Patologia tractului digestiv

Curs S6

Conf. Dr. Ciobanu Apostol Delia Gabriela

 Anomalii de dezvoltare
• Atrezia esofagiană şi fistula traheo-esofagiană
 85 % - sunt asociate, fistula fiind la nivelul bifurcaţiei traheale.
 Atrezia = segment esofagian în care lumenul este absent, fiind
înlocuit cu un cordon fibros (lumenul se termină în “fund de
sac”).
 Fistula = comunicare cu trahea.

http://www.ufrgs.br/imunovet/molecular_immunology/pathohomotissuegastro.html
 Disfuncţiile esofagiene

• Acalazia (cardiospasmul)
• Disfuncţie neuromusculară determinată de lipsa relaxării
sfincterului esofagian inferior (cardia) în timpul deglutiţiei 
disfagia şi dilatarea progresivă a esofagului (megaesofag)
• Etiologie:
• Necunoscută (majoritatea!!)
• B. Chagas – parazitoză epidemică cu Trypanosoma cruzi 
leziuni ale plexului Auerbach (mienteric) din tot tractul
digestiv = viscere dilatate.
• Absenţa celulelor ganglionare (congenitală sau secundară)
• Morfologie:
• Esofag dilatat
• Perete: normal, îngroşat (hipertrofia mş) sau subţiat.
 Hernia hiatală
Hernierea (protruzia) stomacului prin hiatusul esofagian al
diafragmului.
• 1-20% dintre adulţi
• Regurgitare + pirozis
• Forme:
 HH prin alunecare (95%) – esofag scurt (congenital sau dobândit).
 HH prin rulare sau paraesofagiană (5%) – insuficienţa fibrelor
musculare ale diafragmului din jurul hiatusului esofagian.
• Etiologie - necunoscută
• Complicaţii:
 Anemia – prin sângerări repetate
 Stricturi esofagiene inflamatorii
 Metaplazia Barrett
Diverticulii esofagieni
Pungi ale mucoasei esofagiene în afara peretelui, în punctele de
slăbire ale muscularei.
• Congenitale sau dobândite:
• Congenitale – se formează la capătul superior, sau bifurcaţia
traheei.
• Dobândite – 2 tipuri
 Pulsiune (tip Zenker) – în regiunea hipofaringelui (sfincter
esofagian superior îngustat, disfuncţie motorie, obstrucţie
esofagiană prin esofagită cronică sau carcinom).
 Tracţiune – în 1/2 inferioară a esofagului prin bride
conjunctive realizate de aderenţe pleurale, ţesut cicatrizat
după leziuni tbc vindecate, silicoză.
• Complicaţii: compresiune, inflamaţii + perforaţie, aspiratie + BrPn,
hemoragia, carcinomul.
Disfuncţii esofagiene

http://www.ufrgs.br/imunovet/molecular_immunology/pathohomotissuegastro.html
 Esofagite

• Inflamaţia mucoasei esofagiene.

• 5% din populaţie.
• Clasificare:
 Infecţioase: Candida, Herpes, CMV, TBC,
 Ne-infecţioase: esofagita de reflux şi esofagul Barrett.
 Esofagita de reflux (peptică)
• Inflamaţia mucoasei esofagiene sub acţiunea sucului gastric.
• Factori favorizanţi:
• hernia hiatală prin alunecare,
• ulcerul peptic cronic gastro-duodenal,
• intubaţia naso-gastrică,
• neuropatia la alcoolici şi diabetici,
• achalazia,
• sarcina.
• evacuarea lentă a stomacului.
• Macroscopic: pierderea demarcaţiei normale între epiteliul scuamos
normal şi epiteliul cilindric gastric.
• Microscopic:
 Hiperemia mucoasei + infiltrat inflamator (Ly, Eo, PMN).
 Hiperplazia stratului bazal (peste 20% din grosimea mucoasei).
 Alungirea papilelor (până în apropierea suprafeţei epiteliale).
Esofagita de reflux (peptică)

