HEPATITIS A

HEPATITIS A HEPATITIS A                                                                  LAPORAN KASUS Laporan Kasus ini dibuat untuk melengkapi persyaratan mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Anak RSUD Ciamis                                                                        Oleh :              M.Yudhi Hardiyansah   08310184                                                                    Pembimbing:                                                  dr. Evi Rokhayati, Sp.A, M.Kes KEPANITERAAN KLINIK SENIOR SMF ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG 2013 BAB I LAPORAN KASUS A.    IDENTITAS PASIEN Nama pasien                                 : An.S No. RM                                        : 308838 Tanggal lahir                                : 13 November 2001 Usia                                              : 11 tahun 04 bulan Jenis kelamin                                : Perempuan Agama                                          : Islam Suku / Bangsa                              : Sunda / Indonesia Pendidikan terakhir                      : Kelas 5 SD Alamat                                         : Sindang rasa, Ciamis Tanggal masuk                             : 23 Maret 2013 Waktu masuk                               : Pukul 10.30 WIB B.     IDENTITAS ORANGTUA Ayah Ibu Nama Ny. Sari Tn. Udin Usia 43 tahun 38 tahun Agama Islam Islam Pendidikan terakhir SMA SMP Pekerjaan IRT Wiraswasta Alamat Ciamis Ciamis C.    ANAMNESIS (autoanamnesa dan alloanamnesa dengan ibu pasien) 1.      Keluhan Utama             Badan panas 2.      Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami badan panas, panas dirasa terus menerus dan dirasakan pasien tidak terlalu tinggi namun berlangsung terus-menerus sepanjang hari. Panas menurun jika minum obat penurun panas namun tidak sampai suhu normal dan kembali panas beberapa saat setelahnya, Keluarga menyangkal adanya panas yang disertai menggigil, berkeringat, kejang ataupun penurunan kesadaran. Satu minggu setelah badan panas  keluarga pasien juga mengaku mata beserta badan pasien terlihat kuning, yang semakin lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir dan badan pasien. Ibu pasien juga mengeluhkan jika pasien mual yang tidakdisertai muntah setelah makan. Pasien merasakan nyeri pada ulu hati yang terus menerus tetapi tidak menjalar, nyeri ketika berkemih disangkal. Buang air kecillancar namun warnanya seperti air teh, pasien buang air besar tidak ada keluhanbuang air besar putih/pucat disangkal. Pasien baru pertama kali mengalami gejala seperti ini, di keluarga pasien tidak ada yang mengalami gejala seperti ini, tapi pasien mengaku dilingkungan sekolahnya ada yang menderita gejala yang sama. pasien juga mengaku suka jajan sembarangan di sekolahan. Pasien belum pernah melakukan tranfusi darah dan memakai obat-obatan melalui jarum suntik. 3.      Pohon Keluarga                                                                11 tahun 4 bulan   Keterangan:                         : Laki-laki                                : Pasien                                                : Perempuan                            : Meninggal 4.      Riwayat Penyakit Dahulu Keluarga mengaku pasien memiliki riwayat kejang demam pada umur 15 hari – 5 th , kejang biasanya dialami selama 5 menit. 5.      Riwayat Penyakit Keluarga Pada anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien. 6.      Riwayat Pengobatan Pasien pernah berobat ke dokter umum tetapi keluarganya mengaku obat yang diberikan tidak tau. 7.      Riwayat Alergi Obat dan Makanan Pasien tidak memiliki alergi obat maupun makanan. 8.      Riwayat Kelahiran Pasien merupakan anak kedua di dalam keluarga yang lahir secara spontan(pervaginam) di tolong bidan. Usia kehamilan cukup bulan, pasien lahir langsung menangis, seluruh tubuh kemerahan, denyut jantung >100x/menit. APGAR score pasien adalah 7/9. Berat badan saat lahir 3000 gram dan panjang badan saat lahir51 cm. 9.      Riwayat Imunisasi Imunisasi dasar pasien lengkap sesuai dengan jadwal, yaitu: BCG                : 1x (1 bulan) Hepatitis B      : 3x (saat lahir, 1 bulan, 6 bulan) DPT                 : 6x (saat lahir, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 18 bulan, 5 tahun) Polio                : 5x (2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 18 bulan, 5 tahun) Campak           : 2x (9 bulan, 5 tahun) 10.  