INSUFICIENCIA CARDIACA

MI MEDICINA INTERNA INSUFICIENCIA CARDIACA CARDIOLOGÍA MI CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA PREGUNTAS SIMILARES QUE INGRESARÓN A LA RESIDENCIA MÉDICA 1 En la insuficiencia cardiaca, el derrame pleural generalmente ocurre en ambos lados, pero si es unilateral, ocurre en la cavidad pleural derecha. ¿Cuál es la causa del derrame pleural en la insuficiencia cardíaca? 4 RMB 2017 ¿Cuál de las siguientes opciones es una causa común de insuficiencia cardíaca con una disminución en la fracción de eyección (<40%)? A B C A B C D E 2 El drenaje venoso del líquido pleural está bloqueado. Los vasos linfáticos en la pleura son ineficaces. El líquido se filtra a través de la pleura visceral. Hay una disminución en la presión pulmonar en cuña. Hay un aumento en la presión capilar pleural. ¿Cuál de las siguientes condiciones es más probable que cause un trasudado en el líquido pleural? D E 5 RMB 2018 B C A B C D E 3 ¿Cuál de las siguientes condiciones es típica de la hiponatremia hipervolémica? A B C D E D Artritis reumatoide. Insuficiencia cardíaca. Tumores. Traumatismos. Infecciones. E 6 RMB 2022 Exceso de diuréticos. Cetonuria. Síndromes de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Hipotiroidismo. Insuficiencia cardíaca congestiva. Miocardiopatía hipertrófica. Miocardiopatía por sarcoidosis. Hemocromatosis. Enfermedad de Chagas. Infarto de miocardio. ¿Cuál de las siguientes condiciones es una causa común de enfermedad cardíaca pulmonar crónica que conduce a vasoconstricción hipoxémica? A B C D E RMB 2022 Enfermedad tromboembólica. Hipertensión arterial pulmonar. Enfermedad oclusiva venosa pulmonar. Sarcoidosis. Vivir en las altitudes. Varón de 60 años con HtA DBM2 disnea de esfuerzo de reciente aparición, sin otros síntomas, rx cardiomegalia, ecocardiografía fracción de eyección ventrículo izq 40% El diagnóstico más probable es: A RMB 2022 RMB 2023 Pericarditis Valvulopatía mitral Miocardiopatía dilatada Embolia pulmonar Insuficiencia cardíaca congestiva Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 2 MI CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA CONCEPTO Síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de HF como edema y estertores. EPIDEMIOLOGÍA Se estima que 6.2 millones de adultos estadounidenses reciben tratamiento para esta enfermedad, con más de 600 000 casos nuevos diagnosticados cada año. En el mundo, más de 26 millones de personas se ven afectadas por la HF cuya prevalencia aumenta significativamente con la edad; se presenta en 1% a 2% de la población de 40 a 59 años y hasta el 12% de los adultos > 80 años. El riesgo de HF durante toda la vida a los 55 años es de 33% para varones y 28% para las mujeres. MORBILIDAD Y MORTALIDAD: FENOTIPOS Y CAUSAS: Insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión reducida o conservada Los estudios epidemiológicos han demostrado que casi 50% de los pacientes que desarrollan HF han reducido la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (EF; ≤ 40%), mientras que la otra mitad tienen una fracción de expulsión (EF, ejection fraction) casi normal o conservada (≥ 50%). En la atención primaria, la supervivencia global a cinco años tras el diagnóstico de HF es de casi 50%. Para los pacientes con HF grave, la mortalidad a un año puede llegar a 40%. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 3 MI CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA Los ejemplos clínicos específicos incluyen miocarditis fulminante, miocardiopatía por sobrecarga, miocardiopatía puerperal y miocardiopatía inducida por taquicardia, así como exposiciones a toxinas reversibles tales como quimioterapia, inmunoterapia o por consumo de alcohol. Insuficiencia cardiaca con disminución leve de la fracción de expulsión (HFmrEF) Insuficiencia cardiaca con recuperación de la fracción de expulsión Un subgrupo de pacientes a los que se les diagnosticó HFrEF y que recibieron tratamiento dirigido con base en guías clínicas presentan una mejoría rápida o gradual de la fracción de expulsión hasta el intervalo normal y se dice que tienen HF con recuperación de la fracción de expulsión (HFrecEF). Los predictores de HFrecEF incluyen una edad más temprana, tiempo de evolución más corto de la HF, causas