HIPERPARATIROIDISMO

ANATOMIA GLANDULAS
PARATIROIDES
• Son en general 4 glándulas pequeñas,
• solo el 6 % de las personas tiene glándulas supernumerarias
• En el desarrollo embrionario las dos glándulas paratiroides migran
con la tiroides y las dos inferiores con el timo
• lisas, brillantes,amarillas , dos superiores y dos inferiores hacia la
mitad y extremo inferior de los lóbulos tiroideos
• Miden 0.6 cm de diámetro incluídas casi siempre en la cápsula de
la tiroides
• Pueden encontrarse ectópicas (en un 15 a 20 % del total) en : la
faringe, en el timo o en el mediastino más frecuentemente
• Pesan en conjunto 1g.
 FUNCION

• La principal frunción de las paratiroides es la

producción de parathormona (PTH), que junto
con el 1,25 (OH)2D3 (metabolito activo de la
vitamina D)y la calcitonina, integran un
complejo sistema endócrino encargado de
controlar la homeostasis del calcio y fósforo
 PTH
• Es un péptido de 84 aminoácidos
• Las células principales sirven como sensores
para detectar la concentración plasmática de
calcio
• La secreción de calcio es inversamente
proporcional a la concentración de calcio sérico
• La PTH es la principal hormona en el control de
• y protección del organismo contra la
hipocalcemia
• En el riñón actúa aumentando la reabsorción de
calcio y magnesio
 PTH
• En el riñón actúa aumentando la excresión
urinaria de fosfatos y bicarbonato
• En el hueso actúa estimulando la resorción ósea
aumentando la liberación de calcio y fósforo a la
sangre
• En el intestino tiene acción indirecta en la
estimulación de la absorción de calcio y fósforo ,
mediante la inducción de la síntesis renal de
1,25 (OH)2D3 que es la que estimula la
absorción intestinal de calcio y fósforo
 CALCITONINA
• Es un polipéptido de 32 aminoácidos
• Se origina en las células C ó parafoliculares de
la tiroides
• Es secretada en respuesta a un aumento en la
concentración plasmática de calcio
• En riñón actúa aumentando la excreción de
calcio y por consiguiente disminuyendo su
reabsorción
• En hueso actúa disminuyendo la resorción ósea
• En intestino disminuye la reabsorción de calcio
(?)
 VITAMINA D
• El término vitamina D se refiere a varios metabolitos del
colecalciferol (D3)
• El colecalciferol es una prohormona esterol producida
por la piel mediante una reacción termoquímica que
normalmente requiere luz ultravioleta del sol
• La radiación ultravioleta transforma el 7 dehidrocalciferol
a vitamina D 3 que posteriormente se transforma en
provitamina D3 y luego a VIT D3 que se une en la
sangre que la trasporta al hígado
• En el hígado se realiza una hidroxilación con la
formación de 25-OHD3, en el riñón sufre una segunda
hiodroxilación formando 1,25(OH) 2 D3, que es el
•que en el riñón sufre otra hidroxilación
metabolito más activo de la VIT D
 VIT D
• En el intestino favorece la absorción de
calcio y fósforo

• En el hueso promueve la resorción ósea

• En el riñón la 1,25 (OH)2 D 3 ,promueve la

reabsorción de tubular de calcio y fósforo
 INTERACCION MINERAL Y
HORMONAL
Las hormonas calciotropas actúan en los órganos blanco y regulan los
niveles séricos del calcio
 HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO

• Es un padecimiento primario causado por

la excesiva y relativamente no controlada
producción de PTH por una o por más
paratiroides hiperfuncionantes
 HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
• ETIOLOGIA

• La causa hasta el momento es

desconocida
• Factor genético?
• Factor radiactivo?
 HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO

• El signo bioquímico característico es la

hipercalcemia
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
• Incremento del calcio procedente del hueso
• Hiperparatiroidismo
• Procesos malignos
• Hipertiroidismo
• Inmovilización
• Intoxicación por vitamina A
• Enfermedad de Paget
• Aumento de la absorción intestinal del calcio
• Intoxicación por vitamina D
• Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas
• Disminución de la excreción renal de calcio
• Hipocalciuria-hipercalcemia familiar
• Pseudohipercalcemia.-macroglobulinemia,hiperalbuminemia
• Inespecífico
• Diuréticos tiazidicos
• Insuficiencia adrenal
• Intoxicación por berilio
 HIPERPARATIROIDISMO
• SINTOMATOLOGIA
• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• -AMNESIA RECIENTE
• -DEPRESION
• -LABILIDAD EMOCIONAL
• -INSOMNIO
• -SONMNOLENCIA
• -COMA
• NEUROMUSCULARES
• -DEBILIDA MUSCULAR
• REUMATOLOGICOS
• -ARTRALGIAS
• -TENDINITIS CALCIFICADAS
• -CONDROCALCINOSIS
 HIPERPARATIROIDISMO
• DERMATOLOGICOS
• -PRURITO
• GASTROINTESTINALES
• -ANOREXIA
• -NAUSEA
• -VOMITO
• -DISPEPSIA
• -ESTREÑIMIENTO
• -PANCREATITIS
• -ULCERA
• RENAL
• -POLIURIA
• -NICTURIA
• -COLICO RENAL, LITIASIS
• -NEFROCALCINOSIS--- INSUFICIENCIA RENAL---UREMIA
 HIPERPARATIROIDISMO
• SIGNOS.-
• 1.-NEUROLOGICOS
• -DEPRESION
• -PSICOSIS
• -HIPOREFLEXIA
• -NEUROPATIA SUPERFICIAL Y PROFUNDA
• -DEBILIDAD DE MUSCULOS PROXIMALES
• -MOVIMIENTOS ANORMALES DE LA LENGUA
• -ATAXIA

• 2.-CALCIFICACION DE TEJIDOS BLANDOS

• -TENDINITIS CALCIFICADA, CONDROCALCINOSIS
• -CONJUNTIVITIS
• 3.-CRECIMIENTO DE LAS GLANDULAS PARATIROIDES
 HIPERPARATIROIDISMO
SIGNOS
• 4.-DOLOR A LA PALPACION Y
DEFORMIDADES OSEAS
• -DOLOR OSEO
• -DEFORMACIONES
• -FRACTURAS PATOLOGICAS
• -EPULIS:TUMOR PARDO EN MAXILAR

-PSEUDOHIPOCRATISMO DIGITAL
 HIPERPARATIROIDISMO
SIGNOS RADIOLOGICOS
• RESORCION DE HUESO SUBOPRIOSTICO EN LOS DEDOS DE
LAS MANOS
• OSTEOPENIA GENERALIZADA
• QUISTES OSEOS “ TUMORES PARDOS”
• EROSION DISTAL DE LA CLAVICULA
• CALCIFICACION DE TEJIDOS BLANDOS (TENDINITIS
CALCIFICADA, CONDRO Y NEFROCALCINOSIS)
• NEFROLITIASIS
 HIPERPARATIROIDISMO
• ENTRE LOS SIGNOS .-
• En el riñón , la nefrolitiasis se presenta y
el depósito cálcico en las papilas es raro
• En otros órganos se puede observar
calcificaciones en el estómago , corazón
y pulmón
• En músculos la miopatía es
relativamente común
 HIPERPARATIROIDISMO
DIAGNOSTICO
• 1.- HISTORIA CLINICA
• -ANTECEDENTES FAMILIARES
• -MANIFESTACIONES CLINICAS
• -EXPLORACION FISICA
• 2.- LABORATORIO.-CONFIRMA LA HIPERCALCEMIA
• -CAUSA PARATIROIDEA.- HIPOFOSFATEMIA Y
AUMENTO DE CLORURO SERICO
• -CAUSA NO PARATIROIDEA.-HIPERFOSFATEMIA,
AUMENTO DE FOSFATASA ALCALINA, ALTERACIONES DE LAS
GLOBULINAS EN ELECTROFORESIS DE PROTEINAS
• 3.- MEDICION DE PTH POR RADIOINMUNOENSAYO.-
CONFIRMA SU ELEVACIÓN EL DIAGNOSTICO EN 80-90% DE
LOS CASOS
• 4.- MEDICION DE AMPc NEFROGENO AUMENTADO EN EL 80%
 HIPERPARATIROIDISMO
DIAGNOSTICO
• 5.- PRUEBA DE SUPRESION CON
GLUCOCORTICOIDES.-DISMINUYE EL CALCIO
SERICO EN PATOLOGIAS CUYA HIPERCALCEMIA
ES DE CAUSA EXTRAPARATIROIDEA
• 6.- HALLAZGOS RADIOGRAFICOS
• 7.- LOCALIZACION PREOPERATORIA DE TEJIDO
PARATIROIDEO ANORMAL
• 8.- ULTRASONOGRAFIA PREOPERATORIA.- TIENE
UNA SENSIBILIDAD DE 70-80%
• 9.- TOMOGRAFIA COMPUTADA.-SENSIBILIDAD DE
45-75 % SIENDO MENOR EN PACIENTES
REOPERADOS
 HIPERPARATIROIDISMO
DIAGNOSTICO
• 10.- IMAGEN POR RESONANCIA
MAGNETICA.- SENSIBILIDAD DEL 50-80% EN
PACIENTES REOPERADOS, PERO CON
PORCENTEJES ALTOS DE FALSOS
POSITIVOS
• 11.- GAMMAGRAFIA PARATIROIDEA.-
--SUSTRACCIÓN Tc99m-Tl201
• --ISONITRILOS-99mTc (MIBI-99mTc)
• --TETROFOSMIN-99mTc (MYOVIEW-99mTc)
 TRATAMIENTO
AUMENTAR LA PERDIDA DISMINUIR LA ABSORCION
DE CALCIO INTESTINAL
URINARIO DE CALCIO

