcio dependiente. El WT1 es un factor de transcripción importante para el desarrollo
normal del glomérulo. La mutación del WT1 provoca glomérulos inmaduros pequeños con
un número reducido de loop, determinando por tanto algo parecido a una esclerosis
mesangial.
5. La expresión del factor de transcripción Lmx1b es importante para la estabilización de
la membrana glomerular basal
6. La mutación del WT1 resulta en un síndrome familiar complejo, el cual incluye
 Esclerosis mesangial difusa

 Tumor de Wilms
 Pseudohermafroditismo masculino o síndrome de Frasier
 Disgenesia gonadal femenina.
La mutación del WT1 puede progresar muy lentamente hacia estadios terminales de falla
renal.
7. El Sindrome de Naid- Patella causado por mutación del factor LMX2B ocasiona
alteraciones del citoesqueleto y falla renal terminal.

KILLER
SINDROME TIPO FINISH
Es producido por la mutación de las nefrinas. En este caso la ausencia total de las nefrinas
ocasiona la desaparición del SLIT DIAFRAGMA y la fusión de los procesos podocitarios,
causando severas proteinurias. El SINDROME DE TIPO FINISH cursa también con mutaciones
de podocinas, que afecta el sistema cardiopulmonar; provocando hipertensión ventricular
izquierda y estenosis pulmonar.
El podocito junto a las podocinas, nefrinas (los puentes), el citoesqueleto de actina y los puntos de
unión son cargas negativas. El podocito se apoya en la membrana basal a través de la
LAMININA, compuesta por moléculas tipo alfa y tipo beta regulado por la INTEGRINA. La
PECADERINA es la que se encarga de darle estabilidad a la integrina.
PODOCITO.
- CITOESQUELETO DE LA ACTINA DEL PODOCITO. Aquí tenemos las podocinas (que son
unos redonditos), aquí están las nefrinas (que son los puentes), aquí está otro podocito y al
lado otro podocito, y lo que están uniendo estos puntos, no son mas que cargas negativas.
- MEMBRANA BASAL GLOMERULAR. Este podocito se va a ir a apoyar a la membrana basal
a través de lo que se llama la LAMININA, la cual está compuesta a su vez por moléculas
tipo alfa, proteínas alfa y beta, y todo esto regulado por la INTEGRINA. Por el otro lado
tenemos las nefrinas, tenemos la PECADERINA que es la que le va a dar la estabilidad a la
nefrina y los compuestos FAT 1.
o TODO ESTO, esencialmente donde está compuesto las NEFRINAS, estabilizadas por
la PECADERINA, todo esto ES LA MEMBRANA BASAL GLOMERULAR.
- EL ENDOTELIO, el endotelio fenestrado.
TODO ESTO VA A SER ATACADO POR LA REACCIÓN ANTÍGENO-ANTICUERPO, y

entonces el Ac puede irse dirigido:
o contra el mismo podosoma,
o contra el podocito,
o contra el esqueleto actínico, es decir CONTRA CUALQUIER PARTE,
o contra las podocinas
o o sencillamente dirigido contra los canales TRPC6, que son canales inductores para
la transmisión del impulso nervioso.
o Pueden ir dirigidos contra las proteínas de las lamininas tipo alfa o tipo beta-1,
o O sencillamente contra la nefrina.
 Lo mas común es que vaya contra la NEFRINA, al destruir a la nefrina, Lo que
va a quedar es un espacio, un espacio donde van a migrar las proteínas.
 si la reacción Ag – Ac es muy severa, se va a destruir todo el podocito,
mediante diversos Anticuerpos que van a ser presentados por el TOLL

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LITE RECEPTOR, que presenta como enemigo a la nefrina para que la
destruya.
- En arriba, tenemos la activación y la relación Ag-Ac con complemento, entonces aquí