Riwayat Tumbuh Kembang Pasien tidak mengalami gangguan ataupun keterlambatan dalam masa tumbuh kembang. Tumbuh kembang pasien sesuai dengan tumbuh kembang anak-anak sebayanya. 11.  Riwayat Makanan Penderita mendapat ASI ekslusif sampai umur 3 bulan, usia 3-6 bulan penderita mendapat bubur susu + ASI, usia 6-9 bulan nasi tim + ASI, usia 9-sekarang menu keluarga + Susu formula. Pasien dalam sehari makan 2-3x dengan porsi sesuai dengan gizi seimbang dan selalu habis. 12.  Riwayat Sosial Ekonomi Ayah pasien bertindak sebagai tulang punggung keluarga dan berpenghasilan sebesar ± 2,5 juta. Pasien tinggal serumah dengan kedua orangtuanya dan seorang adik laki-laki dan kakak laki-laki. D.    PEMERIKSAAN FISIK (23 Maret 2013, pukul 12.00 WIB) 1.    Kesan umum Keadaan Umum          : Baik Kesadaran                   : Kompos mentis (GCS 15) Tekanan Darah            : 100/70 mmHg Denyut Nadi               : 104 x / menit Pernapasan                  : 20 x / menit        Suhu                            : 37.5C        Berat Badan                : 30 kg        Tinggi Badan              : 133 cm        BB/TB2                      = 30 : (1,332)                                            = 30 : 1,7                                            = 17        Status Gizi                  : Gizi Kurang 2.        Pemeriksaaan Khusus Kepala            : Bentuk normal, simetris, rambut tumbuh lebat, warna                             hitam dan tidak mudah dicabut, dan tidak ada trauma atau                             benjolan Mata               : Alis mata hitam dan tersebar merata, edema  palpebra (-/-)                           konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (+/+),                             pupil bulat isokor dengan diameter (3mm/3mm), dan                                               reflek cahaya (+/+) Telinga            : Bentuk aurikula normal (+/+), liang telinga sempit (+/+),                             serumen (+/+), nyeri tekan tragus (-/-), cairan/darah (-/-)                            gendang telinga intak, fungsi pendengaran baik (+/+) Hidung            : Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada deviasi,                             mukosa tidak hiperemis, tidak ada edema konka, tidak                                        terdapat sekret pada kedua lubang hidung, dan                             epistaksis (-) Gigi dan mulut: Mukosa bibir terlihat kuning, tidak ada sianosis dan tidak                             ada deviasi, lidah terlihat kuning, tidak ditemukan lidah                             kotor dan deviasi pada lidah, gigi geligi normal dan tidak                             ada karies, tidak ada gusi berdarah, pharing tidak                             hiperemis, uvula di tengah, dan tonsil T1-T1 Leher              : Tidak tampak adanya luka maupun benjolan, tidak teraba                             adanya pembesaran kelenjar getah bening dan                             kelenjar tiroid Thorak Paru-paru Inspeksi           : Bentuk dada normal, tidak terlihat nafas tertinggal,                             tidak terlihat massa, dan tidak terlihat jejas Palpasi             : Vocal tactil fremitus simetris, tidak ada nyeri tekan, tidak                             ada massa, dan tidak ada krepitasi Perkusi             : Sonor di semua lapang paru                         Batas paru-hepar         : sonor-pekak ICS VII mid clavicula dextra                         Batas paru-gaster        : sonor-timpani ICS VIII axilaris anterior                                                                    sinistra Auskultasi       : Vesikuler di semua lapang paru, ronki basah (-/-),                                        ronki kering (-/-), wheezing (-/-) Jantung Inspeksi           : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi             : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicula sinistra Perkusi             :                         Batas atas        : sela iga II garis parasternal sinistra                         Batas kanan     : sela iga IV garis parasternal dextra                         Batas  kiri        : sela iga IV garis midclavikula sinistra Auskultasi       : Bunyi jantung I-II reguler murni, murmur (-/-), gallop (-/-) Abdomen Inspeksi           : Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak                                       terlihat penonjolan massa ataupun adanya luka. Auskultasi       : Bising Usus 