An 3 Oral OMF Final 2
An 3 Oral OMF Final 2
An 3 Oral OMF Final 2
Hippocrate a fost și primul medic care a folosit cleștele pentru extracția dentară.
- 381 i.e.n. Aristotel, elevul lui Platon, menționează în tratatele sale de medicină extracția cu ajutorul
cleștelui.
- 936-1013 e.n. Albucasis, medic de origine spaniolă și arabă, descrie în tratatul său de chirurgie,
intrumentele dentare și chirurgicale, descriindu-le amănunțit. A fost primul care a descris metoda
transplantării dinților. În afara faptului că a îmbunătățit structura cleștelui dentar, a conceput și diferite tipuri
de elevatoare și chiurete.
- 1460 e.n. Apare manuscrisul medical de chirugie al lui Guy de Chauliac, care a inventat Dental
Pelicanul, un instrument de extras dinții folosit pentru mulți ani
- 1542 Amroise Pare, un chirurg militar, a reînviat vechea metodă de compresie a trunchiul nervos
pentru a produce o anesteziere locală.
2. Clasificarea instrumentarului utilizat în chirurgia oro-maxilo-facială. Clasificarea și structura
cleştilor și elevatoarelor.
Clestii –-au parte active reprezentata de cele doua falci - un maner si o articulatie sau lacat.
Elevatoarele – sunt constituite dintr-o portiune activa,mai mult sau mai putin plata sau in jgheab,denumita
lama,dintr-o tija cilindrica intermediara si un maner gros rotunjit.
Sindesmotoamele – sunt instrumente asemanatoare elevatoarelor fiind formate dintr-o lama subtire o tija si
un maner.
Tipuri:lama dreapta - usor indoita (molarul de minte )
Lama indoita - in unghi drept (dintii arcadei inferioare)
>De baza: -cleste, - elevatoare
>suplimentare(auxiliare)
Clasificarea cleştelor dupa grupele de dinţi:
➢ Cleştii pentru extracţia de pe arcada superioară - au fălcile în prelungirea mânerului.
Pentru extracţia incisivilor centrali, incisivilor laterali şi a caninilor se foloseşte un cleşte drept ce are
fălcile în prelungirea mânerului.
Între cele două fălci există un spaţiu de aproximativ 0,5 cm,. ârful fălcilor este rotunjit iar faţa internă a
acestora este concavă, faţa externă fiind convexă.
Pentru extracţia premolarilor superiori se foloseşte un cleşte ce prezintă fălcile îndoite pe lat şi fac un
unghi obtuz cu mânerul tocmai pentru a putea fi introdus şi aplicat în axul dintelui.
Cleştii pentru extracţia molarilor 1 şi 2 superiori sunt cleşti îndoiţi pe lat iar fălcile fac unghi obtuz cu
mânerul.
Fălcile cleştelui sunt mai late şi au un spaţiu mai mare între ele. Aceşti cleşti sunt adaptaţi la configuraţia
anatomică a rădăcinilor molarilor superiori: o rădăcină palatinală şi două rădăcini vestibulare. Cu un pinten pe
falca ce se va aplica vestibular intre cele 2 radacini.
Aceşti cleşti folosiţi pentru extracţia molarilor superior vor fi deci cleşti diferiţi pentru dreapta şi stânga.
Cleştele folosit pentru extracţia molarului de minte superior prezintă o dublă curbură pentru a face
posibilă aplicarea cleştelui în axul dintelui având în vedere poziţia posterioară a molarului de minte pe arcada
maxilară superioară.
Pentru extracţia rădăcinilor dentare la maxilarul superior se foloseşte un cleşte „în baionetă", cleşte ce
prezintă o dublă curbură şi fălcile efilate şi în contact la vârf.
Fălcile acestui cleşte sunt drepte, faţa internă uşor concavă iar vârful este ascuţit permiţând insinuarea între
alveolă şi rădăcină.
Fălcile acestui cleşte sunt scurte şi late iar spaţiul dintre acestea este mai mic decât la cleştii folosiţi pentru
extracţia molarilor superiori. Marginile fălcilor sunt rotunjite şi nu prezintă pinteni.
➢ Cleştii pentru dinţii arcadei inferioare - fălcile fac un unghi de aproape 90° cu mânerul.
Pentru extracţia incisivilor inferiori se folosesc cleştii care au partea activă (fălcile) în unghi drept faţă de
mâner. Fălcile au faţa internă uşor concavă, sunt subţiri iar între vârfuri există un mic spaţiu.
Pentru caninii şi premolarii mandibulari se foloseşte un cleşte îndoit pe muchie la care fălcile fac un unghi
obtuz cu mânerul, vârfurile sunt rotunjite, spaţiul dintre ele fiind mai mare decât la cleştele pentru incisivi.
Cleştii folosiţi pentru extracţia molarilor 1 şi 2 mandibulari prezintă fălci groase,rezistente, cu faţa internă
concavă, cu pinteni la marginile terminale şi distanţate între ele.
Fălcile fac un unghi drept sau uşor obtuz cu mânerul iar cleştele este îndoit pe muchie şi se aplică
perpendicular pe dinte, pintenii insinuându-se în furcaţia dintre cele două rădăcini.
Pentru molarul de minte inferior se foloseşte un cleşte îndoit pe lat în unghi drept, dar fără pinteni.
Fălcile sunt rezistente, late, rotunjite la vârf iar îndoirea fălcilor este realizată la distanţă faţă de articulaţie,
tocmai pentru a permite insinuarea în porţiunea posterioară a arcadei dentare, cleştele aplicându-se de-a
lungul arcadei.
Pentru extracţia rădăcinilor dinţilor mandibulari se folosesc cleşti îndoiţi pe lat sau pe muchie, mânerul fiind
în unghi drept faţă de fălci.
Elevatoarele dentare:
Aceste instrumente sunt folosite cu scopul de a luxa dintele, fiind introduse între peretele alveolar şi rădăcina
dentară, favorizând astfel dislocarea şi extracţia rădăcinii din alveolă.
Există 3 componente principale ale elevatorului:
I. Mânerul
II. Tija
III. Partea activă sau lama
● Mobiliatea dentara
● Situatia coronara
● Relatiile cu structurile din vecinatate
● Examenul radiologic
● Aplicarea clestelui
● Luxarea dintelui
● Extractia propriuzisa.
8. Indicaţii pentru utilizarea cleştilor și elevatoarelor
Indicatii pentru utilizarea clestelui:
- dinti cu portiunea coronara integra sau partial distrusa, permit-ind aplicarea corecta a instrumentului
la colet
- Radacinile dentare care prezinta o portiune extraalveolara suficient de proeminenta si rezistenta
pentru a fi prinsa cu clestele
- Radacinile dentare care se gasesc la limitele peretelui alveolar, Osul permitind crearea cu elevatorul
sau freza, a unui sant periradicular unde sa poata fi insinuate falcile clestelui asigurind o priza eficienta pe
radacina.
9. Etapele de bază în extracţia dentară cu ajutorul cleștilor. Etapele de bază în extracţia dentarăcu
ajutorul elevatoarelor. Etapele auxiliare în extracţia dentară.
Etapele de bază în extracţia dentară cu ajutorul cleștilor:
- Sindesmotomia- sectionarea ligamentului circular a dintelui
- Aplicarea clestelui- pe axul de inplantare a dintelui
- coroana va fi inconjurata
- mai intii falca orala apoi falca vestibulara
- Luxatia dintelui- o largire progresiva a alveolei - ruperea fibrelor ligamentare
. dento-alveolare si mobilitatea acestuia
- miscari de basculare
- Extractia propriu-zisa- dupa mobilizarea prin luxatie cind dintele capata un .
joc liber in alveola
- miscarile de basculare si rotatiile li se adauga o tracti- .
une in ax pina cind dintele este scos din alveola
- miscarea de tractiune va fi lenta in directia in care apli .
tudinea mobilitatii dintelui este mai mare in sensul in . care osul cedeaza mai usor
Piezotom:
- Aparat pentru chirurgie piezoelectric, datorita vibratiilor cu ultrasunet si controlului electric, ofera precizie si
siguranta fara a afecta tesutusile moi, fara a necroza si fara a provoca un exces de temperatura asupra
tesutului.
-nervul infraorbitar este Ram terminal din nervul maxilar de la nivelul fantei sfeno-maxilare si se continuă
până la gaura infraorbitara
-cu mana stanga se repereaza gaura infraorbitara apoi policele ridica buza superioara evidentiind bine
vestibulul bucal iar indexul ramane pe tegumente in dreptul reperului
-se aplica regula celor 3 comprese ( se usuca mucoasa la locul punctiei cu un compres steril / se antiseptizeaza
cu alcool 70 grade si se usuca din nou )
-se face in prealabil o anesteie topica locala dupa care punctia se realizeaza deasupra si lateral demapexul
caninului in mucoasa mobila ( ac scurt cu bizoul indreptat spre planul osos )
-directia acului este : in sus- indarat si in afara / se ia contact cu osul si se traverseaza fosa canina pe o
profunzime de 2,5 cm
-odata acul ajuns la destinatie se injecteaza cateva picaturi de anestezic ( se poate percepe o usoara deformare
a regiunii prin depunerea anestezicului in jurul gaurii infraorbitare )
-pentru a obtine anestezia nervului alveolar supero-anterior acul este inpins in canal aproximativ 5mm ( se
obtine senzatia de cadere in gol si fixare a acului in canal )
13. Particularităţile extracţiei incisivilor superiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de anestezie
şi instrumentarul utilizat).
Instrumentar: pentru sindesmotomie: elevatoarele drepte "în jgheab", elevatoarele "în flacără",
sindesmotoamele drepte.
Pentru extracţia propriu-zisă se va utiliza cleştele drept cu fălci de mărime convenabilă, care să se adapteze
perfect axial şi circular la coletul dintelui.
Anestezia locală poate fi asigurată prin următoarele metode:
• anestezie plexală vestibulară transfrenulară, asociată cu anestezie la nivelul găurii incisive;
• anestezia la nivelul găurilor infraorbitare bilateral, asociată cu anestezie la gaura incisivă, nu mai
reprezintă astăzi o opţiune practică.
14. Particularităţile extracţiei caninilor superiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de anestezie şi
instrumentarul utilizat).
Caninul superior prezintă cea mai lungă rădăcină şi are o formă alungită pe secţiune transversală şi este
dreaptă pe secţiune longi tudinală.
Rădăcina determină apariţia unei deni velări la nivelul corticalei vestibulare cunoscută sub numele de
eminenţă canină. Deşi corticală vestibulară este subţire, destul de frecvent ex tracţia caninilor maxilari este
mai dificilă, dato rită lungimii rădăcinii.
Tehnici de anestezie locală:
• anestezie plexală şi anestezie la gaura incisivă;
• anestezie la gaura infraorbitară şi la nivelul găurii incisive.
După decolarea gingivo-mucoasei la nive lul coletului dentar cu ajutorul elevatorului sau sindesmotomului
drept, se aplică cleştele cât mai profund în alveolă şi se dilată alveola dentară prin mişcări de basculare
vestibulo-orală, mişcarea fiind mai amplă vestibular unde corticală este mai subţire. Pe măsură ce se obţine
dilatarea alveo lei, se repoziţionează cleştele cât mai apical (Fig. 2. 13).
După luxaţie, dintele este tracţionat uşor pe o direcţie vestibulo-incizală. Extracţia cani nului poate determina
o serie de complicaţii le gate de fracturarea unei porţiuni din corticală vestibulară în timpul manevrei de
luxare vesti bulară.
✔ Fotoliul este ridicat astfel încât capul bolnavului să fie situat la nivelul umărului operatorului.
✔ Gura să fie larg deschisă pentru a se expune bine regiunea dinţilor.
✔ Capul priveşte drept înainte;
✔ Operatorul stă în dreapta şi puţin în faţa bolnavului.
15. Particularităţile extracţiei premolarilor superiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de
anestezie şi instrumentarul utilizat).
Premolarul 1 superior are de obicei două rădăcini, şi mai rar o singură rădăcină (25-35% dintre cazuri).
Chiar dacă are o singură rădăcină este posibil ca aceasta să prezinte o bifurcaţie în 1/3 apicală. Rădăcinile
pot fi foarte subţiri şi se pot fractura mai uşor decât în cazul altor dinţi maxilari; corticală vestibulară este
mai subţire decât cea palatinală.
Anestezia locală se poate obţine prin:
• anestezie plexală + infiltraţie palatinală;
• anestezie plexală + gaură incisivă şi palatină mare.
După decolarea gingivomucoasei de ta ni velul coletului cu ajutorul elevatorului sau sin desmotomului drept,
se aplică cleştele cât mai apical, luxarea fiind aplicată în sens vestibulo- oral. Forţele sunt relativ reduse în
special în sens palatinal pentru a evita fracturarea rădăcinii pa latine care se descoperă mai dificil. La aplicarea
forţelor în sens vestibular, cea mai mare proba bilitate de fracturare o are rădăcina vestibulară. Trebuie evitată
exercitarea oricărei forţe de rotaţie. Dintele va fi extras prin tracţiune în sens ocluzal şi uşor vestibular
Premolarul 2 maxilar este un dinte mono- radicular cu o rădăcină groasă, astfel că se frac turează relativ rar.
Osul alveolar este mai subţire vestibular, tabla palatinală fiind mai groasă.
Tehnici de anestezie locală:
• anestezie plexală asociată cu infiltraţie palati nală sau la gaura palatină mare;
• anestezie în canalul infraorbital (după pătrun derea cu acul pe 6-8 mm) asociată cu anestezie în şanţul
palatinal sau la gaura palatină mare.
După decolarea gingivo mucoasei, se aplică cleştele sub nivelul coletului, extracţia ne cesitând mişcări relativ
puternice de basculare în sens vestibular şi apoi în direcţie vestibulo- ocluzală cu forţe rotaţionale de
tracţiune
✔ Fotoliul este ridicat astfel încât capul bolnavului să fie situat la nivelul umărului operatorului.
✔ Gura să fie larg deschisă pentru a se expune bine regiunea dinţilor.
✔ Capul priveşte drept înainte;
✔ Operatorul stă în dreapta şi puţin în faţa bolnavului.
16. Particularităţile extracţiei primilor doi molari superiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de
anestezie şi instrumentarul utilizat).
Molarul 1 superior prezintă 3 rădăcini groase şi relativ puternice. Rădăcinile vestibu lare sunt foarte
apropiate în timp ce rădăcina pa latinală este divergentă, orientată spre palatinal. Osul alveolar are o structură
spongioasă. Tabla vestibulară prezintă o proeminenţă compactă - creasta zigomato-alveolară.
Sinusul maxilar poate fi situat în imediata apropiere a rădăcinilor sau chiar se poate insi nua între apexuri
existând un risc crescut de per forare a podelei sinusale prin îndepărtarea unei porţiuni din aceasta în timpul
extracţiei.
Anestezia locală:
• vestibular: anestezie la tuberozitatea maxilară, asociată uneori cu anestezie plexală pentru rădăcina
meziovestibulară;
• palatinal: anestezie la gaura palatinală mare;
După practicarea sindesmotomiei cu un sindesmotom sau elevator drept, se aplică cleştele de molari superiori
care prezintă un pin ten pe falca vestibulară, pentru a asigura o adap tare mai bună la nivelul bifucaţiei
rădăcinilor vestibulare. Manevra de extracţie debutează prin mişcări de basculare vestibulo-orale, mai
puternice spre vestibular. Aşa cum s-a arătat în cazul extracţiei premolarului superior, este pre ferabil să se
aplice forţe mai mari în sens vesti bular, deoarece, dacă se produce fractura rădăcinilor vestibulare, acestea
vor fi descope rite mai uşor. Presiunile vestibulare produc ex pansiunea corticalei vestibulare cu ruperea
ligamentelor dento-parodontale, permiţând ex tracţia dintelui prin forţe de tracţiune în ax aso ciate cu o
mişcare de basculare vestibulară.
✔ Fotoliul este ridicat astfel încât capul bolnavului să fie situat la nivelul umărului operatorului.
✔ Gura să fie larg deschisă pentru a se expune bine regiunea dinţilor.
✔ Capul priveşte drept înainte;
✔ Operatorul stă în dreapta şi puţin în faţa bolnavului.
Molarul 2 superior
Morfologia molarului doi este similară cu cea a molarului unu maxilar, însă rădăcinile sunt mai scurte şi mai
puţin divergente, dintele fiind extras mai uşor, folosind aceeaşi tehnică des crisă pentru primul molar maxilar.
Anestezia locală:
• vestibular: anestezie la tuberozitate sau anes tezie plexală la nivelul molarului doi;
• palatinal: anestezie la gaura palatină mare.
Instrumentarul este similar celui utilizat pentru extracţia molarului unu superior.
17. Instrumentarul necesar pentru extracţia dinţilor arcadei inferioare. Metode de anestezie utilizate la
maxilarul inferior.
Elevatoarele sunt instrumente asemănătoare sindesmotoamelor, însă lama este mult mai robustă. Lama poate
avea formă de jgheab
(cea mai folosită) sau în „vârf de lance”. Elevatoarele pot fi drepte - cu partea activă în prelungirea mânerului
- folosite în general pentru dinţii maxilari, sau pot fi curbe – cu partea activă formând un unghi faţă de mâner
folosite în general pentru extracţia dinţilor mandibulari.
Elevatoarele curbe sunt perechi, feţele lor active privind în oglindă şi fiind active lateral.
Elevatorul „picior de ciută” este activ frontal şi este uneori folosit la extracţia resturilor radiculare. Elevatorul
Lecluse sau „în limbă de crap” este indicat în extracţia molarilor de minte inferiori cu rădăcini curbe
✔ Fotoliul este ridicat astfel încât capul bolnavului să fie situat la nivelul cotului operatorului.
✔ Gura să fie larg deschisă pentru a se expune bine regiunea dinţilor.
✔ Capul priveşte drept înainte;
✔ Pentru extracţia dinţilor frontali şi a hemiarcadei stângi operatorul stă în dreapta şi puţin în faţa
pacientului
Cleştii sunt instrumente de o mare varietate, în funcţie de forma şi poziţia dinţilor. Cleştii de extracţie
sunt alcătuiţi din maner şi partea activă (fălcile) şi au o serie de caracteristici care îi diferenţiază:
● fălcile sunt în prelungirea manerului sau parallel cu acesta pentru dinţii de la maxilar
● fălcile fac un unghi drept sau obtuz cu mânerul pentru dinţii mandibulari
Instrumentarul ajutător extracţiei este folosit de obicei la crearea accesului la o rădăcină rămasă intraosos sau
la separarea rădăcinilor unui dinte pluriradicuiar.
● Depărtătoarele, bisturiele şi decolatoarele se folosesc pentru crearea lambourilor muco-periostale
care evidenţiază coletul dinţilor, furcaţia radiculară şi corticalele osoase, permiţând manopere de degajare
arădăcinii şi continuare a extracţiei.
● Frezele dentare şi de os permit îndepărtarea ţesuturilor dure pentru crearea accesului către rădăcină
sau separarea unor rădăcini care se pot extrage astfel uşor, fiecare în parte. Folosirea instrumentarului rotativ
necesită o răcire adecvată şi o aspiraţie eficientă pentru prevenirea complicaţiilor care pot apare datorită
supraîncălzirii osului.
● Pensa Gouge este folosită pentru regularizarea marginilor osoase restante.
● Acele şi firele de sutură, precum şi portacul sunt folosite pentru a reaplica lambourile mucoase şi a le
menţine în poziţia corectă de vindecare. Forfecuţele de plastie sunt folosite de regulă pentru secţionarea
mucoasei şi a firelor de
● sutură.
● plică pterigomandibulară situată de-a lungul marginii anterioare a muşchiului pterigoidian intern.
18. Particularităţile extracţiei incisivilor inferiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de anestezie
şi instrumentarul utilizat).
Incisivii inferiori au rădăcini subţiri şi scurte. Rădăcinile incisivilor pot fi fracturate mai uşor, astfel că, în
cazul incisivilor cu implantare bună, se va încerca extracţia cu cleştele numai după ce s-a realizat o luxare
corectă. Osul alveolar de la nivelul frontalilor mandibulari este subţire atât lingual cât şi vestibular. La nivelul
caninului, osul alveolar poate fi ceva mai gros, în special de partea linguală.
Anestezia locală se practică fie:
Vestibular:
● anestezie plexală;
● pentru incisivii centrali, anestezia se practică bilateral (anestezie la spina Spix de partea incisivului
central de extras asociată cu anestezie la gaura mentonieră de partea opusă/Spix bilateral).
Lingual:
● anestezia nervului lingual în şanţul mandibulo- lingual în dreptul molarului de minte (atunci când nu
se optează pentru tehnica la spina Spix).
● Pentru extracţia acestor dinţi se folosesc elevatoarele curbe şi cleştele pentru frontali inferiori. După
realizarea sindesmotomiei cu elevatoarele sau sindesmotoamele curbe, se aplică cleştele cât mai apical.
Mişcările de basculare se realizează în direcţie vestibulo- linguală având. amplitudine egală în ambele
sensuri. După mobilizarea dintelui, acesta este ridicat din alveolă prin tracţiune în ax, combinată cu o mişcare
de basculare vestibulară.
✔ Fotoliul este ridicat astfel încât capul bolnavului să fie situat la nivelul cotului operatorului.
✔ Gura să fie larg deschisă pentru a se expune bine regiunea dinţilor.
✔ Capul priveşte drept înainte;
✔ Pentru extracţia dinţilor frontali şi a hemiarcadei stângi operatorul stă în dreapta şi puţin în faţa
pacientului
19. Particularităţile extracţiei caninilor inferiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de anestezie şi
instrumentarul utilizat)
Caninul inferior este un dinte foarte puternic si prezinta o radacina robusta si lunga.
Pacientul trebuie sa ocupe o pozitie care sa-i favorizeze operatorului accesul facil la acest dinte: cu capul
drept si gura larg deschisa. Anestezia este realizata troncular periferic la spina lui Spix.
Instrumentele utilizate sunt elevatoarele cu cioc lung pentru mandibula, cleste indoit pe muchie.
Gingia este decolata cu ajutorul sindesmotoamelor sau elevatoarelor apoi falcile clestilor se vor insinua cat
mai profund adaptandu-se perfect la coletul dintelui. Urmeaza apoi luxarea dintelui prin efectuarea miscarilor
de basculare in sens vestibulo-lingual.
21. Particularităţile extracţiei primilor doi molari inferiori (poziția medicului și a pacientului, tipul de
anestezie şi instrumentarul utilizat).
Molarii mandibulari au de obicei două rădăcini, cele ale molarului unu fiind mult mai divergente decât cele
ale molarului doi, în plus rădăcinile pot fi convergente în 1/3 apicală, ac centuând şi mai mult dificultatea
extracţiei. Osul alveolar este dur şi compact cu corticatele vesti bulară şi linguală groase, întărite de liniile
oblice externe şi interne, ceea ce face ca extracţia mo larilor mandibulari să fie cea mai dificilă.
Anestezia locală:
• anestezie la spina Spix şi infiltraţie vestibulară a nervului bucal;
• procedeul Veisbrem.
