RESUMEN DE INSUFICIENCIA CARDIACA EQUIPO

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA Carrera: Médico Cirujano INSUFICIENCIA CARDIACA PROFESOR: Dr. Flores Rocha Luis Daniel EQUIPO 6 Integrantes: Aguilar Tenorio Martha Cristina Alcántara González Lizette Guadalupe Flores Ramírez María Guadalupe Juárez Lemus Jessica Morales Martínez Claudia Sarai Reyes Tinoco Ricardo GRUPO: 1701  INSUFICIENCIA CARDIACA DEFINICIÓN La insuficiencia cardiaca (HF, heart failure) es un síndrome clínico que ocurre en pacientes que, a causa de una anomalía hereditaria o adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas, desarrolla síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y estertores) que conducen con frecuencia a hospitalización y mala calidad de vida, así como menor esperanza de vida. La IC es un síndrome ya que representa la expresión avanzada de todas las entidades nosológicas que afectan al aparato cardiovascular. Las arritmias cardiacas que desde el punto funcional son capaces de generar este síndrome. EPIDEMIOLOGÍA La insuficiencia cardiaca es un problema, con más de 20 millones de personas afectadas en el mundo. Prevalencia: es de manera exponencial se incrementa con la edad y afecta a 6-10% de la población mayor de 65 años. Incidencia: es relativa es más baja en mujeres que en varones. Pero las mujeres representan casi el 50% de los casos de insuficiencia cardiaca por su esperanza de vida. Durante mucho tiempo se creyó que la insuficiencia cardiaca se originaba por la disminución de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo, pero estudios epidemiológicos han demostrado que casi el 50% de los paciente desarrollan insuficiencia cardiaca tienen una fracción de expulsión normal o conservada (>40-50%). Los pacientes se clasifican en dos grupos: Con insuficiencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión (insuficiencia sistólica). Con insuficiencia cardiaca don conservación de la fracción de expulsión (insuficiencia diastólica). FACTORES DE RIESGO Causas por grupo de edad: Prenatal o fetal: anemia grave, taquicardia supraventricular, bloqueo auriculoventricular completo. Recién Nacido prematuro: Sobrecarga de líquido, conducto arterioso persistente, comunicación intraventricular, cor pulmonare, hipertensión. Recién Nacido a término: Miocardiopatia por asfixia, malformaciones arteriovenosas, lesiones obstructivas de lado izquierdo, cardiopatías con gran mezcla venosa, Miocarditis vírica. Lactantes y preescolares: Cortocircuito cardiaco de izquierda a derecha, Hemangioma, arteria coronaria izquierd anómala, hipertensión aguda, taquicardia supraventricular, enfermedad de Kawasaki, miocarditis vírca. Niños mayor y adolescente: Fiebre reumática, Hipertensión aguda, miocarditis vírica, tirotoxicosis, hemocromatosis, tratamiento de cáncer, anemia de células falciformes, endocarditis, cor pulmonale, miocarditis. Recordar a cerca de las causas Adultos Disfunción del ventrículo izquierdo secundaria a una isquemia o HTA Niños Cortocircuitos izquierda derecha o lesiones obstructivas del ventrículo izquierdo ETIOLOGÍA Causas de la insuficiencia cardiaca. Disminución de la fracción de expulsión (<40%) -Arteriopatía coronaria: (Infarto miocárdico, Isquemia miocárdica) -Sobrecarga crónica de presión: (Hipertensión, Valvulopatía obstructiva) -Sobrecarga crónica de volumen: (Valvulopatía con insuficiencia, cortocircuito intracardiaco (de izquierda a derecha), cortocircuito extracardiaco). -Miocardiopatía dilatada no isquémica: (Trastornos familiares/genéticos, Trastornos infiltrativos) -Daño inducido por tóxicos/fármacos: (Trastornos metabólicos, víricas) Enfermedad de Chagas -Trastornos del ritmo y la frecuencia: (bradiarritmias crónica, taquiarritmias crónica) Conservación de la fracción de expulsión (>40-50%) -Hipertrofia patológica: (Primaria (micardiopatía hipertófica), Secundaria (hipertensión). -Envejecimiento -Miocardiopatía restrictiva: (Trastornos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis) (Enfermedades por almacenamiento (hemocormatosis) -Fibrosis -Trastornos endomiocárdiacos. Cardiopatía pulmonar -Corazón pulmonar (cardiopatía pulmonar) -Trastornos vasculares pulmonares Estados de alto gasto cardiaco -Trastornos metabólicos Tirotoxicosis Trastornos nutricionales (beriberi) -Requerimiento excesivos de flujo sanguíneo: (Cortocircuito arteriovenoso sistémico, Anemia crónica) *Disminución de la fracción de expulsión (<40%): La fracción de expulsión (FE) es una medida de la cantidad de sangre que se bombea del ventrículo izquierdo (una de las dos cámaras inferiores del corazón). Se utiliza el término "fracción de expulsión", porque corresponde a una medición de la sangre bombeada o "expulsada" con cada latido cardiaco. Debido a que el ventrículo nunca bombea de forma completa toda la sangre, esta cifra le proporciona una "fracción" de la cantidad total de sangre bombeada. Su fracción de expulsión que se obtiene en porcentaje, revela cómo funciona su ventrículo izquierdo. En cierto modo, demuestra cuán saludable es su músculo cardiaco. Una fracción de expulsión normal es de un 50% o más, lo que significa que su ventrículo izquierdo bombea con cada latido cardiaco al menos el 50% de la sangre. En general, un valor inferior al 40% se considera bajo. Pero un simple porcentaje no determina una fracción de expulsión baja. Una fracción de expulsión baja es causada por algún tipo de daño al músculo cardiaco. Entre algunos de los factores que dañan el músculo cardiaco se incluyen: Ataque cardiaco Insuficiencia cardiaca Enfermedad del músculo cardiaco (miocardiopatía) Enfermedad de las válvulas cardiacas Controlar los factores de riesgo es la clave para prevenir el ataque cardiaco, la insuficiencia cardiaca y otros problemas. *Conservación de la fracción de expulsión (>40-50%): La fracción de eyección de un corazón es la medida más importante del funcionamiento cardíaco. Este valor, expresado en %, mide la disminución del volumen del ventrículo izquierdo del corazón en sístole, con respecto a la diástole, por lo que una fracción de eyección del 50% significa que el corazón, al contraerse, reduce el volumen de su ventrículo izquierdo a la mitad, con respecto a su posición relajada. Los valores normales de fracciones de eyección es de > o = a 50%. Valores entre 40% y 50% pueden significar un principio de IC. Valores < de 30% indican una insuficiencia moderada. En pacientes que han sufrido un IAM, la fracción de eyección sirve como un indicador de riesgo (junto con otros elementos). Bajo riesgo: FE > o = a 50% Riesgo moderado: FE entre 36-49% Alto riesgo: FE < o = a 35% Estados de alto gasto cardiaco La insuficiencia cardiaca de alto gasto se caracteriza por alto gasto cardiaco, generalmente con frecuencia cardiaca elevada ( causada por arritmias, tirotoxicosis, anemia, enfermedad de Paget, mecanismos iatrogénicos o de otro tipo ), con calor periférico, congestión pulmonar y (a veces, con baja presión arterial como el shock séptico. FISIOPATOLOGÍA Es importante tomar en consideración a la función diastólica dentro de la fisiopatología de la IC. La fisiopatologia de la insuficiencia es compleja y debe comprenderse en varios niveles. Cambios hemodinámicos La IC puede originarse a partir del deterioro de las funciones sistólica o diastólica o frecuentemente de una combinación de ambas. Disminución del gasto cardiaco (disfunción sistólica): se desvía hacia abajo la interrelación presión-volumen curva de la presión sistólica isovolumétrica, lo que disminuye el volumen por latido del corazón con una disminución concomitante en el gasto cardiaco. Con el objetivo de controlar el GC, el corazón puede responder con tres mecanismos compensadores: 1-el incremento del retorno venoso hacia el corazón (precarga) puede dar origen al aumento de la contracción de las sarcómeras (ley de Frank-Starling), se incrementa el volumen por latido y al mismo tiempo aumenta la presión final de la diástole. 