Fosfocalcico Facultad

METABOLISMO FOSFOCÁLCICO
Bases fisiológicas.
Endocrinología del hueso
Dr Diego Soria
Medico endocrinólogo
Mat 6765
FCM
Metabolismo fosfocálcico
• Fisiología del calcio, fósforo y magnesio.
• Hueso: estructura y función.
• Hormonas intervinientes: vitamina D,
calcitonina, PTH, otras.
METABOLISMO FOSFOCÁLCICO
FISIOLOGÍA DE LAS HORMONAS
CALCIOTRÓPICAS
• PTH
• VITAMINA D
• CALCITONINA
• OTRAS
PARATHORMONA (PTH)
• PTH es un péptido de 84 aminoácidos, secretada por
las glándulas paratiroides.
• La principal señal regulatoria para la secreción de

PTH son los niveles de calcio sérico. Estos afectan
de manera inversa la secreción de PTH.
• Las glándulas paratiroideas sensan la concentración

de Ca iónico extracelular a través de un receptor de
superficie (sensor de calcio) (CaSR) .
Glándulas paratiroides
PARATHORMONA (PTH)
• Este mismo sensor también se encuentra en:
– las células C de la glándula tiroides, las cuales secretan
calcitonina en relación directa al nievel de calcio
– Riñón (nefrón distal), donde se regula la excreción de Ca
– Placenta, donde regula el flujo feto-materno de calcio
– Cerebro y el tracto gastrointestinal, donde su función es
desconocida
– Células óseas.
PARATHORMONA (PTH)
acciones
• Aumenta Ca2+ plasmático de 3 maneras:
1. Estimula resorción ósea.
2. Aumenta la abosorción intestinal de calcio ya que
promueve la síntesis renal de calcitriol (1,25
dihidroxicolecalciferol)
3. Aumenta reabsorción activa de calcio a nivel renal.
PTH: efectos en el mtb fosfocálcico
• HUESO
– Aumenta RO.
– Aumenta FO (especialmente a bajas concentraciones y secreción
intermitente)
• RIÑÓN
– Disminuye clearence de Ca.
– Aumenta wcreción de P
• TRACTO GASTROINTESTINAL
– Aumenta absorción de Ca y P. Efecto indirecto, vía producción de
1,25-D.
• SANGRE
• Aumenta Ca
• Disminuye P
• Hiperparatiroidismo secundario?
– En pacientes con IRC en donde la
hiperfosfatemia produce estimulación
continua de pth con posterior hiperplasia de
las paratiroides
– Hipocalcemicos hiperfosfatemicos
• Hiperparatiroidismo terciario?
– Luego de Tx renal con persistencia del
hiperpara por hiperplasia
– Normo o hipercalcemicos con normo
fosfatemia
HIPOPARATIROIDISMO
Vitamina d
Pequeños datos
VITAMINA D
Vitamina liposoluble.
Es una hormona del grupo de los secoesteroides.
En única entre todas las hormonas, ya que puede ser

sintetizada en la piel a partir de exposición solar.
En humanos estás presente de 2 maneras:

– endógena (vit D3)
– exógena (vit D2)
VITAMINA D
La forma endógena (colecalciferol o vit D3) se
sintetiza en la piel a partir de un metabolito del
colesterol: 7 dihidrocolesterol, bajo la influencia
de radiación UV.
La forma exógena (ergocalciferol) o vit D2, es

producida por radiación UV a partir de un esterol
vegetal (ergosterol).
VITAMINA D
Ambas formas de vitamina D requieren
ser metabolizadas para activarse:
primero una hidroxilación en hígado (se forma 25-

