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    Poliangeitis Microscopica

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    Cami Ramírez Silva
    Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) son autoanticuerpos dirigidos contra antígenos en el citoplasma de neutrófilos y monocitos. En la poliangeitis microscópica, los ANCA reconocen proteasas como la proteína 3 relacionada con la neutrofilia (PR3) o la mieloperoxidasa (MPO) expuestas en la superficie de los neutrófilos activados, lo que estimula a los neutrófilos y causa daño endotelial a través de la liberación de enzimas lisos

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    Poliangeitis Microscopica

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    Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) son autoanticuerpos dirigidos contra antígenos en el citoplasma de neutrófilos y monocitos. En la poliangeitis microscópica, los ANCA reconocen proteasas como la proteína 3 relacionada con la neutrofilia (PR3) o la mieloperoxidasa (MPO) expuestas en la superficie de los neutrófilos activados, lo que estimula a los neutrófilos y causa daño endotelial a través de la liberación de enzimas lisos

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    Poliangeitis microscopica

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    Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) son autoanticuerpos dirigidos contra antígenos en el citoplasma de neutrófilos y monocitos. En la poliangeitis microscópica, los ANCA reconocen proteasas como la proteína 3 relacionada con la neutrofilia (PR3) o la mieloperoxidasa (MPO) expuestas en la superficie de los neutrófilos activados, lo que estimula a los neutrófilos y causa daño endotelial a través de la liberación de enzimas lisos

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    Los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) son autoanticuerpos dirigidos contra antígenos en el citoplasma de neutrófilos y monocitos. En la poliangeitis microscópica, los ANCA reconocen proteasas como la proteína 3 relacionada con la neutrofilia (PR3) o la mieloperoxidasa (MPO) expuestas en la superficie de los neutrófilos activados, lo que estimula a los neutrófilos y causa daño endotelial a través de la liberación de enzimas lisos

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    Anticuerpos Anticitoplasma de Neutrfilos (ANCA)

    Autoanticuerpos dirigidos contra antigenos localizados en el citoplasma de los neutrofilos y monocitos.

    Modelo patognico de los ANCA en Poliangeitis Microscpica

    Modelo patognico de los ANCA en Poliangeitis microscpica

    Resumen de Mecanismo de dao inmunolgico


    1. Liberacin de Citocinas proinflamatorias liberadas por macrfagos (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8) producen: A) Activacin de neutrfilos B) Induccin a neutrfilos y clulas endoteliales a una mayor expresin de molculas de adhesin (por ejemplo I-CAM 1 en el caso del endotelio), lo que favorecer la infiltracin leucocitaria. 2. Como resultado de la activacin en los neutrfilos hay una liberacin de enzimas lisosomales (PR3 y MPO) por parte de ellos. En esta etapa ocurre una translocacin de estas enzimas desde los grnulos azurfilos en el citoplasma hasta la superficie de membrana celular. 3. ANCA reconocen este antgeno (PR3 o MPO) e interactan tambin con receptor de Fc 4. Se produce un proceso de estimulacin del neutrfilo, lo que causa: A) Liberacin de enzimas lisosomales y radicales libres lo que provoca dao endotelial. B) Liberacin de citoquinas proinflamatorias quimioatrayentes, que reclutan ms clulas inflamatorias, lo que amplifica y perpeta el proceso de vasculitis.

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