4x/menit             Palpasi             : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium, nyeri                                       perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-),                                       defense muscular (-), nyeri tekan mc burney (-),                                       rovsing sign (-), psoas sign (-), obturator sign (-), dan                                               Murphy sign (-) Perkusi             : Timpani di 9 regio abdomen, tidak ada undulasi Punggung       : Tampak normal, tidak terlihat kelainan bentuk tulang                                       Belakang Anogenital      : Tidak dilakukan pemeriksaan Extremitas      : Akral hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas Kuku              : Sianosis (-), pengisian kapiler < 2 detik E.     HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG (23-03- 2013, pukul 14.00 WIB) Darah Rutin Hemoglobin                      : 12,9g/dL Jml. Leukosit                     : 7,4 x 103/uL             Hematokrit                        : 40,3 % Jml. Trombosit                  : 418 x 103/uL Hitung Jenis Leukosit       Lymposit                     : 29,8 %       Monosit                       : 7,7 %       Neutrofil segmen        : 62,5 % Laju endap darah              : 23 mm/jam Kimia Klinik SGOT                                : 46 u/L SGPT                                : 12 u/L Bilirubin total                    : 13,62 mg/dl Imuno Serologi HBSAg                             : Negatif Anti HAV Total                : Positif Urine Rutin dan Sedimen           Makroskopik Warna                                : Kuning tua Kekeruhan                         : Agak keruh Kimiawi                                                                Mikroskopik Protein                               : negatif                       Leukosit          : 2-4/LPB Glukosa                             : negatif                       Eritrosit           : 0-3/LPB Urobilinogen                     : positif                        Sel epitel         : 1-4/LPB Bilirubin                            : +3                              Silinder            : Tidak ada Nitrit                                 : negatif                       Bakteri                        : micrococcus Keton                                : negatif                       Kristal urine    : Amorf (+) Leukosit                            : +1 Darah                                : negatif pH                                     : 8,0 Berat jenis                         : 1015 F.     RESUME Sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami badan panas terus menerus, panas dirasakan pasien tidak terlalu tinggi namun berlangsung terus-menerus sepanjang hari. Panas menurun jika minum obat penurun panas namun tidak sampai suhu normal dan kembali panas beberapa saat setelahnya. Satu minggu setelah badan panas  keluarga pasien juga mengaku mata beserta badan terlihat kuning, awalnya tidak terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah, warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir dan badan pasien. Ibu pasien juga mengeluhkan jika pasien mual yang tidak disertai muntah setelah makan. Pasien merasakan nyeri pada ulu hati terus menerus tetapi tidak menjalar. Buang air kecillancar namun berwarna seperti air teh. Pasien mengaku dilingkungan sekolahnya ada yang menderita gejala yang sama. pasien juga mengaku suka jajan sembarangan di sekolahan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ikterik pada sclera kedua mata, lidah ,mulut dan badan, serta adanya nyeri tekan epigastrium. Hasil pemeriksaan penunjang didapatkan, SGOT: 46 u/L, bilirubin total: 13,62 mg/dl, Anti HAV Total: Positif, urobilinogen urin: positif, dan bilirubin urin: +3. G.    PEMERIKSAAN ANJURAN 1.      IgM anti HAV 2.      Alkali fosfatase 3.      Widal tes H.    DIAGNOSIS BANDING 1.      Hepatitis A 2.      Malaria 3.      Demam tifoid I.       DIAGNOSIS KERJA Hepatitis A J.      TATALAKSANA 1.      Medikamentosa -          IVFD Dextrose 5% 15 gtt/menit -          Ondansetron 3 x 2 mg i.v -          Ranitidine 2 x 25 mg i.v -          Curcuma syrup 3 x 1 cth p.o   2.      Non-medikamentosa Istirahat total (tirah baring), mobilisasi pelan-pelan dimulai jika keluhan atau gejala berkurang dan fungsi hati mulai membaik. K.    