2-el incremento de la liberación de las catecolaminas puede aumentar el gasto cardiaco e incrementar la frecuencia cardiaca. 3- el musculo cardiaco se hipertrofia y aumenta el volumen ventricular. Disminución del llenado (disfunción diastólica): permanece sin cambio la posición de la curva isovolumétrica sistólica (se conserva la contractilidad de los miocitos). Existe un incremento de la presión ventricular al final de la diástole y síntomas de IC congestiva. La disfunción diastólica se puede presentar en cualquier enfermedad que disminuya la relajación, reduzca la recuperación elástica o incremente la rigidez del ventrículo. Cambios Neurohormonales Después de una lesión al corazón se observa incremento en la secreción de neurohormonas y citocinas endógenas. Al inicio el aumento en la actividad del sistema adrenérgico y en el sistema renina – angiotensina proporciona una respuesta compensadora que mantiene la perfisión de órganos vitales. Sin embargo con el paso del tiempo estos cambios ocasionan deterioro progresivo de la función cardiaca. En etapas tempranas del desarrollo de la insuficiencia cardiaca ocurre aumento de la actividad simpática . El aumento en las concentraciones plasmáticas de noradrenalina causa incremento en la contractilidad cardiaca y en la frecuencia cardiaca que al inicio ayudan a mantener el gasto cardiaco. Sin embargo , los aumentos continuos ocasionan aumento de la precarga (por vasoconstricción venosa) y poscarga (por vasoconstricción arterial), las cuales pueden empeorar la insuficiencia cardiaca. Ademas, la hiperactividad simpática causa cambios celulares nocivos. La disminución en la presión arterial renal estimunla la liberación de renina e incrementa la producción de angiotensina II. Tanto la angiotensina II como la actividad simpática causan vasoconstricción de las arteriolas glomerulares eferentes, lo cual ayuda a mantener la velocidad de filtración glomerular, pese a la reducción del gasto cardiaco. La angiotensina II estimula la síntesis de aldosterona, lo cual conduce a resorción de sodio y excreción de potasio en los riñones. Sin embargo, se inicia un círculo vicioso conforme continúa la hiperactividad del sistema renina- angiotensina, lo que ocasiona una vasocontricción grave, aumento de la poscarga y reducción adicional en el gasto cardiaco y en la velocidad de filtración glomerular. La insuficiencia cardiaca se asocia con aumento en la liberación de vasopresina en la neurohipofisis. La vasopresina es otro vasocontrictor potente que también promueve la resorción de agua en los túbulos renales. La insuficiencia cardiaca también se asocia con liberación de citocinas y otro péptidos circulantes. Las citocinas son una familia heterogénea de proteínas que son secretadas por macrófagos, linfocitos, monocitos y células endoteliales en respuesta a la lesión. El factor de necrosis tumoral alfa parece tener una función importante en el ciclo de hipertrofia y muerte celular (apoptosis) del miocito. Interleucina 1 puede acelerar la hipertrofia del miocito .La endotelina otro péptido es un vasoconstrictor potente que es liberado a partir de las células endoteliales su exceso puede ser causante de la hipertensión de las arterias pulmonares que se observan en pacientes con insuficiencia cardiaca del ventrículo izquierdo. Se relaciona con el crecimiento de los miocitos y depósitos de colágeno en la matriz intersticial. Cambios Celulares El corazón aumenta de tamaño en respuesta a la carga hemódinamica continua. Los cambios en el tamaño y forma miocárdicos relacionados con insuficiencia cardiaca se conocen en conjunto como remodelación del ventrículo izquierdo. Se refiere a los cambios en masa, forma y composición del ventrículo izquierdo que ocurre después de lesión cardiaca o de enfermedades que ocasionan cargas hemodinámicas anormales. Hay pérdida de miocitos por apoptosis. Al principio las células apoptotóticas muestran disminución del volumen celular sin rotura de la membrana celular. Finalmente muere y los miocitos finalmente muere y permanecen huecos en el miocardio. La pérdida de miocitos aumenta la carga sobre los miocitos restantes. El proceso de apoptosis se acelera a través de señales proliferativas que estimulan la hipertrofia de los miocitos como factor de necrosis tumoral alfa CLASIFICACIÓN Generalmente se utilizan dos clasificaciones para la gravedad de la IC. Una se basa en los síntomas y en la capacidad de ejercicio (clasificación funcional de la NYHA). La segunda clasificación describe distintos grados de IC basados en cambios estructurales y síntomas. Se presenta una clasificación de la IC basada en el tipo de presentación clínica. En ella se distingue de forma clara la IC de nueva aparición, la IC transitoria y la IC crónica. El término «IC de nueva aparición» se explica por sí mismo y se refiere a la primera presentación de IC. El término «IC transitoria» se refiere a la IC sintomática durante un periodo limitado, aunque pueda estar indicado el tratamiento a largo plazo. En el escenario de la IC crónica, el empeoramiento de la IC (descompensación) es, con gran diferencia, la forma más frecuente de IC que requiere hospitalización (el 80% de los casos). Los pacientes con IC diastólica presentan síntomas y/o signos de IC y la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) conservada (> 40%-50%). La IC diastólica y la sistólica no deben considerarse entidades separadas. Para describir la IC diastólica se han utilizado otros términos, como IC con la fracción de eyección conservada, IC con la fracción de eyección normal o IC con la función sistólica conservada. Los términos «IC posterior» o «IC anterior» son antiguos y hacen referencia al concepto de que la perfusión tisular y el aumento de la presión auricular izquierda en algunas circunstancias pueden contribuir a la fisiopatología de la enfermedad. La IC derecha o izquierda hace referencia a los síndromes que se presentan normalmente acompañados de congestión venosa sistémica o pulmonar y producen signos de hinchazón de tobillos o edema pulmonar, respectivamente. La clasificación de IC leve, moderada o grave se usa para describir los síntomas clínicos; se utiliza el término «leve» para los pacientes que pueden realizar una actividad física normal sin limitaciones a causa de la disnea o de la fatiga, «grave» para los pacientes muy sintomáticos que requieren frecuente atención médica, y «moderada» para el resto de la cohorte de pacientes. CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas son causadas fundamentalmente por la activación neurohumoral que se desencadena con la caída del gasto cardiaco. En efecto, la función ventricular puede estar importantemente deprimida pero el gasto cardiaco puede ser preservado, como ya se mencionó por incremento de los volúmenes ventriculares y la ley de Starling. El aumento de la presión diastólica ventricular, incrementa también la presión de las cavidades auriculares, lo cual se convierte en el estímulo para promover la secreción del Factor Natriurético Auricular, el cual, como ya