Cleştele folosit pentru extracţia molarilor mandibulari este cleştele îndoit pe muchie, care prezintă pinteni la
vârf pe ambele fălci, pentru a se adapta mai bine la nivelul bifurcaţiei radicu lare .
După sindesmotomie se adaptează cleştele la colet şi se aplică o presiune apicală cât mai puternică pentru a
putea insera fălcile cât mai apical. Se folosesc mişcări de basculare în sens vestibular şi lingual pentru a
dilata al veola şi pentru a permite eliberarea dintelui în sens vestibulo-ocluzal. Când se extrage molarul doi
mandibular, mişcarea de basculare va avea o amplitudine mai mare spre vestibular, unde corticală alveolară
este mai subtire.
23. Clasificarea molarilor 3 superiori (după poziție în plan sagital și transversal, după raportul cu
molarul 2, după raportul cu sinusul maxilar, după natura țesutului acoperitor).
În plan sagital după Peterson se descriu:
Incluzia mezio-angulară (35% dintre cazuri)-odontectomia relativ ușoară;
Incluzie orizontală (35% dintre cazuri)-odontectomie dificilă;
Incluzie verticală (38% dintre cazuri)-odontectomie dificilă;
Incluzie disto-angulară (6-8% dintre cazuri)-odontectomia foarte dificilă.
În plan transversal:
Molarul inclus aliniat pe arcadă chiar în spatele molarului de 12 ani;
Molarul inclus deviat spre lingual sau spre vestibular.
Raportul molarului de minte inferior cu ramul ascendent mandibular, după Pell și Gregory, gradul de
acoperire osoasă a molarului inclus:
● Clasa I: diametrul mezio-distal al coroanei este complet liberă față de marginea anterioară a ramului
mandibular;
● Clasa a II-a: jumătatea distală a coroanei este acoperită de marginea anterioară a ramului mandibular;
● Clasa a III-a: coroana molarului inclus este total acoperită de ramul mandibular
24. Tipuri și tehnici de efectuare a lambourilor mucoperiostale. Tipuri de sutură. Tehnici de suturare
I.Incizia - se pot practica mai multe tipuri de incizie în funcție de poziția molarului, raportul cu mandibula și
molarul de 12 ani:
1. Incizie în anvelopă - pleacă de la papila gingivală mezială a molarului de 6 ani inferior în jurul coletului
molarului de 6 și 12 ani pînă la unghiul distovestibular al molarului de 12 ani și apoi posterior și lateral în sus
pe marginea anterioară a ramului ascendent.
Incizie cu decolarea unui lambou în trei colțuri: se folosește în incluzii profunde.
Incizia pleacă din dreptul rădăcinii distale a molarului de 6 ani, merge de-a lungul coletului molarului de 12
ani, apoi în trigonul retromolar posterior și în sus, de-a lungul marginii anterioare a ramului mandibulei.
Incizia în baionetă - pleacă printr-o incizie verticală situată de-a lungul marginii anterioare a ramului
mandibulei, coboară pe mijocul crestei în trigonul retromolar, înconjoară fața distală a molarului de 12 ani și
coboară vertical în vestibul în dreptul rădăcinii distale a molarului de 12 ani.
II) Decolarea lamboului periosteomucos: se introduce un decolator sub periosteomucoasa spațiului
retromolar, insinuîndu-se cu atenție prin mișcările de desprindere a mucoasei,efectuate în sens linguo-
vestibular. După decolarea mucoasei retromolare,în continuare se decolează mucoasa vestibulară. Rezultă un
lambou periosteomucos de formă triunghulară, cu baza de implantare postero-laterală, care va fi tras înapoi și
în afară cu un depărtător Langenbeck.
III) Trepanarea osului alveolar - se poate efectua cu instrumentar rotativ în turație convențională și sub
răcire permanentă (ser fiziologic), cu ajutorul frezelor sferice sau cu dalta și ciocanul. Această trepanare
osoasă urmărește eliminarea unei rondele osoase pentru a evidenția coroana molarului inclus și a putea aplica
cleștele, sau pentru a permite insinuarea elevatorului.
⚫ 2.clasa I;
⚫ 3.clasa A;
⚫ 7.os elastic;
⚫ 3.clasa C ;
27. Clasificarea molarilor 3 inferiori (după poziție în plan sagital și transversal, după raportul cu
molarul 2, după poziția față de ramul ascendent, după raportul cu canalul mandibular, după natura
țesutului acoperitor).
În plan sagital după Peterson se descriu:
Incluzia mezio-angulară (35% dintre cazuri)-odontectomia relativ ușoară;
Incluzie orizontală (35% dintre cazuri)-odontectomie dificilă;
Incluzie verticală (38% dintre cazuri)-odontectomie dificilă;
Incluzie disto-angulară (6-8% dintre cazuri)-odontectomia foarte dificilă.
În plan transversal:
Molarul inclus aliniat pe arcadă chiar în spatele molarului de 12 ani;
Molarul inclus deviat spre lingual sau spre vestibular.
Raportul molarului de minte inferior cu ramul ascendent mandibular, după Pell și Gregory, gradul de
acoperire osoasă a molarului inclus:
● Clasa I: diametrul mezio-distal al coroanei este complet liberă față de marginea anterioară a ramului
mandibular;
● Clasa a II-a: jumătatea distală a coroanei este acoperită de marginea anterioară a ramului mandibular;
● Clasa a III-a: coroana molarului inclus este total acoperită de ramul mandibular
Profunzimea dintelui inclus raportată la planul ocluzal al molarului de 6 și 12 ani care permite evaluarea
dificultății de extracție care este determinată de grosimea osului supraiacent (Pell și Gregory):
Clasa A: molarul de minte este la nivelul planului ocluzal al molarului doi (sau ușor sub acesta);
Clasa B: fața ocluzală a molarului trei este între planul ocluzal și linia verticală a molarului 2;
Clasa C: fața ocluzală a molarului 3 este sub linia cervicală a molarului .
TIPURI DE ALVEOLOTOMIE:
Trepanarea se va face urmarind ca radacinile sa fie descoperite si luxate, sacrificand cit mai putin din tabla
osoasa vesribulara.
In raport cu marimea si profunzimea la care se gasesc radacinile se pot folosi tehnicile de alveolotomie
partiala sau totala.
TIPURI DE INCIZIE
Pentru alveolotomie se pot folosi urmatoarele tipuri de alveolotomie:
A-lambou ,,plic”=obtinut prin incizie la nivelul santului parodontal,fara incizii de descarcare
B- lambou triunghiulat (in L)=realizarea unei incizii orizontale si a unei incii de descarcare.
C-lambou trapezoidal =format dintr-o incizie orizontala si doua incizii de descarcare
29. Alveolotomia parțială. Indicații. Tehnica. Instrumentarul. Alveolotomia totală. Indicații. Tehnica.
Instrumentarul.
=> Alveolotomie parțiala
Ind= cazurile in care rădăcinile ajung pina aproape de nivelul marginii libere a alveole fără ca apelurile sa
prezinte modificări importante.
Tehnica=Tabla osoasa se rezeca de la marginea alveole,PINA cind se obține o expunere suficientă a
rădăcinilor pentru luxarea si indepartarea lor.
In general,extractia se face cu elevatorul.
Instrumentarul=-cel obisnuit pentru extractii +freza cilindrica sau sferica pentru os +freza Lindeman
=>Alveolotomie totala
Ind= radacini deformate la apex prin hipercimentoza (odontoame)
-radacini sudate la osul alveolar prin anchiloza
-radacini fragile cu procese cariose avansate,care se fractureaza usor.
Tehnica=trepanarea osoasa se realizeaza la nivelul corticalei vestibulare,cu instrumentar de os rotativ (freze
de os sferice,apoi cilindrice sau Lindeman),progresiv,de la marginea alveolei spre apex.
Instrumentarul=-cel obisnuit pentru extractii +freza cilindrica sau sferica pentru os +freza Lindeman
INDICATII
-la extractiile multiple
-in caz de extractii complexe,cu alveolotomie
-atunci ind postextractional,se adauga careva biomateriale pentru regenerare osoasa sau pentru hemostaza
-la extractia dintilor cu alveole voluminoase
-la extractia molarilor de minte
-cind pacientul dat face parte din gr de persoane cu predispunere la deficiente de vindecare a plagii
postextractionale
-la pacienti necooperanti care nu pot sa respecte toate recomandarile postoperatorii
CONTRAINDICATII
-in cazul periostotomiei (procese purulente subperiostale)
-in cazul existentei procesului infectios periapical cronic
-cind este vorba de o extractie atraumatica,inzicie mica,lipsa infectiei
-se formeaza in conditii optime cheagul de singe in alveola,pacientul cu igiena bucala buna si cooperant
34. Particularităţile extracțiilor dentare la pacienţii cu afecţiuni ale aparatului respirator (astmul
bronşic, bronhopneumopatia cronică obstructivă).
TERENUL PATOLOGIC PULMONAR
Dintre bolile aparatului respirator, medicul stomatolog se întâlneşte mai frecvent cu :
1. Astmul bronşic
2. Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC)
La prima prezentare în cabinet se va acorda o atenţie deosebită anamnezei medico-chirurgicale şi examenului
clinic general, punându-se în evidenţă:
-accesele de tuse iritativă;
-tusea productivă;
-expectoraţiile;
-dispneea;
-wheezing-ul;
1. ASTMUL BRONŞIC este o boală de etiologie plurifactorială. După criteriul etiologic se deosebesc
două tipuri de astm bronşic: alergic şi nealergic.
Astmul alergic, se mai numeşte şi extrinsec sau atopic şi are la bază o reacţie alergică a bolnavului la un
antigen prezent în mediul ambiant: puf, praf, polen, alimente, medicamente.
Astmul nealergic (intrinsec), nu are la bază o etiologie bine definită şi nici un mecanism patogenic cunoscut.
În categoria astmului bronşic nealergic sunt incluse: astmul endogen sau infecţios, astmul iritativ prin factori
fizici sau chimici, astmul provocat de efort ("exercise-induced asthma") şi alte forme de astm cu geneză
neprecizată.
Clinic se manifestă prin crize repetitive de dispnee paroxistică şi wheezing până la status asmaticul asociat cu
emfizem, hipoxemie şi cord pulmonar cronic. Aceşti bolnavi se gasesc sub medicaţie bronhodilatatoare cu
efecte cardiace secundare ( tahicardie, aritmie) şi terapie corticosteroidă ce determină secundar creşterea
riscului la infecţii.
Medicul stomatolog sau chirurg trebuie să cunoască tipul etiologic al astmului, frecvenţa crizelor,factorii care
provoacă aceste crize ( stresul emoţional) dar şi medicaţia prescrisă.
Tratamentele se efectuează în şedinţe scurte, sub premedicaţie anxiolitică şi anestezie bună pentru reducerea
stresului. Postoperator nu se administrează antiinflamatoare nesteroidiene deoarece accentuează
bronhospasmul.
-Pacienţii cu crize rare fără medicaţie pot fi trataţi în cabinetele sto-matologice fără măsuri de precauţie
speciale iar pentru anestezie nu se utilizează substanţe cu vasoconstrictor deoarece acestea conţin sulfiţi
(conservanţi) care pot declanşa crize severe.
-Pacienţii cu tratament astmatic şi crize frecvente de astm pot fi trataţi în ambulator şi/sau spital în funcţie de
severitatea afecţiunii. Aceştia necesită evaluare medicală de specialitate, sedare preoperatorie şi antibioterapie
dacă sunt sub terapie cu steroizi. Soluţiile anestezice nu vor conţine vasoconstrictor .
-Pacienţii simptomatici cu semne clinice evidente (status astmaticus) reprezintă o urgenţă medicală şi toate
procedurile sunt contraindicate.
Din datele de anamneză culese, medicul stomatolog deduce nu numai afecţiunea de care suferă pacientul ci el
poate primi informaţii şi în legătură cu medicaţia pe care o foloseşte acesta
(tonicocardiacă,diuretică,vasodilatatoare, anticoagulantă). În acest fel se pot evita interferenţele cu alte
medicamente pe care urmează să le primească pacientul.
Pacienţii care se prezintă pentru îngrijiri stomatologice se împart două categorii :
-Pacientul cardio-vascular care îşi cunoaşte afecţiunea, este investigat şi se află sub tratament. Pacientul cu
„ risc silenţios” .
Asociaţia Americană a Inimii ( AHA 2008) a stabilit bolile cardiovasculare cu risc major care contraindică
intervenţia chirurgicală imediată:
-infarct miocardic recent ( 6 luni);
-decompensarea cardiacă; miocardită sau pericardită acută;
-endocardită bacteriană; =stenoză mitrală în fibrilaţie arterială cu risc de embolii;
-accesul de tahicardie paroxistică.
Leziunile vasculare care impun prudenţă( AHA 2008) în timpul actului stomatologic sunt:
-boala coronariană;
-infarct miocardic;
-maladia hipertensivă;
-insuficienţa cardiacă congestivă globală (cord pulmonar cronic);
-leziuni valvulare cronice;
-reumatismul cardiac.
BOALA CORONARIANĂ
Este o suferinţă cardiacă de origine ischemică, reprezintă o treime dintre bolile cardiace şi este mai frecventă
după vârsta de 45 ani. Cauzele acestei afecţiuni sunt: efort fizic, efort intelectual, stres, tulburări în reglarea
nervoasă a circulaţiei coronariene, spasm sau arterioscleroza coronarelor, hipertensiune arterială, leziuni
valvulare. Are următoarele forme clinice:
-Cardiopatie ischemică dureroasă (angina pectorală stabilă/ instabilă; angina de repaus; infarctul miocardic
acut);
-Cardiopatie ischemică nedureroasă (insuficienţa cardiacă; tulburări de ritm şi conducere de natură
ischemică).
INFARCTUL DE MIOCARD este o leziune miocardică ireversibilă ca rezultat al unei ischemii prelungite.
Clinic se manifestă prin: durere localizată retrosternal sau precordial cu iradiere în braţul stâng, dispnee,
palpitaţii, senzaţie de greaţă şi vomă.
Constituie contraindicaţie pentru orice tratament stomatologic sau chi-rurgical dacă a avut loc în mai puţin de
6 luni( infarct miocardic acut), iar urgenţele chirurgicale se rezolvă numai în condiţii de spitalizare.
La pacientul cu infarct miocardic cronic( mai mult de 6 luni) se va ţine cont de următoarele:
-avizul cardiologului înaintea procedurilor stomatologice sau chirurgicale;
-medicaţia coronodilatatoare nu va fi întreruptă;
-se vor evita prânzurilor copioase şi stresul în preziua şi ziua intervenţiei;
-premedicaţie sedativă obligatorie cu jumătate de oră înaintea tratamentului (7,5 mg Midazolam per os, sau
0,25 mg Alprazolam per os);
-măsurarea tensiunii arteriale înaintea începerii tratamentului chirurgical- stomatologic;
-anestezie locală prin injecţie după anestezie de contact;
-utilizarea corectivelor vasoconstrictoare este permisa doar în concentraţie de 1:200000.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Reprezintă 75% din bolile persoanelor peste 50 de ani, şi este o creştere anormală a presiunii arteriale sistolice
peste 140mmHg şi/sau a presiunii diastolice peste 90mmHg.
Presiunea arterială este influenţată de: capacitatea cardiacă, volumul şi vâscozitatea sângelui şi de elasticitatea
vasculară. Hipertensiunea arterială poate fi: primară ( esenţială sau idiopatică) în 90% din cazuri şi secundară
unor afecţiuni renale, endocrine, cardio- vasculare sau neurologice.
În practica curentă medicul stomatolog se poate întîlni cu pacienţi care pot avea următoarele valori ale
tensiunii arteriale, conform ESH/ESC (European Society of Hypertension / European Society of Cardiology )
2007:
-Optimă : 120 / 80 mmHg;
-Normală: 120- 129 / 80- 84 mmHg;
-La limita superioară a normalului ( „high- normal” ) : 130 -139 / 85- 89 mmHg;
-Hipertensiune stadiul I : 140-159 / 90 – 99 mmHg;
-Hipertensiune stadiul II : 160-179 / 100 – 109 mmHg;
-Hipertensiune stadiul III : ≥ 180 /≥ 110 mmHg.
-Hipertensiune sistolică izolată : ≥ 140 / ˂ 90 mmHg.
Atitudinea terapeutică la aceşti bolnavii hiprtensivi este următoarea :
-Pacienţii cu hipertensiune arterială stadiul I (ASA 2) necesită :
1)măsurarea tensiunii arteriale de trei ori înaintea tratamentului; dacă valorile tensiunii sunt mai mari necesită
consult cardiologic;
2)premedicaţie sedativă cu 7,5 mg Midazolam per os numai după consultul cardiologic.
-La pacienţii cu hipertensiune arterială cu valori > 180 / > 110 mmHg (ASA 4) este contraindicată orice
intervenţie şi se recomandă internare pentru evaluare medicală de specialitate şi tratament.
Premedicaţia sedativă, anxiolitică este obligatorie şi de obicei se administrează tranchilizante minore de tipul
Midazolam cpr. 7,5 mg sau 0,25mg Alprazolam per os cu o oră înaintea intervenţiilor.
Deosebit de important este controlul durerii, fiind necesară obţinerea unei anestezii loco-regionale de calitate.
Dacă se utilizează substanţe vasoconstrictoare în soluţia anestezică, concentraţia trebuie să fie de 1:200000 şi
se verifică prin aspiraţie ca acul să nu fie intravascular. Nu se foloseşte noradrenalina, ca vasoconstrictor,
deoarece stimulează α- receptorii şi creşte valorile tensiunii arteriale. La pacienţii sub tratament de α-
metildopa (Aldomet, Dopegyt) nu se folosesc soluţii anestezice cu vasoconstrictor.
Profilaxia endocarditei bacteriene este indicată pacienţilor cu risc major sau mediu înaintea efectuării oricăror
manevre sângerânde în cavitatea orală.
Regimul de profilaxie a endocarditei recomandat de AHA (American Heart Association), 2007 presupune
administrarea unei singure doze de antibiotic indiferent de gradul de risc sau de tipul intervenţiei.
Acesta presupune administrarea de Amoxicilină 2 gr per os cu o oră îna-intea intervenţiilor chirurgicale. În
cazul în care medicaţia nu poate fi administrată per os se recomandă Ampicilină 2g intramuscular / intravenos
sau Ceftriaxon 1g intramuscular / intravenos cu 30 minute înaintea intervenţiei.
În cazul pacienţilor alergici la peniciline se administrează per os Cefalexin 2g, Clindamicin 600mg sau
Azithromicin 500 mg cu o oră înaintea intervenţiei. Atunci când nu se pot administra oral aceste antibiotice se
preferă calea intramusculară sau intravenoasă: Cefazolin sau Ceftriaxon 1g sau Clindamicin 600 mg cu o oră
înaintea intervenţiei.
La copii se va utiliza aceeaşi schemă de profilaxie doar că doza de Amoxicilină, Ampicilină şi Cefalexin este
de 50mg/kg; Clindamicina 20mg/kg ; Azithromicin 15 mg/kg şi Cefazolin 25mg/kg fără a depăşi doza
recomandată adulţilor.
Anestezia loco-regională la pacienţii din primele două categorii de risc se va face după un consult medical de
specialitate, după administrarea unui tratament anxiolitic în vederea reducerii stresului operator. Soluţiile
anestezice nu vor conţine vasoconstrictor.
Pacienţii cu risc crescut vor suporta tratamente stomatologice şi chirurgicale numai în condiţii de spitalizare
cu un plan terapeutic cât mai simplu.
36. Particularităţile extracțiilor dentare la pacienţii cu afecţiuni ale sistemului endocrin (diabetul
zahatat).
TERENUL PATOLOGIC ENDOCRIN ŞI METABOLIC
DIABETUL ZAHARAT este o afecţiune endocrină ce afectează la ora actuală aproximativ 3% din populaţia
globului, determinată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi excesului relativ sau absolut de glucagon.
El reprezintă o deficienţă biochimică, caracterizată prin tulburări ale metabolismului glucidic, cu
hiperglicemie şi glicozurie şi secundar tulburări ale metabolismului lipidic. Glicozuria este determinată de
incapacitatea tubilor renali de a reabsorbi excesul de glucoză.
Uneori prima manifestare clinică poate fi o decompensare acută metabolică ce duce la coma diabetică.
Pacientul diabetic este caracterizat de o pluripatologie dismetabolică secundară:
-afecţiunini cardiovasculare;
-miocardiopatie şi coronaropatie;
-complicaţii neurologice (neuropatii periferice, hipotensiune posturală);
-retinopatie diabetică; nefropatie diabetică;
-creşterea riscului la infecţii la nivelul pielii, cavităţii orale.
Această pluripatologie face pacientul diabetic deosebit de fragil, şi astfel necesită îngrijiri speciale medico-
chirurgicale.
Indiferent de amploarea intervenţiei sunt necesare un consult diabetologic cu determinarea glicemie (N=80-
120mg/dl) şi a hemoglobinei glicozilate (A1c) ( N= 4-6%).
Pentru reducerea stresului operator, care prin descărcarea de adrenalină endogenă creşte glicemia se,
recomandă o premedicaţie anxiolitică cu excepţia pacienţilor cu neuropatie diabetică cu tendinţă la
hipotensiune ortostatică.
Pentru prevenirea infecţiilor locale postoperatorii se recomandă antibioterapie: Amoxicilină 2g per os, o oră
preoperator ( la adult) sau Clindamicină 300mg per os, cu o oră preoperator. Dacă antibioticele nu pot fi
administrate per os, sunt injectate i.m. sau i.v. cu 30 minute preoperator.
Sedinţele vor fi scurte şi programate astfel încât dieta şi tratamentul cu insulină să nu fie întrerupte.
Anestezicul utilizat nu trebuie să conţină adrenalină deoarece aceasta are efect hiperglicemiant prin creşterea
glicogenolizei. Dacă se impune utilizarea vasoconstrictorului se preferă noradrenalina deoarece aceasta
influenţează foarte puţin glicemia.
Intervenţiile stomatologice şi chirurgicale pot fi efectuate în condiţii de ambulator doar dacă glicemia este mai
mică de 200mg/dl iar hemoglobina glicolizată sub 7%.
Dacă nivelul glicemiei este de 250mg/dl, iar hemoglobina glicozilată între 7 şi 9% intervenţiile se vor efectua
numai în condiţii de spitalizare cu posibila ajustare a dozei de insulină.
Pacienţii cu un diabet dezechilibrat necesită spitalizare pentru echilibrarea diabetului şi ulterior rezolvarea
patologiei din teritoriul oro-maxilo-facial.
37. Particularităţile extracțiilor dentare la pacienţii cu afecţiuni ale aparatului digestive (hepatita și
ciroza hepatică).
Există un "întreg" alfabet al tipurilor de afecţiuni hepatice "A", "B", "C", "D", "E". Cele mai cunoscute
hepatite sunt de tip A, B şi C. Una dintre cele mai severe şi agresive tipuri de hepatită este cea determinată de
virusul hepatic C, considerat de OMS ca fiind al doilea agent cu potenţial oncogen după tutun. Netratate,
aceaste forme de hepatită, pot provoca ciroză sau cancer hepatic şi, în final, decesul.La aceşti pacienţi înainte
oricărei intervenţii stomatologice este necesară evaluarea funcţiei hepatice prin examene clinice şi de
laborator.