PROGNOSIS Ad vitam               : dubia ad bonam Ad fungsionam     : dubia ad bonam Ad sanactionam    : bonam L. FOLLOW UP PASIEN Tanggal Subjective Objective Assesment Planning 24-03-2013 BAK seperti air teh (+), Nafsu makan membaik, Nyeri ulu  hati (+),      Demam (-), Mual dan muntah (-) Kesadaran : CM TD: 100/70 mmHg Nadi: 100 x/menit Respirasi : 23 x/menit Suhu : 36,4 oC Pemeriksaan fisik: Mata, lidah, dan mukosa bibir ikterik (+) Hepatitis A IVFD Dextrose 5% 15 gtt/menit Ranitidine 2 x 25 mg i.v Curcuma 3x1 cth 25-03-2013 BAK seperti air teh (+), Nafsu makan membaik, Nyeri ulu  hati (-),      Kesadaran : CM TD : 110/70 mmHg Nadi : 97 x/menit Respirasi : 20 x/menit Suhu : 37,0 oC Pemeriksaan fisik: Mata, lidah, dan mukosa bibir ikterik (+) Hepatitis A Terapi lanjut 26-03-2013 BAK seperti air teh (+), Nafsu makan seperti biasa, Tidak ada keluhan Kesadaran: CM TD: 110/70 mmHg Nadi : 95 x/menit Respirasi : 19 x/ menit Suhu : 36,3 oC Pemeriksaan fisik: Mata, lidah, dan mukosa bibir  ikterik (+) Hepatitis A Terapi lanjut 27-03-2013 BAK seperti air teh (+), Nafsu makan seperti biasa, Tidak ada keluhan Kesadaran: CM TD: 110/70 mmHg Nadi : 85 x/menit Respirasi : 19 x/ menit Suhu : 36,3 oC Pemeriksaan fisik: Mata, lidah, dan mukosa bibir  ikterik (+) Pemeriksaan penunjang: SGOT : 62 u/L SGPT  : 36 u/L Bilirubin total : 20,39mg/dl, Bilirubin direk  : 9,67 mg/dl, Bilirubin indirek : 10,72 mg/dl Hepatitis A IVFD Dextrose 5% 15 gtt/menit Ranitidine 2 x 25 mg i.v Curcuma 3x1 cth 28-03-2013 BAK seperti air teh (+), Nafsu makan seperti biasa, Tidak ada keluhan Kesadaran: CM TD: 110/70 mmHg Nadi : 90 x/menit Respirasi : 21 x/ menit Suhu : 36,0 oC Pemeriksaan fisik: Mata, lidah, dan mukosa bibir  ikterik (+) Hepatitis A IVFD Dextrose 5% 15 gtt/menit Ranitidine 2 x 25 mg i.v Curcuma 3x1 cth Nutricol 2x1 cth 29-03-2013 BAK seperti air teh (+), Nafsu makan seperti biasa, Tidak ada keluhan Kesadaran: CM TD: 110/70 mmHg Nadi : 95 x/menit Respirasi : 20 x/ menit Suhu : 37,3 oC Pemeriksaan fisik: Mata, lidah, dan mukosa bibir  ikterik (+) Hepatitis A Terapi lanjut 30-03-2013 BAK seperti air teh (+), Nafsu makan seperti biasa, Tidak ada keluhan Kesadaran: CM TD: 110/70 mmHg Nadi : 86 x/menit Respirasi : 19 x/ menit Suhu : 36,5 oC Pemeriksaan fisik: Mata, lidah, dan mukosa bibir  ikterik (+) Pemeriksaan penunjang Darah rutin dalam batas normal Morfologi darah tepi : eritrosit normositik, normokromik. leukosit jumlah cukup, monosit vakuolisasi. trombosit meningkat penyebaran merata.  Kesan proses inflamasi akut & trombositosis. Hepatitis A Pasien pulang atas permintaan sendiri M.   ANALISIS KASUS Pada anamnesis didapatkan demam 1 bulan sebelum masuk rumah sakit demam terus menerus, dan demam menurun jika minum obat penurun panas namun tidak sampai suhu normal dan kembali panas beberapa saat setelahnya. Demam terjadi oleh karena perubahan pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain oleh infeksi, vaksin, agen biologis, jejas jaringan, keganasan, obat-obatan, gangguan imunologik-reumatologik, penyakit radang, penyakit granulomatosis, ganggguan endokrin, ganggguan metabolik, dan wujud-wujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti. Tanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian secara langsung mengubah set-point di hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas dan konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat dua jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen endogen adalah faktor-faktor yang berasal dari dalam tubuh kita sendiri sebagai reaksi kekebalan melawan kuman penyakit yang masuk ke tubuh yaitu sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF), interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-11 (IL-11). Pirogen eksogen merupakan faktor eksternal tubuh yang menyebabkan gangguan pada fungsi tubuh manusia. Misalnya bagian dari sel bakteri dan virus. Selain itu, bisa juga berupa zat racun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau virus tertentu. Pirogen eksogen mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin. Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh. Dimana telah diketahui secara klinis bahwa virus dapat menyebabkan pembentukan perogen eksogen, mekanisme virus memproduksi demam antara lain dengan cara melakukan invasi secara langsung ke dalam makrofag, reaksi imunologis terjadi terhadap komponen virus yang termasuk diantaranya yaitu pembentukan antibodi, induksi oleh interferon dan nekrosis sel akibat virus.1,2 Satu minggu setelah badan panas  keluarga pasien juga mengaku mata beserta badan terlihat kuning. Awalnya tidak terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah, warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir dan badan pasien. Ikterus atau jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan lainnya seperti membran mukosa yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Timbulnya jaundice pada pasien maka harus dipikirkan penyebabnya yang dapat terjadi akibat proses di pre-hepatik, intra-hepatik, dan post-hepatik. Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, perdarahan internal, sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, dan sindrom Rotor. Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana terdapat hiperbilirubinemia indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan penyakit hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu duktus koledokus, kanker pankreas, striktur pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, dan kolangitis sklerosing.1,3 Keluhan  mual setelah makan nyeri pada ulu hati yang ringan namun terus menerus tetapi tidak menjalar sering di temukan pada pasien hepatitis. Buang air kecillancar namun berwarna coklat seperti air the ini biasanya di temukan pada ikterus intra-hepatik yang diantaranya penyebabnya adalah hepatitis. Pasien mengaku dilingkungan sekolahnya ada yang menderita gejala yang sama, pasien juga mengaku suka jajan sembarangan di sekolahan pada virus hepatitis A cara penularanya melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Jika dilihat dari gejala-gejala riwayat  yang terdapat pada pasien ini mengarah ke hepatitis A.2,4,5 Pada pasien didapatkan hasil pemeriksaan penunjang SGOT : 46 u/L. SGOT merupakan singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase, SGOT juga disebut aspartate aminotransferase (AST), sebuah enzim yang secara normal berada di sel hati dan organ lain seperti sel darah merah, ginjal, otot jantung, dan otot skeletal. SGOT dikeluarkan kedalam darah ketika hati rusak dan level SGOT darah dihubungkan dengan kerusakan sel hati. Hati dapat dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebut dalam plasma lebih besar dari kadar normalnya, seperti pada hepatitis akibat virus.6 Pada pasien juga di dapatkan bilirubin total: 13,62 mg/dl yang artinya melebihi batas normal. Metabolisme bilirubin melalui empat langkah  yaitu produksi, transportasi, konyugasi, dan ekresi. Bilirubin diproduksi dari hasil pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin yang nantinya membentuk bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin untuk ditransportasi ke hepar yang  bertanggungjawab atasclearance dari bilirubin melalui proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke empedu kemudian diekskresi ke lumen usus. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi menjadi serangkaian senyawa yang dinamakan sterkobilin atau urobilinogen. Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna coklat. Dalam usus bilirubin direk ini tidak diabsorpsi; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis. Sekitar 10% sampai 20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam kemih. Kadar bilirubin total akan meningkat ketika ada kelainan pada empat tahap metabolisme tersebut diantaranya yaitu pada pasien hepatitis.1,5,7 Pemeriksaan Anti HAV Total pada pasien : Positif, menandakan adanya infeksi pertama kali atau sudah pernah ter infeksi, untuk menentukan hasil yang baik harus dilakukan tes lgM Anti HAV untuk menentukan adanya infeksi akut. Walaupun demikian dari anamnesa di dapatkan pasien belum pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya, hal ini dapat mengarahkan bahwa pasien ini belum pernah terinfeksi virus hepatitis A sebelumnya.7 Urobilinogen urin pasien : positif, dan bilirubin urin: +3.  Ini menandakan adanya gejala dari gangguan metabolisme bilirubin yang dimana salah pasien hepatitis bias terjadi peningkatan kadar dari hasil pemeriksaan tersebut.2,3 Diagnosis banding yang pertama adalah malaria, Malaria adalah penyakit infeksi dengan demam priodik, yang disebabkan oleh Parasit Plasmodium dan ditularkan oleh sejenis nyamuk Anopheles , pada malaria Terjadi demam periodik yang di selingi hari tanpa demam dan terdapat gejala klasik yaitu terjadinya “Tria Malaria” secara berurutan menggigil, demam, berkeringat. Yang pertama yaitu periode menggigil biasanya disertai kulit kering dan dingin, penderita sering membungkus diri dengan selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar dan gigi-gigi saling terantuk, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningktnya temperatur. Kedua yaitu periode panas disertai muka merah, kulit panas dan kering, nadi cepat da panas tetap tinggi sampai 400C atau lebih, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-muntah, dapat terjadi syok. Periode ini lebih lama dari fase mrnggigil, dapat sampai 2 jam atau lebih. Yang ketiga yaitu Periode berkeringat. Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai basah, temperature turun, penderita merasa capai. Tipe demam seperti ini tidak di temukan pada pasien.8 Pada pemeriksaan fisik biasanya di temukan gejala anemia pada malaria, yang di sebabkan oleh penghancuran eritrosit yang berlebihan. Eritrosit pada pasien malaria juga tidak dapat hidup lama, pada malaria juga di temukan gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang. Pada pasien ini tidak ditemukan gejala anemia dan kadar pemeriksaan hemoglobin juga dalam batas normal.8 Ikterus juga sering terdapat pada pasien malaria berat disebabkan oleh lisisnya sel darah merah yang berlebihan. Ikterus ini dapat terjadi pada destruksi sel darah merah yang berlebihan dan hati dapat mengkonjugasikan semua bilirubin yang dihasilkan. Pada pasien tidak di temukan tanda gejala malaria berat keadaan umum masih tampak baik.5,8 Diagnosis banding berikutnya Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan. Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas rata-rata 10-20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui makanan, sedangkan yang terlama adalah 30 hari jika infeksi melalui minuman. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal yaitu perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat. Kemuadian menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan yaitu demam,pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung >7 hari , Bersifat febris remitten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat tiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, penderita terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggu ketiga suhu badan berangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.  Tetapi pada pasien mengalami gejala demam tidak mengarah ke tifoid pasien mengalami demam yang demam terus menerus tanpa naik turun.4,9 Pada demam tifoid terdapat gangguan pada system saluran pencernaan yang diantaranya pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limfa membesar disertai nyeri pada perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi, akan tetapi mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare. Diagnosis pasti dapat di lakukan pemeriksaan biakan empedu untuk menemukan Salmonella typhii dan pemeriksaan Widal. Kedua pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada waktu masuk dan setiap minggu berikutnya. Walau gejala-gejala kelinis tidak mengarah ke demam tifoid tetapi perlu dilakukan pemeriksaan widal pada pasien ini intuk menyingkirkan dugaan demam tifoid.9 Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa.Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut, pengobatan hanya bersifat simtomatis. Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat yang dilakukan dengan tirah baring, Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat yaitu 1 g/kg protein, 30-35 cal/kg. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.    DEFINISI Hepatitis A adalah penyakit peradangan hati yang diakibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi.6 B.     EPIDEMIOLOGI Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun. Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.5 C.    ETIOLOGI Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) diklasifikasikan sebagai pikornavirus dan secara morfologi merupakan partikel sferis tidak terbungkus yang berdiameter 27 nm dengan simetri ikosahedral. HAV stabil stabil pada suhu 4 C selama 20 jam, suhu -20 C selama 1,5 tahun. HAV hancur pada air mendidih selama 15 menit, inefektit pada pendidihan 5 menit, pemaparan sinar uv.1,4 Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa inkubasi sekitar 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus dan selam masa prodrormal. Dalam waktu 1 minggu sejak terjadinya ikterus, virus menghilang dari darah dan tinja penderita. HAV dapat juga dapat ditularkan lewat parenteral. Hepatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan. Penyakit ini terkadang fatal pada beberapa kasus dengan komplikasi nekrosis perenkim hati masif. Antibodi IgM muncul dini pada fase akut, meningkat cepat, dan menghilang selama masa penyembuhan. Antibodi IgG muncul lebih lambat pada perjalanan penyakit, meningkat cepat, dan bertahan sepanjang hidup.8,10 D.    