https://www.pathpedia.com/education/eatlas/histopathology/esophagus/reflux_esophagitis.aspx
 Esofagul Barrett
Înlocuirea epiteliului scuamos normal cu epiteliu columnar.
• 10% dintre pacienţii cu esofagită de reflux simptomatică.
• Diagnostic:
• Macroscopic:
• Mucoasă roşie, catifelată, ce se extinde superior de joncţiunea G-E.
• Microscopic:
• metaplazia columnară (epit de suprafaţă + glande) alcătuită din:
 Epiteliu intestinal (celule caliciforme)
sau
 Glande gastrice fundice sau cardiale
 Rar, celule Paneth, celule endocrine
 Asociată frecvent cu Ulcer peptic cronic la joncţiunea scuamo-
cilindrică.
 !! Leziune precanceroasă  displazia  C in situ şi AdCa invaziv !
• Evoluţie – 5-8 % risc de AdCa esofagian
 Esofagul Barrett

https://pathology.jhu.edu/beweb/images/newhgdyspl2.jpg
Esofagul Barrett

https://www.pathpedia.com/education/eatlas/histopathology/esophagus/barretts_metaplasia.aspx
 Tumorile esofagului

• Tumori benigne:
 Epiteliale – papilom scuamocelular
 Conjunctive – leiomiom
• Tumori maligne:
 Carcinoame (scuamocelular, adenocarcinom)
 Conjunctive – leiomiosarcom
 Limfom malign
 Melanom malign
 Carcinomul esofagian
• Cele mai frecvente tumori maligne ale esofagului.

• 6% dintre tumorile tractului digestiv.

• Variaţii geografice: extremul orient (China, Japonia, Iran)
• Bărbaţi, după 50 de ani.
• Clinic – disfagia (simptomatologie tardivă)
• Localizare: - superioară (20%)
- medie (50%)
- inferioară (30%)
• Macroscopic:
 Vegentant (60%)
 Ulcerat (25%)
 Infiltrativ (15%)
 Carcinomul esofagian
• Microscopic:
 90% = C. scuamocelular (bine, moderat sau slab diferenţiat)
 10% = AdCa dezvoltat pe esofag Barrett (în 1/3 inferioară)
• Prognostic:
 Sever
 C. scuamocelular - mai bun decât AdCa. (răspunde mai bine
la Rx)
 supravieţuire 5 ani: <10 % din pacienţi

https://www.semanticscholar.org/paper/Current-Concepts-in-Treatment-of-Barrett%E2%80%99s-With-and-Schlottmann-
Patti/977ead891d43910274977cdd9bb402343d655bdb/figure/0
Carcinomul esofagian

http://www.pathologyoutlines.com/topic/esophagusscc.html
Carcinomul esofagian

http://www.pathologyoutlines.com/topic/esophagusscc.html
Adenocarcinomul esofagian

http://www.pathologyoutlines.com/topic/esophagusadenocarcinoma.html
 Patologia stomacului

• Anomalii congenitale:
• stenoză pilorică (M:F = 3-4:1; 1/300-900 naşteri)
• Inflamaţii (gastrite)
• Ulcer peptic
• Tumori
 Clasificarea gastritelor
• Gastrita acută:
1. Gastrita acută cu Helicobacter pylori
2. Alte gastrite acute infecţioase (bacterii, virus, fungi, paraziţi)
3. Gastrite acute neinfecţioase
• Gastrite cronice:
1. Tip A (autoimună) → predominant fundus, corp
2. Tip B – gastrita cu H pylori → predominant antral
3. Tip A-B (gastrita de mediu) – antrum, corp
4. Gastrita chimică (de reflux) – predominant antrală
5. Forme rare de gastrite
• Macroscopic: mucoasa gastrică poate fi normală, edematoasă sau
atrofică
 Gastrita acută
Inflamaţie acută (tranzitorie) a mucoasei gastrice, cu hemoragie şi
eroziuni.
• Etiologie:
 Cel mai frecvent: alcool, AINS (aspirină)
 Fumatul
 Uremia
 Infecţii (CMV, bacterii)
 Ingestia de substanţe chimice acide sau alcaline (accidental/suicid)
 Şoc, stress (arsuri, post-chirurgical, traume)
• Forme:
• Forma uşoară (congestie + edem în corion + PMN intraepitelial)
• Gastrita acută erozivo-hemoragică (numai în mucoasă)
 Focare de distrugere a epiteliului gastric superficial
 Inflamaţie abundentă în corion
 Fibrină
 Hemoragii
Gastrita acută eroziv-hemoragică

