Edema Cerebral

EDEMA CEREBRAL
CONCEPTO, FISIOPATOLOGÍA Y MEDIDAS

DE TRATAMIENTO
CONCEPTO DE EDEMA
CEREBRAL

Es una complicación muy frecuente en
pacientes con alteraciones de la Barrera
hematoencefálica

Se define como un aumento en el contenido
extracelular de agua, ya sea aislado o
acompañado de un aumento concomitante
del volumen intracelular

En la práctica clínica se define como
cualquier aumento de volumen de volumen
de la masa encefálica
EJEMPLOS DE EDEMA
CEREBRAL

Imagen axial T1 WSE
con gadolinio que
demuestra la presencia
de cisticerco en etapa
coloidal, parietal,
parasagital izquierdo,
que se refuerza con el
medio del contraste. Se
acompaña de importante
edema vasogénico y
efecto de masa sobre las
estructuras adyacentes.
EJEMPLOS DE EDEMA
CEREBRAL

Paciente del sexo
masculino de 34 años de
edad con cefalea y
tratamiento secundario a
crisis tónico clónica
generalizada. La imagen
axial T2W FSE
demuestra la presencia
de importante edema
cerebral fronto-temporal
basal bilateral en relación
con encefalitis por herpes
simple.
EJEMPLOS DE EDEMA
CEREBRAL

Una tomografía computarizada craneal realizada sin
contraste que muestra edema cerebral difuso

(A) y signos de hemorragia subaracnoidea dentro de
las cisternas de la base (B)
SIGNOS Y SÍNTOMAS

Bradicardia

Hipertensión arterial en niños

Hipertensión sistólica, diastólico normal

Náuseas

Vómitos

Alteración del juicio

Ataxia (descoordinación en el movimiento de las partes del
cuerpo)

Bradilalia (discurso anormalmente lento)

Cefalea, empeora al recostarse

Cefalea, empeora con el movimiento
SIGNOS Y SÍNTOMAS

Coma, lactante o recién nacido

Dedos del pie elevados de Babinski, Bilateral
 Defecto cognitivo

Delirio, Delirio agitado
 Disartria

Dolores de cabeza matutinos
 Estado de conciencia fluctuante

Falta de atención
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Fontanelas protuberantes(lactante)

Vómito neurogénico
 Apneústico de Biot, grupo, acceso, respiración
atáxica

Respiración de Cheyne-Stokes
 Colapso, postración
 Pérdida de la visión bilateral
FISIOLOGÍA

El flujo sanguíneo cerebral normal
es de 55 ml/100g/ min; es decir
aprox. 750 ml/min

Si el FSC esta entre 25.40
ml/100g/min habrá disminución del
estado de conciencia

Si el FSC es menor a 10
ml/100g/min habrá muerte celular
FISIOLOGÍA
 Una oclusión del flujo mayor a 10

segundos disminuye la PaO2
rápidamente a 30 mmHg llevando
al paciente a la inconciencia
 A los 15 segundos se observan

alteraciones en el EEG
FISIOLOGÍA
 Entre 3 y 8 minutos de interrupción

del FSC se agotan las reservas de
ATP iniciando una lesión
neuronal irreversible entre los 10
y 30 minutos siguientes
DOCTRINA DE MONROE-KELLY Y DE LOS
COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES
 La cavidad intracraneana es un continente

rígido y hermético compuesto por tres
contenidos principales:
 PARENQUIMA INTRACRANEANO (80-
85%)
 LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (7.5-10%)
 VOLUMEN SANGUÍNEO (7.5-10%, del
cual 70% es venoso, 30% arterial y 0%
extravascular)
COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES
COMPATIMIENTOS INTRACRANEALES
 EN CASODE HABER UN CRECIMIENTO A

TRAVÉS DE SEMANAS O MESES DE
UNO DE ESTOS CONTENIDOS, LOS
DEMÁS SE AMOLDARÍAN AL TAMAÑO
PROPORCIONAL HASTA CIERTO LÍMITE
COMPATIMIENTOS INTRACRANEALES

LO ANTERIOR NO SUCEDE ANTE
AUMENTOS AGUDOS DE VOLUMEN DE
CUALQUIERA DE LOS
COMPARTIMIENTOS CITADOS. Por
ejemplo:
 ↑ del parenquima intracraneano: EDEMA
CEREBRAL, contusión cerebral
 ↑ LCR: hidrocefalia aguda
 ↑ volumen sanguíneo: hiperemia,
hematomas, contusión hemorrágica
FISIOLOGÍA

Parte del FSC esta dado por la PPC

FSC = PPC/ RVC (resistencias vasculares
cerebrales)

PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
(PPC): es la diferencia entre la presión
arterial media y la presión intracraneana
(PIC)

PPC = PAM – PIC

La PPC normal es de 60-70 mmHg
FISIOLOGÍA
 La PRESIÓN INTRACRANEANA (PIC)
normal es < a 15 mmHg en adultos; y de 1.5
a 7 mmHg en niños
 La PRESIÓN ARTERIAL MEDIA (PAM) es
un reflejo de la presión media del lecho
vascular del sistema y correspondería a:
 PAM = PAS – PAD / 3 +PAD
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
 Barrera entre los

vasos sanguíneos
del cerebro y los
tejidos de éste, cuya
misión es restringir o
filtrar las sustancias
que pueden pasar de
la sangre al cerebro.