PATOGENESIS Hepatitis A adalah penyakit menular, proses transmisinya disebut fecel-oral. Virus hepatitis A terdapat di dalam feses seorang penderita, dan dapat menyebar dari orang ke orang, atau bisa tertular dari makanan atau air. Virus didapatkan pada tinja penderita pada masa penularan mulai pada akhir masa inkubasi sampai dengan fase permulaan prodromal. Transmisi HAV juga bisa terjadi melalui parenteral, tetapi kasus ini kurang umum. Begitu juga dengan aktivitas seksual, namun tidak menutup kemungkinan seseorang yang menderita HAV akut dapat menularkan kepada mitra seksualnya.10 Di dalam saluran penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan menyerang jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan kerusakan hati. Kerusakan hati terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit sitolitik terhadap target yaitu VAH antigen yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat terjadi kerusakan sel perenkim hati yang luas sehingga terjadi peningkatan enzim SGPT/SGOT kedalam plasma dan menyebabkan adanya obstuksi sinusoid intra hepatal dengan akibat  peningkatan bilirubin direk. Bila kerusakan hepar luas juga akan terjadi gangguan proses perubahan bilirubin indirek menjadi direk, sehingga juga akan terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek.10,11 E.     MANIFESTASI KLINIS Hepatitis pada anak sering bersifat asimtomatis dan hanya 10-20% yang simtomatik, masa inkubasi 15-40 hari dengan rata-rata 28-30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5 minggu. Virus sudah berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala. Setelah masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan tenderness. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri.6 Perjalanan penyakit yang simtomatik dibagi dalam 3 fase, fase preikterik, fase ikterik, fase penyembuhan. Yang pertama Fase preikterik/prodromal berlangsung selama 5-7 hari yang ditandai dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan, mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna coklat gelap seperti air teh dan tinja yang pucat. Yang kedua fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang  berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelahnya, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Biasanya terjadi peningkatan SGPT/SGOT lebih dari 10 kali normal. Yang etrakhir fase Masa penyembuhan/ konvalense, pada fase ini keluhan mulai berkurang, Ikterus berangsur-angsur  berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu kemudian, demikian pula anoreksia, lemas badan dan hepatomegali mulai berkurang. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.7,11,12 F.     DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, gejala klinik dan  berdasarkan pemeriksaan penunjang (Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja penderita, kenaikan titer anti-HAV, kenaikan titer IgM anti-HAV). Antibodi IgM untuk virus hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. IgG anti-HAVmuncul setelah IgM turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah terjadi pada masa lalu.13 Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT atau SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000 mlU/ml dengan level ALT lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembali normal setelah 5-20 minggu kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan dapat berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.5,12,13 Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus       hepatitis A, namun ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding, untuk melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver kronis. USG penting dilakukan pada pasien gagal hati fulminan.13 Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan feses untuk mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi hati jarang dilakukan untuk infeksi virus hepatitis A kecuali pasien dicurigai sedang mengalami relaps kronik virus hepatitis A dan apabila diagnosis lain tidak pasti.13 G.    