https://link.springer.com/referenceworkentry/10.1007%2F978-3-319-40560-5_1612
 Clasificarea gastritelor
• Histologică:
 După gradul modificărilor inflamatorii: superficială sau profundă
 După activitatea inflamaţiei: acută sau cronică
 Tipul metaplaziei: metaplazie intestinală sau pseudo-pilorică

• Sistemul Sydney = aspectele histologice ale gastritei, + factori multipli

 Etiologia: H. pylori, autoimunitatea, AINS, infecţii
 Localizare: pangastrita, predominant antrală, predominant fundică şi corp
gastric
 Morfologia:
 superficială sau profundă;
 severitatea inflamaţiei;
 tip de inflamaţii,
 atrofia,
 metaplazia
 Unele aspecte speciale histologice: granuloame, gastrita eozinofilică,
eroziuni, necroză, hemoragii
 Gastrita cronică

• Gastrita asociată cu Helicobacter pylori (Hp)

• Gastrita cronică autoimună
• Alte forme:
• Gastrita eozinofilică
• Gastrita limfocitică
• Gastrita granulomatoasă
• Gastropatia alergică
 Gastrita asociată cu H. pylori
• 90% dintre gastrite;
• la orice vârstă (50% din persoanele peste 50 de ani);

• H. pylori:
• Bacil gram-negativ nesporulat, uşor curbat, 3,5 x 5 μm,
• Flagelat (mobil în mucusul vâscos)
• Secretă urează (amoniu + CO2 – neutralizează pH-ul gastric)
• Colonizează interliniul celular, lezează epiteliul gastric,
sintetizează citokine pro-inflamatorii.
 Gastrita asociată cu H. pylori
• Tipuri de gastrită cu H. pylori:
• predominant antrală (cu hipersecreţie acidă şi risc pentru UP duodenal)
• pangastrita (cu gastrită atrofică + secreţie acidă scăzută şi risc pentru AdCa)
• Se asociază cu metaplazie intestinală
• Rol important în:
• Gastrita cronică
• Ulcerul peptic
• Carcinomul gastric
• Limfomul gastric MALT (Mucosal-Associated Lymphoid Tissue)

https://www.sciencefriday.com/articles/the-bacterium-disappearing-from-our-stomachs/
 Gastrita asociată cu H. pylori

https://www.researchgate.net/publication/299552439_Effect_of_Helicobacter_pylori_on_NFK
B1_p38a_and_TNF-a_mRNA_expression_levels_in_human_gastric_mucosa/figures?l
 Gastrita cronică autoimună
• 10% dintre gastrite;
• Mecanism:
• Auto-Ac anti-celule parietale gastrice şi factor intrinsec
• Patogenie:
• distrugerea glandelor şi atrofie severă a mucoasei → reducerea
producerii de HCl (hipoclorhidria) şi insuficienţa de absorbţie a vit.
B12 din dietă → interferenţa cu eritropoieza în măduva osoasă →
anemie macrocitară megaloblastică
• ↓ producerii de Factor intrinsec → anemie pernicioasă.
• Morfologie:
• Afectează corpul şi fundul gastric
• Inflamaţie cronică ± fază activă, foliculi limfoizi, asoc H. pylori
• Aspecte regenerative (mitoze)
• Atrofie glandulară
• Displazie
Gastrita cronică autoimună

https://www.webpathology.com/image.asp?case=196&n=2
 Gastrita cronică reactivă
(gastrita de reflux)

• Reflux duodenal (ce conţine şi bilă) în partea

inferioară a stomacului.
• Post-chirurgical pe antru şi pilor → incompetenţa
sfincterului piloric
• Administrarea prelungită de AINS
 Gastrita cronică superficială
• Evoluţie:
 Rezoluţie completă
 Gastrită cronică superficială
Infecţia cu H. pylori
(luni)