se mencionó, tiene una doble acción: natriurética (diurético endógeno) y bloqueador de la secreción de Renina hechos que permiten al paciente afectado por insuficiencia cardiaca crónica estar asintomático; es decir, mantiene un gasto cardiaco adecuado por el efecto compensador de la precarga al mismo tiempo que no tienen congestión pulmonar ni visceral. En estas condiciones el paciente puede estar en insuficiencia cardiaca franca y al mismo tiempo estar en clase funcional I. Cuando la reducción de la fracción de expulsión condiciona disminución del gasto cardiaco, se activa el sistema neurohumoral (simpático y renina-angiotensina-aldosterona) y se bloquea la acción del factor natriurético auricular. La activación del sistema simpático causa taquicardia, palidez, piloerección y oliguria. Por su parte, la activación del sistema RAA es causa de retención de líquidos que al asociarse con la hipertensión venosa sistémica (elevación de la presión diastólica del ventrículo derecho) e hipertensión venosa pulmonar (hipertensión diastólica del ventrículo izquierdo), condicionan la congestión venosa sistémica y pulmonar. En efecto la hipertensión venosa sistémica es causa de la plétora yugular, hepatomegalia, edema de miembros inferiores y cuando es extrema: ascitis. Por otra parte, la elevación de la presión venosa pulmonar interfiere con la hematosis y es causa de la disnea, que dependiendo del grado de hipertensión venocapilar puede ser de grandes, medianos o pequeños esfuerzos. En casos extremos: disnea de reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna o edema agudo del pulmón. El aumento del volumen circulante causado por la retención de agua y sodio incrementa a su vez el retorno venoso al corazón, lo cual es causa del aumento del volumen diastólico y ello a su vez condiciona la cardiomegalia que cuando coincide con taquicardia (catecolaminas) y mala función ventricular (ritmo de galope) constituyen la triada de los signos centrales de insuficiencia cardiaca (taquicardia, cardiomegalia y ritmo de galope). Nótese que realmente los síntomas y signos de la falla cardiaca son causados por la activación neuroendocrina que intenta normalizar el gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca compensada). La triada clásica de manifestaciones está constituida por taquicardia, cardiomegalia y ritmo de galope. TAQUICARDIA La falla hemodinámica del corazón trae como consecuencia caída del gasto cardiaco. El aumento de la frecuencia cardiaca es un mecanismo de compensación que normaliza el volumen/minuto y ello se lleva a cabo, como fue mencionado, mediante estimulación adrenérgica. Sin embargo, para que la taquicardia pueda ser considerada como manifestación de insuficiencia cardiaca debe acompañarse de las otras dos manifestaciones enunciadas: cardiomegalia y "ritmo de galope". Debemos recordar que el aumento de la frecuencia cardiaca no necesariamente traduce falla contráctil del corazón, ya que puede ser consecutiva a disminución del gasto cardiaco por otros motivos como lo son la hipovolemia (deshidratación o hemorragia), el taponamiento cardiaco, o bien, por aumento de las demandas tisulares de oxígeno como sucede en la fiebre, embarazo o hipertiroidismo; finalmente, la hipoxemia de cualquier etiología pero mayormente manifiesta en la embolia pulmonar, es causa ineludible de taquicardia, sin que necesariamente ésta signifique insuficiencia cardiaca. CARDIOMEGALIA La dilatación del corazón es una manifestación obligada en la insuficiencia cardiaca, ya que constituye la traducción clínica de la utilización de la ley de Frank-Starling como mecanismo compensador para la disminución del gasto cardiaco. Así pues, no hay insuficiencia cardiaca sin cardiomegalia. En efecto, las manifestaciones de hipertensión venosa sistémica (ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas), que se observan en una pericarditis constrictiva (corazón de tamaño normal) no se deben a insuficiencia cardiaca, sino al impedimento mecánico al llenado diastólico del corazón, impuesto por la coraza pericárdica. Igualmente la disnea y otros signos de hipertensión venocapilar que se observan en algunos pacientes con infarto del miocardio en evolución sin cardio-megalia. traducen hipertensión diastólica del ventrículo izquierdo por relajación lenta e incompleta. producida por la isquemia y no falla contráctil de dicho ventrículo. En estos casos, las manifestaciones clínicas pueden ser las mismas que se presentan en la insuficiencia cardiaca, pero como los mecanismos fisiopatológicos que las generan son distintos, no se pueden considerar como consecuencia de falla contráctil del corazón a esta alteración se le denomina "disfunción diastólica". Por el contrario, no todo paciente que presente cardiomegalia necesariamente se encuentra en insuficiencia cardiaca; así, todas las condiciones que provoquen sobrecarga diastólica (de volumen) de una o ambas cavidades ventriculares condicionarán la dilatación de las mismas, sin que ello traduzca necesariamente insuficiencia cardiaca; como por ejemplo, se pueden citar la dilatación del ventrículo izquierdo que se observa en la insuficiencia mitral, conducto arterioso persistente, insuficiencia de las sigmoieas aórticas o la dilatación del ventrículo derecho en presencia de insuficiencia tricuspídea o comunicación interauricular. En estos casos, la sobrecarga volumétrica es la causante de la cardiomegalia y la cavidad sobrecargada puede mantener una función adecuada por largo tiempo. RITMO DE GALOPE El ritmo de galope es un signo presente en casi la totalidad de los casos con insuficiencia cardiaca; sin embargo, no siempre se logra auscultar claramente por las siguientes razones: 1. Falta de entrenamiento del médico para reconocer el signo por auscultación. Esta es la causa más frecuente por la que el ritmo galope pasa inadvertido. 2. Apagamiento de los ruidos cardiacos, sea por la propia insuficiencia cardiaca o por otros factores como son la obesidad y la sobredistensión pulmonar. 3. La presencia de otros fenómenos acústicos como soplos cardiacos o estertores pulmonares, dificulta en forma muy importante el reconocimiento de los ruidos de galope. Frecuentemente se presentan síntomas y signos por intolerancia a los esfuerzos, como la disnea y la fatiga, y otros por retención de líquidos como el edema periférico y la congestión pulmonar. Clínicamente, la IC se caracteriza por la presencia de edema periférico, disnea, fatiga, ortopnea, disnea paroxística nocturna, cardiomegalia, y un tercer ruido en la auscultación. Se ha utilizado el término de IC congestiva (ICC) cuando el acúmulo de líquido y la retención de sodio producen una congestión severa que causa un incremento de la presión venosa yugular, cambios pulmonares, edema periférico o hepatomegalia. DIAGNOSTICO Pruebas de Laboratorio Hemograma Completo (hemoglobina, leucocitos y plaquetas) Electrolitos séricos, creatinina sérica, tasa de filtración glomerular estimada, glucosa. PFP y EGO Péptidos Natriuréticos: Son biomarcadores útiles para el Dx y Tx de IC Específicamente la determinación del péptido natriuretico tipo B (BNP) y pro-BNP- aminoterminal. Troponinas I o T Electrocardiograma Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. La presencia de arritmias o de trastornos de conducción no son específicos. Radiografía de tórax Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con hipertensión de aurícula izquierda, porque no sólo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardíacas, sino que muestra cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar, propios de la insuficiencia cardíaca. Es útil para revelar congestión pulmonar, cardiomegalia, acumulación de líquido pleural o algún proceso infeccioso en parénquima pulmonar y así, explicar el origen de la disnea. Ecocardiograma Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías. Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las valvulopatías; es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica, mediante el estudio de diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. La incorporación del dopler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibildad ventricular. Asimismo, es de primera elección en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y el adulto. Finalmente, es el mejor método no invasivo para estudiar las alteraciones pericárdicas. Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer estudios "invasivos", que consisten en la introducción de catéteres con los cuales se pueden medir presiones intracardíacas, el Gasto Cardíaco y realizar estudios oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón. Existe catéteres dotados de varios lúmenes, con capacidad para efectuar curvas de termodilución y con un balón en su extremo distal que hace posible su introducción en la cama del enfermo (Swan -Ganz). Su uso permite la monitorización hemodinámica de pacientes graves, haciendo posible un diagnóstico hemodinámico muy preciso y facilitando las decisiones terapéuticas, en este tipo de pacientes. Angiocardiografía Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos, mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco, para el registro de placas o películas (cineangiografías). Desde la incorporación de la Ecocardiografía, su indicación más exclusiva es el estudio de la anatomía de las arterias coronarias. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Trastornos con congestión circulatoria por retención anormal de sal y agua pero en los cuales no hay alteración de la estructura y función cardiaca. Ejemplo: Insuficiencia renal. Causas no cardiacas de edema pulmonar. Ejemplo: Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Si un paciente presenta disnea es posible que exista una insuficiencia cardiaca; sin embargo, deben considerarse los siguientes diagnósticos: Embolia pulmonar Derrame pleural de origen no cardiaco  Neumonía  Exacerbación del EPOC Síndrome de dificultad respiratoria del adulto  Si el enfermo presenta edema que no depende exclusivamente de la insuficiencia cardiaca se debe considerar:  Nefropatía  Hipoproteinemia Enfermedad hepática Si el paciente presenta una radiografía de tórax con signos similares a los del edema pulmonar, se debe tener en cuenta:  Síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto  Edema pulmonar de las alturas Embolia pulmonar múltiple TRATAMIENTO: La insuficiencia cardiaca debe percibirse como un coninuo que abarca cuatro etapas interrelacionadas. ETAPAS DESCRIPCIÓN A Pacientes con alto riesgo de desarrollar Insuficiencia cardiaca. Sin enfermedad estructural cardiaca, ni síntomas de IC. (Diabetes Mellitus o Hipertensión). B Pacientes con cardiopatía estructural, sin manifestaciones de IC. (Pacientes con MI previo y disfunción asintomática del ventrículo izquierdo). C Pacientes con cardiopatía estructural y han desarrollado síntomas de IC. (Paciente con antecedente de infarto miocárdico con disnea y fatiga). D Pacientes con IC resistente al tratamiento y que requiere intervenciones especiales (Pacientes con IC resistente al tratamiento en espera de trasplante cardiaco). En este proceso continuo deben realizarse todos los esfuerzos necesarios para prevenir la Insuficiencia Cardiaca, no solamente mediante la corrección de las causas prevenibles de Insuficiencia cardiaca (p.ej. hipertensión), sino por el tratamiento de pacientes en etapas B Y C con fármacos que evitan la progresión de la enfermedad (p.ej. inhibidores de la ACE y bloqueadores β) y mediante el tratamiento sintomático de pacientes en etapa D. Definición de una estrategia terapéutica apropiada para Insuficiencia Cardiaca crónica. Una vez que el paciente ha desarrollado cardiopatía estructural, su tratamiento dependerá de la clasificación funcional de la NYHA. CLASIFICACIÓN DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION. Capacidad funcional Valoración objetiva Clase I Pacientes con enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa en forma indebida fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso. Clase II Pacientes con enfermedad cardiaca que produce ligera limitación de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposo pero la actividad física ordinaria produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso. Clase III Pacientes con enfermedad cardiaca que produce limitación notable de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposo. Actividades inferiores a las ordinarias causan fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso. Clase IV Pacientes con enfermedad cardiaca que produce incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de insuficiencia cardiaca o de síndrome anginoso pueden estar presentes incluso en reposo. Si se realiza cualquier actividad física se incrementa la molestia. Para pacientes que desarrollan disfunción sistólica del ventrículo izquierdo pero permanecen asintomáticos (Clase I), el objetivo es disminuir la progresión de la enfermedad al bloquear los sistemas neurohormonales que favorecen la remodelación cardiaca. Para pacientes que desarrollan síntomas (Clase II A IV), el objetivo primario debe ser aliviar la retención de líquidos, disminuir la incapacidad y reducir el riesgo de progresión adicional de enfermedades y de muerte. Requieren una estrategia de administración de diuréticos (para control de retención de sal y agua) con intervenciones neurohormonales (para reducir al mínimo la remodelación cardiaca). Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca con disminución de la fracción de expulsión (<40%). Medidas generales: 1° Buscar y atender enfermedades concomitantes como hipertensión, arteriopatía coronaria, diabetes mellitus, anemia y trastornos de la respiración durante el sueño, ya que estos trastornos tienden a exacerbar la insuficiencia cardiaca. 2° Recomendar que estos pacientes dejen de fumar y limitar el consumo de alcohol (dos bebidas estándar por día en varones y una por día para mujeres, de ser necesario debe interrumpirse su consumo. Debe evitarse las temperaturas extremas y esfuerzo físico intenso. Evitar el consumo de medicamentos que empeoran la insuficiencia cardiaca como (AINES). Deben ser vacunados contra la influenza y neumococo a fin de prevenir infecciones respiratorias. Educar al paciente y la familia con respecto a la insuficiencia cardiaca, el régimen alimentario y el apego al régimen terapéutico. FACTORES QUE PUEDEN PRECIPITAR LA DESCOMPENSACIÓN AGUDA EN PACIENTES CON INSUFICIENCA CARDIACA CRÓNICA. Transgresión alimentaria Isquemia/infarto miocárdico Arritmias (taquicardia o bradicardia) Interrupción del tratamiento para insuficiencia cardiaca. Infección Anemia Inicio de medicamentos que empeoran la insuficiencia cardiaca: -Antagonistas del calcio (verapamilo, diltiazem). -Bloqueadores β -AINES -Fármacos antiarrítmicos (todos los fármacos de clase I, sotalol (clase III) -Anticuerpos contra TNF Consumo de alcohol Embarazo Empeoramiento de hipertensión. Insuficiencia valvular aguda. Actividad: -No