no isquémicas, volúmenes ventriculares más pequeños y ausencia de fibrosis miocárdica. Los pacientes con HF y fracción de expulsión entre 40% y 50% representan un grupo intermedio que a menudo se trata por factores de riesgo y comorbilidades y con tratamiento médico dirigido por guías terapéuticas, similar a los pacientes con HFrEF. Trastornos adquiridos en comparación con enfermedades familiares, congénitas y otros trastornos En los países desarrollados, la arteriopatía coronaria causa casi 65% de los casos de HF, con la hipertensión como principal contribuyente hasta 75% y la diabetes mellitus en 10% a 40%. Aunque la mayoría de las enfermedades cardiovasculares subyacentes a la HF se adquieren a mediados y finales de la vida, se puede diagnosticar una amplia variedad de trastornos congénitos y hereditarios que llevan a la HF en niños y adultos jóvenes. Riesgo poblacional de incidencia de insuficiencia cardiaca (HF) Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 3 MI CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA FISIOPATOLOGÍA: ENFERMEDAD PROGRESIVA La HFrEF es una enfermedad progresiva que típicamente implica un evento índice seguido de meses a años de remodelación cardiovascular estructural y funcional. MECANISMOS DE PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD Activación neurohormonal Remodelación ventricular La hipertrofia concéntrica, en la que el aumento de masa es desproporcionado con respecto al volumen de la cavidad, reduce eficazmente la tensión sobre la pared en condiciones de sobrecarga de presión (p. ej., hipertensión, estenosis aórtica). La activación del sistema nervioso simpático (SNS, sympathetic nervous system) y del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS, renin-angiotensin-aldosterone system) desempeña una función importante en el desarrollo y la progresión de la HF. Al inicio, la activación neurohormonal conduce a aumentos en la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad cardiaca y la retención de sodio y agua para aumentar la precarga y mantener el gasto cardiaco en reposo y durante el ejercicio. Con el tiempo, estas respuestas compensatorias no controladas conducen a una vasoconstricción y retención de volumen excesivas, anomalías electrolíticas y renales, disfunción de los barorreceptores, toxicidad miocárdica directa y arritmias cardiacas. Activación de sistemas neurohormonales en la insuficiencia cardiaca. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 4 MI CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA con HF, la actividad de SGLT-2 contribuye a la retención de sodio y agua, la disfunción endotelial, el metabolismo miocárdico anormal y a la alteración del control del calcio. Los inhibidores de SGLT-2 se desarrollaron para el tratamiento de la diabetes mellitus de tipo 2 para aprovechar sus efectos glucosúricos y metabólicos. Estudios clínicos posteriores a gran escala en enfermedades cardiovasculares, incluida la HF (con o sin diabetes mellitus manifiesta), han demostrado no solo la seguridad de estos fármacos (como lo requiere la U.S. Food and Drug Administration) sino también, lo que es más importante, los efectos beneficiosos sobre la morbilidad y mortalidad. Pérdida de la sincronía e inestabilidad eléctrica Hasta en 30% de los pacientes con HF, la progresión de la enfermedad se asocia con prolongación del intervalo QRS. La pérdida de la sincronización eléctrica en forma de bloqueo de rama izquierda (LBBB, left bundle branch block) o retraso de la conducción intraventricular produce una contracción ventricular anormal. Insuficiencia mitral secundaria Hormonas vasodilatadoras Estos incluyen los péptidos natriuréticos (péptido natriurético auricular [ANP, atrial natriuretic peptide] y péptido natriurético de tipo B [BNP, B-type natriuretic peptide]), prostaglandinas (prostaglandina E1 [PGE1, prostaglandin E1] y prostaciclina [PGI2, prostacyclin]), bradicinina, adrenomedulina y óxido nítrico. El ANP y el BNP se almacenan y liberan principalmente de las aurículas y los ventrículos, respectivamente, en respuesta al aumento del estiramiento o la presión. Las acciones beneficiosas están mediadas por la estimulación de la guanilato ciclasa e incluyen la vasodilatación sistémica y pulmonar, aumento de