Dra. Verónica Peña y Lillo Z.

Especialista en Patología oral y maxilofacial

25 de Octubre 2022.

RESULTADO DE APRENDIZAJE / CONTENIDOS

Reconocer la etiopatogenia y cambios morfológicos asociados a las principales enfermedades que

afectan al sistema endocrino en nuestro organismo.

• Hipo/hiperpituitarismo.
• Hipo/hipertiroidismo.
• Hiperparatiroidismo.
• Enfermedad de Addison/Enfermedad de Cushing.
• Diabetes tipo I y II.
 SISTEMA ENDOCRINO

Formado por un conjunto de glándulas que sintetizan hormonas y las liberan al torrente sanguíneo.

• Hipófisis, tiroides, paratiroides, páncreas, ovarios, testículos, riñón y glándula suprarrenal.

Funciones:

1. Crecimiento y desarrollo.

2. Regulación del metabolismo.

3. Reproducción.

CLASIFICACIÓN HORMONAS

• Interacción con receptores de la superficie celular:

1. Hormonas peptídicas: hormona del crecimiento, insulina.

2. Moléculas pequeñas: adrenalina.

• Interacción con receptores intracelulares:

1. Esteroides: estrógenos, progesterona y glucocorticoides.

2. Tiroxina (T4).
 ENDOCRINOPATÍAS

“Alteración de una acción hormonal fisiológica. Puede deberse a trastornos en la síntesis, la

secreción, el transporte o en el efecto tisular”.

Clasificación:

• Enfermedades por hipo/hiperproducción de hormonas.

• Enfermedades asociadas con el desarrollo de lesiones tumorales.

HIPÓFISIS O
PITUITARIA
Oxitocina

• Eje hipotálamo-hipófisis: axones

y plexos venosos.
MSH

• Lóbulo anterior o adenohipófisis:

80%.
Gonadotrofinas
• Secreta 6 hormonas. (FSH – LH)
TSH ACTH GH

• Lóbulo posterior o neurohipófisis.

• Secreta 2 hormonas.
HIPO E HIPERPITUITARISMO
 HIPOPITUITARISMO

• Producido por una disminución de hormonas hipofisarias secundario a enfermedades en hipotálamo o

hipófisis.
Causas:
Pérdida o ausencia de al menos el 75% del parénquima de la hipófisis anterior.
1. Congénito.
2. Adquirido.
• Necrosis isquémica.
• Cirugía o radiación.
• Lesiones inflamatorias e infecciosas.
• Neoplasias.

HIPOPITUITARISMO

Manifestaciones clínicas

• Dependen del factor liberador u hormona específica afectada.

1. GH: enanismo.

2. LH y FSH: amenorrea, infertilidad, pérdida de caracteres sexuales secundarios.

3. TSH: hipotiroidismo.

4. ACTH: insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison).

5. PRL: fracaso en la lactancia.

6. MSH: palidez cutánea.

 HIPERPITUITARISMO

• Producido por un aumento de hormonas hipofisiarias.

Causa más frecuente: adenoma del lóbulo anterior.

• Secretan una hormona (o dos).

• Pueden ser funcionales (manifestaciones clínicas) o silentes.

• Pacientes entre 35 y 60 años.

Otras causas menos frecuentes: carcinomas hipofisiarios

o trastornos hipotalámicos.

HIPERPITUITARISMO

Prolactinoma: adenoma hipofisario hiperfuncional más frecuente.

• Hiperprolactinemia: amenorrea, galactorrea, pérdida de la líbido y

esterilidad.

Adenomas productores de hormona del crecimiento: segundo más

frecuente.

• Gigantismo (pre-pubertad): aumento generalizado tamaño corporal.

• Acromegalia (post-pubertad): piel, vísceras, huesos cara, manos/pies y

mandíbula “prognatismo”.
 Acromegalia

HIPO E HIPERTIROIDISMO
 TIROIDES

Células epiteliales foliculares: convierten la tiroglobulina (precursor yodado de la hormona tiroidea activa) en
T3 y T4.

• T4 (tiroxina) 90% y T3 (triyodotironina).

Funciones hormonas tiroideas: aumenta catabolismo de carbohidratos y lípidos, estimula síntesis de

proteínas, desarrollo cerebral del feto y recién nacido.

Células parafoliculares o células “C”:

• Calcitonina.

HIPERTIROIDISMO

• Concentración elevada de T3 y T4 libre.