se recomienda actividad física intensa en personas con insuficiencia cardiaca. -Se ha demostrado que el ejercicio habitual moderado puede traer beneficios al paciente con insuficiencia cardiaca de clase funcional I a III de la NYHA. -En pacientes euvolémicos, debe fomentarse el ejercicio regularmente isotónico, por ejemplo: caminar o utilizar bicicleta estacionaria, según e tolere. NOTA: El ejercicio disminuye las manifestaciones de Insuficiencia Cardiaca, aumenta la tolerancia al esfuerzo y mejora la calidad de vida. Dieta: Restricción dietética de sodio (2-3 g al día) para todos los pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección conservada o disminuida. Restricción adicional (<2g al día) en insuficiencia cardiaca moderada a grave. Casi nunca se restringen líquidos, solo en casos de que el paciente desarrolle hiponatremia (<130 meq/L), podría producirse por activación del sistema renina-angiotensina, secreción excesiva de la hormona antidiurética o perdida más sal que agua por el uso de diuréticos. Restricción seria de (<2 L/día). Antagonistas de vasopresina también pueden ser útiles en la hiponatremia grave. Administración de complementos calóricos para pacientes con Insuficiencia cardiaca avanzada y pérdida de peso no intencional o desgaste muscular (caquexia cardiaca). Diuréticos: Muchas de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca moderada a grave son consecuencia de la retención excesiva de sal y agua, que conducen a expansión de volumen y síntomas de congestión. Este fármaco es el único capaz en forma adecuada de controlar la retención de líquidos en la IC avanzada y debe utilizarse para restablecer y mantener el estado volumétrico normal en pacientes con síntomas de congestión (disnea, ortopnea, edema) o signos de incremento de la presión de llenado (estertores, distensión venosa yugular o edema periférico). Son necesarios en pacientes con IC para restablecer el estado normal de volumen. Diuréticos de asa: Furosemida, torsemida y bumetanida actúan a nivel de asa de Henle, tienen una inhibición reversible de la reabsorción de Na+, K+ y Cl – en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Incrementan la excreción fraccional de sodio en 20-25%. Diuréticos tiazídicos y la metolazona reducen la reabsorción de Na+ y Cl- en la primera mitad del túbulo colector distal. Incrementan la excreción de sodio 5-10%, pierden su eficacia en pacientes con insuficiencia renal moderada a grave (creatinina >2.5 mg/100ml). Diuréticos ahorradores de potasio: Espironolactona, actúan a nivel del túbulo colecto. Todos los diuréticos incrementan la excreción de sodio y el volumen urinario, pero difieren en su potencia y propiedades farmacológicas. Deben iniciarse en dosis bajas y más tarde ajustarse la dosis con cuidado para para aliviar los signos y síntomas de sobrecarga de volumen en un intento para obtener el “peso seco” del paciente. Administración intravenosa de diuréticos puede ser necesaria para aliviar la congestión aguda. La resistencia al tratamiento diurético puede deberse al incumplimiento terapéutico del paciente, uso crónico de diuréticos en los riñones o de por la progresión de la IC subyacente. Adición de diuréticos tiazídicos o metolazona una o dos veces al día al tratamiento con diuréticos de asa en pacientes con retención persistente de líquidos pese al tratamiento con diuréticos de asa en dosis altas. Metolazona es más potente y actividad más prolongada que una tiazida. Efectos secundarios: Perdida y volumen de electrolitos y empeoran la hiperazoemia. Deterioro de la activación neurohormonal y progresión de la enfermedad. Alteración de la homeostasis de potasio: hipopotasemia (diuréticos tiazídicos y de asa) e hiperpotasemia (espironolactona, eplerenona y triamtereno). Producir arritmias y la muerte. Prevención de la progresión de la enfermedad: Los fármacos que interfieren con la activación excesiva del sistema RAA y el sistema nervioso adrenérgico pueden aliviar los síntomas IC con disminución de la fracción de expulsión al estabilizar o revertir la remodelación cardiaca. Nota: Los IECA y los bloqueadores β son el trabamiento de base para la IC con disminución de la fracción de expulsión. PREVENCIÓN DE LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD Los fármacos que interfieren con la activación excesiva del sistema RAA y el sistema nervioso adrenérgico pueden aliviar los síntomas IC con disminución de la fracción de expulsión, al estabilizar o revertir la remodelación cardiaca. Los IECA y los bloqueadores β son la base del tratamiento para la IC de fracción de expulsión. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) Deben utilizarse en pacientes con o sin síntomas con reducción de la fracción de expulsión (<40%). Interfieren con el sistema renina angiotensina aldosterona al inhibir la enzima que participa en la conversión de angiotensina I o angiotensina II, también inhiben la cininasa II, pueden conducir a regulación ascendente de bradicinina, lo que puede incrementar aún más los efectos benéficos de la supresión de angiotensina. Estabilizan la remodelación del ventrículo izquierdo, mejoran los síntomas, reducen la hospitalización y prolongan la supervivencia. La retención de líquidos pueden atenuar su función, así que es preferible utilizar la dosis óptima de diuréticos antes de iniciar con IECAS. Efectos secundarios: Supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Disminución de la presión arterial al inicio del tratamiento e hiperazoemia leve, suelen ser bien toleradas y no requieren disminución de la dosis. Reducir dosis en caso de hipotensión acompañado de mareo o disfunción renal grave. Al igual si la retención de potasio. Tos no productiva (10-15%) y angioedema (1% de los pacientes). Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARB) tratamiento de primera línea. Antagonistas de los receptores de angiotensina: Bien tolerado en pacientes que no aceptan IECAS. Utilizarse en pacientes con o sin síntomas con fracción de expulsión <40% que no toleran IECA por hipopotasemia o insuficiencia renal. Inhiben el sistema renina-angiotensina, bloqueando los efectos de la angiotensina II sobre los receptores tipo 1 de angiotensina. Combinado con Bloqueadores β, revierten el proceso de remodelación del ventrículo izquierdo, mejoran los síntomas del paciente, previenen la hospitalización y prolongan la vida. Efectos secundarios: Presión arterial, función renal y potasio. Hipotensión sintomática, hiperazoemia o hiperpotasemia. Bloqueadores de los receptores adrenérgicos β Interfieren con los efectos nocivos de la activación sostenida del sistema nervioso adrenérgico por antagonismo competitivo en uno o más receptores adrenérgicos (α,β1,β2). Se inicia en dosis bajas, va incrementando gradualmente. Bien tolerado en pacientes con enfermedades concomitantes como diabetes mellitus, neumopatía obstructiva crónica y enfermedad vascular periférica. Intolerancia en pacientes con retención de líquidos, por hipotensión o bradicardia sintomática. Efectos secundarios: Complicaciones predecibles que surgen de la interferencia con el sistema nervioso adrenérgico. Puede producir bradicardia o incrementar el bloqueo cardiaco. Reducir la dosis si la frecuencia cardiaca es menor de 50 latidos por minuto o si se desarrollan bloqueos cardiacos de segundo o tercer grado, o hipotensión sintomática. Los β bloqueadores que también antagonizan los receptores α1 pueden producir efectos vasodilatadores. Antagonistas de la aldosterona. Se