Gastrită superficială cronică

Hiperaciditate Gastrită cronică atrofică Modificări limfoproliferative

Ulcer peptic Carcinom gastric Limfom gastric tip MALT

risc 3-6 ori risc 2-8 ori risc 6-50 ori
 Gastrită cronică atrofică

• Infiltrat inflamator la nivelul muscularei

mucoasei
• Distrucţia glandulară
• Metaplazie intestinală
• Metaplazie pseudopilorică
Gastrită cronică atrofică
 Gastropatia hipertrofică

• Entităţi:
• Gastropatia hiperplazică cronică (boala Ménetrier)
(hiperplazia epiteliului de suprafaţă cu atrofia glandulară)
• Gastropatia hipertrofică-hipersecretorie
• Sdr. Zollinger-Ellison (hiperplazia glandelor gastrice,
secundar hipersecreţiei de gastrină).

• Importanţă clinică:
• Mimează un carcinom infiltrativ sau limfom.
• Hipersecreţia acidă = risc pentru Ulcer peptic cronic.
Gastropatia hipertrofică

https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-981-10-4995-8_8
 Ulcerul gastric
Ulcer = Lezarea de către secreţiile gastrice (mai ales acide) a mucoasei
cu depăşirea muscularei mucoasei.
• Acut şi cronic

Ulcerul gastric acut se dezvoltă din gastrita acută erozivă (ulcer de stres)
 Clinic: sângerare severă,
 Etiologie: traumatisme cerebrale, HTIC, arsuri, hipotensiune,
hipoxie acută a epiteliului superficial, intervenţii chirurgicale,
sepsis
 Macroscopic:
 Fără localizare specială în stomac
 Sub 1 cm, multiple, bază suplă, aspect hemoragic (brun)
 Evoluţie: vindecare fără cicatrizare sau cronicizare
 Ulcerul gastric acut

https://www.researchgate.net/publication/51618910_Histological_eval
uation_of_pure_NOTES_-
_Related_complications_in_a_survival_animal_study/figures?lo=1
Ulcerul gastric acut

https://www.pathologyoutlines.com/topic/stomachacutegastriculcer.html
 Ulcerul peptic cronic
• Localizare:
 Stomac – pilor, mica curbură
 Duoden
 Esofag inferior (determinat de refluxul gastric)
 Locurile de gastroenterostomie
 Diverticul Meckel (cu metaplazie gastrică)
• Patogenie:
 dezechilibru între factorul clorhidro-peptic şi mecanismele
normale de protecţie a mucoasei
 Mucus cu glicoproteine neutre rezistente la pH acid
 Tamponarea cu ioni de bicarbonat
 Diminuarea factorilor de protecţie, mai ales în condiţii de
vasoconstricţie a mucoasei gastrice.
 Ulcerul peptic cronic
Etiopatogenie:
 Esofagian – secreţii acide pe mucoasa esofagiană
neprotejată
 Duodenal – hipersecreţie de acid
 Gastric
 Vasoconstricţie
 Refluarea bilei determină incompetenţa pilorică
 Lezarea epiteliului superficial prin infecţia cu H pylori sau AINS
 Alţi factori:
 fumatul, predispoziţia genetică, gastrita cronică
 Ulcerul peptic cronic
• Macroscopic:
 Pierdere de substanţă profundă,
 Baza dură, cu aspect microgranulat
 Pliurile converg
• Microscopic (4 straturi):
 Detritus necrotico-leucocitar – exudat
 Necroză fibrinoidă + PMN-uri
 Ţesut de granulaţie vascular (tânăr)
 Fibroză cicatricială