NaCl Corticosteroides
Furosemide Celulosa fosfato
Acido etacrínico Dieta baja en calcio
SO4Na Ortofosfato
Diálisis MANEJO DE LA
EDTA
HIPERCALCEMIA

AUMENTAR EL FLUJO DISMINUIR EL FLUJO

DE CALCIO AL INTERIOR DE CALCIO AL EXTERIOR
DEL HUESO DEL HUESO

Calcitonina
Ortofosfato Corticosteroides
Calcitotina Mitramicina
Inhibidores de las
prostaglandinas
 CASO CLINICO
• Paciente femenino de 56 años de edad sin antecedentes de importancia para su padecimiento
actual, el cual inicia hace 5 años con dolor generalizado a las 4 extremidades, progresivo,
continuo, de moderada intensidad, con dificultad a la deambulación , por éste motivo acude al
Instituto Nacional de Ortopedia, ya que se agregó disminución importante de la fuerza muscular
decidiendo su internamiento.
• Le practicaron estudios radiográficos y una biopsia de húmero reportando datos compatibles con
Mieloma Múltiple, por lo que fue canalizada al HGM al servicio de Hematología , recibiendo
quimioterapia en diciembre del mismo año.

• En enero del siguiente año continúa con la mima sintomatología y presenta fractura de fémur a
la movilización espontánea; un mes después, siendo canalizada a Medicina Interna, presenta
durante su estancia nueva fractura del fémur izquierdo, al siguiente mes presenta dos fracturas
más de ambos fémures

• Posteriormente nota tumoración maxilar derecha que es biopsiada

• Con reporte histiopatológico de Granuloma reparador de células gigantes, por lo que es

trasladada a Endocrinología

• Se realiza protocolo de estudio con los siguientes exámenes de laboratorio y gabinete.-

 GRANULOMAS REPARADORES DE CELULAS
GIGANTES.
TUMORES PARDOS
• Los tumores pardos son lesiones no
neoplásicas que guardan gran similitud con los
tumores de células gigantes, pero en el
contexto del hiperparatiroidismo se consideran
granulomas reparadores y no tienen el potencial
maligno ni neoplásico de las verdaderas
lesiones de células gigantes.
• La sintomatología causada por estas lesiones
depende de su tamaño y localización. En la
mandíbula pueden causar dolor o deformidad,
así como alteraciones en la masticación
 TUMORES PARDOS
• La afección ósea del hiperparatiroidismo es la Osteítis Fibrosa
• Quística, descrita por primera vez en 1891 por Von Recklinghau-
• sen. Dentro de las manifestaciones de esta enfermedad, los tumo-
• res pardos representan un ejemplo de lesión focal.