Afecţiunile ficatului determină scăderea producerii factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K ( I, II, V,
VII, IX,). Hipertensiunea portală determină hipersplenism cu sechestrarea trombocitelor şi implicit
trombocitopenia şi scădera sintezei inhibitorilor coagulării (proteinele S şi C) cu creşterea tendinţei de
coagulare diseminată.
Din acest motiv explorările paraclinice vor cuprinde testele de coagulare (T.S., T.C., INR, APTT, PT) şi
determinare numărului de trombocite (N= 150.000-400.000T/dL).
Nu se vor efectua intervenţii dacă INR este mai mare de 1,5, şi nici în cazul în care numărul de trombocite
este mai mic de 80.000T/dL. Nu se administrează aspirină şi nici AINS deoarece sunt hepatotoxice şi
agravează tulburările de coagulare, cu sângerarea plăgii.
Intervenţiile vor fi efectuate în şedinţe seriate pentru a reduce apariţia intoxicaţiilor cu substanţe anestezice.
Se impune metoda de anestezie cea mai puţin toxică, deci, anestezia loco-regională cu anestezice amidice
(Articaină, Mepivacaină) în dozaj redus. Anestezia generală este contraindicată cu excepţia cazurilor de
necesitate.
La pacienţii cu insuficienţă hepatică nu se administrează sedative datorită riscului de encefalopatiei portală,
iar la cei cu ciroză hepatică se evită vasoconstrictorul deoarece reduce fluxul sanguine hepatic.
38. Particularităţile extracțiilor dentare la pacienţii cu afecţiuni renale (insuficiența renală cronică).
Insuficiența renală (IR) se definește prin scăderea rapidă (insuficiență renală acută) sau lentă (IR cronică) a
funcției renale,rezultatul fiind incapacitatea de a menține echilibrul hidroelectrolitic și de a excreta produșii
azotați. Creatinina serică este unmarker convenabil pentru evaluarea funcției renale: valoarea creatininei
crește cu 1-1,5 mg/dl/zi (la IR acută). Insuficiența renală poate fi descrisă și ca o scădere a ratei de filtrare
glomerulara. Probleme frecvent întâlnite în disfuncții ale rinichilor includ acidemie, concentrații anormale de
potasiu, calciu, fosfat, și (pe termen lung), anemie, precum și vindecarea întârziată a oaselor rupte. Mai pot să
apară hematurie și proteinurie.
Pe termen lung, problemele renale pot influența alte boli, cum ar fi bolile cardiovasculare.
Definitie:
-Profilaxia antibiotică a infecției chirurgicale . Utilizarea antibioticelor înainte, în timpul sau după un act
chirurgical în scopul prevenirii complicațiilor infecțioase.
-Terapie cu antibiotice. Utilizarea antibioticelor în scopul reducerii creșterii, reproducerii și multiplicării
microorganismelor, inclusiv terapia de eradicare.
Indicatii: 79% apare o bacteriemie tranzitorie fiziologica dupa o extractie dentara ce dureaza 2-3 h si daca
pacientul este sanatos aceasta bacteriemie trece fara complicatii, sechele , neobservat ( exemplu: dupa
extractie pacientul suna si zice ca are febra)
Daca pacientul face parte din grupul de risc , bacteriemia provoaca probleme serioase de sanatate pina la
judecata.
Grupele de risc:
pacienti cu patologii cardiace
a) pacienti cu proteze valvulare
b) pacienti cu antecedente de endocardita infectioasa
c) pacienti cu cardiopatii congenitale cianogene
( se efectuiaza profilaxia antibioticoprofilaxia)
Accidentele si complicatiile extractionale dentare pot fi reduse la minim printro evaluare corecta clinica si
radiologica preextractionala si prin respectarea principiilor de extractie in corelatie cu statusul local si general.
In producerea acestor accidente sint implicati mai multi factori:
particularitatile morfologice ale dintelui de urmeaza a fi extras
particularitatile morfologice ale structurilor de vecinatate
lexiuni patologice preexistente
greseli de tehnica prin folosirea unor instrumente sau manopere neadecvate
Clasificarea accidentelor in extractia dentara:
leziuni dentare
fractura coronara a dintelui extras;
fractura radiculara a dintelui extras;
fractura coronara a dintelui vecin ;
luxatia dintelui vecin
fractura coronara a dintilor antagonisti
extractia unui alt dinte decit cel extras
smulgerea sau lezarea mugurilor dintilor permanenti
leziuni osoase
fractura corticalei alveolare
fractura corticalei linguale
fractura tberozitatii maxilare
fractura mandibulei
accidente sinusale
deschiderea sinusului maxilar
impingerea radacinilor sub mucoasa sinusala sau in plina cavitate sinusala
impingerea dintilor in spatiile perimaxilare
impingerea molarului de minte superior in spatiul pterigomaxilar
impingerea molarului trei inferior in planseul bucal
leziuni nervoase
lezarea n. alveolar inferior si a n. mentonier
lezarea n. lingual in timpul extractiei molarilor inferiori
lezarea n. nazopalatin
luxatii ATM
Clasificarea complicatiilor extractiei dentare:
durerea , tumefactia , trismusul
hemoragia postextractionala
alveolita postextractionala
43. Leziuni dentare. Diagnostic, tratament, profilaxie.
Cauze: contitii anatomice; procese resorbabile periradiculare la nivelul premolarilor si molarilor superiori ;
radiografica analizam raportul dintilor cu sinusul , in caz de apropiere se recurge la: evitarea manevrelor de
forta cu elevatorul ;chiuretajele intempestive nu se evectuiaza se prefera alveolotomie
Diagnostic : Daca se exploreaza cu un stilet butonat se constata ca fundul alveolei este complet distrus, stiletu
patrunzind in cavitate.In aceste cazuri este bine ca explorarea sa fie cit mai putin traumatizanta pentru a nu
infecta sinusul.
Cauza : forte exagerate, necontrolate ducind la perforarea structurii osoase si impingerea dintelui in spatiile
periaxilarea
-lezarea n. nazopalatin
cauza: in timpul realizarii lamboului pentru odontectomia caninilor inclusi; zona de inervatie este redusa
recuperarea fiind destul de rapida fara schele
Se defineste ca fiind o afectiune in care condilul este deplasat in afara spatiului articular dar ramine in
interiorul capsului . In cazul in care mandibula nu este sprijinita corect in timpul extractiei molarilor inferiori ,
pacientul acuza o durere intensa in ATM uni sau biterminala cu imposibilitatea inchiderii cavitatii orale,
producinduse o luxatie anterioara a mandibulei , terapia fiind de urgenta
Luxatiile pot fi :
-anterioara
acuta ( traumatism direct cu cadere de menton; indirent la extractia unui dinte , cascat larg; sapasm
muscular gura deschisa timp indelungat ) Diagnosticul : la examenul clinic si radiologic Tratament: reducere
imediata a luxatie cu sau fara anestezie ; radiografie prereducere pentru a evita fractura;
cronica- tratament: injectarea intraarticulara a unei sol sclerozante pentru a strine capsula ; ch capsulorafie;
rezectie modelanta a tuberculului articular
-posterioara
cauza: traumatism direct; anomalii de formal; lipsa molarilor ; tulburari de ocluzie . Diagnostic: semne clinice
, radiografii, diagnostic diferential cu cavitatea glenoida Tratament: reducerea cu aplicarea policelor in santul
vestibulat cu o presiune in jos apoi anterior tractiune; aplicarea bandajului mentocefalic sau ligaturi
interdentare 24h ; alimentatie pe semilichide cu limitarea miscarilor
-laterala
cauza: fracturi subcondiliene tratamentul fracturii
50. Hemoragia postextracțională dentară. Definiția. Clasificarea. Factorii etiologici implicați în apariția
hemoragiei postextracționale dentare.
Definitia: Hemoragia - singerarea gingivo-osoasa care continua sau declanseaza din alveola dintelui extras,
peste termenii fiziologici de formare a cheagului sangvin, singerarea in mod normal oprinduse dupa 15-20
min cu formarea cheagului sanguin .
Clasificare:
I - dupa momentul producerii :
a) imediat prelungita - singerarea nu se opreste spontan dupa 15-20 min ci continua
b) precoce- se porduce la citeva ore dupa extractie , reapare la 2-3h
c) tardiva- la a 3-4 a zi dupa extractie
II - dupa cantitatea de singe pierdut:
a) mici - pierdere pina la 100 ml singe
b) mijlocii- 150-300 ml singe
c) grave - peste 30% din masa singelui circulant
III - dupa felul vasului lezat :
a) arteriale in jet
b) venoase continue
c) capilare care au aspectul unei singerari in masa
d) mixte
IV - dupa cauza care lea generat:
a) factori locali
b) factori generali
Etiopatogenia:
A- factori locali ( plagi osoase intinse cu delabrari importante ale gingivomucoasei; fracturi ale proceselor
alveolare sau maxilar; vasodilatatie secundara aparute in urma amd impreuna cu anestezicul a unor substante
vasoconstrictoare ( adrenalina) ; persistenta in alveola a unor procese patologice inflamatorii cornice; cioburi
osoase; anomalii a vaselor alveolare ( anevrism, angioame); tesut de granulatie in alveola; resturi dentare ;
lezarea unor vase ; nerespectarea de catre pacient a instructiunilor postextractionale ( clatirea cu apa dupa
extractie)
B- factori generali ( vasculopatii - creste fragilitatea si permeabilitatea vasculara; carenta de vitamine C, PP;
tulburari gastrointestinale care antreneaza insuficienta sintetizare a vit K; insuficienta hepatica; infectii
acute ,cronice; hipertensiune arteriala; stari alergice; afect ale sistemului endocrin; menstruatie;
trombocitopenii si coagulopatii congenitale sau dobindite ; leucemii ; afectiuni trombocitare cantitative si
calitatie ; deficiente ale factorilor plasmatici ; tratamente anticoagulante antiagregante plachetare ; tratamente
citostatice; hemofilii; tulburari ale metabolismului calcic.
I - metoda - aplicarea tamponamentului deasupra alveolei supraalveolare ( usor , necompresiv); se curata intii
cav buc de cheaguri, apoi plaga alveolara spalare cu apa oxigenata su ser fiziologic, cu aplicarea
tamponamentului
II - metoda - daca nu functionaza I atunci se efectuiaza tamponament compresiv intraalveolar din cauza
hemoragiilor abundente profunde; apoi mesa se indeasa de la fundul alveolei spre afara ; la dintii
pluriradiculari fiecare alveola se tamponeaza separat ( in forma de zig zag); aceasta metoda se foloseste cind
singerarea este atit din gingivomucoasa cit si din os ; daca exista cioburi se inlatura si se face si regularitatea
osului cu chiureta . Aceasta metoda prevede mai multe metode de mentinere a tamponamentului compresiv:
a) introducerea unui strat de comprese aplicate peste tampon ce acopera plaga, recomandind pacinetilor
sa stringa dintii; imobilizind mandibula cu bandaj metocefalic sau fornta mentoniera elastica
b) ligaturi de sirma in 8 pe dintii vecini
c) mulaje confectionate din mase termoplastice ( kerr sau stents); materiale siliconate ( Dentaflex,
Optosil) din acrilate;
d) la purtatorii de proteze se pot folosi protezele proprii completate cu stents , sau acrilat
autopolimerizabil
e) in caz de edentatii intinse , neprotezate se confectioneaza de urgenta placi de protectie din acrilat
p.s. I si II metoda nu se mentine mai mult de 48-72 h provoaca ischemie ; leziuni necroticec; cicatrici
III - metoda - aplicarea suturilor ( nu este indicata doar cind mucoasa este inflamata, tumefiata , sau in
procese septice cu evolutie endoalveolara, pentru inlocuire la aceasta metoda alti autori recomanda
electrocuagularea marginilor singerinde , dar poate reaparea singerarea. )
IV - metoda - aplicarea buretilor hemostatici ( hemostatice locale necaustice- antipirina 20% is pulbere de
trombina care se aplica in plaga sub forma de pulbere , imbibata in mese sau bureti de fibrina sau gelatina. Pe
linga buretii de gelatina ( Gelaspon, Gelfoam) se utilizeaza si fibirna sub forma de bureti; La hemofilitici - se
efectuiaza trombina liofilizanta ( ca pastila) o dizolvam in 2 ml de sol fiziologica si apoi amd intraalveolar
lent fara presiune ( nu intramucos) apoi aplicam o mesa imbibata in acid aminocaproic 5% supraalveolar
necompresiv ; pacinetul poate sa aplice desincesatator 1 data la 3-4 h mesa respectiva ; sau recomandam bai
bucale cu acid aminocaproic 5% de 6 ori pe zi ( Met. a fost preinventata in 2009 de catre Dm Zanoaga Oleg si
Topala Valentin)
V - metoda - combinata ( agenti hemostatici + suturare) exemplu: burete + sutura ; burete + tampon
compresiv
In 1- rind : Anamneza completa si corecta pentru a identifica potentialii factori de risc sau eventualele
tulburari de hemostaza in antecedentele personale patologice; examenul clinic si probele de laborator ,
preextractional este necesar pregatirea corespunzatoare cerinduse eventual colaborarea medicului internist.
Trebuie diferentiata din anamneza o tulburare a hemostazei de singerari postoperatorii normala de exemplu : o
singerare de 12-14h e normal ; mai mult de 24 h e necesara ingrijire medicala.
In al 2-a rind: obtinerea informatiilor perivind eventuala medicatie a pacientului ce poate interera cu
singerare, influentate din grupul 5 A ( aspirina, anticoagulante, antibiotice, alcool , antitumorale) , nu se vor
efectua extractii la pacienti ce au adm medicamentele de mai sus. Se indica intreruperea amd cu inlocuirea
derivatilor heparinici injectabili .
In al 3-a rind : se vor identifica din anamneza bolile care se asociaza cu risc crescut singerind, se vor lua
masuri de precautie dac acestea nu se pot temporiza, extractie cit mai atraumatica, fara dilacerari, evitinduse
manevre brutale , traumatizarea tesuturilor; in alveola se pot introduce hemostatice ca pulbere de trombina,
bureti de gelatina sau fibirina imbibati in trombina; cu sutura postextractionala si pansament supraalveolar
compresiv; se mai protejeaza cu un tampon iodoformat ucor compresiv mentinut 3-4 zile apoi schimbat la
fiecare 2 zile pina la cicatrizare , ligaturat in 8 sau cu placi ; pacinetii ramin sub supraveghere 30-60 min; de
asemnea prealabil se pot efectua gutiere conformatoare ce vor fi aplicate peste creasta alveolara , compresind
mecanic limitind hemoragia sau hematomul , cu protectie alveolara .
Etiopatogenie
Alveolita umeda-factori locali care favorizeaza producerea infectiei
Alveolita uscata-vasoconstricitia capilara prelungita
Tratamentul:
a) combaterea durerii si a infectiei si stimularea procesului de regenerare tisulara si de cicatrizare
1.indepartarea din aveola a cheagului infectat , a corpilor straini si a portiunilor de os necrozat.
2.aplicatii locale de substante anestezice si antiinfectioase
3.tratament general antiinfectios si antialgic
4.tratament local si general de stimulare a cicatrizarii
In alveolita umeda se face indepartarea cheagului infectat si a corpilor strini cu apa oxigenata sau ser
fiziologic caldut, dupa care se aplica in alveola un con cu antibiotice de tip Negasolon sau Neocon.
Alveolita uscata este mult mai greu de tratat ,intrucit necroza osoasa este mult mai extinsa .La inceput se face
o irigatie bogata a alveolei cu solutii slabe antiseptice(RIVANOL)
58. INsuficienta respiratorie acuta
Incapacitate, acuta sau cronica, a plamanilor de a asigura functia lor, care se traduce printr-o diminuare a
concentratiei de oxigen in sange si uneori printr-o crestere a concentratiei sangvinede dioxid de carbon. Exista
doua forme principale de insuficienta respiratorie insuficienta respiratorie acuta si insuficienta
respiratorie cronica.
insuficienta respiratorie acuta (I.R.A.) - este o scadere busca sisevera a functiei respiratorii, care
compromite schimburile gazoase intre aer si sange si care poate antrena moartea.
Semne si diagnostic -Semnele comune tuturor insuficientelor respiratorii acute sunt consecintele alterarii
schimburilor gazoase: tulburari de ritm respirator, cianoza, tahicardie
cu hipertensiune artificiala, tulburari neuropsihice variate putand merge la coma. Diagnosticarea este, in
principal, clinica se impune spitalizarea de urgenta intr-un serviciu de reanimare.
Simptome, diagnostic si evolutie -O insuficienta respiratorie cronica se traduce printr-o respiratie dificila
cu distensie toracica, tiraj (scobirea spatiilor intercostale la inspiratie) si cianoza. Ea poate in plus sa antreneze
o insuficienta ventriculara dreapta: tahicardie, cresterein volum a ficatului, jugulare turgescente, edeme
ale membrelor inferioare. Insuficientele respiratorii cronice evolueaza lent, agravate prin pusee de insuficienta
respiratorie acuta. In cazurile cele mai grave, se ajunge la practicarea unei traheotomii definitive.
Diagnosticarea se bazeaza pe examenul gazelor din sange, care arata o hipoxie cu hipercapnie. Un cliseu
radiografic toracic precizeaza atingerea pulmonara.
● Apei;
2. Corpi străini.
3. Infecţii - Crupul viral sau laringotraheobronşita acută virală; - Bronşiolita acută.
4. Reacţii alergice, Şoc anafilactic.
5. Edemul pulmonar acut.
6. Tumori.
DEZOBSTRUCŢIA CĂILOR AERIENE SUPERIOARE
I. Tripla manevră Safar (1981) de dezobstrucţie aeriană:
● Hiperextensia capului;
61. Moartea clinică. Recunoașterea semnelor premonitorii. Semnele patognomonice ale morții clinice.
Moartea clinică – durează 5-7 minute, după stoparea funcţiilor sistemelor nervos central, respirator şi
cardiovascular. În această perioadă este posibilă reanimarea tuturor funcţiilor organelor de importanţă vitală,
deoarece încă nu au apărut schimbări ireversibile ale celulelor organismului. Hipotermia corpului poate
prelungi cu mult perioada morţii clinice (20 min.).
Semne
Lipsa respiraţiei evidenţiată prin:
inspecţie – absenţa mişcărilor respiratorii;
auscultare – absenţa murmurului vezicular; cu ajutorul unui fulg în dreptul narinelor;
cu ajutorul unei oglinzi în faţa orificiului nazal şi bucal; cu ajutorul unui vas cu apă aşezat pe torace.
lipsa activităţii cardio-circulatorii, evidenţiată prin:
lipsa pulsului;
la auscultare – lipsa zgomotelor cardiace;
traseul plat al electrocardiogramei;
transluminarea mâinii – degetele devin opace;
la incizia pielii – lipsa hemoragiei;
la ligatura degetului – lipsa cianozei;
în puncţia cardiacă, lipsa sângerării pe ac, imobilitateaacului;
lipsa activităţii sistem nervos central:
lipsa reflexelor- ultimul dispare reflexul cornean (dispare în coma profundă);
traseu EEG plat.
alte semne:
semnul arsurii la aplicarea flăcării pe tegument (în cazul morţii aparente se formează o flictenă cu lichid
înconjurată de o reacţie inflamatorie;
în cazul morţii reale se formează o proeminenţă epidermică uscată fără înroşirea tegumentului din jur);
lipsa chemosisului conjunctival la aplicarea de eter pe conjunctiva oculară
62. Măsurile elementare de susţinere a funcţiilor vitale (Basic Life Support): (Airway, Breathing,
Circulations).
A.AIRWAY- Evaluarea starii si permeabilitatii cailor respiratorii
● Recunoasterea obstructiei CA
Diagnosticul morţii. Pentru verificarea morţii reale se folosesc două grupe de semne: de orientare şi de
certitudine.
Dintre semnele de orientare ale morţii fac parte:
- poza pasivă a corpului;
- paliditatea tegumentelor;
- lipsa respiraţiei;
- lipsa reflexelor;
- lipsa circulaţiei sangvine;
- lipsa bătăilor inimii.
Semnele de certitudine a morţii reale oferă radioscopia inimii, electrocardiografia, electroencefalografia.
Modificările cadaverice precoce. Modificările cadaverice precoce se referă la semnele de certitudine a morţii
reale. Din ele fac parte:
1. Răcirea cadavrului poate să înceapă incă din timpul agoniei. Se explică prin scăderea activităţii biologice
a ţesuturilor. Peste 10-12 ore după moarte temperatura este de circa +20C.
2. Deshidratarea cadavrului – odată cu încetarea circulaţiei sangvine are loc hipostaza generală şi
evaporarea apei din straturile superficilae ale ţesuturilor, contribuind la deshidratarea cadavrului.
3. Lividităţile cadaverice – peste 2-4 ore după instalarea morţii în regiunile inferioare ale corpului apar pete
violete numite lividităţi (pete) cadaverice. Procesul de apariţie a petelor cadaverice evoluează în 3 stadii:
hipostaza, difuziune (stază), imbiţie. Hipostaza începe să apară peste 1,5-2 ore şi se instalează complet la 16
ore de la moarte. Dacă se schimbă poziţia cadavrului (se întoarce) petele cadaverice dispar peste 1-3 ore şi din
nou apar în regiunile inferioare respective ale corpului. Staza se instalează după 12-16 ore de la moarte, când
se produce o extravazare a plasmei sangvine care îmbibă ţesuturile şi durează 24-36 ore. Stadiul al treilea
numit imbibiţie se instalează după 24 ore de la moarte. Petele cadaverice în acest caz nu dispar la presiune şi
nu se schimbă la modificarea poziţiei cadavrului.
4. Rigiditatea cadaverică – la 30 min. (până la 2-4 ore) după instalarea morţii apare o rigiditate progresivă a
musculaturii. Procesul deplin de formare a rigidităţii cadaverice decurge până la 24 ore de la moarte.
5. Rigiditatea cataleptică (spasmul cadaveric) reprezintă o formă aparte, când instalarea rigidităţii are loc
brusc, fixând persoana în poziţia în care este surprinsă în momentul morţii.
6. Autoliza postmortală – după instalarea morţii ţesuturile şi organele cadavrului se modifică sub acţiunea
enzimilor, sucului gastric. Se autolizează rapid după moarte toate organele de importanţă vitală (pancreasul,
splina, glandele suprarenale, ficatul, rinichii).
Modificările cadaverice tardive. Modificările cadaverice tardive se dezvoltă peste 2-3 zile după instalarea
morţii şi pot să dureze un timp îndelungat. Din modificările cadaverice tardive fac parte: putrefacţia şi
conservarea (mumificarea naturală, saponificarea, lignificarea, congelarea) şi altele.
1. Putrefacţia este o modificare cadaverică distructivă, de natură microbiană. Cea mai favorabilă temperatură
pentru putrefacţie este +20 +35C. Putrefacţia este stopată la temperatura de 0 +1 C şi mai mare de +55 C.