tenemos a los depósitos de COMPLEJOS INMUNES que se estaban formando, que se van
a ir a depositar sobre el endotelio vascular.
- En abajo tenemos para empezar el proceso de degradación y empieza CON EL
COMPLEJO C5B9 que va activar a PROTEASAS y a sustancias OXIGÉNICAS
RESIDUALES, que van a producir cambios en el CITOESQUELETO, o sea en el
PODOSOMA del podocito.
Esto va a ocasionar a su vez que el C5B9 produzca el fenómeno de APOPTOSIS y la
muerte celular programada de los podocito.
Y es ahí donde las macroalbuminurias se producen en el paciente con síndrome
nefrótico.
Cuando ya hay un daño masivo recién aparece la PROTEINURIA OSTENSIBLE, ¿Y
cuándo hablamos de proteinuria ostensible? Cuando la proteinuria es mayor de 3 a 3.5 gr
para un sujeto de 1.70m, de 70kilos y de 1.72 metros cuadrados de supreficie corporal.
También hay daño del DNA, y por lo tanto no habrá recuperación celular, entonces las
células se mueren porque la replica celular depende del DNA.
GLOMERULONITIS MEMBRANOSA
- ESTADIO I.
o Glomérulos rígidos que han perdido toda su estructura,
- ESTADIO II.
o Formaciones arosadeadas, (para el doctor no son arosadeados, sino son bolitas
juntados alrededor, con una tinción en una célula glomerular).
- ESTADIO III.
o Membrana basal engrosada.

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CONCLUSIONES.
- En un gran número de pacientes con Síndrome nefrótico, la Fisiopatología del edema NO

ESTARÍA RELACIONADA CON:
o la presencia de HIPOALBUMINEMIA,
o tampoco con la disminución del volumen intravascular, y
o tampoco con un hiperaldosteronismo secundario.
Entonces si disminuye el volumen intravascular quiere decir que los sensores nos van a
dar el mecanismo de la sed, y si hay sed vamos a tomar agua porque el organismo
piensa que falta agua, y cuando el organismo piensa que falta agua piensa que falta
Na, y si falta sodio va a haber un Hiperaldosteronismo secundario.
Tampoco hay disminución, porque el EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO, se
produciría por un defecto intrínseco, el cual involucra TÚBULOS COLECTORES
CORTICALES.
- ENTONCES: ¿DÓNDE ESTÁ EL DEFECTO DEL SÍNDROME NEFRÓTICO?
o EN LOS TÚBULOS COLECTORES CORTICALES, y este defecto, ¿es un defecto que
lo vamos a adquirir? Pues no, esto viene por códigos de transcripción.
 entonces el defecto estaría en el transportador natriurético llamado ENAC,
de los túbulos colectores cortical renal, el cual se activa en los túbulos
corticales renales.
- La BARRERA GLOMERULAR permitiría el paso de proteínas como el plasminógeno, es
decir, en la reacción Ag-Ac se van a salir, va a haber destrucción de algunos podocitos, se
van a salir proteínas y toda proteína se va a salir; es por eso que se salen incluso proteínas
de los factores de la coagulación.
o Y entre esos ¿qué perdemos en el Síndrome nefrótico?
 La antitrombina, que es ese factor que evita que haya trombosis.
 El plasminógeno, y si perdemos esto, pues no va a haber PLASMINA, ¿Pero la
plasmina que ya se ha producido en el riñón, que va a hacer? Porque si nos
damos cuenta hay plasmina, se está saliendo una parte del plasminógeno, pero
el plasminógeno ya se ha convertido en parte también en plasmina, y esa
plasmina ¿Qué iba a hacer antes? Destruir la malla de fibrina, pero ya no tiene
esa función, ya que se va a dar nuevo trabajo. Entonces el plasminógeno va a
ser quien tiene la culpa. Porque:
 La UROQUINASA un elemento natural presente en los túbulos corticales
convertiría el plasminógeno en plasmina, la uroquinasa se haría cargo
del trabajo del otro. Y la plasmina (que no ha sido convertida, sino a sido
acumulado) así formada activaría a los ENAC, que son receptores de
Na y estos detendrían el Na el agua y producirían el EDEMA.
 Se invirtió todo sólo porque se ha perdido plasminógeno.

KILLER
- SI EL EDEMA en el síndrome nefrótico no tiene que ver con las teorías, sino con las canales
ENAC, ¿saben también que se llama esos canales ENAC? CANALES DE SODIO EPITELIAL
AMILORIDE SENSITIVO.
- ¿Cuál ES EL MEJOR DIURÉTICO PARA UN SUJETO QUE TIENE SÍNDROME
NEFRÓTICO?
o AMILORIDE, porque el sujeto tiene canales de Na de tipo sensitivos AMILORIDE.
SÍNDROME NEFRÓTICO SINDROME NEFRÍTICO