hidroxi - vitamina D)
y una siguiente hidroxilación en riñón da lugar a la

forma biológicamente activa: 1,25 dihidroxivitamina D.
VITAMINA D
Fuentes de Vitamina D
• PRINCIPAL FUENTE EN SERES HUMANOS: proviene de la
exposición a la luz solar, especialmente entre las 10 y 15 hs (sin FPS)
• FACTORES QUE REDUCEN PRODUCCIÓN DE VIT D POR LA PIEL:
elevada pigmentación , protectores solares , momento del día ,
estación, latitud.
• Alimentos naturales que contienen vit. D: muy pocos: salmón ,
sardinas, arenques, aceite de híg de bacalao, yema del huevo (20 UI,
menos del 6% de DDR), hígado de vaca (15 UI, 4% de DDR).
• Alimentos fortificados : Algunos paíse (ej EEUU, Canadá): leche,
yogur, queso, jugos de fruta, cereales, etc. En Europa , la mayoría de
los países no fortifican los alimentos
• Productos farmacéuticos (suplementos de vitamina D, complejos
vitamínicos, asociada a suplementos de Ca, etc-).
VITAMINA D: acciones
Acciones principales de la vitamina D se
ejercen en:
Intestino
Hueso
Riñón
 Otros tejidos
VITAMINA D: sitios de acción
Intestino
 absorción de calcio (principalmente) y de fósforo.

 La absorción de calcio en intestino inducida por vitamina D es la acción
que más antiguamente se conoce y la más estudiada.
 Sitio principal: duodeno
 Intervienten: calbindina, canal epitelial de calcio TRPV6 , calmodulina y
la bomba de calcio ATPasa .
VITAMINA D: sitios de acción
Hueso
 Múltiples y complejas acciones. 1,25(OH)2D.
• Estimula diferenciación de osteoblasto, favoreciendo formación

ósea.
• Producción de osteocalcina, osteopontina y colágeno tipo 1.
• Promueve mineralización del osteoide mediante el mantenimiento
de las concentraciones de Ca y P en rango normal, lo cual resulta
en el depósito de cristales de hidroxiapatita en la matriz ósea.
Acciones principales de la vitamina D:
En riñón: estimula reabsorción proximal de

calcio (comparado con PTH, esta acción es
relativamente débil)
VITAMINA D
Acciones principales de la vitamina D:
Otros tejidos: el receptor de vitamina D está

ampliamente distribuido en el organismo, con
un amplio rango de acciónes biológicas (ej.
Inhibe angiogénesis, regula secreción de PTH,
estimula producción de insulina, inhibe
producción de macrófagos), etc.
VITAMINA D
• La principal forma circulante es 25 hidroxi
vitamina D, con una vida media de 2-3
semanas: es el mejor indicador del status de
vitamina D.
VITAMINA D
• 1,25 di hidroxi Vit D:
 vida media de 4 hs
 circula en concentraciones 1000 veces < que 25-oh-D
 No refleja las reservas de vitamina D, por lo cual su
dosaje no es útil para evaluar el status de vitamina D.
 Su medición tiene utilidad en otros trastornos,
heriditarios y adquiridos, del mtb de vit D (incluyendo
enfermedad renal crónica, trastornos hereditarios de
pérdida de fósfato, osteomalasia oncogénica, algunos
tipos de raquitismo, etc. )
VITAMINA D
• Nieveles de 25 hidroxi vit D que definen deficiencia:
controvertidos. En general, según las últimas guías:
• DEFICIENCIA DE VITAMINA D: < 20 ng/ml

• INSUFICIENCIA DE VITAMINA D: 21-29 ng/ml
• SUFICIENCIA DE VITAMINA D: 30-100 ng/ml
Caso clínico
• Paciente femenino de 45 años que ingresa por guardia con colico
renal severa, deshidratación y debilidad muscular de 7 días de
evoluacion. Niega síntomas urinarios bajos. Refiere tener episodios
previos de litiasis renal que cedieron con aines , pero esta vez no
calmo
• Antec: ritmo menstrual regular, HTA desde los 41 años, tabaquista
de jerarquica, fractura de muñeca por caída de 4 escalones de
escalera hace 1 años atrás, menarca 13 años, G2P2 sin
compicaciones
• Antec fliares: padre con hta, madre sana, ambos vivos
• Al examen dolor lumbar puño percusión derecho, afebril, TA 145/90,
piel y mucosa deshidratadas
Caso clínico..
• Laboratorio de ingreso: hemograma, glucemia y hepatograma
normal, VES 35, calcemia 16,4 (8,5 a 10,5), fosfatemia 1,2 (VN 3 a
5,5) ionograma normal, orina con cristales de oxalato de calcio, hb
++ y proteínas +, uremia 65, creatininemia 1,18, calciuria 647
mgr/24 hs
• Eco renal : litiasis renal multiple en uréter derecho
Conducta a tomar???
PTH !!!!!!
Caso clinico
• Resultados de pth
– Pth intacta: 1236 (7 a 65)