clasifican como diuréticos ahorradores de potasio. Espironolactonao o eplerenona son fármacos que bloquean los efectos de la aldosterona. Su administración se recomienda para pacientes con clase funcional IV de la NYHA o clase III (antes de clase IV) de IC con disminución de la fracción de expulsión (<35%) Su dosis se incrementa hasta que la dosis empleada sea similar a la que ha mostrado ser eficaz en estudios clínicos. Efectos secundarios. Hiperpotasemia (pacientes que reciben complementos de potasio o que padecen insuficiencia renal). No se recomienda cuando las concentraciones de creatinina sérica son de >2.5 mg/100ml (o con depuración de creatinina <30 ml/min) o con concentraciones séricas de potasio >5.0 mmol/L. Pueden desarrollar ginecomastia dolorosa 10-15% en pacientes que usan espironolactona, en cuyo caso se puede sustituir con TRATAMIENTO DE PACIENTES QUE PERMANECEN SINTOMÁTICOS Debe valorarse el tratamiento farmacológico adicional en pacientes con síntomas persistentes o deterioro progresivo. Los fármacos que deben considerarse como parte del tratamiento adicional incluyen un: ARB Espironolactona la combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbida o compuestos digitálicos. La elección óptima del tratamiento farmacológico adicional para mejorar aún más los resultados no se ha establecido con certeza. La elección de un fármaco específico debe verse influida por consideraciones clínicas, lo que incluye la función renal, concentración sérica de potasio, presión arterial y grupo étnico. No debe emplearse la combinación triple de un inhibidor de la ACE, un ARB y un antagonista de la aldosterona, por el alto riesgo de hiperpotasemia. La digoxina se recomienda para pacientes con disfunción sistólica sintomática del ventrículo izquierdo con fibrilación auricular concomitante y debe valorarse para pacientes que tienen signos o síntomas de HF mientras reciben el tratamiento estándar, lo que incluye inhibidores de la ACE y bloqueadores β. El tratamiento con digoxina por lo común se inicia y se mantiene con dosis de 0.125 a 0.25 mg/día. Para casi todos los pacientes, la dosis debe ser 0.125 mg al día y la concentración sérica de digoxina debe ser <1 ng/ml, sobre todo en ancianos, personas con disfunción renal y las que tienen masa corporal magra disminuida. No hay indicación para el uso de dosis de carga de digoxina al iniciar el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca ANTICOAGULACIÓN Y TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO Aquellos pacientes con HF tienen incremento del riesgo de sucesos tromboembólicos arteriales o venosos. Se cree que la disminución de la función del ventrículo izquierdo favorece la estasis relativa de sangre en las cavidades cardiacas dilatadas, con incremento del riesgo de formación de trombos. El tratamiento con warfarina [Razón Internacional Normalizada (INR, International Normalized Ratio) ideal de 2 a 3] se recomienda para pacientes con insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular crónica o paroxística, o incluso con algún antecedente de embolia sistémica o pulmonar, lo que incluye apoplejía o isquemia cerebral transitoria. Los pacientes con miocardiopatía isquémica, sintomática o asintomática, e infarto miocárdico reciente extenso anterior o infarto miocárdico reciente con trombo documentado en ventrículo izquierdo, deben recibir tratamiento con warfarina (INR ideal de 2 a 3) para los primeros tres meses después del infarto miocárdico, a menos que existan contraindicaciones para su uso. El ácido acetilsalicílico se recomienda para pacientes con HF, con cardiopatía isquémica para prevenir infarto miocárdico y muerte. Sin embargo, dosis bajas de ácido acetilsalicílico (75 u 81 mg) pueden ser preferibles por la preocupación de deterioro de la insuficiencia cardiaca con dosis más altas. TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS Ocurre fibrilación auricular en 15 a 30% de los pacientes con HF y es una causa frecuente de descompensación cardiaca. La mayor parte de antiarrítmicos, con excepción de amiodarona y dofetilida, tienen efectos inotrópicos negativos y son proarrítmicos. La amiodarona es: Un antiarrítmico de clase III que tiene poco o ningún efecto inotrópico negativo o efectos proarrítmicos y es eficaz contra la mayor parte de las arritmias supraventriculares. Es el fármaco preferido para el restablecimiento y mantenimiento del ritmo sinusal y puede mejorar el éxito de la cardioversión eléctrica en pacientes con HF. Incrementa las concentraciones de difenilhidantoinato y digoxina y prolonga la INR en pacientes que toman warfarina. Por tanto, a menudo es necesario reducir la dosis de estos fármacos hasta en 50% cuando se inicia el tratamiento con amiodarona. El riesgo de sucesos adversos como hipertiroidismo, hipotiroidismo, fibrosis pulmonar y hepatitis son relativamente bajos, en particular cuando se utilizan dosis bajas de amiodarona (100 a 200 mg/día). Los desfibriladores cardiacos implantables (ICD, implantable cardiac defibrillators) son muy eficaces en el tratamiento de recurrencias de taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular en pacientes con HF con arritmias recurrentes y síncope cardiaco y pueden utilizarse como único tratamiento o en combinación con amiodarona, con bloqueadores β o con ambos. DISPOSITIVOS TERAPÉUTICOS Resincronización cardiaca Casi 33% de pacientes con disminución de la fracción de expulsión y HF sintomática (clases funcionales III a IV de la NYHA) tienen duración del complejo QRS >120 ms. Este dato electrocardiográfico de conducción interventricular o intraventricular anormal se ha utilizado para identificar a pacientes con contracción ventricular asincrónica. Las consecuencias mecánicas de esta asincronía ventricular incluyen llenado ventricular subóptimo, reducción en la contractilidad del ventrículo izquierdo, duración prolongada de la insuficiencia mitral (y por tanto, mayor gravedad) y movimiento paradójico de la pared del tabique ventricular. La colocación de marcapasos biventriculares, también conocido como tratamiento de resincronización cardiaca (CRT, cardiac resynchronization therapy), estimula ambos ventrículos en forma casi simultánea, lo que mejora la coordinación de la contracción ventricular y reduce la gravedad de la insuficiencia mitral. Cuando se agrega CRT al tratamiento médico óptimo en pacientes con ritmo sinusal, existe un descenso significativo en las tasas de mortalidad y de hospitalización, además de reversión de remodelación del LV, así como mejoría en la calidad de vida y capacidad para el ejercicio. Por consiguiente, se recomienda el CRT para pacientes con ritmo sinusal normal, con EF 120 ms y en los que tienen síntomas (NYHA III-IV) a pesar del tratamiento médico óptimo. Desfibriladores cardiacos implantables La implantación profiláctica de ICD a pacientes con HF leve a moderada reduce la incidencia de muerte cardiaca en pacientes con miocardiopatía isquémica y no isquémica. Por consiguiente, debe considerarse la implantación de ICD en personas con HF clase II-III de la NYHA que tienen EF <35% y ya reciben un tratamiento óptimo de fondo, el cual incluye un inhibidor de la ACE, un bloqueador beta y un antagonista de la aldosterona. También puede combinarse el ICD con un marcapasos biventricular en pacientes con IC. Insuficiencia cardiaca descompensada aguda Estabilizar el trastorno hemodinámico que causaron los síntomas que condujeron a la hospitalización. Identificar y tratar