Timpul de putrefacţie a cadavrului mai depinde de prezenţa microbilor şi de proprietăţile solului în care a fost
înhumat (uscat, umed, mlăştinos).
2. Distrugerea cadavrelor prin insecte şi animale – muştele depun ouă în jurul orificiilor naturale (gură,
nas, organe genitale) sub formă de grămezi. Peste 10-25 ore din ouă apar larve. Muştele pot „scheletiza” un
cadavru în circa 4 săptămâni. Furnicile pot „scheletiza” deplin cadavrul în timp de 4-8 săptămâni. Cadavrele
pot fi mâncate de câini, pisici, porci, şobolani etc.
Clasificarea:
Localizarea procesului: - apicala; - marginala
Etiologie: - infectioasa; - traumatica; - toxica; - medicamentoasa;
Evolutie clinica: acuta: a) seroasa b) purulenta; cronica: a) fibroasa b)
granuloasa c) granulomatoasa
Tablou clinic
subiectiv: - durere spontana cu caracter pulsatil; - atingerea dintelui este
intolerabila;
obiectiv: - dinte cu gangrena; - dureroasa la palpare; - poate sa apara
trismus; - stare generala alterata;
Tratamentul chirurgical:
1)Apicoectomia
Etapele:
Anestezia
Incizia(semiluna)
Descoperirea tablei osoase verticale
Trepanarea osoasa
Rezecția apexului
Chiuretajul procesului periapical
Obturarea canalului retrograd după necesitate
Obturarea cavității osoase cu materiale osteoplastice
Suturare plăgii
2)Amputatia-extirparea totala a unei rădăcini a morarului 1-2 superior inferior cind tratamentul endodontic nu
poate fi realizat
Tipuri:
Amputarea rădăcinii propriu-zisa cu pastrarea integrala a coroanei
Amputarea in Care rădăcina e îndepărtată cu porțiunea corespunzătoare a coroanei
3)Replantarea-reproducerea in alveola sa a unui dinte sau mugure dentar
Tehnica:
Extracția dentară(dintele introdus in ser fiziologic cald)
Pregătirea alveolei(chiuretajul, spălarea cu ser fiziologic cald)
Pregătirea dintelui
Replantarea nu mai tirziu de 30 de minute
Imobilizarea dintelui replantat cu ligaturi și gutiere-suficient 3 săptămîni.
Tabloul clinic:
• dureri în zona molarului de minte;
• înroşirea gingiei;
• hipersalivaţie;
• gust neplăcut şi halenă (respiraţie urât mirositoare);
• dureri la deschiderea gurii (imposibilitatea de a deschide gura);
• disconfort în momentul înghiţirii;
• inflamarea mucoasei;
• acumularea unei secreţii purulente la nivelul mucoasei afectate;
tumefierea gingiei.
Tratamentul pericoronaritei poate varia, în funcţie de tipul de erupţie şi de tipul şi gradul de avansare a
infecţiei. Acesta poate presupune:
• spălături (irigaţii) cu soluţii antiseptice, antiinflamatorii şi analgezice;
• drenajul colecţiei purulente de sub mucoasă, sub anestezie locală (în cazul pericoronaritei supurate);
• detartraj dentar – pentru evitarea recurenţei infecţiei;
• decapișonare, reprezentată de extragerea mucoasei acoperitoare după tratarea inflamării gingiei (în cazul
molarilor care ar erupe corect pe arcadă);
• extracţia molarului afectat (a molarului de minte), după tratarea infecţiei.
72.Complicatiile pericoronaritei și profilaxia lor.
Complicații septice in părțile moi:Infecții ale spațiilor faciale(primare- spațiul canin, bucal,
infratemporal,submandibular, corpul mandibulei.secundare-maseterin, pterigomandibulr, temporal
superficial/profund,retrofaringian, prevertebtal)
Complicații septice osoase(osteita, osteomielita)
Complicații septice ganglionare(adenite acute, cronice)
Complicații septice la distanta(tromboflebită la sinusul cavernos, septicemii, pulmonare)
Etiologie:
Factori locali:
-sediul sau forma Mugurelui dentar(sediu prea profund intraosos, mugure deformat sau anchiloza
dentomaxilară
-obstacole in calea de eruptie(persistenta dintelui temporar peste limita normala, cădere prematura sau
extracția precoce a dintelui temporar, malpozitiile dinților vecini deja erupti, formațiuni tumorale sau
pseudotumorale in calea dintelui inclus( chist radicular al dintelui temporar, chist pericoronar al dintelui in
eruptie)
-lipsa spațiului pe arcadă
-tulburări osoase
-leziunile maxilarelor-traumatisme maxilo-faciale, despicături labiomaxilopalatine, osteomielitele maxilarelor
Factorii generali:
-factorul ereditar( anomalii cromozomiale-sindromul Down)
-disendocrinii(hipotiroidie, hipopituitaritism)
-rahitism
-sifilis
-hipovitaminoze(D C)
Manifestările clinice:
-poate lipsi simptomatologia subiectiva proprie
-prezenta pe arcadă a unui dinte temporar după depășirea perioadei fiziologice de eruptie
-absenta dintelui permanent cu insuficienta sau nu a spațiului
-prezenta unei proeminente a planului osos
-prezenta tremelor sau diastemelor
-deplasări, migrații, rotații ale dinților vecini
-existența unui spațiu pe arcada
-procese inflamatorii ale mucoasei( pericoronarite, gingivi-stomatite)
-caninii superiori incluși pot determina deviații sau rotații in Ax ale lateralilor sau primilor premolari
-dereglări de ocluzie
Tratamentul:
Pentru ectopie şi transpoziţie, În majori-
tatea cazurilor se aplică o terapie ortodontică de
redresare a poziţiei dintelui, cu o eventuală terapie chirurgicală asociată de tipul: extracţii den-
tare, alveolotomie etc.
În cazul heteropiei se practică extracţia
dintelui interesat.
In cazul incluziei se descxiu: odontectomia (ca metodă radicală), sau metode
conservatoare - redresarea chirurgical-ortodontică sau transplantarea,
Redresarea chirurgicală include 3 etape:
pale:
-menţinerea sau obţinerea spaţiului necesar pe arcadă;
-descoperirea chirurgicală a coroanei şi ancorarea dintelui;
-tracţionarea lentă şi progresivă până la alinierea caninului pe arcadă
Transplantarea caninului inclus :
Este o metodă rar folosită, care constă În
extracţia caninului inclus şi introducerea sa imediată Într-o alveolă nou creată În creasta alveoIară sau În
alveola rămasă după extracţia dintelui temporar, care Însă va trebui lărgită şi adâncită În funcţie de volumul
rădăcinii.
1. Definiţia noţiunii de „Periostită”. Forme anatomo-clinice
(clasificare).
Etiologie:
- Agentii microbieni, care au ca punct de plecare procese septice
apicale, parodontale sau pericoronarita diferitilor dinti (ca
accident de eruptie). In aceste forme se produce o vasodilatatie,
cu ingrosarea periostului, care ulterior poate fi decolat de
secretia seroasa, apoi purulenta si efractionat, situatie frecvent
intalnita in supuratiile periosoase. Dupa evacuarea secretiei
purulente si indepartarea factorului cauzal, de regula
fenomenele se remit fara sa lase sechele. Afectarea periostica se
poate extinde si la corticala osoasa, pe care o erodeaza.
- Factorul traumatic. In periostitele posttraumatice, la inceput
se produce un hematom subperiostal care se poate suprainfecta,
dar cel mai frecvent se cronicizeaza, capatand o activitate
osteoblastica intensa, tradusa prin neoapozitie osoasa.
- In urma unor interventii chirurgicale (extractii, odontectomii,
chistectomii), unde s-au folosit instrumente uzate sau s-a
traumatizat in mod excesiv atat osul cat si partile moi
perimaxilare.
Tabloul clinic
Simptomele caracteristice ale periostitei acute purulente depind de
factorii etiologici și patogeni, de localizare, precum și de amploarea
fenomenului inflamator.
La o formă limitată purulentă de periostită , este afectată doar o lamă
compactă a procesului alveolar, iar în forma difuză , corpul maxilarului
pâ nă la baza.
Forma seroasă acută în primele zile de dezvoltare se caracterizează
prin senzații dureroase și edeme marcate ale țesuturilor moi ale
maxilarului. Efectul frigului poate atenua durerea pentru un timp, iar
că ldura, dimpotrivă , o întă rește.
Starea pacientului se ameliorează oarecum atunci câ nd există
umflă turi în față sau câ nd un exudat purulent se rupe prin periostul
sub gingie. În același timp, pliul de tranziție (locul unde mucoasa
gingivală trece în obraz) este netezită .
La examinarea cavită ții bucale, percuția dintelui cauzal este dureroasă .
În anamneză există un fapt care la început a fost durere, iar apoi
țesuturile moi au început să se umfle.
Periostita purulentă limitată , localizată din partea vestibulară a
maxilarului, se caracterizează prin:
Durerea intensă ,
Edemul țesuturilor feței,
Creșterea temperaturii corpului,
Înră ută țirea stă rii generale a corpului.
Durerea și umflarea la începutul bolii sunt mici, dar în decurs de trei
zile se dezvoltă rapid și se intensifică . Senzațiile de durere se
ră spâ ndesc uneori pe toată maxilarul și se iradiază de-a lungul
ramurilor nervului trigeminal în ureche, ochi sau templu.
Ca urmare a intoxică rii organismului, pacientul apare:
- Dureri de cap;
- Slă biciune generală ;
- Pierderea apetitului;
- slă biciune;
- Insomnie.
Localizarea edemelor inflamatorii și ră spâ ndirea lor depind de dintele
care a fost sursa bolii. Odată cu dezvoltarea periostitei în zona dinților
din față , se observă edemul buzei superioare sau pă rții medii a feței.
Dacă puroiul s-a ră spâ ndit de la molari, obrazul, pomeții de pă r,
regiunea parotidă se umflă , uneori pleoapa inferioară .
Un acompaniament obligatoriu al periostitei acute purulente este o
creștere a ganglionilor limfatici regionali. Procesul alveolar se
îngroașează sub formă de pernă și captează aproximativ 4-5 dinți
adiacenți. La palpare, există clar o fluctuație (umflarea puroiului sub
gingie, vizibil vizual).
Abcesul poate exploda și se poate extinde conținutul în gură . După
aceasta, există o ușurare simplă a simptomelor.
Dacă infiltrarea inflamatorie captează zona linguală , procesele de
înghițire și vorbire devin dificile pentru pacient. Edemul nu se întinde
atâ t pe obraz câ t și pe regiunea submandibulară . Umflarea
amigdalelor este posibilă .
Dacă puroiul se întinde pe cer, nu există umflă turi în zona feței. Dar
cerul arată formarea unei forme sferice sau ovale - abcesul palatinei.
În centrul formă rii, palparea este determinată de înmuierea
țesuturilor și fluctuațiilor. Cu dezvoltarea ulterioară a bolii, abcesul
captează palatul moale (țesuturile moi în partea posterioară a arcului
cavită ții orale) și arcurile palatine.
Durerea poate fi intensă , pulsantă și intensificată atunci câ nd mă nâ ncă
și vorbesc. O să ptă mâ nă mai tâ rziu, abcesul palatinei se deschide de
cele mai multe ori și se toarnă conținutul în cavitatea bucală .
In periostitele din supuratiile perimaxilare, decolarea periostului
datorita colectiei purulente este extrem de dureroasa la presiune,
imbracand aspectul clinic de osteoperiostita, descris in cadrul
supuratiilor periosoase.
Periostită cronică
Această formă de periostită a maxilarului este destul de rară și se
gă sește la pacienții cu boală sau boală imunodeficiente primare sau
secundare.
Periostita cronică este mai frecventă la copii și adolescenți.
După sedimentarea stadiului acut cu periostită acută (cu golirea
insuficientă sau spontană a abcesului), o îngroșare cilindrică pe gingie.
Apare o etapă cronică cu recă deri recurente.
Este posibilă cronizarea procesului în absența unui stadiu acut de
periostită .
Imaginea clinică se caracterizează printr-un curs lung al bolii, care
poate dura între trei luni și un an cu exacerbă ri periodice.
Cu o examinare externă a pacientului, sunt observate mici modifică ri
ale configurației feței și palpare - o îngroșare densă și densă a osului.
Ganglionii limfatici submandibulari sunt lă rgitori, dar fă ră durere sau
ușor dureroși la palpare. În cavitatea orală la locul localiză rii
inflamației, edemul, hiperemia și îngroșarea pă rții alveolare în zona
mai multor dinți sunt determinate vizual.
Diagnosticul este o anumită complexitate datorită lipsei
caracteristicilor imaginii clinice. Baza pentru diagnosticul final este o
interogare amă nunțită a pacientului, prezența simptomelor de
periostită acută în trecut și date radiografice.
Raza X prezintă o umbră de îngroșare a periostului maxilarului în
stadiile incipiente ale bolii.
Dacă periostita este prezentă în cavitatea bucală mai mult de două
luni, se determină osificarea în locul îngroșă rii periostului.
O perioadă mai lungă de periostită cronică pe roentgenograma este
marcată de zone de formare a osului. Structura stratificată a țesutului
osos și zonele împră știate aleatoriu ale neoplasmului sunt vă zute clar.
Diagnosticul diferențial al periostitei cronice se realizează cu:
Osteomielita cronică ;
actinomicoză ;
sifilis;
tumori;
Formațiile tumorale.
.Tratamentul local şi general (indicaţii la extracţia dintelui
cauzal, periostotomia, drenajul, farmacoterapia locală şi
generală, fizioterapie).
Etiologia:
-patologia dentoparodontala
-Complicațiile tratamentelor stomatologice
-Complicațiile anesteziei loco-regionale
-Complicațiile extracție dentare
-corpi străini pătrunși accidental prin mucoasa și tegumente
-stafilococii cutanate extinse la nivelul spațiilor fasciale învecinate
-Infecții faringo-amigdalele
Anatomia patologică va depinde de faza clinică
In faza seroasa(de congestie)
-periostul îngroșat din cauza edemului
-infiltrat cu leucocite
-vase sangvine dilatate sau stază
-in unele locuri hemoragii
Acest stadiu este reversibil
In faza supurativă
-schimbări reactive inflamatorii și distrofice
-rezorbtia osteoclastica a osului
-decolări ale Periostului
Tratamentul:
In periostitele de origine bacteriana,in fazele inițiale se pot aplica comprese umede și tratament antibiotic. In
fazele avansate, tratamentul chirurgical pentru evacuarea exsudatului inflamator. Se realizează prin incizii exo
endoorale. Se recomanda tratamentul antibiotic și suprimarea cauzei.
Tabloul clinic:
Semne generale:
Slăbiciuni
Indispoziție
Insomnie
Temperatura ridicată
Pierderea poftei de mincare
Semne locale:
Dureri spontane sau provocate de intensitate minima
Hiperemie și edem al țesuturilor moi din cavitatea bucala cit și a țesuturilor feței
Obiectiv-deformarea importantă a reliefului osos
Tratament:
În faza purulentă:
deschiderea şi prelucrarea antiseptică a dintelui cauzal;
incizie cu prelucrarea antiseptică;
antibiotice osteotrope(augumentina, oxacilină, doxacilină).
antihistamine(analgin, amidopiridină)
desensibilizate;
preparate pirazolonice(analgin, amidopiridină)
clătituri zilnice multiple cu sol. permanganat de potasiu 1:3000 sau hidrocarbonat de natriu de 1-2 %.
În periostitele de origine traumatica sau chimica se urmărește creșterea imunității locale și generale a
organismului(vaccinuri polivalente, vitamine, agenți fizici)
Etiologie:
-diseminarea hematogena de la un focar septic aflat la distanța
-însămânțarea directa de la procese infecțioase dento-parodontale,traumatism chirurgical sau accidental
-flora microbiană responsabila de apariția osteomielitei este stafilococul alb și auriu, streptococul hemolitic
-factorii favorizanți-scăderea rezistentei organismului(diabet, agranulocitoză, leucemie, anemie, malnutriție,
febre eruptive) Antibioterapia incorect condusă
Patogeneza:
1)Teoria trombo-embolica
Osteomielita apare in urma trombozei septice și a embolizării vaselor;
Infecția și toxinele ei acționează in primul rind asupra vaselor țesutului medular;
Ca consecință apare inflamația pereților vasculari
Sectorul osos irigat este lipsit de circulația sangvina si se necrozează
2)Teoria alergică
Osteomielita apare in organismul sensibilizat, sub influența unui iritant nespecificat și evoluează ca o
inflamatie hiperergica
3)Teoria neurotrofica
Osteomielita apare la pacienții ch rezistența organismului dereglată
In apariția osteomielitei o mare importantă are starea SNC.
Etiologie: Osteomielita acuta se dezvolta in rezultatul patrunderii infectiei odontogene. Flacaii principali –
Stafilococul auriu si alb (albicans), streptococi si alti coci, bacili si bacterii putride deobicei in asociere, In
formele complicate se intilnesc si streptococi anaerobi si stafilococi patogeni. Un rol mare li se acorda
anaerobilor nesporogeni.
Patogenie: Cel mai des este afectata mandibula pe motivul structurii tisulare: canale havers mai putine si mai
inguste, tesut spongios mai bogat, astfel drenarea din maduva nu se efectuiaza eficient favorizind
mecanismele distrugatoare ulterior. Imunitatea locala scade, apar reactii alergice prin distrugerea vaselor
(reactii autoimune, de tip 3 preponderent) duce la ischemie, staza apoi la necroza. Pacientul devine alergic la
antigeni, endo/exo toxinele bacteriene si iaka. Osteomielita maxilara odontogena survine cel mai frecvent de
la inf. Primului molar, la mandibula M1>M de minte>M2.
Morfopat: Osteomielita deobicei are evolutie: acuta 🡺 subacuta 🡺cronica, dar se poate instala si forma
cronica de novo care nu a avut initiere de osteomielita acuta (agent putin virulent si stabil la antibiotice, ori
imunitate redusa, reactie hipoergica).
ANATOMIE- PATOLOGICA: 4 etape: - congestie
- supuratie
- necroza
- reparatie.
I) congestie osoasa: etapa reversibila a procesului inflamator.
clinic- congestie puternica, edem inflamator periostal.
histologic – hiperemie
- vasodilatatie.
- daca aceasta etapa este recunoscuta clinic si se instituie tratamentul cauzal si cel antibiotic se poate suprima
evolutia procesului inflamator.!!
II) supuratie osoasa: urmeaza congestiei osoase, daca nu s-a intervenit.
* sectorul microvascular:
- edemul existent compreseaza vasele sangvine.=> scade fluxul sangiv => este favorizata producerea de
tromboze capilare septice si dezvoltarea germenilor patogeni.
* sectorul medular:
- necroza tesutului medular => aparitia de microabcese, care se extind.
* sectorul periostal:
- apare edemul => decolari intinse si deperiostari largi,extinderea edemului spre partile moi periosoase =>
supuratii
- tulburari vasculare.
III) necroza osoasa( etapa de sechestrare):
- existenta tulburarilor de circulatie si a trombozelor vasculare va favoriza instalarea necrozei, astfel ca
sectorul de os ischemiat va fi izolat de organism ducand la aparitia „sechestrului” .Radiologic acesta apare ca
si o zona de radioopacitate, dat fiind faptul ca in aceasta zona nu mai exista vase si circulatie, ceea ce duce la
inactivarea proceselor de demineralizare.
- in jurul sechestrului functia vasculara exista => osul se demineralizeaza => zona va fi radiotransparenta,
inconjurand osul necrozat precum un sarcofag.
- daca sechestrul este complet delimitat, se va elimina la exterior prin intermediul fistulelor( tegumentara sau
la nivelul mucoasei), o data cu colectia purulenta.
IV) reparatie osoasa: se instaleaza posteliminare proces patologic(colectie si/sau sechestru)
- supuratia scade in dimensiuni.
Are 2 directii: - din interiorul osului prin proliferarea tesutului fibroconjunctiv si de neoosteogeneza
- din exteriorul osului prin intermediul periostului, care dispune de o remarcabila capacitate osteogenetica.
!!proces hiperactiv de depunere osoasa la tineri poate duce la aparitia de deformari osoase care trebuie
diagnosticate diferential, avand aspect pseudotumoral.
• Pentru a înţelege, de ce maxilarul inferior este atacat mai frecvent ne vom
aminti despre particularităţile anatomice ale maxilarelor.
• Maxilarul inferior este os plat. Format din două lame osoase.
Bazilara compactă. Canalul mandibular inferior, prin care trece pachetul
vasculo-nervos. În alveole se conţine ţesut medular roşu. Lipsa porilor în
lamele osoase ale mandibulei.
• La maxilă vascularizaţia se prezintă cu totul altfel. Acest lucru este
determinat de faptul, că maxila este construită din lame osoase cu un mare
număr de pori. În acelaşi timp ambele sisteme arteriale larg anastomozează
între sine.
• Particularităţile anatomice menţionate ale maxilarelor inferior şi
superior determină frecvenţa şi caracterul pronunţat al osteomielitei.
82. Osteomielita odontogenă acută a maxilarelor: anatomia patologică, tabloul clinic, diagnosticul.
Osteomielita maxilara acuta poate decurge normal, hipo si hiper – ergic.
Este seroasa si purulenta. Inflamatia seroasa se mentine un timp foarte scurt, fiind o etapa de tranzitie.
Tabloul clinic: Initial bolnavul acuza dureri vii intense in zona unui dinte, apoi a mai multor dinti, corpului
maxilarului, durerea radiaza aj la jiumate de cap. General: intoxicatie: anorexie, slabiciune, temperatura,
insomnie des, transpiratii, tahicardie, sunetele cardiace sunt surde, incetinirea tranzitului intestinal (zapor) sau
chiar diaree si in general pacientul e cam trist. In osteomielita de focar, redusa - Temperatura subfebrila, 1-3
zile poate fi 39-40 C
Osteomielita difuza: temperatura se mentine 38-40 grade. In primele trei zile palpator si inspectiv nu se
observa nimic, subiectiv durere prezenta in zona palpata, peste 3 zile apare inflamatia colaterala in tesuturile
moi, in urmatoarele zile palpator se ingroasa maxilarul pe contul inflamatiei in periost, obiectiv in cav. Bucala
se observa edemul inflamator al mucoasei, limbii, saliva devine viscoasa, aroma bucala e formidabila, dintele
cauza e mobil, inclusiv si vecinii, gingia inflamata atit vestibular cit si oral, percutia dentara dureroasa, la
afectarea nervului alveolar inferior mai ales cind de vina ii M1 si P2 apare semnul VENSEN – pareza pe
jumatate de mandibula. E prezenta limfadenita seroasa submandibulara, submentoniera, cervicala, nu-i
exclusa si cea purulenta. Inflamatia purulenta se poate raspindi si forma flegmoane si abcese. Radiologic se
observa de la 2 saptamini de boala – distructie osoasa si hiperplasticitatea periostului, pina la doua saptamini
– doar afectiunea osului(rezorbtie) periapical la dintele/dintii cauza.