• Estado hipermetabólico e hiperactividad del sistema

nervioso simpático.

Causas más frecuentes:

• Hiperplasia difusa asociada a enfermedad de

Graves (85% de los casos).

• Bocio multinodular hiperfuncional.

• Adenoma hiperfuncional de la tiroides.

 SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

HIPERTIROIDISMO

Manifestaciones clínicas

• Aumento en el metabolismo basal: sensación de calor, pérdida de peso, sudoración excesiva.

• Cardíacas (primeras y más frecuentes): aumento del GC, arritmias, taquicardia, cardiomegalia.

• Sistema neuromuscular: hiperactividad, temblor, insomnio, incapacidad para concentrarse,

disminución de la masa muscular.

• Oculares: ojos muy abiertos y fijos con retracción del párpado, exoftalmo.

• G.I: hipermotilidad intestinal, malabsorción, diarrea.

• Sistema óseo: reabsorción ósea, osteoporosis.

 HIPOTIROIDISMO

• Niveles disminuidos de hormonas tiroideas.

• Prevalencia aumenta con la edad.

• H:M = 1:10.

Clasificación:

1. Cretinismo.

2. Mixedema.

HIPOTIROIDISMO

CRETINISMO.

• Hipotiroidismo en lactantes o primera infancia (8 años).

• Generalmente por déficit dietético de yodo (endémica).

1. Retraso en el desarrollo de SNC y osteomuscular.

2. Retraso mental y baja estatura.

3. Rasgos faciales toscos, lengua protruida, hernia umbilical.

 HIPOTIROIDISMO

MIXEDEMA.
• Hipotiroidismo en niños mayores y adultos. Estado hipometabólico e hipoactividad del SN simpático.

1. Cansancio generalizado, lentitud mental (inicio).

2. Frecuentemente sobrepeso.

3. Piel seca, intolerancia al frío.

4. Reducción GC, aumento colesterol.

5. Edema, macroglosia, ronquera, rasgo facial tosco.

HIPERPARATIROIDISMO
 PARATIROIDES

• Su actividad es controlada por la concentración de calcio libre en la sangre.

• Función: mantener la homeostasis del calcio y del fosfato en el organismo.

Funciones PTH:
1. Aumenta la absorción renal de calcio.
2. Aumenta la conversión de vitamina D a su forma activa en
el riñón.
3. Aumenta la excreción urinaria de fosfato.
4. Activa a los osteoclastos movilizando el calcio del hueso.

HIPERPARATIROIDISMO

Primario: producción elevada de PTH = hipercalcemia.

1. Adenoma paratiroideo (75-80%).

2. Hiperplasia paratiroidea (10-15%).

3. Carcinoma paratiroideo (<5%).

• Más en mujeres 1:4: > de 50 años.

 HIPERPARATIROIDISMO

Secundario: provocado por hipocalcemia crónica. Síntomas menos pronunciados que en el primario.

• Déficit de vitamina D o calcio en la dieta.

• Insuficiencia renal crónica (IRC). Mecanismos complejos y no bien conocidos.

↓ absorción
Déficit de de Ca en Hipocalcemia ↑ PTH
vitamina D intestino

↓ excreción ↓calcio
Hiperfosfatemia ↑ PTH
de fósforo plasmáticos

HIPERPARATIROIDISMO

Manifestaciones clínicas

1. Asintomático.

2. Sintomático.

• Cálculos renales, dolor óseo y abdominal.

• Trastornos digestivos.

• Alteraciones SNC (depresión, convulsiones).

• Anomalías neuromusculares: debilidad e hipotonía.

 ALTERACIONES ÓSEAS

1. Osteoporosis.

2. Fracturas.

3. Reabsorción subperióstica de falanges.

4. Tumor pardo del hiperparatiroidismo.

• Lesión osteolítica en clavículas, costillas, pelvis,

huesos largos y mandíbula.

• Generalmente múltiples.

TUMOR PARDO DEL HIPERPARATIROIDISMO

ENFERMEDAD DE ADDISON Y DE
CUSHING

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Aldosterona

Corteza Cortisol

Andrógenos
Suprarrenal
Estrógenos

Médula Adrenalina
FUNCIONES
DEL
CORTISOL
 INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL

Primaria:

1. Aguda (crisis suprarrenal): deficiencia repentina y extensa de cortisol (potencialmente mortal).

2. Crónica (Enfermedad de Addison): producción insuficiente de corticoesteroides por

destrucción progresiva de la corteza adrenal. Causas: adrenalitis autoinmunitaria (60-70% casos),
infecciones fúngicas, tuberculosis, metástasis.