la excreción de sodio y agua, inhibición de la renina y aldosterona y la modulación de los barorreceptores. La bradicinina y los péptidos natriuréticos son inactivados por la neprilisina, una peptidasa unida a la membrana, lo que explica en parte el impacto clínico beneficioso de la inhibición de los receptores de angiotensina por la neprilisina en la HF. Endotelina, citocinas inflamatorias y tensión oxidativa La endotelina es un péptido vasoconstrictor potente con efectos que favorecen el crecimiento que pueden desempeñar una función importante en la hipertensión pulmonar y en la insuficiencia ventricular derecha. Objetivos biológicos novedosos El cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT-2, sodium-glucose cotransporter-2) es una proteína localizada en el túbulo proximal del riñón que reabsorbe hasta 90% de la glucosa filtrada. En pacientes Ocurre debido a una distorsión en el aparato de la válvula mitral e incluye los efectos de varios mecanismos fisiopatológicos, incluida la reducción de la fuerza contráctil, que conduce a una disminución de la coaptación de las valvas, una forma esférica del ventrículo que influye en la longitud y en la función de la estructura muscular de la cuerda papilar, aumento de la dimensión del anillo mitral (e incapacidad del anillo para contraerse durante la sístole) con una alineación reducida de las valvas y la dilatación de la pared posterior de la aurícula izquierda, que distorsiona la valva posterior de la válvula. INTERACCIONES CARDIORRENALES Y ABDOMINALES Un concepto importante subyacente a la fisiopatología de la HF reconoce la naturaleza sistémica de la enfermedad. Por lo tanto, aunque el principal problema hemodinámico en la HF está relacionado con anomalías en la función miocárdica (precarga, poscarga y contractilidad), muchos de los signos y síntomas que se presentan están relacionados con la insuficiencia de los órganos terminales, incluida la falla renal, hepática y pulmonar. CONGESTIÓN INTESTINAL, MICROBIOMA E INFLAMACIÓN Como se mencionó antes, las concentraciones circulantes de citocinas proinflamatorias se elevan en varios estados de enfermedad cardiovascular, incluida la HF y se han asociado con la progresión de la enfermedad. ESTADOS DE ALTO GASTO CARDIACO Por ejemplo, la anemia crónica se asocia con un gasto cardiaco alto cuando la hemoglobina se reduce significativamente, por ejemplo, a un nivel < 8 g/100 mL. En una serie contemporánea de pacientes con HF de alto gasto, las causas más frecuentes fueron obesidad (31%), Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 5 MI CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA hepatopatía (23%), fístulas arteriovenosas (23%), enfermedad pulmonar (16%) y trastornos mieloproliferativos (8%). VALORACIÓN ANAMNESIS Síntomas de congestión: pulmonar en comparación con sistémica Los síntomas más comunes de la HF están relacionados con la sobrecarga de volumen con elevación de las presiones venosas pulmonares, sistémicas o ambas. La disnea es una manifestación cardinal de HF izquierda y puede surgir con una gravedad creciente como disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna y disnea de reposo. La estimulación de los receptores J yuxtacapilares que conduce a un aumento del estímulo ventilatorio y a una reducción del flujo sanguíneo a los músculos respiratorios puede causar acidosis láctica y sensación de disnea. La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) se puede utilizar para clasificar a los pacientes en función de la cantidad de esfuerzo requerido para provocar disnea. despiertan a un paciente del sueño con sensación de ansiedad y asfixia y que requieren que el paciente se siente erguido para aliviar los síntomas. La respiración de Cheyne-Stokes y la apnea del sueño central pueden precipitar episodios de disnea paroxística nocturna en la HF El aumento de peso y el edema de las extremidades inferiores pueden ser las manifestaciones iniciales seguidas de una serie de síntomas gastrointestinales debido al edema de la pared intestinal y la congestión hepática. Para los pacientes con HF derecha resistente al tratamiento, el desarrollo de edema masivo que afecta a todo el cuerpo, acompañado de derrames pleurales recurrentes o ascitis se denomina