– 25-oh vitamina d: 25
– Calciuria en orina de 24 hs ; 675 (VN hasta
300)
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
PASOS A SEGUIR??
Determinar indicaciones, de tratamiento quirúrgico o
medico!!
1 mgr mayor al maximo

DMO
Volviendo al caso…..?
• La operamos??
• Menor de 50
• Densitometria alterada
• Calciuria mayor a 400
• Y como seguimos ahora??

Estudios de localizacion
Y si no detecta la lesión??
• Centellograma paratiroideo con sesta mibi
Y si aun no lo localizo??
• PET TC con colina
En caso no tener indicaciones
de cirugía el tratamiento medico
esta indicado
En nuestro caso
• Se indica la paratioridectomia del
adenoma paratiroideo
• Evoluciona favorablemente, se da de alta
con suplementación de calcio 3 gr dia vio
oral
• Se cita a control con biopsia en 15 dias
• A los 4 días ingresa a guardia con crisis
de convulsiones tónicas sin perdida de
conciencia de 3 horas de evolución
• El familiar refiere que comenzó en la
mañana al levantarse con disestesias en
manos y boca
Diagnostico??
Hipocalcemia por Hipoparatiroidismo

Que laboratorio le vamos a
pedir??
• Calcemia
• Fosfatemia
• Ionograma y función renal
• Hemograma
• pth
Tratamiento
• Agudo:
– Venoclisis con hidratación intensa
– Pasar 10 ampollas de gluconato de calcio EV
en bolo
– Y repetir hasta que cede el cuadro clínico
– Luego se pasa 20 ampollas de gluconato de
calcio en 24 en dextrosa por dia hasta
recuperar la via oral
• Cronico
– Calcio (carbonato, ciprionato, lactobionato,
etc): se debe dar 3 gr por dia de calcio
elemental
• Magnesio: 50 a 100 mgr dia
• Vitamina d3: 100,000 cada 15, 30 o 60
días hasta lograr el rango deseado (entre
30 ay 80 )
• Calcitriol 0,25 mcgr: 1 a 5 comprimidos
según la calcemia
Nuevos tratamiento
• Teriparatide (forteo)
– Es la 1-34 pth (su porción activa
– Indicada para tratamiento de OPT, pero en
dos dosis dia de 20 repone pth
• Natpara
– Es la 1-64 pth. Tiene mayor vida media y
repone con una dosis dia

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METABOLISMO FOSFOCÁLCICO

• La principal señal regulatoria para la secreción de

• Las glándulas paratiroideas sensan la concentración

Es una hormona del grupo de los secoesteroides.

En única entre todas las hormonas, ya que puede ser

En humanos estás presente de 2 maneras:

La forma exógena (ergocalciferol) o vit D2, es

primero una hidroxilación en hígado (se forma 25-

y una siguiente hidroxilación en riñón da lugar a la

 absorción de calcio (principalmente) y de fósforo.

• Estimula diferenciación de osteoblasto, favoreciendo formación

En riñón: estimula reabsorción proximal de

Otros tejidos: el receptor de vitamina D está

• DEFICIENCIA DE VITAMINA D: < 20 ng/ml

– Pth intacta: 1236 (7 a 65)

1 mgr mayor al maximo

• Y como seguimos ahora??

Hipocalcemia por Hipoparatiroidismo

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