los factores reversibles que desencadenaron la descompensación. Restablecer un régimen médico ambulatorio eficaz que prevenga el avance de la enfermedad y la recaída. Identificar las causas desencadenantes, como una infección, arritmias, indiscreciones, embolia pulmonar, endocarditis infecciosa, isquemia/infarto miocárdico agudo y estrés ambiental o emocional. Son factores que deben eliminarse). Los dos factores determinantes hemodinámicos primarios de ADHF son aumento de la presión de llenado LV y disminución del gasto cardiaco. Con frecuencia la disminución del gasto cardiaco se acompaña de incremento de la resistencia vascular sistémica como consecuencia de la activación neurohormonal excesiva. Perfil Descripción Características. Tratamiento Perfil A Presión de llenado normal del ventrículo izquierdo con perfusión normal. “Caliente y sin retención de líquidos” Presentan síntomas ocasionados por otros trastornos. (Enfermedad hepática). Perfil B Elevación de la presión de llenado del ventrículo izquierdo con perfusión normal. “Caliente y con retención de líquidos” Incremento de las presiones de llenado con diuréticos y vasodilatadores para disminuir las presiones de llenado en el VI. (Edema pulmonar agudo) Perfil C Elevación de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo con disminución de la perfusión. “Frío y con retención de líquidos” Incrementar el gasto cardiaco y reducirse las presiones de llenado del VI, con el uso de vasodilatadores intravenosos. Fármacos intravenosos con acción vasodilatadora (dobutamina, dopamina en dosis bajas, milrinona) incrementan el gasto cardiaco al estimular la contractilidad miocárdica al tiempo que reduce la carga funcional al corazón. Perfil L Presiones de llenado normales o bajas de ventrículo izquierdo con hipoperfusión hística. “Frío y sin retención de líquidos” Valorados mediante cateterismo de cavidades derechas del corazón en busca de elevación oculta de las presiones de llenado del VI. Presión de enclavamiento en la arteria pulmonar, por debajo de 12 mmHg, administración cuidadosa de líquidos. TRATAMIENTO DE HF CON CONSERVACIÓN DE LA FRACCIÓN DE EXPULSIÓN (>40 A 50%) Se recomienda que el tratamiento inicial se dirija, al proceso patológico subyacente (p. ej., isquemia miocárdica, hipertensión) asociado con la insuficiencia cardiaca con conservación de la fracción de expulsión. Los factores precipitantes, como taquicardia o fibrilación auricular, deben ser tratados tan pronto como sea posible mediante el control de la FC y el restablecimiento del ritmo sinusal cuando sea apropiado. La disnea puede tratarse al reducir el volumen sanguíneo total (restricción de sodio en la dieta y diuréticos), disminución del volumen sanguíneo central (nitratos) o al reducir la activación neurohormonal con inhibidores de la ACE, ARB, bloqueadores β o combinación de los mismos. El tratamiento con diuréticos y nitratos debe iniciarse a dosis bajas para evitar la hipotensión y la fatiga TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE HF AGUDA Vasodilatadores Después de los diuréticos, los vasodilatadores intravenosos son los medicamentos más útiles para el tratamiento de HF aguda. Mediante la estimulación de la ciclasa de guanililo en las células de músculo liso, la nitroglicerina, el nitroprusiato y la nesiritida ejercen efectos vasodilatadores sobre la resistencia arterial y los vasos de capacitancia venosa, lo que ocasiona reducción de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, reducción de la insuficiencia mitral y mejoría del gasto cardiaco anterógrado, sin incremento en la frecuencia cardiaca o en la producción de arritmias. La hipotensión es el efecto colateral más frecuente de todos los fármacos vasodilatadores. Por lo general, la nitroglicerina intravenosa se inicia a razón de 20 μg/min y se hacen incrementos de 20 μg hasta mejorar los síntomas o la PCWP disminuye a 16 mmHg sin reducir la presión sanguínea sistólica a menos de 80 mmHg. El efecto colateral más frecuente de los nitratos orales o IV es la cefalea, que cuando es leve puede tratarse con analgésicos y a menudo se resuelve durante el tratamiento continuado. Por lo general, el nitroprusiato se inicia en dosis de 10 μg/min y se aumenta en 10-20 μg cada 10 a 20 minutos, según se tolere; los objetivos hemodinámicos son los mismos que se describieron antes. La rapidez del inicio y la terminación del efecto, con semivida cercana a 2 min, facilita el establecimiento temprano del nivel de vasodilatación óptimo de cada paciente en la ICU. La principal limitación del nitroprusiato es su perfil de efectos secundarios por la toxicidad por cianuro, que se manifiesta predominantemente como alteraciones gastrointestinales y del sistema nervioso central; lo más probable es que ocurran en pacientes que reciben >250 μg/min durante más de 48 horas. La nesiritida, el vasodilatador más reciente, es una forma recombinante del péptido natriurético cerebral, que es un péptido endógeno secretado sobre todo en el ventrículo izquierdo como respuesta al aumento en la tensión de la pared. La nesiritida se administra en bolo (2 μg/kg), seguido de infusión con dosis fija (0.01-0.03 μg/kg por min). La nesiritida disminuye de manera efectiva las presiones de llenado LV y mejora los síntomas durante el tratamiento de la HF aguda. La cefalea es menos frecuente con la nesiritida que con la nitroglicerina. Aunque se denomina como un péptido natriurético, este fármaco no indujo diuresis considerable cuando se usó solo en estudios clínicos. Sin embargo, parece que potencia el efecto de los diuréticos concomitantes, de tal manera que la dosis total necesaria de diurético es un poco menor. Fármacos inotrópicos. Los fármacos inotrópicos positivos producen beneficios hemodinámicos directos mediante la estimulación de la contractilidad cardiaca y vasodilatación periférica. En conjunto, estos efectos hemodinámicos mejoran el gasto cardiaco y reducen las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. La dobutamina, que es el inotrópico de uso más frecuente en el tratamiento de la HF aguda, ejerce su efecto mediante la estimulación de los receptores β1 y β2, con poco efecto en los receptores α1. La dobutamina se administra como infusión continua con velocidad inicial de 1-2 μg/kg por min. Con frecuencia se requieren dosis más altas (>5 μg/kg por min) en caso de hipoperfusión grave, pero se obtiene poco beneficio con el aumento de la dosis por encima de 10 μg/kg por min. Los pacientes que se mantienen con infusión crónica por >72 h casi siempre desarrollan taquifilaxia y requieren dosis crecientes. La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que eleva el AMP cíclico porque inhibe su degradación. La milrinona puede tener efecto sinérgico con los agonistas adrenérgicos β para producir un mayor aumento en el gasto cardiaco del que se logra con cualquiera de los fármacos solos y también puede ser más efectiva que la dobutamina para aumentar el gasto cardiaco en presencia de antagonistas β. La milrinona puede administrarse como bolo de 50 μg/kg por min, seguido de goteo continuo a dosis de 0.1-0.75 μg/kg por min. Si la presión sanguínea es baja, muchos médicos omiten la dosis en bolo. Como la milrinona es un vasodilatador más efectivo que la dobutamina, produce una mayor reducción en las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, aunque con mayor riesgo de hipotensión. El uso a corto plazo de fármacos inotrópicos produce beneficios hemodinámicos, pero estos fármacos