Ant. Patologica: In maduva apar zone rosii inchise de necroza care curind se transforma in galbene – puroi;
vasele devin afectate: staza, hiperemie, trombate din cauza inflamatiei ceea ce duce la necrotizarea unei zone
in expansiune a maduvei, se raspindeste si in vasele de alimentare a osului ducind la distrugerea lor si la
necroza purulenta a oaselor (tesutului osos), se raspindeste si asupra periostului (comunicarea prin vase si
canalele Havers, Volkmann), apre inflamatie purulenta si in tesuturile moi inconjuratoare prin colaterale si
comunicarea directa. Se formeaza abces subperiostal, care se poate fistuliza, asa apare abcesul sau flegmonul!
Diagnosticul diferencial:
De periodontita acuta – nu e asemenea intoxicatie, dupa inlaturarea dintelui periostita dispare in 3-5 zile, nu
se raspindeste durerea si mobilitatea spre dintii vecini.
83. Tratamentul general al bolnavilor cu osteomielită odontogenă acută a maxilarelor.
Tratamentul general a osteomielitei acute odontogene depinde de cele 3 tipuri de
reactii:normoergice,hiperergice,si hipopergice.In reactiile normoergice se indica preparate
antibiotice,sulfanilamide,desensibilizante,antihistaminice si antinflamatoare precum si preparate care
stimuleaza imunitatea organismului,stimulatori antigenici.In reactiile grave de tipul celei hiperergice se indica
terapie intensiva,preparatele care au fost numite anterior(antibioticele pot fi introduce intraarterial sau
intralimfatic) se asociaza cu preparate ce corecteaza hemodinamica,normalizeaza procesele metabolice si
asigura functionalitatea organelor vitale.Stimulatori antigenici nu se indica.In insuficienta suprarenala se
indica glucocorticoizi.In reactiile hipoergice se incepe cu intarirea imunitatii generale apoi se face tratament
cu antibiotic specific.In formele difuze la persoanele cu imunodeficienta se indica un tratament individual, se
indica hormoni anabolizanti(glucocorticoizi) imunoterapie pasiva,si vitamine.
Antibiotice:teramicina,lincomicina,morfociclina,clindamicina,fuzidina (au tropism fata de os),precum si
cefalosporinele,ristomicina,fosfomicina,cefuroxime,ampicilina,carbecilina,ampiox,gentamicina,oxacilina,co
ntra infectiei anaerobe(metronidazole,nitazol)e.t.c.
Sinergistele antiobioticelor:sulfanilamide(au un efect.eficient,streptocid,norsulfazol ,sulfadimezil,etazol
1gr.4-6 ori pe zi si sulfapirazina,ortosulfina,sulfadimetoxina 1gr. 2 ori pe
zi),enzime(penicilinaza,tripsina ,chemotripsina,lizocim i/m ) ,nitrofuranii(furazolidol,furadonina)
In fromele usoare antibioticoterapia dureaza 9-10 zile in cele difuze 2 saptamini.
Antihistaminice:dimedrol,suprastina,diazolina,dipirazina,taveghil,fencorol,peritol 0,025-0,03 2-3 ori pe zi
Antimicotice:levorina,nistatina
Solutie CaCl cu gluzoca 40%-desenzibilizre
Stimultatori antigenici:metiluracil,pentoxil,orotat de Na,prodigiozan
Adaptogeni:dibazol,ging-seng,
Vitamine: C,vitaminele grupului B
Se ma foloseste fizioproceduri ca iradiere cu cuart 6-10 ori in fiecare 2-3 zile,UV(se face la 3-4 zi)7-10 min 5-
20 W,,electroforeza cu antibiotice,ozonoterapie
In fromele hiperergice si grave:hemodeza,poliglucina,reopoliglucina,solutie Ringer,
Se mai fac transfuzii de singe la inceput 5-7 ml,apoi 15-20,50,70,100,125,150 ml cu intrerupere 4-5 zile.
88. Particularităţile anatomice ale spaţiilor regiunii OMF, fasciile capului şi ale gâtului.
Fasciile capului :Aponevroza epicraniana acopera bolta craniana; -Fascia temporala acopera muschiul
temporal;-Fascia maseterica inveleste muschiul maseter;-Fascia pterigoidiana inveleste fata mediala a
muschiului pterigoidian medial;-Fascia interpterigoidiana este dispusa intre muschii pterigoidieni medial si
lateral;-Fascia bucofaringiana acopera muschiul buccinator
Fasciile gatului :superficiala si profunda
Fascia superficiala este un component al tesutului subcutan celulo adipos,care acopera capul si gatul
Fascia profunda a gitului se divizeaza in 3 categorii :Fascia proprie;fascia pretrahiala;fascia prevertebrala
1.Fascia proprie a gitului complet inconjoara gitul si se extinde spre fata.
2.Fascia pretraheala :fascia cervicala medie-care acopera muschii atasati de osul hioid si cartilajul
tiroid;Fascia viscerala-acopera organele gitului;Fascia carotida-acopera vasele mari ale gitului
3.Fascia prevertebrala sau stratul profund al fasciei cervicali-cuprind jumatatea posterioara a gitului
In consecinta n. lingual este compresionat, se supune inflamatiei cu aparitia durerilor ce se intensifica la orice
miscare a limbii.
Tabloul clinic :
-B-vii acuza dureri pronuntate in reg. s/l, submandibular, care survin in timpul alimentatiei, deglutitie,
fonatiei.
-Deschiderea limitata si dureroasa a cav. bucale.
-Debutul bolii este acut, cu o evolutie rapida.
-Bolnavul sufera de inapetenta, insomnie, febra inalta.
-Inspectia exobucala de obicei nu este informativa, deoarece tumefactia triunghiului submandibular apare
rareori.
-Edemul pronunutat al reg. submandibulare se dezvolta cind puroiul difundeaza in acest spatiu si tes.
invecinate.
-Deseori se recurge la anestezia mandibulara exobucala p/u examenul endobucal din cauza trismusului.
-Aspectul mucoasei planseului bucal nu este modificat, posterior de sant mucoasa de la baza arcului
palatoglos este putin hiperemiata.
-Palparea reg. edematiate provoaca durere intensa, astfel se determina induratia santului m/l sub forma de
infiltrat dureros.
-Deseori se determina fluctuatie.
• Tratament :
Exclusiv chirurgical.
Deschiderea focarului purulent deseori se efectuiaza pe cale endobucala la nivelul bombarii maxime a
infiltratului, la jumatatea distantei dintre sant si suprafata interna a mandibulei, lung de 2-3 cm.
Trebuie evitata incizia la nivel de sant, deoarece putem leza n. lingual, vasele (a. linguala) si ductul Varton.
Incizia trebuie efectuata in limitele mucoasei, deoarece puroiul se acumuleaza in straturile superficiale -
ulterior focarul se deschide bont.
Plaga postoperatorie obligator se dreneaza pe 2-3 zile.
Incizia pe cale endobucala este mai dificila, mai anevoioasa si necesita drenare mai indelungata.
Dupa deschiderea si drenarea focarului se indica irigari frecvente cu sol. antiseptice calde timp de 5 – 6 zile.
Deschiderea abcesului se efectueaza sub anestezie infiltrativa sau mandibulara exobucala.
Profilaxia prevede tratamentul precoce al dintilor afectati si lichidarea altor focare.
93. Abcesul lojei submandibulare: topografia, etiopatogenia, clinica şi tratamentul.
*Topografie:
-lateral: marginea bazala a corpului mandibulei
-medial: venterul digastricului
-superior: muschi milohioid
-inferior: fascia proprie cervicala
-sunt situate aici glandele salivare submandibulare, artera si vena faciala, ganglioni limfatici, nerv hipoglos,
artera linguala, tesut adipos subcutan.
*Etiologie:
-diverse forme de la premolari si molar inferior
-pericoronarita molar III inferior
-osteomielita mandibulara
-patologie glandei salivare ( sialoadenite, sialolitiaza)
-din regiuni mai indepartate (mucoasa cav buc, regiunea nazala, limba, buze, sinus maxilar)
*Tablou clinica:
-dureri pronuntate
-edem pronuntat, trismus
-dureri la deglutitie si miscari a mandibulei
-starea generala alterata, cefalee, insomnie , inapetenta, intoxicatie endogena, febra majorata
-asimetrie facialavadita
-pielea sub tensiune, hiperemiata, in cuta, nu se stringe, lucioasa , pastoasa.
-in unele cazuri trism mai pronuntat, alteori nu datorita localizarii, mai aproape de muschiul masticator mai
accentuat
-palpator infiltrat brusc dolor , in caz avansat fluctuatii in regiunea epicentrului
-ganglioni limfatici mariti, in urma infiltratiei tesutul imposibil de palpat
-ramin amprente digitale
-in urina proteine
*Diagnostic diferentiat:
-cancer cu alterarea procesului inflamator acut
-submaxilita acuta
-sialolitiaza
-trauma in regiunea corpului mandibulei sau unghiului
-osteomielita mandibulara forma acuta
*Tratament:
-incizia pielii , tesut subcutan si platisma lungime 6-7 cm, inferior 1-2 cm de marginea bazala a corpului
mandibulei si paralel cu ea
-in profunzimea tesutului de indeparteeaza bontul
-plaga drenata cu tub prin care local se iriga cu sol antiseptica
-administrarea tratamentului complex general.
Delimitare
• superior: mucoasa sublingual;
• inferior: m. milohioidian;
• anterior: faţa internă a arcului mentonier;
• posterior: osul hioid;
• medial: muşchii genioglos şi geniohioidian;
• lateral: arcul mentonier;
Spaţiul sublingual conţine glanda sublinguală, canalul Warthon, nervul şi vasele linguale, nervul hipoglos şi
ţesut conjunctiv lax.
Etiologie
Factorii cauzali ai supuraţiilor spaţiului sublingual sunt: procesele patologice periapicale ale frontalilor,
premolarilor şi molarilor primi inferiori (ce erodează corticală internă deasupra inserţiei muşchiului
milohioidian), litiaza canalului Warthon, puncţii septice precum şi retenţia de corpi
străini (Fig. 7.18). Procesele septice din spaţiile învecinate (sublingual contralateral, submandibular,
submentonier) pot difuza ducând la supuraţii ale spaţiului sublingual.
Aspecte clinice
Bolnavul acuză dureri spontane şi provocate în timpul masticaţiei, deglutiţiei şi fonaţiei, iar trismusul este
prezent doar dacă procesul supurativ are ca punct de plecare molarii inferiori. Tumefacţia submentonieră este
limitată, iar examenul oral relevă o bombare a planşeului anterior ce ridică plică sublinguală şi imprimă un
aspect de „creastă de cocoş“. Mucoasa este congestionată, edemaţiată şi acoperită cu depozite de false
membrane.
Palparea bimanuală decelează un planşeu anterior împăstat difuz, cu o zonă de fluctuenţă.
Diagnostic diferenţial
• flegmonul difuz al planşeului bucal, care cuprinde toate spaţiile fasciale ale planşeului bucal, „creasta
de cocoş“ este bilaterală, tegumentele sunt cianotice, iar tumefacţia este dură („lemnoasă"), pacientul având o
stare generală toxico-septică;
• abcesul spaţiului submandibular sq carac
terizează printr-o tumefacţie masivă plasată submandibular, ea putând bombaîn planşeul posterior, însă
planşeul anterior este suplu;
• warthonita şi periwarthonita, în care se evacuează secreţie purulentă prin papila canalului Warthon la
presiunea exercitată pe glandă;
• tumori chistice de planşeu bucal: ranulă,
chist dermoid, care nu prezintă semne inflamatorii şi au o evoluţie îndelungată.
Tratament
Având în vedere că această supuraţie reprezintă punctul de plecare al flegmonului de planşeu, ea este în
mod frecvent abordată pe cale cutanată. Incizia tegumentară este plasată la jumătatea distanţei între marginea
bazilară şi hioid, urmărind conturul arcului mentonier de partea colecţiei supurate. După secţionarea
planurilor superficiale şi traversarea prin disociere a fibrelor m. milohioidian se ajunge la colecţia supurată.
Drenajul se realizează cu două tuburi de politen fixate la tegument, pe care se efectuează irigaţii cu soluţii
antiseptice. Incizia orală se practică numai în cazul unor colecţii strict limitate, superficializate la mucoasă. Ea
este plasată cât mai aproape de faţa internă a mandibulei în zona de reflexie mucozală. După evacuarea
colecţiei supurate, se plasează o lamă de dren sau o meşă iodoformată laxă.Tratamentul medicamentos constă
în antibioterapie, AINS, analgezice. După rezoluţia fenomenelor inflamatorii acute se realizează extracţia
dintelui cauzal.
Etiologie
Supuraţiile spaţiului maseterin au ca punct de plecare patologia infecţioasă a molarilor inferiori. O alta
etiologie o reprezintă osteomielita sau tumorile chistice suprainfectate ale ramului mandibular.
Aspecte clinice
Procesele supurative pot rămâne cantonate la nivelul spaţiului maseterin sau se pot exterioriza disecând
fibrele m. maseter, iocalizându-se superficial imediat sub tegument. Tumefacţia este plasată de la nivelul
unghiului mandibular până la nivelul arcadei temporo-zigomatice, palparea decelând fie o împăstare
dureroasă, fie fluctuenţă în cazul superficializării procesului supurativ.Tegumentele acoperitoare sunt
congestionate, destinse şi lucioase, iar edemul de vecinătate se extinde temporal, genian, sub- şi
retromandibular.
Diagnostic diferenţial
• abcesul spaţiului bucal, în care tumefacţia este plasată anterior;
• adenita supurată p retrag ia nă, care
debutează nodular, preauricular;
• abcesul parotidian, în care tumefacţia manşonează marginea posterioară a ramului mandibular;
• parotidita acută supurată, unde la
presiunea exercitată pe glandă se evacuează secreţie purulentă pe orificiul de deschidere al canalului Stenon;
• osteomielita ramului mandibular, unde
evoluţia este îndelungată şi examenul radiologic confirmă diagnosticul;
• formaţiuni chistice sau tumorale benigne sau maligne ale ramului mandibular care au erodat
corticalele osoase;
Tratament
Incizia cutanată este indicată în cazul proceselor supurative, cu trismus intens, ce cuprind întregul spaţiu
maseterin şi au o tendinţă extensivă. Incizia va fi plasată subangulomandibular, la două lăţimi de deget sub
marginea bazilară pentru a evita lezarea ramului marginal al mandibulei din nervul facial. Disecţia planurilor
superficiale este completată cu dezinserţia m. maseter. După evacuarea colecţiei supurate se plasează tuburi
de dren pereche fixate la tegument pentru 48-72 de ore.Incizia orală este indicată pentru colecţiile supurate
strict localizate în partea anterioară a spaţiului maseterin, ce bombează la nivelul marginii anterioare a
ramului mandibular. Ea se întinde de la vârful apofizei coronoide până în fundul de sac vestibular inferior. Se
pătrunde cu pensa între faţa internă a m. maseter şi faţa externă a ramului mandibular, drenajul fiind menţinut
cu tuburi de politen pereche fixate la mucoasă şi menţinute 24 - 72 de ore.Tratamentul medicamentos este
repre zentat de antibiotice, analgezice şi AINS.După remiterea fenomenelor inflamatorii acute şi a trismusului
se practică extracţia dinţilor cauzali.
Aspecte clinice
Trismusul intens este caracteristic şi pentru procesele supurative cantonate la nivelul spaţiului
pterigomandibular.Deschiderea forţată a gurii determină deviaţia mentonului de partea sănătoasă, spre
deosebire de supuraţia de spaţiu maseterin, unde aceeaşi manevră duce la deviaţia mentonului de partea
bolnavă. Medial de plică pterigomandibulară se constată o tumefacţie fluctuentă la palpare, acoperită de o
mucoasă .
Diagnostic diferenţial
• supuraţii ale spaţiului laterofaringian (compartimentul anterior), în care există o îngustare marcată a
ismului faringian, pacientul acuzând un torticolis dureros;
• osteomielita de ram mandibular, unde
evoluţia bolii este îndelungată, semnul Vincent d’Alger pozitiv, iar examenul radiologic confirmă
diagnosticul;
• formaţiuni tumorale de spaţiu pterigo mandibular, unde simptomatologia inflamatorie este absentă;
Tratament
Incizia cutanată este asemănătoare cu cea practicată pentru deschiderea supuraţiilor de spaţiu maseterin. După
disecţia planurilor superficiale se secţionează chinga pterigoma- seterină, pătrunzând cu pensa între m.
pterigoi dian medial şi faţa internă a ramului mandibular. Drenajul este realizat cu două tuburi
de dren fixate la tegument.
Supuraţiile strict limitate în porţiunea anterioară a spaţiului şi care bombează de-a lungul marginii anterioare a
ramului mandibular, se pot drena şi pe cale orală. Incizia este plasată vertical între marginea anterioară a
ramului mandibular si rafeul pterigomandibular. Se pătrunde apoi cu pensa între m. pterigoidian medial şi faţa
internă a ramului mandibular, drenajul fiind asigurat de două tuburi de politen fixate la mucoasă pentru 24 -
48 de ore. Evoluţia nefavorabilă a supuraţiilor spaţiului pterigoman dibular abordate pe cale orală necesită
completarea drenajului pe cale externă tegu mentară. Tratamentul medicamentos este similar celorlalte
supuraţii ale spaţiilor descrise anterior. îndepărtarea cauzei dentare este obligatorie după rezoluţia
fenomenelor inflama torii acute.
Delimitare şi conţinut
• medial: muşchii constrictori superior şi mijlociu al faringelui;
• lateral: m. pteriogoidian medial şi capsula parotidiană;
• superior: baza craniului;
• inferior: osul hioid;
• anterior: rafeul pterigomandibular, spaţiul sublingual şi submandibular;
• posterior: spaţiul retrofaringian.
Buchetul Riolan-Haller segmentează spaţiul laterofaringian într-un compartiment
anterior în care este plasată prelungirea faringiană a glandei parotide şi un compartiment posterior în care se
află artera carotidă internă, vena jugulară internă, ganglionul cervical simpatic superior, nervii cranieni IX, X,
XI, XII.
Etiologie
Cauzele supuraţiilor laterofaringiene sunt reprezentate de pericoronaritele supurate ale molarilor de minte,
amigdalite, otite medii, parotidite supurate ce au efracţionat capsula, cuprinzând întregul spaţiu parotidian.
Aspecte clinice
Supuraţiile compartimentului anterior (prestilian) duc la bombarea peretelui lateral al faringelui spre linia
mediană, deviind uvula de partea controlaterală. Tumefacţia localizată subangulomandibular semnifică
extinderea procesului infecţios spre regiunea inferioară a compartimentului anterior (Fig. 7.26). Trismusul
este uneori accentuat ca urmare a interesării m. pterigoidian medial. Dispneea apare prin pensarea căilor
aeriene superioare existând cazuri clinice când se poate constata şi devierea traheei. Sunt prezente de
asemenea febra şi frisonul. Disfagia şi odinofagia sunt consecutive îngustării istmului faringian. Implicarea
compartimentului posterior este semnalată prin prezenţa tumefacţiei peretelui postero-lateral al faringelui şi a
pilierului amigdalian posterior. Trismusul este discret (neexistând muşchi masticatori cu traiect în
compartimentul posterior), dar apare torticolis dureros prin implicarea nervului accesor.Sindromul Horner
reprezentat de ptoză palpebrală (datorită enoftalmiei), mioză şi anhidroză (dată de tulburările vasomotorii)
este semnul implicării ganglionului cervical superior. Starea generală este alterată cu febră, frison, tahicardie
şi cefalee accentuată.
Diagnostic diferenţial
• flegmonul amigdalian, în care amigdala este în totalitate mărită şi prezintă cripte purulente;
• abcesul de spaţiu submandibular cu evoluţie în recessus, în care peretele lateral al faringelui nu este
afectat;
• tumori laterofaringiene, care au o evoluţie mult mai lentă şi nu prezintă semne inflamatorii.
Tratament
Supuraţiile compartimentului anterior sunt deschise prin incizii orale. Incizia va fi plasată vertical, paralel cu
rafeul pterigomandibular (joncţiunea dintre m. constrictor superior al faringelui şi m. buccinator). Se pătrunde
cu pensa în spaţiul dintre m. pterigoidian medial şi m. constrictor superior al faringelui.
Compartimentul posterior ,în acest compartiment este prezentă artera faringiană ascendentă, ram din carotida
externă, lezarea ei ducând la hemoragii cu risc vital.
Cele două compartimente sunt separate de aponevroza Zukerkandl-Testut formată din confluarea fasciilor
alare, bucofaringiene şi stilomandibulare. Ea reprezintă o barieră în calea extinderii supuraţiilor din
compartimentul anterior în cel posterior. Din acest motiv, supuraţiile localizate în compartimentul posterior
sunt drenate pe cale cutanată, incizia fiind plasată submandibular.
Ori de câte ori se impune completarea inciziei orale cu o incizie cutanată, după drenajul compartimentului
anterior, pensa va fi orientată spre unghiul mandibulei printre m. constrictor superior al faringelui şi m.
pterigoidian medial. Vârful pensei va fi reperat prin palpare la nivel cutanat, fiind plasatîntre unghiul
mandibulei şi marginea anterioară a m. sternocleido- mastoidian. După incizia submandibulară prin
disecţie boantă, se deschide regiunea inferioară a compartimentului posterior, urmând traiectul creat în
prealabil de pensă şi se identifică m. digastric şi procesul stiloid. Explorarea acestui spaţiu se va face ţinând
cont de prezenţa nervilor cranieni IX,X,XI,XII, artera carotidă internă şi vena jugulară internă.
Drenajul se realizează cu două tuburi de politen fixate la tegument pentru 24-72 de ore, pe care se fac irigaţii
cu soluţii antiseptice. Tratamentul medicamentos va inlcude antibiotice, analgezice si AINS. Suprimarea
factorului cauzal dentar este obligatorie.
Limite:
Superior-arcul zigomatic
Inferior – baza mandibulei
Anterior- muschii rezorius
Posterior- marginea anterioara a m. maseter
Interior- mucoasa bucala
Exterior- pielea obrazului
Etiologie:
Traume
Furuncule
Inflamarea nodulilir limfatici
Litiaza salivara a Stenon
Infectia odontogena,mai ales de la dintii superiori posteriori
Stomatitele ulceroase
Tabloul clinic:
Durerea ,edem in regiunea jugala.
Asimetrie facial
Pielea in regiunea afectata este hiperemie intinsa, in cuta nu se stringe.
Edemul se raspindeste spre alte regiuni :pleopa inferioara,regiunea temporal,suprafata lateral a nasului,buza
inferioara,regiunea parotid-maseterica.
Pleoapele inferioara si buza superioara sunt temporar paralizate.
Plica nazo-labiala este stearsa.
Deschiderea cavitati bucale este limitata.
Endobucal –edemu proemina in vestibulul cavitatii bucale ,plica de trecere este stearsa,pe mucasa jugala se
determina amprente dentare.