• Estos tumores pardos se consideran una lesión reparativa de

• células gigantes, y se observan como una lesión osteolítica, por lo
• general multilocular, bien delimitada y con adelgazamiento de las
• corticales óseas.

• En estos casos es importante el diagnóstico diferencial con otras

lesiones de células gigantes que afectan a los maxilares.
 TUMORES PARDOS
• Los tumores pardos pueden aparecer en
cualquier parte del esqueleto, y cuando
aparecen en cabeza y cuello, afectan gene-
• ralmente a la mandíbula, a este nivel
encontramos una disminución de la densidad
radiográfica, una desmineralización del reborde
inferior mandibular y del conducto dentario
inferior, así como un adelgazamiento de los
contornos corticales de los senos maxilares
 CASO CLINICO
• Varón de 31 años de edad, con antecedentes personales de cefaleas tensionales, astenia en los
últimos meses y úlcera gástrica. Es remitido a nuestra consulta por su odontólogo en junio del
2000,por presentar episodios repetidos de inflamación en maxilar inferior derecho e imagen
radiográfica radiotransparente en ángulo mandibular derecho, en la vecindad de las piezas 47 y
48.
• La exploración radiológica realizada en nuestra consulta (ortopantomografía), detecta una lesión
de aspecto quístico, osteolítica, multilocular, de bordes nítidos y bien definidos,localizada en
maxilar inferior relacionada con las piezas 47 y 48
• Se realiza biopsia de la lesión obteniendo el resultado de granuloma reparativo de células
gigantes.
• Posteriormente en julio del 2000 se realiza tratamiento quirúrgico de la lesión mediante legrado
y relleno óseo.
• El estudio anatomopatológico de la lesión la describe cómo un estroma fibroblástico denso,
donde se encuentran distribuidas numerosas células gigantes, con áreas hemorrágicas,
acompañadas de macrófagos con pigmento hemosiderínico, estableciendo el diagnóstico de
granuloma reparador de células gigantes
• Dada la naturaleza de la lesión, se solicita perfil analítico del metabolismo fosfocálcico,
descubriendo :
• Nivel de PTH de 101mg/dl (n:10-65),
• Calcio 11 mg/dl (n:8,5-10,5)
• Fósforo 2,3 mg/dl (n:2,5-4,5)
 CONTINUA CASO CLINICO
• Por ello, se establece el diagnóstico de tumor pardo e hiperparatiroidismo y se envía
al servicio de endocrinología en enero del 2001 para su valoración. Allí se solicita
estudiode la función tiroidea, ecografía de tiroides-paratiroides, así como
gammagrafíade paratiroides.

• El estudio de la función tiroidea es normal. El estudio de imagen mediante ecografía

no es demostrativo de lesión, ni de aumento de tamaño de las glándulas
paratiroideas.

• Los resultados de la gammagrafía tiroidea demuestran la presencia de un adenoma

de paratiroides en glándula inferior derecha . Con este diagnóstico se envía al
servicio de Cirugía general para su extirpación quirúrgica.

• Mientras el paciente se encuentra en espera de dicho tratamiento quirúrgico, es

controlado periódicamente, observando una correcta osificación a nivel mandibular
En febrero de 2003 es intervenido de su lesión paratiroidea; tras la extirpación del
adenoma de paratiroides, continuamos controles evolutivos encontrando a nivel
mandibular una recidiva de la lesión por lo que se decidió realizar una nueva
extirpación quirúrgica, en octubre de 2004.

• Actualmente aunque el periodo de seguimiento es corto ha presentado una buena

evolución postquirúrgica.
 DISCUSION
• La incidencia del hiperparatiroidismo primario oscila alrededor del 0,1%. Es de dos a tres veces
más frecuente en el sexo femenino y se observa sobre todo entre la 3ª y la 6ª década de la vida.
• Las manifestaciones clínicas de la enfermedad cubren un rango bastante
• amplio, pero la mayoría de los pacientes presentan síntomas y signos debidos
• a cálculos renales, úlcera péptica, problemas psiquiátricos y dolores óseos y
• articulares. En nuestro caso, el paciente presentó antecedentes de astenia y úlce-
• ra gástrica.
• Los tumores pardos, que se producen aproximadamente en el 10% de los
• casos y en fases avanzadas de la enfermedad.
• Pueden aparecer en cualquier parte del esqueleto, pero son
• más frecuentes en costillas, clavícula y pelvis. La afectación mandibular ha sido
• registrada en el 4,5% de pacientes.