FISIOPATOLOGÍA Mas afectado el glomérulo Mas afectado es el glomérulo
CLÍNICA Proteinuria - Edema
Hipoproteinemia - HAS
Edema - hematuria
Trombosis
dislipidemia
ETIOLOGÍA. Cuando hablamos de etiología, tenemos que pensar en:
- IINFECCIONES, y vamos a hacer la evolución de una enfermedad infecciosa renal, y lo que

vamos a tener que es lo mas común es la:
o CISTITIS. Lo cual es mas frecuente en mujeres, pero en varones es sumamente raro
incluso da risa.
 Tiene diversas causa:
 Retención urinaria, es una de las causas, teniendo mucha necesidad de
micción y no poder hacerlo por vergüenza o lo que sea, eso ocasiona
severa cistitis.
 Manos sucias
 Y otras que no valen la pena mencionarlas.
 ¿Cómo se cura?
 Se pasan entre amigas el tratamiento, siendo que a unas les da buenos
resultados con un medicamento como la nitrofurantoina y las
recomiendan a sus amigas.
 Y esto es así porque las mujercitas desde niñas, a sus 3, 4 años ya están
haciendo sus primeras cistitis y no se están curando.
 Todo esto hay que tener cuidado, porque las cistitis a repetición puede
producir una infección,
 ya la INFECCIÓN va a ocasionar una reacción Ag/Ac/complemento,
 esta reacción Ag/Ac/complemento va a atacar al riñón,
 y en el riñón lo primero que ocasionará será una glomerulonefritis,
 y la glomerulonefritis va a desencadenar con el tiempo:
 un SINDROME NEFRÓTICO, y este síndrome nefrótico va a terminar con
el tiempo en una:
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 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
ETIOLOGÍA INFECCIÓN
enfermedad infecciosa renal CISTITIS Reacción Ag/Ac/complemento
IRA Sindrome nefrótico glomerulonefritis Riñón
Entonces esa es la evolución de una enfermedad infecciosa renal, el cual empieza con
una simple infección.
SÍNDROME NEFRÍTICO
o EN VARONES CUALQUIER INFECCIÓN, una amigdalitis, una otitis, bronquitis a
repetición, dermatitis a repetición, cualquier infección puede desencadenar, pero ¿con
quién? ¿cualquier germen? No, solo por Estreptococo beta hemolítico.
o Se había hablado esta semana en prácticas del síndrome urémico hemolítico, que tiene
que ver con un germen que todos lo tenemos en el intestino, que es la Escherichia coli,
el cual hoy en día ha mutado, todas las bacterias están mutando, por eso es que se
habla de mutación génica de los bacterianos.
 Entonces cualquier infección causado por Estreptoco beta hemolítico, este
ama 2 órganos:
 El corazón y el riñón
 Y HAY CEPAS NEFRITOGÉNICAS (12, 24, 59) del Estreptococo beta
hemolítico.
 Estas cepas son las que van a conducir la reacción Ag-Ac va a hacer
complemento obviamente, (esto a repetición de las infecciones).
 Y esta reacción Ag/Ac/complemento va a fijar sus ojos, gracias a sus
presentadores TOLL LITE RECEPTOR,(que por ejemplo a la cepa 59 le
presentan a la nefrinina, la nefrina, los podocitos, etc y pues la cepa
escoge a cual irá a destruir)
 Entonces va a atacar al glomérulo, y va a atacar 2 cosas en el
glomérulo:
o A la membrana basal glomerular
o Y a los túbulos colectores
 Y a la disfunción de ambos (membrana basal y túbulos colectores) la
vamos a llamar: DISFUNCIÓN GLOMÉRULOTUBULAR.