anasarca. Síntomas de disminución de la perfusión Algunos pacientes con HF avanzada presentan síntomas relacionados con una disminución del gasto cardiaco, a veces denominado síndrome de bajo gasto cardiaco. La fatiga y la debilidad, en particular de las extremidades inferiores, son síntomas inespecíficos que pueden ocurrir con el esfuerzo o en reposo. Factores precipitantes La ortopnea se refiere a la disnea que se produce en decúbito. La disnea paroxística nocturna (PND, paroxysmal nocturnal dyspnea) se refiere a episodios repentinos de dificultad para respirar que Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 6 MI CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA Exploración física Inspección general La mayoría de los pacientes con HF leve a moderada parecerán estar bien nutridos y cómodos en reposo. Incluso los pacientes con enfermedad más avanzada pueden permanecer asintomáticos. porción media del abdomen, seguida de una disminución súbita de la presión al retirar la presión abdominal, lo que sugiere una presión de llenado elevada en las cavidades izquierdas del corazón. Un aumento de la presión venosa yugular con la inspiración o el signo de Kussmaul puede deberse a HF biventricular grave y es un marcador de mal pronóstico. Exploración de los campos pulmonares Los estertores pulmonares son el resultado del trasudado de líquido desde el espacio intravascular a los alvéolos y hacia las vías respiratorias Exploración del área cardiaca Cardiomegalia. E En la HF derecha biventricular o grave, se puede palpar un choque de punta del ventrículo derecho a lo largo del borde esternal izquierdo. Con poca frecuencia, puede haber un tercer ruido cardiaco palpable. Signos vitales Con la HF de aparición reciente, la frecuencia cardiaca aumenta y la presión arterial puede aumentar al inicio a causa de activación simpática. En pacientes con HF crónica que reciben tratamiento médico dirigido por guías clínicas, la frecuencia cardiaca en reposo idealmente debe ser < 70 a 75 latidos/min y la presión arterial debe estar en el intervalo normal a bajo a normal. Un pulso alternativamente fuerte y débil, conocido como pulso alternante, se atribuye a la reducción de la contracción del ventrículo izquierdo en ciclos cardiacos alternos a causa de una recuperación incompleta que causa alternancia en el volumen sistólico del ventrículo izquierdo. La frecuencia respiratoria puede ser normal en reposo, pero puede aumentar en decúbito o con mínimo esfuerzo. Pulso venoso yugular En la auscultación, un galope S3 se presenta más a menudo en pacientes con sobrecarga de volumen y taquicardia, sugiere un compromiso hemodinámico grave e indica mal pronóstico. Un galope S4 es inespecífico para la HF, pero puede estar presente en pacientes con HFpEF a causa de la hipertensión. Abdomen y extremidades La hepatomegalia es un signo temprano de congestión venosa sistémica. El edema de extremidades inferiores en posición declive es común en la HF crónica y suele ser simétrico y con fóvea. DIAGNÓSTICO Valoración inicial de pacientes que presentan insuficiencia cardiaca. La presión venosa yugular (JVP, jugular venous pressure) se cuantifica en centímetros de agua estimando la altura de la columna venosa de sangre por arriba del ángulo esternal en centímetros y luego sumando 5. En pacientes con HF derecha leve, la JVP puede ser normal en reposo (≤ 8 cm H2O) pero aumentar con la compresión del cuadrante superior derecho. El reflujo hepatoyugular se provoca aplicando una presión firme y continua sobre el hígado durante 15 a 30 s mientras se observan las venas del cuello. La prueba abdominoyugular, definida como un aumento de la presión auricular derecha durante 10 s de compresión firme en la Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 7 MI CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA Por ejemplo, la hipertrofia ventricular izquierda y el agrandamiento de la aurícula izquierda sugieren una HFpEF a causa de la hipertensión, estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica. Estudios de imagen no invasivos Cuando la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (LVEF, left ventricular ejection fraction) es ≥ 50%, se considera que la función sistólica es normal. El ecocardiograma transesofágico está