 Infiltrat inflamator perinerv

 Endarterită fibroasă sau obliterantă, nespecifică
 Ulcerul peptic cronic

https://www.stepwards.com/?page_id=2773
 Ulcerul peptic cronic

https://webpath.med.utah.edu/HISTHTML/NORMAL/HCC/HCC09.html
 Complicaţii
• Hemoragia
• Penetrarea – întregului perete cu progresia în
ţesutul subjacent aderent (pancreas, ficat)
• Perforarea  la peritonită
• Stenoza - fibroză
Stenoza pilorică
Stenoza esofagiană
• Transformarea malignă – extrem de rară, numai în
ulcer peptic cronic gastric
 Tumorile gastrice benigne
• Epiteliale – polipi
 Polipi hiperplazici sau inflamatori – reactivi, prin
regenerarea epiteliului, leziuni pseudotumorale (80%)
 Polipi adenomatoşi - tumori benigne ale epiteliului
până la 5 mm în dimensiuni cu risc de transformare
malignă 25-70 %
 Polipi ai glandelor fundice - leziuni glandulare
chistice mai ales la femei
 Polipi hamartom – sdr. Peutz-Jeghers
 Tumorile gastrice benigne
• Conjunctive:
 Leiomiom
 Schwannom, neurofibroame, lipoame
 Tumori stromale gastro-intestinale (GIST) = un
grup de tumori benigne rare alcătuite din celule
fuziforme sau stromale, fără a avea aspecte
fenotipice pentru celule musculare netede,
celule neurale sau celule Schwann
 Carcinomul gastric
Leziuni gastrice ce favorizează dezvoltarea
(leziuni premaligne):
1. Gastrita cronică atrofică cu MI
2. Polipi adenomatoşi gastrici
3. Ulcer peptic cronic
4. Gastrita cronică a bontului gastric (după intervenţii
anterioare pentru leziuni benigne)
• Localizarea: mica curbură, pilor, antru
 Carcinomul gastric
 Macroscopic:
• C. vegetant, polipoid, conopidiform
• C. ulcerat
• C. Infiltrativ, schiros
 Microscopic (clasificarea Lauren):
• de tip intestinal (bine şi moderat diferenţiat)
• de tip difuz:
• C. mucigen (coloid)
• C. cu celule în “inel cu pecete”
• mixt
 Carcinomul gastric

https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/stomach-carcinoma
Carcinomul gastric
Carcinomul gastric
Carcinomul gastric
 Evoluţia carcinoamelor gastrice
• Extensia directă:
 Extensie locală cu invadrea întregului perete  la
seroasă
 Intindere la peritoneu  carcinomatoză peritoneală
 Întindere la ovar  tumora Krukenberg
• Extensia pe cale limfatică:
 Ganglioni limfatici de-a lungul micii şi marii curburi,
în jurul cardiei şi suprapancreatici
 Ganglion limfatic supraclavicular – Virchow
• Extensia pe cale hematogenă  metastaze viscerale –
ficat, pulmoni, creier, os, rinichi şi suprarenale
 Patologia intestinală
• Anomalii congenitale
• Inflamaţii acute şi cronice
• Tumori

Anomalii congenitale
• Atrezii şi stenoze intestinale
• Diverticul Meckel
• Boala Hirschsprung (megacolonul aganglionic congenital)
• Diverticuloza
• Chistul de duplicaţie
 Diverticulul Meckel
• Cea mai frecventă anomalie
congenitală – 2% din populaţie
• Localizare pe marginea
antimezenterică a ileonului – la
80 cm de valva ileo-cecală
• Originea – obliterarea
incompletă a ductului omfalo-
mezenteric
• Complicaţii:
 Diverticulita
 Hemoragia
 Perforaţia https://www.aafp.org/afp/2000/0215/p1037.html

 Ulcer peptic cronic (50% au

ectopie de mucoasă gastrică)
 Diverticulii colonici
• Pungi de mucoasă şi submucoasă colică herniate prin
peretele muscular ± tunică musculară.
• Etiologie: 1. Presiunea intraluminală mare şi 2. Slăbirea
musculaturii.
• Hernierea mucoasei se produce în punctele de penetrare a
musculaturii de către vasele care irigă colonul, între tenii
• Localizare – colon sigmoid – 95 %
• Macroscopic: peretele intestinal  subţire, alcătuit din
mucoasă atrofică, submucoasa compresată şi musculara
subţire şi deficientă
• Complicaţii:
• Inflamaţii
• Perforaţii, fistule
• Fibroză
Diverticulii colonici