tienen mayor propensión a causar taquiarritmias y sucesos isquémicos que los vasodilatadores. Por tanto, los fármacos inotrópicos se utilizan en forma más apropiada en situaciones clínicas en las cuales los vasodilatadores y diuréticos no son de utilidad, por ejemplo en pacientes con hipoperfusión sistémica o choque cardiógeno, en pacientes que necesitan apoyo hemodinámico de corta duración después de infarto miocárdico o intervención quirúrgica, en pacientes que esperan trasplante cardiaco o bien, como tratamiento paliativo en pacientes con HF avanzada. Si los pacientes necesitan el uso sostenido de fármacos inotrópicos intravenosos, debe ponerse especial atención al uso de un ICD para atender los posibles efectos proarrítmicos de estos fármacos. Vasoconstrictores. Estos fármacos se utilizan para apoyar la presión arterial sistémica en pacientes con HF. De los tres fármacos utilizados con mayor frecuencia (cuadro 234-6), la dopamina suele ser el tratamiento de primera elección en situaciones donde se necesitan apoyo inotrópico y presor leves. La dopamina es una catecolamina endógena que estimula los receptores β1, α1 y dopaminérgicos (DA1 y DA2) en el corazón y circulación. Los efectos de la dopamina dependen de las dosis; dosis bajas (<2 μg/kg/min) estimulan los receptores DA1 y DA2 y causan vasodilatación de la vasculatura esplácnica y renal. Dosis moderadas (2 a 4 μg/kg/min) estimulan los receptores β1 e incrementan el gasto cardiaco con poco o ningún cambio en la frecuencia cardiaca o SVR. Con dosis más altas (≥5 μg/kg/min) los efectos de la dopamina sobre los receptores α1 sobrepasan a los receptores dopaminérgicos y sobreviene vasoconstricción, lo que incrementa las SVR, la presión de llenado del ventrículo izquierdo y la frecuencia cardiaca. Puede proporcionarse apoyo significativo adicional inotrópico y sobre la presión arterial con la administración de adrenalina, fenilefrina y vasopresina (cuadro 234-6); sin embargo, el uso prolongado de estos fármacos puede ocasionar insuficiencia hepática y renal y causar gangrena de las extremidades. Por tanto, estos fármacos no deben administrarse con excepción de situaciones de verdadera urgencia. Antagonistas de la vasopresina La concentración de vasopresina a menudo se eleva en pacientes con HF y disfunción del LV y es probable que contribuya a la hiponatremia que desarrollan los pacientes con HF. Los antagonistas de la vasopresina reducen el peso corporal y el edema y normalizan la concentración sérica de sodio en pacientes con hiponatremia, pero no se relacionan con mejoría en los resultados de los pacientes en estudios clínicos. El tolvaptán (oral) y el conivaptán (IV) están aprobados para el tratamiento de la hiponatremia, pero no para la insuficiencia cardiaca. Trasplante cardiaco: Se realizara en pacientes con insuficiencia cardiaca en fase terminal, en las que el tratamiento médico no puede proporcionar ya calidad de vida aceptable (clase funcional III Y IV) y/o en quienes su pronóstico de vida a un año sea poco probable. Selección del receptor: Pacientes con insuficiencia cardiaca en clase III-IV a pesar de un adecuado tratamiento con cuádruple esquema: digital-diureticos-IECAS-betabloquedore, especialmente si tienen valores pronósticos. Fracción de expulsión <25% Relación h/r en diástole menor de 0.25 y en sístole de 0.50. (Ecocardiograma 2-D). Patrón de llenado de flujo transmitral por doppler de tipo restrictivo a pesar de tratamiento médico adecuado. Presión sistólica < de 100 mmHg que impida mantener tratamientos con betabloqueadores y/o IECA. Fibrilación auricular que no es posible revertir a ritmo sinusal. Pacientes sexagenarios o mayores. Pacientes de clase funcional IV irreversible. Pacientes en estado de choque cardiogenico Pacientes con cardiopatía isquémica grave Pacientes con arritmias malignas Tumores cardiacos primarios Miocardiopatía hipertrófica o restrictiva. Síndrome de ventrículo izquierdo. Cardiopatías congénitas complejas. La mortalidad operatoria en los mejores centros es en general de 9% que pueden incrementar hasta el 20% cuando el receptor tiene menos de un año de edad. La sobrevida a un año es de 81% y a 5 años es de 65% y de 43% a los 10 años. Los pacientes tienen sobrevida aproximada del 50% a 1 año y por abajo de un 50% a 5 años. Selección del donador: Pacientes con muerte cerebral: 1° Ausencia de unción cortical. Ausencia de movimientos espontáneos. Sin respuesta a estímulos externos. Sin respuesta a estímulos doloroso. 2° Ausencia de función del tronco cerebral: Sin respiración espontánea. Sin reflejos pupilares. Ausencia de reflejos oculocefalicos Ausencia de reflejos vestíbulo-oculares. 3° Ausencia de actividad en el electroencefalograma 4°Ausencia de infección: Hepatitis B, HIV (serología negativa). Hemocultivos negativos 5° Ausencia de cáncer (excluyendo tumores del SNC). 6° Estudio de enfermedad coronaria: a) Edad menor de 50 años b) Coronariografía si el hombre es mayo de 45 años, o si la mujer es mayor de 40 años. c) ECG sin imagen de infarto del miocardio. 7°Ausencia de diabetes mellitus insulinodependiente. 8° Sin historia de cardiopatía previa. 9° Un ecocardiograma tiene que ser normal. Preparación del Receptor. 1° Criterios de inclusión: Insuficiencia cardiaca crónica en clase funcional III a IV con deterioro progresivo a pasar tratamiento médico. Alto riesgo de fallecer en un tiempo menor de un año. Cuidadoso estudio psicológico que excluya enfermedades importantes o irreversibles en este campo. 2° Criterios de exclusión: Enfermedad irreversible del hígado o riñón Grave enfermedad pulmonar crónica. Hipertensión arterial pulmonar grave por vasculopatía pulmonar Diabetes mellitus. Infección aguda o crónica sistémica y activa. Amiloidosis o sarcoidosis sistémica. Infección viral crónica (hepatitis B, C, HIV). Altos títulos de anticuerpos citotoxicos a varios antígenos. Abuso de drogas. Alteración o enfermedad psiquiátrica. Enfermedad vascular cerebral grave. Preservación miocárdica: Preservación del corazón antes del trasplante es de gran importancia, ya que constituye uno de los factores que determinan la sobrevida del receptor. El tiempo de isquemia (desde que se pinza la aórtica al extraer el corazón del donador, hasta que se despinza ya implantado en el receptor se intenta que sea menor de 4 horas. El corazón se deberá preservar en una solución cardiopléjica que contenga altas concentraciones en potasio a una temperatura menor de 20°C. Inmunosupresión: Periodo preoperatorio: administración de ciclosporina a razón de 8 mg/Kg, azathioprina (5mg/Kg) y un gramo de metilprednisolona. Periodo posoperatorio: Estos fármacos se administraran vía intravenosa has que el paciente pueda tomarlos por vía oral. Posteriormente se mantiene el esquema de estos 3 fármacos en combinaciones variables que se individualizan dependiendo de la tolerancia del receptor. Para reconoce el rechazo, al receptor se le debe practicar biopsia endomiocárdica cada semana durante los primeros dos meses después del trasplante. Posteriormente la biopsia endomiocárdica se realiza en forma más espaciada. Bibliografía Harrison Principios de Medicina Interna Volumen 2. LONGO, Dan L., KASPER, Dennis L. 18° Edición, Editorial: Mc Graw Hill; México: 2012. Páginas: 1991-1913. CARDIOLOGÍA, Dr. GUADALAJARA. Boo J. F. 6° Edición, Editorial: Méndez Editores; México D.F:2006. Páginas: 463-534. Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008), Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1 1329.e70