indicado para descartar trombos auriculares antes de la cardioversión y puede valorar la patología de la válvula aórtica o mitral en la planificación del reemplazo o reparación valvular a través de catéter. La resonancia magnética cardiaca (CMR, cardiac magnetic resonance imaging) ha surgido como una herramienta muy precisa y cuantitativa para la valoración de la masa, los volúmenes y la función del ventrículo izquierdo y para determinar las causas específicas de la HF (p. ej., miocardiopatía isquémica, miocarditis, amiloidosis, hemocromatosis). Pruebas cardiopulmonares de esfuerzo Si bien no se realizan de forma sistemática en la HF, las pruebas cardiopulmonares de esfuerzo que utilizan un protocolo en banda sin fin limitado por síntomas pueden proporcionar una valoración objetiva de la capacidad funcional máxima en pacientes que están siendo valorados para apoyo circulatorio mecánico o trasplante de corazón. Biomarcadores Las concentraciones circulantes de péptidos natriuréticos son herramientas complementarias útiles en el diagnóstico de HF. Estudios de laboratorios sistemáticos Las pruebas de laboratorio estándar en pacientes con HF incluyen química sanguínea y biometría hemática completas, estudios de coagulación y análisis de orina. Radiografía de tórax Las principales anomalías en las imágenes de tórax asociadas con la HF izquierda incluyen el agrandamiento de la silueta cardiaca (índice cardiotorácico > 0.5) y la congestión venosa pulmonar. Electrocardiograma No hay un patrón electrocardiográfico (ECG) específico para diagnosticar la HF. El ECG puede proporcionar información importante con respecto a la presencia de una cardiopatía subyacente. En pacientes ambulatorios con disnea, la medición de BNP o NT-proBNP es útil para apoyar la toma de decisiones clínicas con respecto al diagnóstico de HF, en especial en el contexto de incertidumbre clínica o con enfermedad pulmonar concomitante. La galectina-3 y la ST2 soluble son biomarcadores más nuevos que se han aprobado para la valoración del pronóstico en la HF, pero que no se usan ampliamente. Estudios invasivos En el entorno de cuidados intensivos, la valoración de las presiones de llenado cardiaco y del gasto cardiaco puede ser necesaria para diferenciar el edema pulmonar cardiógeno del no cardiógeno y controlar la inestabilidad hemodinámica. La colocación de un catéter en la arteria pulmonar se puede realizar de forma segura junto a la cama y se puede usar para determinar la respuesta al tratamiento vasoactivo y diurético intravenoso en la HF grave. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 8 MI CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA COMORBILIDADES DIABETES: En las cohortes de pacientes ambulatorios con HF, la prevalencia de diabetes varía de 10% a 40%, y es aún mayor en pacientes hospitalizados con HF. APNEA DEL SUEÑO OBESIDAD DEPRESIÓN DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 9 MI CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA PUNTO CLAVE PUNTO CLAVE Etiología de IC 50% es la cardiopatía isquémica. Cardiomegalia , es decir, índice cardiotorácico > 0,5. PUNTO CLAVE PUNTO CLAVE Un galope S3 significa llenado ventricular rápido en caso de sobrecarga de líquidos y se asocia con miocardiopatía dilatada. Un galope S4 significa un ventrículo rígido, no distensible y "patada auricular", y puede estar asociado con una miocardiopatía hipertrófica. PUNTO CLAVE PUNTO CLAVE Rx enn ICC Edema alveolar (“alas de mariposa”) Líneas B de Kerley (edema intersticial) Cardiomegalia Vasos dilatados en los lóbulos superiores La hiponatremia es paralela a la gravedad de la insuficiencia cardiaca y es un predictor independiente de mortalidad en estos pacientes. Derrame pleural. FLASH CARDS ¿Cuáles pueden ser los diagnósticos diferenciales de la insuficiencia cardiaca?: R.- Incluye: 1)Trastornos con congestión circulatoria por retención anormal de sal y agua, pero en los cuales no hay alteración de la estructura o función cardiaca (p. ej., insuficiencia renal) 2) Causas no cardiacas de edema pulmonar (p. ej., síndrome de insuficiencia respiratoria aguda). FLASH CARDS ¿Cuáles son los trastornos asociados a insuficiencia cardiaca?: R.