https://fascrs.org/patients/diseases-and-conditions/a-z/diverticular-disease-expanded-
version
Diverticuloza

https://www.pathologyoutlines.com/topic/colondiverticulosis.html
Diverticuloza

https://www.pathologyoutlines.com/topic/colondiverticulosis.html
Megacolonul aganglionic congenital
(Boala Hirschsprung)
• Absenţa plexurilor submucoase (Meissner) şi
mienterice (Auerbach) într-un segment.
• Nu au migrat celulele din creasta neurală.
• Nu s-au dezvoltat celulele ganglionare.
obstrucţie funcţională + dilatare colonică
progresivă, proximal de obstrucţie.
• 1/5000-8000 naşteri
• M:F = 4:1
Megacolonul aganglionic congenital
(Boala Hirschsprung)

Morfologic:
• Segmentul afectat (ne-dilatat)
• Absenţa celulelor ganglionare, plexurilor vegetative
• Hipertrofia/îngroşarea fibrelor nervoase ne-
mielinizate.
• Segmentul ne-afectat (dilatat)
• Dilatare (15-20 cm)
• Perete subţire sau îngroşat (prin hipertrofie
musculară)
• Mucoasă inflamată (ulcere stercorale superficiale)
Megacolonul aganglionic congenital
(Boala Hirschsprung)

https://webpath.med.utah.edu/PEDHTML/PED048.html
 Enterocolitele
Boli infecţioase intestinale
• Virusurile:
 Rotavirusurile – 50 % din cauzele de diaree infantilă
 V. Norwalk – 30 % din gastroenterite la adult
• Bacterii:
 Lezare directă a intestinului (Salmonella typhi şi Campylobacter jejuni)
 Producerea de enterotoxine (salmoneloze şi E. coli enteropatogenic)
 TBC în ileonul terminal
• Protozoare:
 Giardia  infecţii cu sindroame de malabsorbţie; Entamoeba histolytica
 Criptosporidia şi microsporidia  la pacienţi imunosupresaţi
• Fungi – pacienţi imunosupresaţi
• Helminţi
 Colita pseudomembranoasă

https://www.flickr.com/photos/jian-hua_qiao_md/7976761492

https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Pseudomembranous_Colitis_(H%26E)_(7414583578).jpg
Boala inflamatorie intestinală idiopatică
Termen pentru două boli intestinale idiopatice cu multe asemănări,
dar în general, cu aspecte morfologice diferite:
• Boala Crohn,
• Recto-colita ulcero-hemoragică.

• Patogenie:
• Dezechilibru între factorii care activează sistemul imun
(microorganisme şi antigene) şi mecanismele de apărare = răspuns
imun local anormal împotriva florei normale şi a unor antigene
proprii, la indivizi cu susceptibilitate genetică.
• B. Crohn - HLA-DR7 & DQ4
• RCUH - HLA-DRB1
• BC şi RCUH – mutaţii ale genei receptorului IL-23
 Boala Crohn
Boală inflamatorie cronică, idiopatică, sistemică.
• Localizare:
 Orice segment al tractului digestiv poate fi afectat!!!
 Segmentul terminal al ileonului – 30% (ileită terminală, enterită
segmentară)
 Intestinul subţire + colonul – 40%
 Numai colonul – 30%.
 Macroscopic:
 Perete îngroşat, cauciucat, lumen îngustat – “coardă”.
 Ulceraţii sub formă de fisură, iar mucoasa e edematoasă –
aspect de “cobblestone”
 Boala Crohn
• Microscopic:
 Inflamaţie transmurală (PMN)
 Ulceraţii în fisură
 Granuloame non-cazeoase – 40-60%, dar nu obligatorii ptr.
Dg!!
 Îngroşarea musc muc şi musc propria + fibroză
 Foliculi limfoizi în perete.