Secundaria:

• Trastorno en hipotálamo y/o hipófisis.

ENFERMEDAD DE ADDISON

Manifestaciones clínicas Pigmentaciones orales: frecuentemente

la primera manifestación de la
enfermedad.
Cuando el 90% de la corteza suprarrenal está afectada.

• Debilidad progresiva y fatiga.

• Trastornos gastrointestinales: pérdida de peso, diarrea.

• Hiperpigmentación piel y mucosas (ACTH-MSH).

1. Hipoglicemia, hipotensión.

2. Hiponatremia, hiperpotasemia, hipovolemia, hipotensión.

 ENFERMEDAD DE CUSHING

• Provocado por un aumento en la producción de glucocorticoides.

1. Causas exógenas: (más frecuente)

• Administración exógena de glucocorticoides (iatrogenia).
2. Causas endógenas:
• Adenoma hipofisiario secretor de ACTH.
• Secreción ectópica de ACTH por neoplasia no endocrina.
• Carcinoma o adenoma suprarrenal.
 ENFERMEDAD DE CUSHING O HIPERCORTISOLISMO

Manifestaciones clínicas

• Hipertensión y aumento de peso (inicio).

• Obesidad abdominal, “cara de luna llena” y acumulación de grasa en la

zona posterior del cuello y espalda (joroba de búfalo).

• Disminución de la masa muscular, estrías abdominales.

• Hiperglicemia, glucosuria y polidipsia, que simulan una diabetes mellitus.

• Hirsutismo, osteoporosis y depresión.

DIABETES TIPO I
DIABETES TIPO II
 PÁNCREAS

Islotes de Langerhans:

• Célula α : glucagón: aumenta glucosa sanguínea.

• Célula β: insulina: disminuye glucosa sanguínea.

• Célula δ: somatostatina.

• PP: polipéptido pancreático.

DIABETES MELLITUS

“Grupo de trastornos metabólicos que comparten una característica común:

la hiperglicemia”

Clasificación:

1. Diabetes tipo 1: enfermedad autoinmune

caracterizada por destrucción de la célula β y
deficiencia absoluta de insulina.

2. Diabetes tipo 2: deficiencia relativa de insulina

(utilización ineficaz).

3. Diabetes gestacional: aparece durante el embarazo.

 DIABETES MELLITUS TIPO 1

“Enfermedad autoinmune que se inicia en la infancia o adolescencia y avanza con la edad”.

• Falla en la secreción de insulina por destrucción progresiva de

células beta provocada principalmente por LT.

• Predisposición genética asociada al haplotipo HLA-DR3 o 4.

• 20% de familiares con antecedentes de DM tipo 1.

• Posibles precipitantes: CMV, virus coxsackie B, rubéola.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
 DIABETES MELLITUS TIPO II

“Enfermedad compleja multifactorial asociada a estilos de vida sedentarios, obesidad y

factores genéticos”.

• Predisposición genética no asociada a HLA.

2 defectos metabólicos:

1. Capacidad disminuida de los tejidos periféricos para responder a la insulina (resistencia a la insulina).

2. Disfunción de las células beta: secreción inadecuada de insulina en presencia de resistencia de insulina
e hiperglucemia.
PATOGENIA
 MORBILIDAD Y MORTALIDAD DM TIPO I Y II

Dada principalmente por efectos a largo plazo:

• Complicaciones macrovasculares: infarto de miocardio,

insuficiencia vascular renal y accidentes cerebrovasculares.

• Complicaciones microvasculares:

• Nefropatía diabética.

• Retinopatía diabética.

• Neuropatía diabética.

• Propensión a infecciones cutáneas.

• Glicemia normal con ayuno de 8-10 horas: 70-100 mg/dl.

DM tipo I DM tipo 2
Edad de inicio Infancia y adolescencia. Más en adultos.
Estado nutricional Normal o bajo peso. La mayoría obesos (80%).
Inicio Agudo. Insidioso.
Tendencia a la cetoacidosis Alta. Poco común.
Insulina sanguínea Descenso progresivo. Normal o descenso
moderado (tardío).
Tratamiento Insulinodependientes. Dieta e hipoglicemiantes.
Insulina cuando no hay
respuesta a hipoglicemiantes.