Esta compuesta por:

Células endoteliales que recubren la luz
capilar

Membrana basal del capilar sanguíneo

Membrana plasmática celular con estructura
bilipídica y de lata resistencia eléctrica
(constituye un barrera que impide el paso de
moléculas ionizadas e hidrofílicas)

Terminales astrocíticas o podocitos

Para atravesar la BHE las sustancias deben
utilizar un sistema de transporte transcelular
para alcanzar el tejido cerebral

Algunos transportadores de sustancial de la
BHE son:

Glucosa: transportador GLUT1

Aminoácidos básicos: sistema Y+

Agua: acuaporinas

Sodio, potasio, cloro: Canales de intercambio
iónicos
TIPOS DE EDEMA CEREBRAL
Tipo de edema cerebral Patogenia Correlación clínica
PÈRDIDA DE LA INTEGRIDAD
TUMOR CEREBRAL,
DE LA BHE,
VASOGÉNICO LESIÓN DEL ENDOTELIO ABSCESO0 CEREBRAL,
VASCULAR TCE
MAL FUNCIONAMIENTO DE
ISQUEMIA E HIPOXIA
CITOTÓXICO LAS BOMBAS IONICAS
DE LA MEMBRANA CELULAR CEREBRAL
ALTERACIÓN DE LOS HIPERTENSIÓN
HIDROSTÁTICO GRADIENTES DE ARTERIAL
PRESIÓN TRANSMURALES SISTEMICA MALIGNA
ACUMULACIÓN DE
HIDROCEFÁLICO LÍQUIDO INTERSTICIAL
HIDROCEFALIA
HIPOSMOLARIDAD HIPONATREMIA,
OSMÓTICO
SÉRICA YATROGENIA
FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA
CEREBRAL
 La BHE controla en movimiento e
intercambio de sustratos hidrosolubles entre
el compartimiento INTRAVASCULAR y el
INTERSTICIAL CEREBRAL
 En presencia de ciertas patologías como
trauma e isquemia, la permeabilidad de los
vasos sanguíneos cerebrales puede
AUMENTAR Y PERMITIR EL PASO
INDISCRIMINADO de diferentes
componentes plasmáticos
CEREBRAL
 Todo la anterior lleva a un INFLUJO NETO
DE AGUA Y DESARROLLO DE EDEMA
CEREBRAL
 El aumento de la masa encefálica en un
compartimiento rígido como es el cráneo
lleva a INCREMENTO DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL (hipertensión intra-
craneal = PIC > 20 mmHg)
CEREBRAL
 Varias sustancias promotoras de la
inflamación están implicadas en la alteración
de la BHE
 Algunas sustancias liberadas en el proceso
son bradicinina, ácido araquidónico,
radicales libres, serotonina, etc.
 Esto parece conducir a un aumento de la
permeabilidad de la BHE
AUTORREGULACIÓN DEL FSC
 Cuando la PPC (PPC = PAM – PIC)
aumenta o disminuye existen cambios que
permiten mantener constante el FSC a pesar
de las variaciones de la PAM (entre 60 y 150
mmHg)
 Esto con el objetivo de mantener una PPC
de 70 mmHg
 Este fenómeno se conoce como
autorregulación del FSC
 La hipoperfusión causada por la hipotensión
arterial produce isquemia cerebral
 La hiperperfusión ocasionada por
hipertensión arterial maligna ocasiona
vasodilatación cerebral, liberación de
radicales libre y trastornos graves de la BHE
 Debemos prevenir ambas condiciones para
favorecer la autorregulación del FSC
 Los factores que más influyen en la
regulación del FSC son:
 ENTREGA DE OXIGENO (GC x CaO2): al
disminuir la entrega de O2 el flujo sanguíneo
aumenta y visceversa
 VISCOSIDAD SÉRICA: A mayor viscosidad
sérica menor flujo y visceversa
 La PIC variará de forma

inversamente proporcional a la
PPC cuando el metabolismo
cerebral es constante
 Si se produce una disminución
de la PPC, entonces la PIC

aumentará
TRATAMIENTO INMEDIATO DEL PACIENTE
CON EDEMA CEREBRAL AGUDO
 Control y mantenimiento de la vía aérea:

asegura una oxigenación arterial normal.
Instituir hiperventilación controlada
 Hiperventilación controlada (PaCO2 28-33
mmHg): disminución del volumen sanguíneo
cerebral
 Hidratación con soluciones isotónicas:
mantener el volumen IV dentro de los límites
normales. Disminuir la viscosidad sérica
 Sustancia vasopresoras: conservar una

PPC menor de 70 mmHG
 Posición neutra de la cabeza: permite
retorno venoso cerebral adecuado
 Diuréticos osmóticos (manitol y
furosemida): reducir el agua cerebral total,
disminuir la viscocidad sérica, disminuir
radicales libres de oxígeno (que incrementan
la permeabilidad de la BHE)
 Corticoesteroides: estabilizar la BHE para

mejorar el edema vasogénico
 Drenaje de LCR: disminuir la PIC
 Analgesia y sedación: evita el dolor y los
aumentos de la presión intracraneal
 Barbituricos: disminuir el metabolismo del
consumo de O2 cerebral

Temperatura corporal menor a 37.5ªC:
evitar el aumento del volumen sanguíneo
cerebral, evitar el metabolismo anaerobico

Glucosa sérica 100-150 mg/dl: evitar el
metabolismo anaerobico y la acidosis
cerebral

Medicamentos anticonvulsivantes:
profilaxis anticomicial, mantenimiento del
metabolismo y el consumo de O2 cerebrales
dentro de los límites normales

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CONCEPTO, FISIOPATOLOGÍA Y MEDIDAS

 Una oclusión del flujo mayor a 10

 A los 15 segundos se observan

 Entre 3 y 8 minutos de interrupción

 La cavidad intracraneana es un continente

 EN CASODE HABER UN CRECIMIENTO A

 Barrera entre los

 La PIC variará de forma

de la PPC, entonces la PIC

 Control y mantenimiento de la vía aérea:

 Sustancia vasopresoras: conservar una

 Corticoesteroides: estabilizar la BHE para

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