• Complicaţii:
 Malabsorbţie
 Formarea de fistule
 Abcese, peritonită
 Formarea de stenoze
 Transformarea malignă
 Boala Crohn

https://www.pathologyoutlines.com/topic/coloncrohns.html
Boala Crohn

https://www.pathologyoutlines.com/topic/coloncrohns.html
 Colita cronică ulcerată (RCUH)
• Afecţiune ulcero-inflamatorie a mucoasei şi
submucoasei din rect şi colon.
• Clasic:
 Începe în rect, se continuă în sigmoid, descendent,
transvers şi uneori întreg intestinul
• Macroscopic: depinde de stadiul şi intensitatea
bolii
 Rectocolita ulcero-hemoragică

https://www.webpathology.com/image.asp?case=219&n=7
Rectocolita ulcero-hemoragică

http://www.pathologyoutlines.com/topic/colonuc.html
 Aspecte de diferenţiere ale
B. Crohn şi RCUH
Aspecte macroscopice B. Crohn RCUH
Distribuţia Segmentară cu arii continuă
normale
Localizarea Ileon terminal şi/sau Rect, sigmoid,
colon ascendent descendent
Gradul Intreaga grosime a Superficial, mucoasă şi
peretelui afectat submucoasă
Ulcere Ulcere serpiginoase, cu Ulcere superficiale ale
caracter de fisură mucoasei
Pseudopolipi Rar Frecvent
Fibroză Frecventă Rară
Scurtarea Datorită fibrozei Datorită contracţiei
muscularei
 Aspecte de diferenţiere ale
B. Crohn şi RCUH
Aspecte microscopice B. Crohn RCUH
Profunzimea inflamaţiei Transmural Mucoasa sau submucoasa
Tipul inflamaţiei Infiltrat mononuclear: Abcese criptale, infiltrat
ly, plasm, Mf limfo-plasmocitar, PMN,
Foliculi limfoizi Eo, mastocite
Granulome giganto-
epitelioide necazeificate
– 60 %
Mucoasa Ulceraţii liniare Mucoasă hemoragică cu
ulceraţii
Submucoasa Mărită prin agregate Normală sau uşor redusă
limfoide şi edem
Musculatura Infiltrată prin foliculi Fără leziuni cu excepţia
limfoizi sau ly difuz megacolonului toxic
Fibroza Prezentă Absentă
 Aspecte de diferenţiere ale
B. Crohn şi RCUH
Aspecte imunologice B. Crohn RCUH
Tip limfocitar CD 4 + Th1 CD4 + Th 2
Citokine INF γ, TNF, IL -12 TGF β, IL-4, IL-5, IL-13
Anticorp ANCA - p Pozitiv în câteva cazuri Pozitiv în multe cazuri

Complicaţii B. Crohn RCUH

Fistule Fistule interne şi Extrem de rare
externe în 10%
Modificări maligne Rare Pot apare după 10 ani
de evoluţie
Tip de neoplasm malign Limfom mai mult decât Carcinom mai mult
carcinom decât limfom
Stenoze fibroase Frecvente Niciodată
B. Crohn vs. RCUH

http://huhumanan.blogspot.com/2015/03/comparison-between-crohn-disease-and.html
 Boala celiacă
(enteropatia sensibilă la gluten, steatoreea idiopatică)
• Importantă cauză de malabsorbţie primară care
apare în ariile de climă temperată
• Forma infantilă – la copii – b. Celiacă
• Forma adultă – adolescenţi şi adulţi tineri –
steatoree idiopatică
• Patogenie - anomalie genetică → sensibilitatea la
gluten şi derivaţi – gliadină
• Macroscopic – aplatizarea mucoasei mai ales a
duodenului, jejunului şi ileonului
• Complicaţii – carcinom sau limfom malign
 Boala celiacă

https://www.envoi.com.au/sites/default/files/publications/pathology_of_coeliac_disease.pdf
 Apendicita
• Obstructivă: fecalit, calculi, corp străin, tumoră, helminţi – enterobius
vermicularis; hiperplazia limfoidă difuză ( mai ales la copii)
• Ne-obstructivă: trombogenă, obliterare vasculară
• Morfologie:
 Apendicită acută congestivă
 Apendicită acută supurată
 Abcedată
 Flegmonoasă
 Apendicită acută gangrenoasă
• Complicaţii:
 Peritonita
 Abces apendicular
 Aderenţe
 Pileflebita – abcese pileflebitice
 Mucocel
Apendicita