- Trastornos de la respiración durante el sueño, anemia, depresión, arritmias auriculares. FLASH CARDS 3. ¿Cuál es la causa de muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardiaca?. R.- La muerte cardiaca súbita por arritmias ventriculares es el modo de defunción en casi 50% de los pacientes con insuficiencia cardiaca. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 10 MI CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA PREGUNTA 1 La disnea paroxística nocturna (PND, paroxysmal nocturnal dyspnea) puede manifestarse por: A PREGUNTA 2 Son síntomas cardinales de la insuficiencia cardiaca A Tos o sibilancias. B B C D Incremento de la presión en las arterias bronquiales. 3 Son causas de insuficiencia cardiaca con estados de alto riesgo cardíaco, excepto. A Miocardiopatia restrictiva. B Tirotoxicosis. C Beri beri. D Anemia crónica. E Derivación arteriovenosa sistémica. Fatiga. C Estertores. D Todos. Edema pulmonar intersticial. Incrementa la resistencia de las vías respiratorias. E E Disnea. PREGUNTA Todos JUSTIFICATIVO La disnea paroxística nocturna (PND, paroxysmal nocturnal dyspnea) puede manifestarse por tos o sibilancias, tal vez por incremento de la presión en las arterias bronquiales que ocasiona compresión de la vía respiratoria, junto con el edema pulmonar intersticial, lo que incrementa la resistencia de las vías respiratorias . Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. Solo a y c. JUSTIFICATIVO síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de HF como edema y estertores Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Insuficiencia cardiaca, página 1763. JUSTIFICATIVO Desde el punto de vista clínico el síndrome se identifica por la retinopatía progresiva (espasmo arteriolar, hemorragias, exudados y papiledema), deterioro de la función renal con proteinuria, anemia hemolítica microangiopática y encefalopatía. En los pacientes con tal problema la anamnesis debe incluir preguntas del empleo de inhibidores de monoaminooxidasa y estupefacientes (como cocaína o anfetaminas). Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 11 MI CARDIOLOGÍA INSUFICIENCIA CARDIACA CASO CLÍNICO En la ciudad de Villamontes, un varón de 43 años de edad es remitido por disnea progresiva y edema en extremidades inferiores de dos semanas de evolución. Los exámenes de laboratorio fueron patológicos con aumento del número de leucocitos, proteína C reactiva y troponina. Su ecocardiografía dio a conocer una fracción de eyección del 25% con hipocinesia global. La angiografía coronaria descartó enfermedad arterial coronaria. Durante la misma sesión, se obtuvieron muestras endomiocárdicas y se enviaron para su análisis. El patólogo cardíaco describe múltiples infiltrados mononucleares y células gigantes. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento más adecuado para este paciente? A B C D Trasplante de corazón Desfibrilador implantable Tratamiento inmunosupresor Dispositivo de asistencia ventricular izquierda JUSTIFICATIVO Las células gigantes en un paciente con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca confirman el diagnóstico de miocarditis de células gigantes. Esta forma de miocarditis es rara pero a menudo fatal. El tratamiento inmunosupresor es fundamental para mejorar el pronóstico. Incluso después de un trasplante cardíaco, la miocarditis de células gigantes puede reaparecer. Siempre que el paciente tenga riesgo de arritmias ventriculares, se le debe proporcionar un desfibrilador portátil. Se puede esperar una mejoría de la fracción de eyección con el tratamiento inmunosupresor. El implante de un LVAD (Dispositivo de Asistencia Ventricular Izquierda) es una opción en pacientes con insuficiencia cardíaca terminal sin perspectiva de convalecencia. Los estudios que comparan la implantación de LVAD con el trasplante de corazón han mostrado resultados similares, lo que hace que esta sea una opción en tiempos de escasez de donantes de órganos. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. NOTA Banco de preguntas justificadas de la bibliografía: www.ceamedicina.com POTENCIADA CON INTELIGENCIA ARTIFICIAL www.ceam-gpt.com Simulador: www.simulador-ceam.com Patrón de respuesta en el CURSO – VIP. Flashcards: www.flashcards-ceam.com Retroalimentación: con quizizz Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 ed. 12