Trarament:
Incizia s efectueaza la nivelul bombarii maxime a infiltratului,tinind cont de caile de trecere ai ramurilor
nervului facial.Daca colectia purulenta se situeaza mai aproape de mucoasa orala atunci incizia se efectueaza
endobucal.Nu se indica incizia endobucala in cazul flegmonului jugal localizat aproape de piele sau chiar
profund intermuscular,deoarece drenarea lui va fi dificila si procesul regenerarii se va lungi. Tratament
general include: antibiotic terapie, antiinflamatoare nesteroidiene, imunosupresoare,dezintoxicare
generala,analgetice.
Tratament
Tratamentul constă în incizia şi drenajul colecţiei supurate asociată cu antibiotice, analgezice şi AINS.
Incizia cutanată este plasată subangulo- mandibular la două lăţimi de deget sub marginea bazilară menajând
astfel nervul facial. Drenajul se realizează cu tuburi de politen pereche fixate la tegument şi menţinute 48-72
ore până la 5-6 zile, perioadă necesară eliminării ţesutului glandular necrozat şi sfacelizat. Irigaţiile cu soluţii
antiseptice pe tuburile de dren favorizează acest proces.
•chistul maxilar suprainfectat, în care simptomatologia acută se supraadaugă unei deformări care a evoluat
timp îndelungat, iar imaginea radiologică evidenţiază o radiotrans- parenţă bine delimitată;
• formaţiuni tumorale ale fibromucoasei palatinale sau ale osului maxilar - nu prezintă semne
inflamatorii;
goma luetica- se încadrează în simptomato logia generală a afecţiunii de bază, examenele serologice
confirmând diagnosticul;
Tratament
Incizia şi drenajul abceselor palatinale sunt grevate de riscul lezării arterei palatine şi arterei incisive.
Traiectul inciziei va menaja vasele menţionate. Există mai multe variante de plasare a inciziei în funcţie de
locul unde este cantonată colecţia supurată. Astfel, incizia va fi plasată marginal la nivelul festonului gingival,
dacă colecţia supurată evoluează spre marginea liberă a mucoasei. După incizie se va pătrunde cu decolatorul
până la nivelul colecţiei supurate.
Evoluţia supuraţiei spre linia mediană va necesita o incizie cu excizia unei porţiuni din mucoasa palatinală „în
felie de portocală11. Ea va fi plasată spre linia mediană evitând lezarea pachetului vasculo-nervos palatinal
mare. După incizie colecţia se drenează cu o meşă iodoformată pentru a evita acolarea prematură a marginilor
inciziei. O atenţie deosebită se va acorda supuraţiilor palatinale produse de chisturi radiculare sau foliculare
suprainfectate de dimensiuni mari. în aceste cazuri o incizie mediană „în felie de portocală" complică
tratamentul definitiv al formaţiunii chistice, favorizând apariţia unei comunicări buco-nazale sau buco-
sinusale.
Un drenaj eficient al colecţiei supurate nu necesită antibioterapie, cu excepţia unor pacienţi cu afecţiuni
generale asociate.
Tratamentul va cuprinde de asemenea suprimarea factorului cauzal dentar.
Etiologie:
• Procese patologice ale molarilor inferiori, preponderent molarii 3.
• Osteomielita mandibulei in reg. angulara si a ramului mandibular.
• A. si F. postinjectionale – apar in urma anesteziei mandibulare, acului nesteril, sau traumarii vaselor
cu aparitia ulterioara a hematoamelor si supurarea lor.
Aspecte clinice :
Trismusul intens.
Dureri puternice la actul de deglutiţie;
Ganglionii limfatici submandibulari măriţi în volum, dureroşi la palpare; Edem;
Palpator se determina un infiltrat dureros;
Medial de plica pterigomandibulară se constată o tumefacţie fluctuentă la palpare, acoperită de o mucoasă
congestionată.
Diagnostic diferenţial
• supuraţii ale spaţiului laterofaringian (compartimentul anterior), în care există o îngustare marcată a
ismului faringian, pacientul acuzând un torticolis dureros;
• osteomielita de ram mandibular, unde evoluţia bolii este îndelungată, semnul Vincent d'Alger pozitiv, iar
examenul radiologic confirmă diagnosticul;
• formaţiuni tumorale de spaţiu pterigomandibular, unde simptomatologia inflamatorie este absentă;
Intrevenţia chirurgicală:
• Se aplica incizii cit exo atit si endobucale.
• Endobucal - incizia se efectuiaza la nivelul marginii anterioare a ramului mandibular, pe traectul
plicii pterigo-mandibulare.
• In mod bont pe os (partea interna a ramului) patrundem in cavitatea A. sau F., eliminam puroiul si
drenam plaga.
• Mai avantajoasa se considera calea exobucala, ocolind unghiul mandibulei.
• In cazul acestei incizii este necesar de a merge strict pe os.
• Dupa deschidera focarului, plaga obligator se dreneaza.
Tabloul clinic:
• Durere acuta, tumefactia tesuturilor regiunii infraorbitale
• Asimetrie faciala
• La examinarea clinica – edem si hiperemie in regiunea fosei canine care se raspindeste spre partea
laterala a nasului, regiunea zigomatica, palpebra inferioara si buza superioara.
• Pleoapa inchide fisura orbitala
• Unghiul gurii de partea bolnava se situeaza mai jos decit de partea sanatoasa
• Virful nasului se situeaza catre partea sanatoasa
• Plica nazo-labiala stearsa pe partea bolnava
• In cazuri grave apare edemul pleoapei superioare
• Palpator se determina infiltrat dur, brusc dolor, fluctuent, in regiunea fosei canine
• Daca procesul se situeaza mai aproape de vestibulul cavitatii bucale se determina stergerea plicii
vestibulare
Tratament:
• Incizia se efectueaza mai des endobucal, sau pe cale cutanata.
• Incizia exobucala se efectueaza in cazul situarii abcesului mai aproape de margina infraorbitala.
• Drenarea plagii
• Se indica tratament general
Etiologie
Abcesul spaţiului temporal apare prin extinderea proceselor supurative ale spaţiile vecine (în special de la
nivelul spaţiului infratemporal), posttraumatic şi după stafilococii cutanate localizate temporal.
Aspecte clinice
Tabloul clinic este asemănător supuraţiilor celorlalte spaţii, ce intră în alcătuirea spaţiului masticator.
Trismusul este intens, iar tumefacţia este plasată suprazigomatic şi temporal în supuraţiile spaţiului temporal
superficial. în supuraţiile spaţiului temporal profund se asociază alături de o discretă tumefacţie temporală,
o tumefacţie perituberozitară decelată în timpul examenului oral.
Tratament
Incizia cutanată este plasată suprazigomatic sau temporal paralel şi anterior de vasele temporale superficiale.
După disecţia planurilor anatomice se pătrunde în spaţiul temporal superficial prin traversarea fasciei
temporale. Pentru a drena spaţiul temporal profund este necesară depăşirea barierei reprezentată de m.
temporal ajungând astfel în contact direct cu osul temporal şi/sau sfenoid. Drenajul se realizează prin două
tuburi de dren fixate la tegument şi menţinute 48-72 de ore.
Calea orală este indicată în supuraţiile
localizate ale spaţiilor temporale superficiale şi profunde. Incizia este plasată perituberozitar iar pensa
pătrunde lateral de procesul coronoid pentru spaţiul temporal superficial sau medial de coronoidă pentru
spaţiul temporal profund. Drenajul se realizează cu tuburi de politen fixate la mucoasă şi mentinute 24-48 de
ore. Frecvent cele două căi se asociază, tuburile de dren sunt plasate cu un capăt la nivelul inciziei cutanate şi
cu unul oral, realizând un „sifonaj”.
Tratamentul chirurgical va fi asociat cu antibioterapie, analgezice şi AINS, iar după rezoluţia fenomenelor
inflamatorii acute se îndepărtează dintele cauzal.
Etiologie
Supuraţiile spaţiului infratemporal recunosc drept cauză: puncţii anestezice la tuberozitate (a nervilor
alveolari superiori şi posteriori), ce nu respectă condiţiile de asepsie şi antisepsie, puncţii sinusale greşit
efectuate, infecţii dento- parodontale ale molarilor superiori şi difuzarea infecţiilor
din spaţiile vecine.
Aspecte clinice
Debutul este marcat de alterarea stării generale asociată cu trismus, reacţie acută ganglionară loco-regională,
ascensiune termică şi hemicranii de intensitate medie.
Procesul supurativ fiind plasat profund este mult timp mascat de structurile anatomice învecinate. în stadii
avansate se decelează un edem colateral, plasat în regiunea temporală, care duce ta dispariţia reliefului ridicat
de arcada temporo-zigomatică, ce apare înfundată. Extin derea edemului inflamator periorbital duce la
închiderea totală sau parţială a fantei palpebrale.
Examenul oral relevă o bombare în fundul de sac vestibular superior, posterior de creasta zigomatico-
alveolară, mucoasa acoperitoare fiind congestionată. Palparea regiunii perituberozitare este extrem de
dureroasă, uneori însă această manevră este imposibil de efectuat, datorită trismusului intens şi a tumefacţie!
părţilor moi geniene.
Difuzarea procesului supurativ spre caudal prin bombarea peretelui lateral al faringelui se manifestă prin
disfagie, iar trismusul persistent semnalează interesarea şi a spaţiului pterigomandibula
Diagnostic diferenţial
• tumorile de fosa infratemporalâ, care au o evoluţie tentă şi nu prezintă fenomene inflamatorii acute;
• nevralgii de trigemen, în care caracterul durerii este specific;
• Tratament
• Incizia orală este indicată în supuraţii limitate şi va fi plasată perituberozitar, pătrunzându-se cu
decolatorul sau pensa în profunzime în contact permanent cu osul până ia nivelul colecţiei supurate.
Manevrele vor fi blânde, evitând prin explorări repetate lezarea plexului venos pterigoidian şi/sau a arterei
maxilare interne. Drenajul se va realiza cu tuburi de dren sau lamă de cauciuc fixate la mucoasă şi menţinute
24-72 de ore.
• Abordul cutanat este indicat în cazul supuraţiilor cu caracter extensiv şi cu trismus persistent sau când
evoluţia după abordul oral este nefavorabilă. Incizia va fi plasată atât cranial cât şi caudal faţă de procesul
supurativ, permiţând drenajul colecţiei supurate, dar şi explorarea spaţiilor vecine.
• Incizia plasată cranial va fi localizată temporal, suprazigomatic şi/sau subzigomatic. Se pătrunde cu
pensa Pean în direcţie antero- inferioară, ghidat de fascia temporală, până la nivelul spaţiului infratemporal.
Această cale nu poate asigura singură un drenaj eficient şi de aceea se asociază cu incizii orale plasate în
vestibulul superior şi cu incizii cutanate plasate submandibular, care comunică între ele. Drenajul se
realizează cu ajutorul tuburilor de cauciuc fixate cu o extremitate la nivelul inciziei temporale şi cu cealaltă
extremitate la nivelul inciziei din vestibulul superior, realizând un „sifonaj“.
Localizarea:
Etiologie
„Angina Ludwig“ are ca punct de plecare procese septice dentoparodontale sau pericoro- naritele supurate ale
molarilor de minte inferiori.
Aspecte clinice
Flegmonul de planşeu debutează cel mai frecvent sub forma unei supuraţii a spaţiului sublingual. Clinic se
decelează o tumefacţie plasată sublingual ce se extinde rapid de partea opusă, fuzează apoi submandibular
bilateral şi submentonier. Tumefacţia este masivă şi se întinde de la un gonion la celălalt, cuprinzând toate
spaţiile fasciale ale planşeului. La palpare tumefacţia are o duritate „lemnoasă" (flegmon „lemnos"), fără zone
de fluctuenţă, dar prezentând crepitaţii gazoase în fazele avansate. Tegumentele acoperitoare sunt marmorate
putând apare flictene şi/sau sfacele. La periferie apare un edem difuz de însoţire, ce se extinde genian,
supraclavicular şi presternal (edem “în pelerină**).nLa inspecţie planşeul anterior bombează depăşind
marginea incizală a frontalilor inferiori sub forma unei „creste de cocoş**. Mucoasa sublingual este
congestionată, în tensiune, acoperită cu depozite fibrino-leucocitare (false membrane). Limba este împinsă
spre posterior, pe marginile ei observându-se amprentele dentare ca urmare a macroglosiei .Tulburările
funcţionale sunt reprezentate de: trismus, disfagie cu odinofagie, disfonie, dispnee. Dispneea este iniţial de
cauză obstructivă şi apoi prin agravarea fenomenelor toxico-septice de cauză centrală (intoxicaţia centrilor
respiratori bulbo-pontini). In stadiul de debut procesul septic mimează o supuraţie de spaţiu sublingual,
pacientul prezentând o stare septică cu febră (39-40° C), ceea ce indică reactivitatea organismului. Agravarea
stării toxico-septice este marcată de discordanţa între puls şi temperatură. Pacientul devine subfebril (37-37,5°
C), pulsul rămâne tahicardic (120 pe minut greu perceptibil), dispneea toxică bulbară completând tabloul
clinic. Probele biologice evidenţiază leucocitoză cu neutrofilie şi devierea formulei Arneth spre stânga. 11
Formula Arneth reprezintă proporţia (procentuală) a neutrofilelor cu unul, doi, trei, patru sau mai mulţi nuclei.
Persoanele cu neutrofilie şi devierea formulei Arneth la stânga (predominenţa neutrofilelor tinere, cu nuclei
puţini) indică un fenomen infecţios.
Flegmonul de planşeu bucal poate deter mina tromboflebite sau tromboze septice ale sinusurilor craniene,
meningite septice sau se poate extinde spre mediastin ducând la apariţia mediastinitelor acute sau a gangrenei
pulmonare11.
Diagnostic diferenţial
• supuraţiile spaţiilor fasciale ale planşeului bucal;
• adenopatii metastatice de nivel I suprainfectate.
Tratament
Tratamentul chirurgical este obligatoriu, neputând fi înlocuit de cel medicamentos. Incizia cutanată are formă
de „potcoavă** şi se întinde de la un unghi mandibular la celălalt. Ea este plasată decliv de tumefacţie cu
două lăţimi de deget sub marginea bazilară. Se secţionează tegumentul, ţesutul celular subcutanat, platisma şi
fascia cervicală. Pentru deschiderea şi drenarea tuturor spaţiilor implicate este necesară secţionarea muşchiilor
milohioidieni bilateral şi a ambelor pântece anterioare ale muşchilor digastrici .Nu se evacuează o secreţie
purulentă ci doar o serozitate murdară şi fetidă, ţesuturile având un aspect aton, siderat. Se drenează larg
spaţiile planşeului bucal şi se explorează spaţiul laterofaringian şi parenchimul lingual.în timpul intervenţiei
se îndepărtează sfacelele necrotice deja delimitate (necrectomie). Drenajul este asigurat de tuburi de politen
pereche fixate la tegument pentru fiecare spaţiu implicat. El va fi menţinut timp de 5-7 zile, iar irigaţiile cu
soluţii antiseptice se realizează de 4-6 ori/zi, frecvent fiind asociate cu necrectomii superficiale succesive.
Suprimarea factorului cauzal dentar este obligatorie.Tratamentul medicamentos va cuprinde alături de
reechilibrarea hidro-electrolitică, antibioterapie (iniţial cu spectru larg şi apoi conform antibiogramei),
tonicardiace, vitamino- terapie şi imunoterapie. Evoluţia este favorabilă când dispar fenomenele toxico-
septice, când apare secreţie purulentă la nivelul plăgii şi când se înregistrează o ascensiune termică (febră).
109. Flegmonul Ludwig: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul. Este acelasi 108
111.Abcesul limbii: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul infecţie în
ţesuturile moi a regiunii oro-maxilo-facială.
Reprezintă procesul infecţios cu caracter circumscris localizat la nivelul parenchimului lingual. Supuraţia
poate fi localizată lateral intre muşchii geniogloşi şi hiogloşi, interesind numai porţiunea liberă a limbii sau
central intre cei doi geniogloşi,cînd este interesată de obicei atit porţiunea liberă, cit si baza limbii. In raport
cu localizarea, se disting două forme clinice de abces lingual: forma periferică şi forma centrală.
Etiologie
--- procese dentoparodontale ale premolarilor şi molarilor inferiori;
1. suprainfectarea unor hematoame linguale;
--- leziuni traumatice provocate de inţepături;
--- pătrunderea in parenchimul lingual a unor corpi străini;
--- propagarea de la lojile de vecinătate (mai ales de la loja sublinguală).
Simptomatologie
forma pertferică - distingem o tumefacţie de mică dimensiune localizată la nivelul marginilor limbii sau al
virfului ei, cu mucoasa acoperitoare congestionată, netedă, lucioasă. La palpare colecţia este dureroasă şi
fluctuentă. Apar tulburări funcţionale la masticaţie, deglutiţie, fonaţie. Pacientul poate prezenta hipersalivaţie,
halenă feticiă. Starea generală este in general neafectată.
Forma centrală are o evoluţie mult mai severă. Limba este tumefiată in bloc, congestionată, lucioasă, cu
suprafaţa netedă, prezentind pe marginile sale amprenta dinţilor. De obicei limba este acoperită de depozite
alb-cenuşii. Bolnavul poate prezenta hipersalivaţie, gura uşor intredeschisă, deperdiţie de salivă la nivelul
comisurilor bucale. Palparea este extrem de dureroasă, ea evidenţiază fluctuenţa cind colecţia este
superficială, sau intiltraţia in localizările profunde. In forma centrală apar tulburări funcţionale majore de
deglutiţie, masticaţie, fonaţie, dar mai ales legat de actul respiraţiei, fenomene asfixice. Această formă se
caracterizează printr-o alterare a stării generale, bolnavul prezentind febră, frison, agitaţie, insomnie.
Tratamentul
Constituie o urgenţă chirurgicală datorită complicaţiilor asfixice care pot apărea.
In calea exobucală se face o incizie de 4-5 cm intre osul hioid si menton, prin care se introduce o pensă
Kocher către baza limbii. In momentul in care s-a ajuns pe colecţie, puroiul se scurge pe lingă marginile
pensei. Drenajul se face cu tuburi de cauciuc. Este util ca aceste manopere să se facă după ce colecţia a fost
evidenţiată prin puncţie.
Calea endobucal se indică in abcesele cu evoluţie periferică, situate la virf, sau in porţiunea laterală a limbii.
Incizia va avea o lungime cle 1,5-2 cm cu traiect orizontal şi va fi situată la polul cel mai decliv al tumefacţiei.
Drenajul se va face cu meşe, intrucit lamele nu pot fi folosite la acest nivel, ele detaşindu-se cu uşurinţă.
Tromboza de sinus cavernos consta in aparitia unui cheag (tromb) in sinusul cavernos.
Cel mai frecvent apar ca complicatii ale furunculelor si carbunculelor faciali si abceselor spatiului
infratemporal si pterigopalatin.
Tromboza sinusului cavernos are 2 cai de diseminare: anterior prin vena angulara , posterior-vena faciala
transversa.
Peretele vascular poate fi afectat pe 2 cai: - prin scaderea reactivitatii organismului, lezionarea integritatii
peretelui vascular; - raspindirea procesului inflamator din spatiile adiacent asupra peretilor vasculari.
Tablou clinic - dureri oculare, dureri la miscarea globilor oculari, pareza nervului cranian abducens(6) , edem
palpebral si afectiunea nervilor cranieni oculomotor,trohlear si ram oftalmic al trigemenului
Diagnosticiul- se pune pe baza examenului clinic , paraclinic
Tratamentul medicamentos: antibiotice; desensibilizante; anticuagulante
Sistemul limfatic este compus din ganglioni limfatici, vase limfatice, ducturi limfatice. Sistemul
limfatic este o parte a sistemului vascular şi conţine: capilare, vase, noduri limfatice; trunchiul
limfatic-drept, stâng, jugular, subclavicular, bronho-mediastinal şi lumbal.
Ductul limfatic principal – se împarte în sectorul toracal şi cervical, care se deschide în venele
cervicale stîngi.
Limfa – este un lichid interţestiţial, se află depozitat între ţesuturi şi apoi se adună în capilarele,
vasele, nodurile limfatice şi mai departe – în ductul principal limfatic şi în sângele venos.
Ganglionii limfatici sunt plasaţi pe traiectul trunchiurilor limfatice, având diferite forme: rotunzi,
fuziformi, semilunari şi volume care pot egala sau chiar depăşi pe cel al unei alune, dar pot fi şi cât o
gămălie de ac. Se găsesc întotdeauna în aceleaşi regiuni; în unele regiuni există un singur ganglion,
în alte regiuni se găsesc grupe ganglionare.
Noţiunea de ganglioni regionali desemnează elemente ganglionare care primesc primele,
limfaticele unui organ; ori ,,regional' inseamnă apartenenţa acelor elemente ale unei regiuni, deci
termenul poate genera confuzii pentru că ganglionii nu primesc toate limfaticele organului vecin, dar
ganglionii regionali ai unui organ au ca afluenţi si limfaticele altor organe. Deci denumirea corecta
se pare ca va fi 'ganglion al primului grup'.
Din punct de vedere al topografiei generale a ganglionilor, aceştia pot fi superficiali şi profunzi.
La cap, gât şi trunchi ganglionii sunt dispuşi în general în lungul vaselor, existând exceptii când
ganglionii se înşiră de-a lungul nervilor(nervul spinal şi nervul recurent).
Anatomie/structura ganglionilor limfatici
- la exterior, prezinta o capsula alcatuita din tesut conjunctiv, care trimite septuri care
compartimenteaza incomplet organul.
- zona periferica numita corticala. Este alcatuita din limfocite T, celule reticulare,celule
prezentatoare de antigen, macrofage, sinusuri subcapsulare, foliculi limfoizi si sinusuri intermediare.
Zona corticala este divizata in corticala e#terna si corticalainterna.
- zona intermediara numita paracorticala. !a acest nivel predomina limfociteleT.