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 LA DISFUNCIÓN GLOMÉRULOTUBULAR significa:
 membrana filtrante funcionante, túbulo no funcional o
 membrana filtrante no funcionante , túbulo funcional
Lo común es encontrar a un glomérulo que no funciona y un túbulo
que si funciona.
Entonces recuerden la función de los glomérulos que es filtración y de los
túbulos colectores reabsorción, secreción, etc.
Entonces la disfunción glomérulo tubular en el síndrome nefrítico y
nefrótico, en ambos se dice que el que:
o el que se daña realmente es el glomérulo y el túbulo colector por lo
general no y es funcionante.
 CONCLUSIÓN. Si el glomérulo no funciona (sobretodo llegará a tener mayor
predisposición sobre la membrana basal) y su función en la FILTRACIÓN
BAJA,
 no hay buena filtración, por tanto no habrá orina, entonces habrá
OLIGURIA.
 Si hay oliguria, quiere decir que el volumen que está legando a los
glomérulos no puede salir, y llegan litros, pero no pueden salir, y siguen
siendo sangre, y esto se está convirtiendo en orina pero sigue siendo
sangre.
 Esto ¿qué generaría? El que no pueda salir la orina, el individuo no está
orinando bien, está reteniendo volumen, y genera una sobrecarga
volumétrica,
 Si hay sobrecarga volumétrica,
o está aumentando el volumen intravascular, generará HAS
(HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA).
o Y esta sobrecarga volumétrica ¿Qué va a ocasionar a nivel del
intravascular? Aumento de la presión hidrostática, Y esto
genera un desequilibrio con la presión oncótica, va a ocasionar el
EDEMA.
o Este aumento de la presión hidrostática a nivel
intraparenquimatoso va a ocasionar que los vasos mas
pequeñitos se rompan, y si se rompen produce HEMATURIA.
 Entonces aquí está la triada del SINDROME NEFRÍTICO;
o HAS
o EDEMA
o HEMATURIA
Infección- Estreptococo beta hemolítico

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Reacción Ag/Ac/complemento
ataca
Glomérulo membrana basal glomerular

Túbulo no funcionante
Túbulos colectores DISFUNCIÓN GLOMERULOTUBULAR
Glomérulo no funcionante
AUMENTO DEL
VOLUMEN
No hay filtración HAS
INTRAVASCULAR
Sobrecarga
oliguria volumétrica Aumento de la presión EDEMA
hidrostática
Intravascular
Aumento de la presión HEMATURIA

hidrostática a nivel
intraparenquimatoso

Pero a todo esto se le añade algo mas: la presión hirdrostática se va a ver
mas afectado ¿saben por qué? Porque acá el túbulo funciona, o sea que
lo poco que se filtra se reabsorbe. Entonces si bien tiene oluguria, lo
poquito que se filtra se reabsorbe, y eso aumenta el volumen
intravascular, se dan cuenta que esta teoría se apega mas al de
OVERFILE.
- VARIEDADES DEL SÍNDROME NEFRÍTICO.
o La glomerulonefritis post estreptocócica, la cual puede ser membranosa, proliferativa,
membranolinfoproliferativa, la glomerulonefritis de cambio mínimos.
o Pero todas estas nefritis terminan en NEFROSIS el momento en el que hay
PROTEINURIA.
SINDROME NEFRÓTICO
KILLER
- Y ¿CÓMO LO HACE? En la parte en la que actúa la Reacción Ag-Ac, el cual va a ir a atacar
al:
 SISTEMA PODOCITARIO,
 va a atacar al PODOSOMA
 Al citoesqueleto
 A las nefrininas
 A las nefrinas
 A los residuos siálicos
 A las glicasialoproteínas,
 Las caderinas, es decir tienen miles de lugares para atacar.
- Si ataca cualquiera de estos va a cambiar CHEAS, La carga negativa, ya lo va a cambiar.
Y si no hay carga negativa se va a salir las proteínas OUT, entonces se están saliendo las
proteínas,
- Si las proteínas se están saliendo vamos a tener por la orina PROTEINURIA.
- SI hay perdida, ¿cómo estarán las proteínas en el organismo? HIPOPROTEINEMIA,
- Y ¿Qué condiciona la hipoproteinemia? Que la presión hidrostática la venza fácilmente, y
esto va a terminar en EDEMA.
- OSEA que tenemos PROTEINURIA, HIPORPTEINEMIA CON EDEMA,
- Pero el daño de esto no solo a ocasionado es tan severo, que no solo a ocasionado el daño
de una de estas estructuras (nefrina, caderinas, etc) va a ocasionar además de este daño la
Pérdida de otras cosas, como la ANITROMBINA III, Pero también se pierde el
PLASMINÓGENO,
- Entonces se están perdiendo todas las proteínas,
- Y la pérdida de ANTITROMBINA III mas EL PLASMINÓGENO, va a ocasionar
TROMBOSIS. ENTONCES EN EL SÍDROME NEFRÓTICO HAY LA TENDENCIA DE
ORIGINAR TROMBOSIS,
- Pero no solamente eso, también se pierde minerales, tras, zinc. Y estos pacientes por lo
general el zinc hace que el cabello sea bonito y brillante , el zinc refuerza y fortalece el
crecimiento.
- Entonces además de la trombosis ¿Qué dice el organismo? Como el riñon ya no funciona por
el daño del Estreptococo, el hígado tiene que funcionar el doble, entonces dice que como ya
no hay proteínas, el hígado empieza a producir otra sustancia que supla a las proteínas,
- Y ¿ Qué es lo va a producir? COLESTEROL Y TRIGLICÉRIDOS.
- El hígado tiene que dar algo, Y ¿su proteinogénesis está adecuada? NO, no se olviden que
estamos con problemas de invalance de líquidos. No se olviden que esto era una nefritis
antes, no hay un volumen circulante adecuado,
- No hay porque hay una natriuresis permanente, gracias a esos receptores ENAC
(AMILORIDE SENSITIVOS).
- Y como el hígado no sabe que producir, es por eso que hay DISLIPIDEMIA en el síndrome
nefrótico.