https://www.webpathology.com/image.asp?case=213&n=4
 Apendicita

https://www.sciencephoto.com/media/93664/view/gangrenous-appendicitis-light-micrograph
 Polipii şi tumorile colonului
• Polipii colorectali
 Polipi ne-neoplazici:
o Polipi hiperplazici
o Polipi hamartom
 Polipi şi polipoza Peutz-Jeghers
 Polipi şi polipoza juvenilă (de retenţie)
o Polipi inflamatori (pseudopolipi)
o Polipi limfoizi
 Polipi neoplazici:
o Adenom (polip adenomatos )
 Adenom tubular - majoritatea
 Adenom vilos – 1%
 Adenom tubulo-vilos – 5-10%
 Adenom serat
Polipi hiperplazici

https://media.sciencephoto.com/image/c0029428/800wm/C0029428-
Gangrenous_appendicitis,_light_micrograph.jpg
 Adenomul

https://healthblog.uofmhealth.org/digestive-health/a-colon-polyp-primer-know-types-and-
your-risk-factors
Adenomul colonic

https://webpath.med.utah.edu/GIHTML/GI115.html
Polip adenomatos tubular

https://www.researchgate.net/publication/24407283_Management_of_gastric_polyps_A_path
ology-based_guide_for_gastroenterologists/figures?lo=1
 Polipul vilos

https://www.webpathology.com/image.asp?case=221&n=41

https://www.statpearls.com/kb/viewarticle/31161
 Polipii şi tumorile colonului
• Sindroame de polipoză familială:
 Polipoza adenomatoasă familială colică (APC – 5q21)
 Sindrom Gardner
 Sindrom Turcot
 Sindrom de polipoză juvenilă
• Tumori benigne conjunctive: leiomiom, leiomioblastom,
neurilemom, lipom, tumori vasculare
• Tumori maligne colorectale:
 Adenocarcinom: bine, moderat şi slab diferenţiat
 Carcinom nediferenţiat sau anaplazic
• Alte tumori maligne: leiomiosarcom, limfom malign, tumori
neuroendocrine
 Sindroame de polipoză familială

https://www.humpath.com/spip.php?article3304 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1875918116000180

Polipoza adenomatoasă familială Polipi Peutz-Jegers

Carcinomul colorectal - localizare
• 60 % în rect
• 25 % în sigmoid şi descendent
• 10 % cec şi valva ileo-cecală
• 5 % ascendent, unghiuri
• Foarte rar în transvers

• Partea dreaptă : tumoră vegetantă, polipoidă

• Partea stângă : tumoră infiltrativă, circumferenţială –
înconjură lumenul, îngroaşă peretele şi micşorează peretele
 Carcinomul colonic

https://www.webpathology.com/image.asp?case=222&n=17
Adenocarcinomul de colon

https://www.researchgate.net/publication/49707609_Treatment_of_patient_tumor-
derived_colon_cancer_xenografts_by_a_TRAIL_gene-armed_oncolytic_adenovirus/figures?lo=1
 Tumorile colonului - evoluţie

• Extensia directă: întreg peretele → seroasă,

ţesut adipos pericolic şi uneori în cavitatea
peritoneală
• Extensia limfatică: ganglioni limfatici regionali
din vecinătatea tumorii, apoi în ganglionii
limfatici preaortici, iliaci interni, sacraţi
• Extensia hematogenă: ficat, pulmoni, creier,
os, ovar
Tumori neuroendocrine
gastro-intestinale

https://www.intechopen.com/books/gastric-carcinoma-new-insights-into-current-
management/variants-of-gastric-carcinoma-morphologic-and-theranostic-importance
Tumori neuroendocrine
gastrointestinale

https://www.pathologyoutlines.com/topic/colontumorneuroendocrinetumor.html
Tumori neuroendocrine

https://www.researchgate.net/publication/309278998_Synchronous_Adenocarcinoma_of_the_
Colon_and_Rectal_Carcinoid/figures?lo=1
S7 – Patologia anexelor digestive