• Debido al efecto directo de la PTH sobre el hueso, se produce la conversión del

• potencial osteogénico de las células, desde osteoblastos a osteoclastos, pre-
• dominando entonces la resorción ósea sobre la formación de nuevo tejido óseo.
• Se elabora de este modo un tejido osteoide dentro de un tejido fibroblástico
• vascular, en un fracasado intento de formación de trabéculas óseas.

• Cómo resultado del sangrado intraóseo y de la degeneración tisular pueden desarrollarse

• quistes; grupos de macrófagos cargados de hemosiderina, células gigantes y fibroblastos
• llenan estas lesiones quísticas. La vascularización, hemorragias y los depósitos de
• hemosiderina confieren las características pardas de las lesiones y dan el nombre de tumores
pardos.
 DISCUSION
• Es preciso señalar que los tumores pardos son lesiones no neoplásicas que
• guardan gran similitud con los tumores de células gigantes, pero en el con-
• texto del hiperparatiroidismo se consideran granulomas reparadores y no tie-
• nen el potencial maligno ni neoplásico de las verdaderas lesiones de células
• gigantes.
• La sintomatología causada por estas lesiones depende de su tamaño y loca-
• lización. En la mandíbula pueden causar dolor o deformidad, así como alteracio-
• nes en la masticación, como le ocurrió al caso clínico presentado. En otros casos,
• la lesión es asintomática, siendo el diagnóstico casual al realizar la exploración
radiológica.
• Ante una tumoración mandibular diagnosticada como lesión de
• células gigantes, se debe descartar analíticamente que exista un
• hiperparatiroidismo, estaríamos entonces ante un tumor pardo.
• Otros diagnósticos diferenciales incluyen el granuloma reparativo
• de células gigantes, el tumor de células gigantes, la displasia fibrosa y el quiste
óseo aneurismático. El diagnóstico definitivo sólo es posible si comparamos los
hallazgos clínicos, radiológicos y analíticos.
 DISCUSION
• Existe acuerdo en que el tratamiento de elección del hiperparatiroidismo primario es la
paratiroidectomía, sin embargo las opiniones están divididas en cuanto al tratamiento de las
lesiones óseas.

• Autores como Scott y cols.,piensan que las lesiones óseas regresan espontáneamente tras la
extirpación de la glándula paratiroidea enferma; otros como Martínez-Gavidia y
cols.,recomiendan tratamiento inicial con corticoides sistémicos para reducir el tamaño, seguido
de extirpación quirúrgica de la lesión residual.

• En cualquier caso cuando se producen quistes extensos con gran destrucción, la cantidad
• de tejido dañado puede ser tan grande que existen pocas posibilidades de remodelación una vez
instaurada la normocalcemia.

• En estas situaciones y en aquellos casos en los que las lesiones persisten más allá de seis
meses, interfieren en la función del órgano afectado o incluso crecen a pesar de un control
metabólico adecuado,

• Daniels y cols.,y Yamazaki y cols.,indican el curetaje y enucleación de las mismas. En nuestro

caso debido a que la lesión recidivó 7 meses después a pesar de la paratiroidectomía, se decidió
realizar tratamiento quirúrgico (enucleación y curetaje), de la misma en octubre del 2004
encontrándose actualmente asintomático.
 CONCLUSIONES
• 1. Actualmente gracias a la mejora de las técnicas analíticas, el
diagnóstico de hiperparatiroidismo se realiza en una fase asinto-
• mática de la enfermedad, aunque aún existe la posibilidad de
encontrar pacientes con lesiones óseas avanzadas.

• 2. En todas las lesiones de células gigantes se debería descartar la

existencia de un hiperparatiroidismo primario.
• Tumor pardo maxilar: Elemento diagnóstico de hiperparatiroidismo
primario

• 3. El tratamiento de primera elección de las lesiones óseas es la

paratiroidectomía; sin embargo, en lesiones de mayor tamaño, en
aquellas en las que persista el crecimiento a pesar de dicho
tratamiento o en lesiones que causen incapacidad debería
realizarse curetaje y enucleación asociado.