KILLER
Infección- Estreptococo beta hemolítico
Reacción Ag/Ac/complemento
SISTEMA PODOCITARIO,
Cambia la
carga negativa va a atacar al PODOSOMA
en posittiva
Al citoesqueleto
A las nefrininas
A las nefrinas
ProteÍnas OUT A los residuos siálicos
A las glicasialoproteínas,
Las caderinas,
PROTEINURIA
Hígado suple la
deficiencia
HIPOPROTEINEMIA PÉRDIDAD DE
ANTITROMBINA III +
PLASMINÓGENO Triglicéridos
y colesterol
EDEMA
TROMBOSIS DISLIPIDEMIA
RESUMEN:
- Las proteínas se están saliendo por el escape, PROTEINURIA (1).
- La proteinuria lleva a la HIPOPROTEINEMIA (2),
- La hipoproteinemia lleva al EDEMA (3)
- LA pérdida de elementos pro y anticoagulantes lleva a una TROMBOSIS (4) .
- Y el hígado responde creando una DISLIPIDEMIA (5).
ESTE ES EL QUINTETO de cuerdas DEL SÍNDROME NEFRÓTICO

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LECTURA COMPLEMENTARIA

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TEORICA Nº 54 ESCUDERIA NATURAL

TITULO: SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO

 SÍNDROME NEFRÓTICO: Tiene una intensa proteinuria (más de 3 g en 24 horas)

BIOMARCADORES DEL SINDROME NEFROTICO

Tabla 1. Listado de las características y potencial utilidad de los principales biomarcadores

ESCUDERIA NATURAL KILLER 1

 La medición de la expresión podocitaria de CD80 tiene utilidad para el diagnóstico no

PARAMETROS DE LA FILTRACION GLOMERULAR

ESCUDERIA NATURAL KILLER 2

1. Primero que tenga un VACE (volumen arterial circulante efectivo) adecuado

TEORIA DEL VOLUMEN VACIADO O DE UNDERFILL

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ARGUMENTOS EN CONTRA DE LA TEORIA DE UNDERFILL

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HIPOTESIS ALTERNA DE OVERFILL

FISIOPATOLOGIA GENOMOLECULAR DEL SINDROME NEFROTICO

Se puede mencionar cuatro tipos:

ESCUDERIA NATURAL KILLER 5

FISOPATOLOGIA MOLECULAR: CONCEPTOS DE ORO

1. La membrana glomerular bloquea el paso de proteínas electronegativas de hasta 60 k daltons,

 Esclerosis mesangial difusa

ESCUDERIA NATURAL KILLER 6

TODO ESTO VA A SER ATACADO POR LA REACCIÓN ANTÍGENO-ANTICUERPO, y

ESCUDERIA NATURAL KILLER 7

- En arriba, tenemos la activación y la relación Ag-Ac con complemento, entonces aquí

ESCUDERIA NATURAL KILLER 8

- En un gran número de pacientes con Síndrome nefrótico, la Fisiopatología del edema NO

ESCUDERIA NATURAL KILLER 9

SÍNDROME NEFRÓTICO SINDROME NEFRÍTICO

ETIOLOGÍA. Cuando hablamos de etiología, tenemos que pensar en:

- IINFECCIONES, y vamos a hacer la evolución de una enfermedad infecciosa renal, y lo que

enfermedad infecciosa renal CISTITIS Reacción Ag/Ac/complemento

IRA Sindrome nefrótico glomerulonefritis Riñón

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Infección- Estreptococo beta hemolítico

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Glomérulo membrana basal glomerular

Túbulos colectores DISFUNCIÓN GLOMERULOTUBULAR

Aumento de la presión HEMATURIA

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ProteÍnas OUT A los residuos siálicos

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