- zona centrala numita medulara. Aceasta este alcatuita din cordoane medulare sisinusuri medulare,
acestea din urma reprezentand spatii dilatate care separacordoanele medulare
Ganglionul limfatic este bine delimitat în trei zone:
1.Capsula
2.Zona corticală
3.Zona medulară
Capsula-Constituie învelişul extern al organului care asigură şi menţine formacaracteristică a
ganglionului limfatic;
-Are o suprafaţă convexă cu excepţia hilului unde este concavă;
-Este formată din fibre conjuctive şi fibre musculare;
-Capsula trimite o serie de prelungiri conjunctive în profunzimea ganglionului atît în corticală cît şi
în medulară, atfel la nivelul corticalei delimitează loje de dimensiuni mai mari, iar la nivelul
medularei formează o bogată reţea trabeculară;
Corticala
Este formată din trei structuri distincte:
1.Foliculii limfatici
2.Sinusurile limfatice
3.Prelungirile conjuctivale ale capsule
Foliculii limfatici
-Sunt formaţiuni celulare limfoide ovale sau rotunde, de mărime variabilă,care populează lojile
delimitate de prelungirile profunde ale capsulei;
-Foliculii limfatici sunt formaţi dintr -un centru clar, unde aglomerarea celulară este moderată
şi din zona periferică, unde populaţia celulară estefoarte densă;
-Centrii clari reprezintă locul unde are loc limfopoieza;
-Deasemenea aici se mai gasesc plasmocite şi limfocite;
Sinusurile limfatice
-Sînt ochiuri largi, neregulate prin care circulă limfa
- Sinusurile limfatice care se află imediat sub capsulă au fost denumite sinusuri marginale sau
subcapsulare, iar cele din jurul foliculilor limfatici
-Sinusuri periferice;
Prelungirile conjunctivale ale capsulei ganglionare
-Delimitează lojile corticale în care se află foliculii limfatici;
-Reprezintă ţesutul de susţinere a parenchimului limfocitar;
Circulaţia ganglionară este asigurată de limfă
– circulaţia funcţională şi de sînge
– circulaţia nutritivă;
Medulara ganglionului limfatic este formată din:
-Prelungirile foliculilor limfatici constituite din limfocite, plasmocite simacrofage;
-Sinusurile medulare, continuare a celor perifoliculare din corticală;
-Cordoanele conjuctive, care sunt bogat anastomoyate între ele şi delimiteayă sinusurile medulare;
1. Etiopatogenia adenitelor.
In general, inflamaţiile cu caracter acut sau cronic ale ganglionolor cervicofaciali sunt secundare
unor infecţii оn teritoriul de drenaj corespunzător. Germenii patologici capabili de a determina o
adenita sunt
multiplii (stafilococi, streptococi, pneumococi etc.), neexistind o specificitate microbiana: de regulă
flora microbiana, cu caracter polimorf, care este identificată la nivelul ganglionului inflamat este
similară cu cea de la nivelul porţii de intrare a infecţiei. Procesele de adenită acută sau cronică pot
avea ca punct de plecare:
- procese inflamatorii dentoparodontale:
- gangrena simplă;
- gangrena complicată cu parodontită apicală;
- parodontite marginale;
- pericoronarite;
- gingivostomatite;
- amigdalite acute şi cronice;
- inflamaţii ale tegumentelor (acnee, piodermită, furuncul).
• Alte semne ale intoxicaţiei (depuneri pe limbă, cefalee, pierderea poftei de mîncare) ;
• Frisoane .
Limfangita tronculară – se localizează în vase limfatice de un calibru mai mare :
• Pe piele se ivesc 1-2 cordoane roşiatice, ce pleacă de la focarul primar de infecţie spre
nodulii limfatici regionali. Apariţia acestor cordoane este legată cu inflamaţia pereţilor vaselor
limfatice tronculare ;
• Pe parcursul cordonului – dureri surde;
• Coagularea fibrinei în vase aduce la tromboza lor şi limfostază, la cele cronice se depistează
cu edem al feţei. Nodulii limfatice regionali cresc în volum ca rezultat a inflamaţiei reactive.
• Deshidratarea organismului.
Pronosticul în cazul tratamentului adecvat raţional – e favorabil.
Complicaţii:
• Dezvoltarea abceselor pe parcursul vasului limfatic afectat.
• Stare septică, septicemie, septicopiemie.
• Perilimfangita, perilimfadenita.
• Adenoflegmon.
III.Clinic
1.acută
2. cronică
LIMFADENITA ACUTA Definiţie: Inflamaţia acută a vaselor si ganglionilor limfatici. Poate
evolua separat: - limfangita/adenita - sau (frecvent) asociată: limfadenita
Cea mai frecventă cauză este infecţia locală, оn special dată de streptococul beta-
hemolitic.Ganglionul apare mărit, hiperemiat, suculent, cu leziuni de periadenitfl Microscopic,
Sinusurile apar dilatate, conţinind celule descuamate de neutrofile, iar foliculii limfoizi sоnt adesea
hiperplaziaţi. оn unele limfadenite virolice se pot găsi incluziuni corpusculare intranucleare оn
celulele reticulare.
- adenita congestiva: este primul stadiu al reacţiei ganglionare fiind reversibil cu un tratament
adecvat. Ganglionul are un volum crescut, este elastic, sensibil la palpare, iar reacţia de periadenită
este moderată.
Microscopic, sinusurile limfatice ale ganglionilor sunt dilatate, fiind prezente numeroase
polimorfonucleare şi limfocite, iar centrii germinativi sunt hipertrofiaţi
afecteaza unul sau mai multi ganglioni limfatici (limfonoduli) care histopatologic prezinta hiperemie
si edem iar la palpare apar mariti de volum, cu consistenta crescuta, durerosi la presiune, cu
mobilitate pastrata sau usor diminuata (periadenita minima), acoperiti de tegumente de aspect
normal; rasunet general minim;
- adenita supurata (abcesul limfonodular): apare în cazul infectiei cu germeni viru-lenti pe un teren
deficitar; în interiorul ganglionului apar microabcese separate de septuri pe care le distrug formând
un abces delimitat de un perete format din structurile limfonodulare modificate inflamator; clinic se
constata crestere de volum, durere, fluctuenta, fixare la piele (periadenita intensa), tegumente
modifica-te inflamator (hiperemie, edem);
apare în momentul în care capacitatea de apărare a organismului este depăşită sau flora microbiană
cauzală a fost deosebit de virulentă. La examenul microscopic se constată dispariţia arhitecturii
normale ganglionare (sinusurile limfatice şi centrii germinativi), instalându-se procesul de necroză,
delimitat de o capsulă. La periferie apare o reacţie de periadenită marcată, ce fixează ganglionul de
ţesuturile vecine.
Efracţionarea capsulei ganglionare poate duce la eliminarea secreţiei purulente spre exterior cu
apariţia unei fistule sau poate invada spaţiul fascial unde este cantonat ganglionul respectiv cu
simptomatologia unei supuraţii de spaţiu fascial.
In forma supurată, limfonodulul se ramoleşte, parenchimul devine friabil, apar mici focare de
supuraţie. Fuziunea acestor mici abcese- da naştere unui abces voluminos, оnconjurat de o capsulă
formală prin impingerea spre periferie a unei părţi din parenchim. Prin eliminarea puroiului,
spontană, prin incizie sau puncţie, limfonodulul se distruge,răminind după vindecare un ţesut
fibroconjunctiv scleros. In anumite situaţii colecţia purulentă distruge capsula, invadind ţesuturile
din jur, procesul infecţios luоnd alura unei supuraţii cantonate in loja in care este situat limfonodulul
respectiv, sau invadоnd chiar şi lojile оnvecinate
ETIOPATOGENIA ADENITELOR
оn general, inflamaţiile cu caracter acut sau cronic ale gangl cervicofaciali sint secundare unor
infecţii in teritoriul de drenaj corespunzător. Germenii patologici capabili de a determina o adenita
sint multiplii (stafilococi, streptococi, pneumococi etc.), neexistоnd o specificitate microbiana: de
regulă flora microbiana, cu caracter polimorf, care este identificată la nivelul ganglionului inflamat
este similară cu cea de la nivelul porţii de intrare a infecţiei. Procesele de adenită acută sau cronică
pot avea ca punct de plecare:
- procese inflamatorii dentoparodontale:
- gangrena simplă;
- gangrena complicată cu parodontită apicală;
- parodontite marginale;
- pericoronarite;
- gingivostomatite;
- amigdalite acute şi cronice;
- inflamaţii ale tegumentelor (acnee, piodermită, furuncul).
SIMPTOMATOLOGIE
оn forma acută debutul se face sub forma unui nodul de mică dimensiune, cu tegumentul acoperitor
normal colorat, care la palpare
este puţin dureros, elastic, mobil оn raport cu ţesuturile din jur. Ulterior,nodului creşte de volum,
determină congestia tegumentului supraiacent şi a celui inconjurător. Uneori relieful osos facial şi
şanţurile peribucale apar estompate datorită tumefacţiei şi a edemului оnconjurător. оn această fază,
palparea este dureroasă, ganglionul devine fluctuent la nivelul locului de bombare maximă. De
asemenea, el este aderent de ţesuturile inconjurătoare datorită procesului de periadenită. Starea
generală este influenţată cu febră, frison, indispoziţie.
Dacă puroiul depăşeşte capsula periferică, supuraţia difuzează in loja оn care se găseşte ganglionul,
luоnd caracterul unui abces.
Diagnosticul diferenţial al adenitelor acute se face, în funcţie de localizare, cu fenomenele
supurative ale spaţiilor respective.
Diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice cervicofaciale se face cu15-16:
• adenopatia metastatică cervicală -clinic se decelează o adenopatie uni- sau bilaterală cu ganglioni
duri, mobili sau fixaţi, de dimensiuni variabile. Pentru stabilirea diagnosticului se utilizează
endoscopia triplă,
examenul CT sau RMN. Uneori biopsia ganglionară este singura modalitate de identificare a tumorii
primare;
• boala Hodgkin - clinic se manifestă prin poliadenopatii cervicale cu ganglion elastici, mobili,
nedureroşi. Tabloul clinicinclude de asemenea febră, prurit,splenomegalie, adenopatie mediastinală
sau abdominală. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului citologic sau histologic.
Puncţia sau biopsia ganglionară identifică celulele Paltauf-Stemberg;
• limfom non-hodgkinian – clinic pacienţii prezintă o adenopatie cervicală unică sau multiplă cu
ganglioni duri şi aderenţi, precum şi adenopatie mediastinală şi abdominală. Pacienţii prezintă stare
febrilă. Biopsia ganglionară este cea care orientează diagnosticul;
Tratamentul adenitelor acute este variabil în funcţie de stadiul evolutiv:
în cazul adenitelor congestive (stadiul „de cruditate"), se suprimă factorul cauzal dentar şi se
administrează un tratament medicamentos cu antibioterapie, antialgice.
în cazul adenitelor supurate, tratamentul depinde de dimensiunea colecţiei purulente. Colecţia
supurată cu dimensiuni reduse şi bine delimitate poate fi tratată folosind drenajul filiform. O adenită
supurată voluminoasă necesită tratament chirurgical. Incizia va fi plasată decliv de colecţia supurată,
iar drenajul se va realiza cu tuburi de politen fixate la tegument şi menţinute 2-3 zile.Supuraţiile
extinse în întregul spaţiu fascial se tratează ca o supuraţie fascială odontogenă.
Apar оn urma procesului de cronicizare a unei adenite acute sau au de la оnceput o evoluţie cronică,
fiind datorate unor infecţii cu caracter repetat, mai ales dentare sau amigdaliene.
Starea generală este оn general neafectată. Uneori pot apărea subfebrilităţi, indispoziţie. Local se
prezintă sub forma unui nodul mărit de volum, acoperit de tegumente de aspect normal; nodului
poate determinao ştergere a reliefurilor inconjurătoare. La palpare, prezintă o consistenţă fermă, este
nedureros sau uşor dureros, mobil, fără reacţie de periadenită.
Pe plan biologic, apare o creştere a VSH-ului, modificarea formulei leucocitare cu creşterea
numărului de limfocite.
оn ceea ce priveşte diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice, acesta este uneori destul de dificil
şi necesită cunoştinţe medicale aprofundate. Prezentăm оn continuare cоteva orientări privind
raţionamentul clinic оn diferenţierea unei adenite cronice de alte afecţiuni cu manifestare
ganglionară cervicofacială.
Recunoaşterea unei adenopatii nu este totdeauna uşor de realizai, datorită sediului variabil şi al
caracterelor sale clinice polimorfe.
оn majoritatea cazurilor, bolnavul se prezintă la medic pentru tulburări determinate de
adenomegalie:
- fie dureri la nivelul ganglionului mărit;
- fie tumefacţia ganglionară, care оn regiunea cervicală este de obicei precoce sesizată;
- mai rar, bolnavul observă o leziune locoregională respectivă.
Alteori bolnavul se prezintă la consultaţie pentru sindromul general de acompaniament care domină
tabloul clinic:
Sinuzitcle cronice pot evolua sub această formă оncă de la оnceput,sau pot fi urmarea unor episoade
de sinuzită acută. Sinuzitele cronice de origine nazală sоnt cele mai frecvente. Ele au ca origine
infecţiile bacteriene sau virale. Germenii cei mai frecvent оntоlniţi sоnt Pneumococul şi
Haemophilus influenzae. Sinuzitele cronice au o simptomatologie caracterizată prin cefalee, rinoree
purulentă. Rinoreea poate uneori să nu aibă un caracter purulent, şi este оn general arareori fetidă.
Tratamentul rămоne fără rezultat cоnd ostiumul este blocat şi nu reacţionează bine la
vasoconstrictoare. Evoluţia sinuzitei cronice spre ireversibilitatea leziunilor mucoasei se petrece
оntr-un timp mai mult sau
mai puţin оndelungat.
Sinuzitele cronice reacutizate se manifestă cu semnele clinice ale unei sinuzite acute. Suprainfecţia
apare pe o mucoasă deja alterată, оngroşată, hiperplazică şi se manifestă prin congestie, cu edem şi
оnchiderea ostiumului, cu fenomene de retenţie. Aceste sinuzite cronice acutizate se tratează ca o
sinuzită acută.
Sinuzitele de origine dentară se caracterizează prin prezenţa unuin puroi abundent şi fetid, precum
şi prin afectarea unilaterală. Radiografiile executate оn incidenţe retroalveolare, ca şi cele efectuate
pentru sinusul maxilar pot pune оn evidenţă elementul cauzal. Tratamentul se va adresa atоt
factorului etiologic dentar, cоt şi sinusului afectat.
Sinuzitele alergice fac parte din tabloul clinic al rinitelor alergice şi evoluează оn trei stadii: stadiul
de alergie sinuzală acută, stadiul de sinuzită alergică seroasă, stadiul de sinuzită alergică polipoasă.
оn primele două stadii leziunile au un caracter reversibil, оn timp ce оn cel de-al treilea leziunile
sоnt ireversibile, iar suprainfecţia frecventă.
Tratamentul chirurgical se aplică asupra sinusului numai dacă apare o suprainfecţie care la puncţie
se manifestă intens pozitiv. оnaintea intervenţiei se execută timp de o săptămоnă tratamente cu
antibiotice şi corticoizi introduşi оn sinus prin puncţie.
Sinuzitele metabolice se caracterizează printr-o rinoree mucoasă, la indivizi cu diverse modificări
ale metabolismului.
Diagnosticul diferenţial al adenitelor cronice cervicofaciale se face cu:
• adenopatia metastatică cervicală -clinic se decelează o adenopatie uni- sau bilaterală cu ganglioni
duri, mobili sau fixaţi, de dimensiuni variabile. Pentru stabilirea diagnosticului se utilizează
endoscopia triplă,
examenul CT sau RMN. Uneori biopsia ganglionară este singura modalitate de identificare a tumorii
primare;
• boala Hodgkin - clinic se manifestă prin poliadenopatii cervicale cu ganglion elastici, mobili,
nedureroşi. Tabloul clinicinclude de asemenea febră, prurit,splenomegalie, adenopatie mediastinală
sau abdominală. Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului citologic sau histologic.
Puncţia sau biopsia ganglionară identifică celulele Paltauf-Stemberg;
• limfom non-hodgkinian – clinic pacienţii prezintă o adenopatie cervicală unică sau multiplă cu
ganglioni duri şi aderenţi, precum şi adenopatie mediastinală şi abdominală. Pacienţii prezintă stare
febrilă. Biopsia ganglionară este cea care orientează diagnosticul;
129. Adenoflegmonul: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.
În cazul adenoflegmonului procesul inflamatoriutrece mai multe faze clinice ca: limfadenita acută
seroasă, limfadenita purulentă şi adenoflegmonul. În situaţiile când colecţia purulentă a distrus
capsula ganglionului limfatic invadând lojile din jur a ţesutului adipos – adenoflegmon
Factorii etiologici sunt acei ca la limfadenită.
Factorii predispozanţi :Gripa, IVA, Caşecsia, stresul,diabetul, psihozele, suprarăcirea,
supraîncălzirea.
Factorii determinanţi: Odontogene-pulpita, Pt, parodontita,pericoronarita,periostita, ostiomielita,
chist, alveolita, abces,flegmon, granulom migrant.
•Stomatogene –stomatita ulceronecrotică, gingivita, stomatita,•
Specifice-tuberculoza, luis, actinomicoza, SIDA,
•ORL-amigdaliene, rinogene, otogene, sinusitele,
•Dermatogene-piodermite, acnee, furuncul, carbuncul,
•Glandele salivare-sialodochita, sialoliteaza, sialoadenitele.
•Traumatici
•Tumorii
Anamneza adnoflegmonului coincide cucea a limfadenitei.
•Debutul lent, cu evoluţie liniştită şi process infecţios limitat. Limfonodulul dedimensiunile unei
fasole treptat se măreşte, mai apoi în locul formaţiunii (fasolă) apare o induraţie slab limitată în
Comparaţie cu osteoflegmonul.
Conform rusilor:
Tabloul clinic al bolii la acești pacienți consta în creștere rapidă a simptomelor de intoxicație și
severitatea modificărilor locale: prezența edemului difuză în una sau mai multe zone anatomice cu
hiperemie în centru. Edemul e dureros, are o textură densă, cu semne de fluctuație. Există multiple
hemoragii punctiforme în piele și mucoasă a vestibulului cavității bucale, care tind să fuzioneze în
piele
Simptomatologia generală.
În cazul adenoflegmonului lipsesc reacţiile inflamatorii din partea periostului si lipseşte contracture
muscular inflamatorie.
• Paralel se Instalează semnele clinicegeneral şi locale în cazul adenoflegmonului în
comparaţie cuflegmon şi osteoflegmon sunt mai minore, spre exemplu: temperatura,slabiciuni,
indispoziţie. Infiltratul, edemul şi hiperemia sunt limitate au „graniţă” cu ţesutul sănătos.
În flegmonul odontogen şi osteoflegmonul mobilitatea dinţilor este prezentă şi lipseşte în
adenoflegmon.
Legătura semnelor clinice a limfadenitei permite dea suspecta adenoflegmonul
Tratamentul medicamentos adenoflegmonului.
• Împotriva microbului-antibiotici-conform antibioticogramei sau cu spectru larg de acţiune, sau
din seria macrolidelor
• Antifungice-nistatin, levorin,
• Antidolorante: analghin, ketanol, tramal,
• Antihistaminice: CaCl, dimidrol, suprastin, tavigil,pipolfen
•Dezintoxicarea- picurători- NaCl 0,9%, gluciza 5%,hemodez, sol Ringer-staţionar.
•Antipiretice-aspirin, paracetamol,
•Imunostimulante-dicaries, metiluracil
Tratamentul chirurgical.
Tratamentul pacienților cu adenoflegmon este de urgență. Interventia chirurgicala este recomandabil
să se efectueze la toți copiii sub anestezie generală.
Se face o incizie a pielii și, dacă este necesar, disectia țesutul adipos. În cele mai multe cazuri,
incizia pielii e suficienta,fiind urmată de miscarea țesutului moale în afară de fălcile hemostatului
pentru ca de obicei puroi iese sub presiune și în cantități mari. Nevoia de revizuire a cavității
abcesului nu este. Aceasta este principala diferență dintre intervenția în adenoflegmone de la faptul
că, în osteoflegmone. Pansamente de zi cu zi. Este obligatoriu să dețină un tratament general.
Tratament in staționar
130. Furunculul: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.
Furunculul – o inflamaţie acutǎ supurativǎ a foliculului pilos şi ţesuturilor din jurul lui. Progresînd,
inflamaţia cuprinde glandele sebacee şi ţesutul conjunctiv din apropiere. Lezarea multiplǎ se
numeşte furunculozǎ.
Furunculul este mai des provocat de stafilococul auriu şi mai rar de stafilococul alb. Pielea murdară
si microtraumatismul contribuie la declanșarea afecțiunii. Un rol important în apariția lor este
slăbirea forțelor protectoare ale organismului în urma afecțiunilor cronice
epuizante,avitaminozelor,diabetul
Furunculele fetei de obicei se localizeaza in regiunea buzei,mentoniera,nasului,pleoape si mai rar
frontala si jugala.
Simptomatologia furuncului.
■ I faza (Infiltrativa),la inceput apare hiperemie si edem fara limite clare, cere este insotit de
dureri neinsemnate. Pe parcursul a 1-2 zile in regiunea foliculului pilos se formesza un nodul
limitat,tesuturile inconjuratoare se infiltreaza,hiperemia pielii in regiunea afectata se inteteste si apar
dureri pronuntate.
■ II faza (Abcedanta).a doua etapa a formarii furunculului se caracterizeaza prin aparitia
puroiului si necrozei. Peste 3-4 zile dupa inceputul afectiunii apare o dezintegrare purulenta a
tesuturilor,care clinic se manifesta prin fluctuatie. Dupa deschiderea furunculului se elimina cantitati
variate de puroi cu singe. In regiunea defectului epidermului se observa burbionul necrotic a
furunculului – capul, care se inlatura usor cu pinceta. Dipa aceasta apare un ulcer cutanat cu tesut
granulos,infiltratie si edem a tesuturilor inconjuratoare.
■ III faza aici este caracteristic regenerarea plagii cu formarea cicatricei. In cazul, cind are loc
acumularea puroiului si liza burbuionului necrotizat, apare furunculul abcedat.
Simptomatologie generala
La acesti pacienti apare cefalee, frisoane, fatigabilitate generala, toate acestea fiind simptomele
intoxicatiei. Cel mai grav parcurg furunculele in regiunea buzei superioare,in regiunea triunghiului
nazo-labial. Dezvoltarea grava a furunculului apare de obicei dupa incercarea strivirii la etapa
initiala infiltrativa a afectiunii. El poate fi solitar,dar uneori pot sa apara concomitent sau apar multe
focare unul dupa altul in diferite regiuni.
Evolutia:
O evoluţie gravǎ are adesea furunculul în regiunea feţei ( reţeaua venoasǎ şi limfaticǎ bine
dezvoltata contribuie la extinderea rapidǎ a infecţiei→tromboflebita venelor, furunculul poate trece
prin anastomoze→sinusurile venoase ale durei mater→tromboza lor→meningitǎ purulentǎ bazilarǎ.
Tratamentul conservativ.
In ambulator de obicei se trateaza furunculele fara complicatii la etapele initiale. In primul rind e
necesar de inlaturat orice excitant extern – barbieritul,traumarea tegumentelor in regiunea
furunculului, aplicarea pe focar si tesuturile inconjuratoare a pansamentului cu semialcool 3-5 zile,
pe o ora nu mai mult, ca sa nu fie provocata arsura sau iritatia pielii.
Furunculele in faza a II si carbunculele se trateaza in stationar. Terapia generala asigura lupta cu
infectia si intoxicatia.
Terapia locala in faza acuta a afectiunii se petrece pentru drenarea puroiului si exudatului din focarul
purulent.
Terapia antibacteriana:
■ Antibiotice de spectru larg pina la aprecierea sensibilitatii prin ATB-grama
■ Sol.fiziologica
■ Sol. Ringer
■ Anestezia
■ Incizia
■ Chiuretaj
■ Drenam
■ Pansament
Carbunculul – o inflamaţie supurativǎ necrozantǎ, care cuprinde mulţi foliculi piloşi şi glandele
sebacee, cu formarea de infiltrat comun şi necrozǎ imensǎ a pielii şi ţesut celulo-adipos subcutanat.