PENATALAKSANAAN Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Terapi simtomatis dan penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.Istirahat dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.12 Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol.3,8,12 H.      KOMPLIKASI Komplikasi pada hepatitis A yaitu diantaranya Hepatitis virus kolestasis dan hepatitis virus fulminan. Hepatitis virus kolestasis ditandai oleh kolestasis intrahepatik hebat, dengan ikterus berat, bilirubin dalam urine, dan tidak didapatkan urobilinogen di dalam urine dan tinja. Hepatitis virus fulminan ditandai oleh kegagalan hati akut yang terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati, ini adalah suatu komplikasi yang jarang namun parah di mana 50% pasien dengan kondisi ini memerlukan transplantasi hati langsung untuk menghindari kematian. Hepatitis fulminan A juga bisa menyebabkan komplikasi lebih lanjut, termasuk disfungsi otot dan kegagalan organ multiple.12,13 I.       PROGNOSIS Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.4,9 J.      PENCEGAHAN Ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, Menurut WHO antara lain melalui hidup bersih dan sehat dan pemberian vaksinasi. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.7,12 Pemberian vaksin atau imunisasi. Imunisasi pasif yaitu pemberian antibodi dalam profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif  kontak pasien hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, host sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.12 Imunisasi aktif merupakan vaksin hidup yang telah dilemahkan dan telah dievaluasi tetapi menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12 bulan. Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih belum bekerja maka dapat diberikan imunoglobulin.12 BAB III KESIMPULAN Pasien pada kasus di atas menderita penyakit hepatitis virus, yaitu hepatitis A dengan melihat gejala (demam, mual), pemeriksaan fisik (ikterus, nyeri tekan hipokondria kanan) dan laboratorium (hiperbilirubinemia, kenaikan enzim hepar, anti HAV total positif). Ikterus yang terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh disfungsi hati dalam metabolisme bilirubin. Virus menyerang dan menginfeksi sel-sel hati sehingga sel hati mengalami nekrosis. Kerusakan hati terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit sitolitik terhadap target yaitu VAH antigen yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat terjadi kerusakan sel perenkim hati. DAFTAR PUSTAKA                                                                             1.      Adirson D.A, Stephen A, Locarini: Replication of Hepatitis Virus A; In Viral Hepatitis and Liver disease. 1988 p8-11. 2.      Nelson WE, ed. Ilmu kesehatan anak. 15th ed. Alih bahasa. Samik Wahab.Jakarta: EGC, 2000 3.      Sulaiman A, Julitasari: Virus hepatitis A sampai E di Indonesia; yayasan penerbitan Ikatan Dokter Indonesia 1995. 4.      Silverman A and Sokol R.S: Liver and Pancreas in Current Pediatric Diagnosis and Treatment 12th. Lange Medical Book 2003. H. 582-9. 5.      Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P420-428 6.      Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2013 April 02. [cited 2011 Jan 24]. [Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/ 169814-overview 7.      Steel PAD. Cholecystitis and biliary colic. 2013 April 02. [cited 2011 Jan 22]. [Internet] Available at:  http://emedicine.medscape.com/article /774443-overview 8.      Har prett pall and Maureen M. jonas: Acute and Chronic hepatitis; in Pediatric Gastro Intestinal and Liver disease therd edition Edited by. Rober Wyllie and Jeffrey Hyams 2006. H. 925-37. 9.      Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [cited 2013 April 02]. [Internet] Available at: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis /HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf 10.  Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29. [cited 2013 April 02]. [Internet] Available at:  http://emedicine. medscape.com/article/177484-diagnosis 11.  Report of the  committee on infection disease hepatitis, 22 nd ed. 1981.h. 234-240. 12.  World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and susceptibility: a systematic review. [cited 2013 April 02].  [Internet] Available at: http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_ 10.01_eng.pdf 13.  Balistreri W.F: Viral Hepatitis In: Pediatric Clinic of America 1988 p 375-407