Carbunculul este aproape întodeauna solitar, la dezvoltarea lui contribuie epuizarea , afecţiuni
grave, tulburǎri metabolismului (diabet, obezitate). Agenţii care au provocat inflamația sînt
stafilococ, stafilo-streptococ, mai rar streptococ
Furuncul: -limfangita
-limfadenita regionala
-flegmonul tes din apropierea furunculului
-septicemie
-meningoencefalita
Carbuncul: limfangita
-limfadenita
-tromboflebita ascendenta
-septicopiemie
- meningita purulenta
-tromboflebita venei faciale si a sinusului cavernos
133. Tratamentul conservativ şi chirurgical al furunculelor şi carbunculelor..
Ex 68
Clasificarea infecţiilor specifice ale regiunii OMF.
Actinomicoza cervicofacială:
- (forma cutanată, subcutană, mucoasă, submucoasă, granulomul odontogen actinomicetic,
forma subcutană musculară, actinomicoza nodulilor limfatici, actinomicoza periostului,
actinomicoza oaselor, a organelor cavităţii bucale),
Este o infecţie micotică, comună omului şi animalelor, produsă de bacterii din genul Actinomyces.
Incidenţa afecţiunii în sfera maxilo-facială este de 4 ori mai mare decît în restul organismului, şi are
predominant o localizare perimandibulară.
Actinomicetele trăiesc saprofit la nivelul cavităţii bucale, găsindu-le frecvent la nivelul cariilor
dentare, pungilor gingivale, criptelor amigdaliene. Prin intermediul unor carii penetrante, a pungilor
gingivale sau a soluţiilor de continuitate osteomucoase, actinomicetele pătrund în interiorul osului,
împreună cu germeni piogeni banali, care par a le potenta patogenitatea. De la nivelul osului, ele trec
ulterior în părţile moi cervicofaciale unde produc la început supuraţii cu aspect necaracteristic.
Etiologie
Actinomicetele sunt germeni gram pozitivi, anaerobi sau facultativ anaerobi. Actinomicetele fac
parte din flora saprofită a cavităţii orale, devenind patogeneîn momentul pătrunderii în părţile moi
cervico-faciale.
In cadrul genului Actinomyces s-au determinat 5 specii: A. bovis, A. israel!, A. naeslundi, A.
odontolyticus, A. viscosus. Dintre varietăţile prezentate mai sus, cel mai frecvent se întîlneşte A.
israeli. Se prezintă ca filamente cu o lungime variabilă între 0,5-1,5 microni, ramificate în stea. în
leziuni se găsesc sub forma unor grunji mici de culoare alb-gălbuie (asemănători grăunţelor de
polen). Aceşti grunji sînt formaţi central dintr-un miceliu fin, care se întretaie în toate direcţiile, iar
la periferie dintr-o coroană de elemente umflate dispuse radiar. Numele de acti- nomicoză vine
tocmai de la acest aspect radiar: ciuperci cu raze. In culturi, pe mediul anaerob Tarozzi (bulion
parafinat cu fragmente de ou la fund), se prezintă sub forma unor filamente miceliene fine şi
ramificate, Ia extremitatea cărora se văd sporii terminali.
Invazia se realizează prin soluţia de continuitate ce apare posttraumatic sau prin procese dento-
parodontale. Acţiunea patogenă trebuie potenţată de germeni aerobi şi anerobi, care favorizează
extensia procesului septic, ce nu respectă spaţiile anatomice şi fasciale. Perioada de incubaţie este de
aproximativ 4 săptămâni.
Anatomie patologica:
In cazul actinomicozei organismul se va apara prin formarea tesutului de granulatie,ce se extinde
lent in suprafata si profunzime. Caracteristica este aparitia abceselor la diferite stadii de evolutie,
unele in forma de nodule, altele constituite, altele pe cale de fistulizare cu tegumentele din jur de
culoare rosie-violacee,aderente de straturile profunde.
Nodulul actinomicotic este alcătuit din trei zone:
- zona centrala –form din puroi filant in care se gasesc graunti liberi sau fixati
- stratul' celulelor mononucleare de tip epiteloid plasmatic;
- stratul periferic format mai ales din celule mononucleare care în procesele cu evoluţie
îndelungată se fibrozează, dînd aspectul de scleroză.
Centrul nodulului se ramoleşte, abcedează, fistulizează spontan, în timp ce la periferie se formează
noi noduli care evoluează spre abces, evoluţia făcîndu-se prin contiguitate, fără a se respecta nici un
ţesut.
Aspecte clinice
Actinomicoza interesează cel mai adesea teritoriul oro-maxilo-facial (actinomicoza cervicofacială),
dar sunt descrise şi forme toracopulmonare sau abdomino-pelvine. Este considerată ca fiind „boala
cu cele mai multe erori de diagnostic". Actinomicoza cervico-facială este de obicei localizată
perimandibular. Exista două modalităţi de debut: acut sau cronic.
Debutul acut se caracterizează prin prezenţa unui proces supurativ periosos sau de spaţii fasciale,
cu dureri predominant nocturne, iradiate hemicranian. Tumefacţia este sensibilă la palpare
înconjurată de un infiltrat inflamator cu duritate „lemnoasă" sau de o zonă eritematoasă. Perilezional
pot apare numeroase microabcese, care pot fistuliza spontan eliminând o secreţie „grunjoasă"
caracteristică cu aspect de „granule de sulf" (Fig. 7.41). Cateterizarea traiectelor fistuloase se opreşte
în grosimea părţilor moi, neajungând la substratul osos.
Debutul cronic este nodular, cu leziuni iniţial circumscrise, nedureroase la palpare, ce invadează
progresiv ţesuturile vecine după abcedare. In perioada de “stare” , tumefactia dura, lemnoasa se
extinde putindu-se obseva leziuni in diferite faze evolutive:nodul, abces, fistula. Multiple leziuni in
diferite stadii evolutive induc aspectul de “stropitoare”, ce-I aderent de substratul osos datorita
bridelor cicatriceale. -. Prin fistulele cutanate se scurge o cantitate redusă de secreţie purulentă
caracteristică, seroasă, conţinînd grunji alb-gălbui asemănători polenului. Unele dintre fistule
avansează spre profunzime, realizînd adevărate buzunare, mai mult sau mai puţin adinci, în timp ce
alte fistule se închid m mod spontan. In acest stadiu, pe o bază de ţesut indurat, alătun de fistule şi de
cicatrici rămase după închiderea lor, se pot găsi abcese in formare sau pe cale de fistulizarc; pielea
are un caracter violaceu, marmorat.
0 altă localizare rară la nivelul părţilor moi este actinomicoza linguală. Clinic, în parenchimul
lingual se palpează un nodul bine delimitat care creşte dimensional progresiv, având un aspect
pseudotumoral, producând tulburări funcţionale (masticaţie, fonaţie). Evoluţia clinică este lentă
însoţită de efracţionarea mucoasei şi eliminarea de secreţie grunjoasă caracteristică.
Evoluţie, complicaţii
Afecţiunea evoluează într-un mod foarte divers, fiind posibile atît evoluţii scurte de 2-3 săptămîni
pînă la 2 luni, cît şi evoluţii îndelungate, de 10-12 ani care continuă să se extindă cu toate măsurile
terapeutice care sînt luate. Uneori după o vindecare aparentă, apar recidive datorită nesterilizării
complete a focarelor profunde.
T ratamentul
Tratamentul general constă din iodură de potasiu 4-8 g/zi. Cu bune rezultate se folosesc antibioticele
şi chimioterapicele în funcţie de antibiogramă. Sînt active penicilina (10-20 de milioane de unităţi),
strep- tomicina, hidrazida, sulfonele; asocierea acestora cu preparatele cortizo- nice dă rezultate mai
bune.
Local se va face deschiderea şi aerisirea tuturor abceselor colectate, şi îndepărtarea factorului cauzal.
Abcesele larg deschise sînt pansate de 2-3 ori pe zi cu meşe îmbibate în soluţii de proteinat de argint
1% (protargol). Excizia chirurgicală este indicată doar în formele strict limitate. In formele
rezistente la terapia locală, unii autori recomandă radioterapie în doze de 1000-2000 rad.
Actinomicoza osoasă
Localizarea actinomicozei la oase este mai rar întîlnitâ decît la părţile moi. Actinomicetele pătrund
în interiorul osului prin intermediul dinţilor gangrenoşi, a alveolelor postextracţionale, a pungilor
parodontale profunde. Apare mai frecvent la nivelul mandibulei decît al maxilarului.
Prezintă2 forme anatomo-clinice: periferică şi centrală.
Actinomicoza osoasă centrală (pseudotumorală) se caracterizează prin geode osoase, care
deformează treptat conturul osos, fără a afecta însă ţesuturile moi supraiacente.
Actinomicoza osoasă periferică (rarefiantă) are ca punct de plecare actinomicoza părţilor moi, care
invadează progresiv substratul osos, cu demineralizare difuză, progresivă.
Actinomicoza nu difuzează de-a lungul căilor limfatice, de aceea nu este însoţită de adenite
locoregionale. Afecţiunea evoluează lent, fără alterarea stării generale a pacientului, remarcându-se
doar o uşoară subfebrilitate.
Actinomicoza osoasă se poate prezenta sub două forme clinice: forma rarefiată şi forma
pseudoneoplazică centrală. In forma rarefiată se produce o rarefiere progresivă osoasă, dinspre
periferie spre centru. Ulterior osul dispare în zona afectată, iar locul său este 1 moale inflamator.
Părţile moi periosoase sunt tumefiate mduraw şi irăU trate; apar fistule tegumentare sau mucoase,
prin care se evacueaza secreţia caracteristică.
In forma pseudoneoplazică are debut central endoosos. Osul se ingroasa apoi partile moi devin
fixate pe suprafaţa osoasă La nivelul osului, profund, apar zone cu aspect chistic şi conţinut
gelatinos corticala se subţiază în mod progresiv, inflamaţia are tendinţă la fistulzare
Examenul radiografie, necaracteristîc, arată imagini de dernine- ralizări osoase difuze, neomogene
în forma distructivă şi porţiuni de radiotransparenţă similare imaginilor chistice în forma
pseudoneoplazicâ.
Diagnosticul diferenţial
Se va face cu:
- tumorile benigne şi maligne cu localizare osoasă, cu evoluţie îndelungată, semne clinice şi
radiografice caracteristice;
- osteomielita cronică, are evoluţie îndelungată, examenul bacteriologic evidenţiază germeni
banali, examenul Rx este caracteristic;
- alte infectii specifice cu localizare la nivelul oaselor (luesul şi tuberculoza) se înscriu In
simptomatologia generală a bolilor respective, sînt confirmate de examene de laborator.
Tratamentul-Este cel indicat în infecţiile actinomicotice ale părţilor moi.
Diagnosticul de actinomicoză se stabileşte pe baza simptomatologiei clinice asociată obligatoriu cu
o confirmare microbiologică (puncţie) şi anatomo-patologică (biopsie).
Examenul anatomopatologic va identifica nodului actinomicotic, ce prezintă trei zone: zona centrală,
zona celulelor mononucleare şi zona periferică. Zona centrală este formată din secreţie purulentă în
care sunt prezente numeroase “granule de sulf“. Zona celulelor mononucleare de tip epitelioid
plasmatic conţine numeroase celule gigante rezultate din fagocitarea parazitului. Zona periferică
conţine numeroase
celule mononucleare, fiind responsabilă de procesele de fibroscleroză din evoluţiile trenante.
Microscopic din produsul biologic se identifică în „granulele de sulf" o reţea filamentoasă cu
prelungiri îngroşate periferic.
Examenele microbiologice şi histopatologice trebuie repetate, deoarece sunt descries rezultate fals
pozitive, dar şi fals negative.
Examenul radiologic în actinomicoza osoasă nu prezintă imagini caracteristice. Pot apare zone de
radiotransparenţă osoasă difuză neomogenă în forma periferică şi imagini de radiotransparenţă
similare imaginilor chistice în forma centrală.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al actinomicozei se face cu:
• infecţii specifice sau nespecifice cervicofaciale;
• tumori benigne sau maligne oro-maxilofaciale;
• sclerodermia - faciesul capătă aspectul de “icoană bizantină".
Tratament
Tratamentul este de lungă durată, chirurgical şi medicamentos. Tratamentul chirurgical constă în
identificarea şi îndepărtarea factorului cauzal dentar. În perioada de stare se practică incizia şi
drenajul
colecţiei supurate, lărgirea traiectelor fistuloase şi îndepărtarea ţesutului de granulaţie format.
Obligatoriu intraoperator se recoltează secreţie pentru antibiogramă şi fragmente tisulare pentru
examenul histopatologic.
în cazul actinomicozei osoase abordarea geodelor osoase se realizează de preferinţă pe cale orală,
indepărtând ţesutul patologic de la nivelul acestora. Atât în infecţiile părţilor moi cât şi în cele
osoase după chiuretaj se meşează plaga cu soluţie de proteinat de argint (Protargol) şi se irigă cu
soluţii antiseptice de tipul Betadinei. Toaleta plăgii se realizează de două-trei ori pe zi.
în actinomicoza cervico-facială flora microbiană prezentă este polimorfă, germenii asociaţi
potenţând acţiunea actinomicetelor, de aceea este necesară o antibiogramă pentru acoperirea
întregului spectru microbian prezent.
Astfel pot fi folosite antibiotice de tipul: penicilină, augmentin, clindamicină, cefalosporine asociate
cu metronidazol i.v. sau p.o. timp de 3-4 săptămâni18. Tratamentul cu metronidazol 1-2 g pe zi
poate fi prelungit timp de 6 luni, în cazul toleranţei digestive a acestui medicament.
Afecţiunea este considerată vindecată când tegumentele se asuplizează şi fenomenele inflamatorii
locale şi locoregionale se remit în totalitate.
Manifestarile tuberculozei în sfera maxilo-facială sînt manifestări morbide ale pieli si mucoasei
datorita bacilului Koch sau produsilor sai de metabolism.
Pentru a afirma că o anumită leziune din teritoriul maxilo-facial este de natură tuberculoasă, aceasta
trebuie să aibă o serie de caractere dintre сarе unele au o importanţă absolută,altele relativă
Caracterele absolute sînt: 1) prezenţa bacilului Koch la nivelul leziunii; 2) izolarea germenilor prin
culturi; 3) inoculări pozitive la cobai.
Cele relative sînt: 1) reacţia focală la tuberculină; 2) structura histologică cu foliculi tipici sau
structură tuberculoidă; 3) coexistenţa cu alte manifestări tuberculoase.
Criteriile absolute se găsesc în tuberculozele cutanate sau mucoase tipice, cele relative aparţin
tuberculozelor atipice sau tuberculidelor.
în teritoriul maxilo-facial, tuberculoza se poate localiza !a nivelul părţilor moi ale cavităţii bucale,
limfonodulilor, oaselor maxilare, şi foarte rar la nivelul glandelor salivare. Se descrie o tuberculoză
primară a mucoasei bucale şi o tuberculoză secundară unei infecţii localizată în altă parte a
organismului.
Tuberculoza primară
Este localizată la nivelul porţii de intrare plasată mucozal, unde se decelează complexul primar
format din din ulceraţie (şancru) şi adenopatie satelită. Şancrul este o leziune ulcerativă extinsă în
suprafaţă, cu margini subţiri, roşii-violacee, nedureroasă la palpare, localizată la nivelul
gingivomucoasei în zona posterioară a cavităţii orale, mucoasă jugală, pilieri amigdalieni şi limbă.
Adenopatia satelită este unilaterală, nedureroasă şi evoluează rapid cu apariţia periadenitei şi a
fistulizării tegumentare. Starea generală este alterată progresiv cu febră vesperală şi curbatură.
Diagnosticul pozitiv se face în urma examenului clinic, IDR la tuberculină ce devine pozitivă după
a 20-a zi de evoluţie a bolii, puncţiei cu inoculare la cobai şi a biopsiei ganglionare.
Tratamentul este chirurgical doar în cazul adenitelor supurate. Concomitent cu incizia şi drenajul
colecţiei purulente se recoltează probe pentru examenul microbiologic şi anatomopatologic.
Tratamentul medicamentos antituberculos este condus de medicul specialist pneumo-ftiziolog care
va stabili, în funcţie de stadiul de evoluţie, tipul antibioticelor şi chimioterapicelor, dozele acestora
şi durata tratamentului.
Tuberculoza secundară
Se manifestă la bolnavii purtători a unei infecţii bacilare. La nivelul părţilor moi din sfera oro-
maxilo-facială putem întâlni trei entităţi clinice: ulceraţia tuberculoasă, goma şi lupusul tuberculos.
Ulceraţia tuberculoasă este localizată la nivelul palatului, buzelor si feţei dorsale a limbii.
Leziunea este unică, rotundă, cu margini delimitate, reliefate, fundul ulceraţiei este neregulat şi
prezintă granulaţii gălbui (Trelat).
Ulceraţia este foarte dureroasă, spontan şi la palpare, uneori fiind însoţită de adenopatie satelită.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza examenului anatomo-patologic ce evidenţiază foliculul
tuberculos .
Goma este localizată cel mai frecvent lingual putând debuta superficial sau profund.
Etapele evolutive ale gomei sunt: cruditate, ramolire, ulcerare şi cicatrizare. Goma în stadiul de
ramolire se poate suprainfecta („abces rece“) şi poate fistuliza eliminând un conţinut purulent
galben-verzui. Examenul bacteriologic al produsului biologic evacuat conţine agentul patogen
(bacilul Koch)19.
Lupusul tuberculos este caracterizat prin prezenţa unor leziuni nodulare unice sau multiple
(lupoame, tuberculi lupici) care evolutiv trec prin stadiile specifice ale tuberculozei.
Localizările cele mai desîntâlnite sunt la nivelul vălului palatin, buzei inferioare şi fibromucoasei
procesului alveolar maxilar. Leziunile ulcerative duc la apariţia unor cicatrici retractile cu tulburări
funcţionale consecutive.
Tuberculoza osoasă apare de regulă la copii, calea de diseminare fiind exclusive hematogenă şi se
localizează în zonele active biologic respectiv cartilaje de creştere. Se poate localiza central sau
periferic. Indiferent de localizare apare o deformare osoasă progresivă şi se modifică caracteristic
aspectul tegumentelor şi mucoaselor acoperitoare. Prin fistulizare se elimină ţesutul necrotic,
cazeumul şi sechestrele osoase formându-se astfel o geodă osoasă. Adenopatia satelită este prezentă
în toate stadiile evolutive.
Tratament. Indiferent de stadiul evolutiv, după diagnosticul pozitiv, tratamentul ' specific este
condus de medicul pneumoftiziolog.
Sifilisul este o infecţie contagioasă specifică, ce se poate localiza şi în teritoriul oromaxilo- facial.
Sifilisul este o boală sistemică cu un tablou larg de manifestări clinice cauzat de treponema
pallidum. Evoluţia infecţiei luetice se desfăşoară în mai multe stadii. Incubaţia durează aproximativ
trei săptămâni de la contactul infectant.
Stadiul primar se caracterizează prin şancrul sifilitic la nivelul ţesuturilor moi, putând fi localizat şi
în afara sferei genitale respective buză, gingie, limbă, amigdală. Şancrul de inoculare este o leziune
ulcero-erozivă neinflamatorie, rotundă cu margini reliefate, lucioase, roşiatică, având baza indurată
dar nedureroasă. Leziunea primară poate fi unică sau multiplă, este însoţită de adenopatie regională,
dură, mobilă şi nedureroasă. Tabloul clinic se remite complet şi spontan în două-patru săptămâni.
Stadiul secundar, numit şi stadiul de diseminare se caracterizează prin prezenţa leziunilor cutaneo-
mucoase de tipul sifilidelor şi micropoliadenopatie dură, nedureroasă, localizată cervical şi
peritrohlear. Sifilidele sunt leziuni plurimorfologice de tip eritematos, papulos, erozive, plăci
mucoase, cheratozice . Sifilidele pot fi localizate frecvent la nivelul limbii, buzelor şi comisurilor
labiale.
Perioada secundară durează în medie şase săptămâni. Literatura de specialitate citează şi rare cazuri
de osteoperiostite caracterizate de deformări osoase difuze însoţite de dureri nocturne.
Stadiul terţiar prezintă la nivelul părţilor moi tuberculi şi gome. Tuberculii sunt noduli unici sau
multipli care se pot ulcera.Sunt localizaţi în derm, fibromucoasă palatinală, limbă (glosita sderoasă).
Manifestările clinice ale sifilisului terţiar nu includ adenopatia.
Gomele au aspect pseudotumoral lăsând prin ramolire şi ulcerare defecte întinse. Ele pot fi localizate
în boltă, văl, limbă. După ulcerare şi cicatrizare se instalează tulburări funcţionale majore.
La nivelul oaselor maxilare se descriu două entităţi patologice: sifiloamele, localizate la mandibulă
şi gomele, la nivelul maxilarului. La nivelul mandibulei, sifiloamele pot fi circumscrise sau difuze.
Sifilomul circumscris debutează endoosos ducând la deformări osoase. Se însoţeşte de durere,
trismus şi semn Vincent pozitiv. Sifilomul difuz are un aspect pseudotumoral, iar după ramolire
elimină sechestre şi lasă defecte osoase ample. La nivelul maxilarului, gomele determină prin
evoluţia lor apariţia de comunicări oro-nazale largi, localizarea de elecţie a acestora fiind în zona
anterioară a bolţii pe linia mediană .
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza examenului clinic cu stabilirea etapei evolutive şi a
reacţiilor serologice specifice.
Tratamentul este specific dermatovenerologic.
137. Sinusita odontogena maxilara acuta: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferential,
tratamentul.
138 Sinusita odontogena maxilara cronica: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferential,
tratamentul.
• Traumatisme accidentale.
Procese infectioase:
Comunicările oro-sinuzale se produc cel mai frecvent în timpul extracţiei dinţilor cu raport sinuzal.
Acest fapt se datorează în primul rând unor factori anatomici specifici de la acest nivel. Podeaua
sinusului maxilar are variaţii anatomice dimensionale semnificative, putând fi între 0,2 şi 16 mm
dupa Bucur, si intre 0 si 12 dupa Bernadschii. In aceste condiţii, un sinus maxilar voluminos se
poate extinde până la nivelul apexurilor dentare, sau chiar poate pătrunde în spaţiile
interradiculare ale molarilor şi premolarilor superiori.
• examinarea dintelui extras relevă prezenţa unui fragment osos ataşat la apex, sau, cel mai
frecvent, a unui granulom sau chist care a erodat peretele sinusului.
143 Parotidita acuta banala: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferential, tratamentul.
Reprezinta inflamatia acuta a glandei parotide. Leziunile inflamatorii cuprind atit parenchimul parotidian,
cit si canalele excretorii. Se prezinta sub doua forme: catarala si supurata.
Parotidita catarala. Exobucal, la inspectie se observa o tumefactie a regiunii parotidiene, cu pielea
congestionata, lucioasa; la palpare regiunea este dureroasa. Endobucal: trismus, evidentiaza congestia
mucoasei jugale in jurul ostiumului. Secretia salivara este redusa cantitativ si de aspect tulbure.
Parotidita supurata. Exobucal : tumefactie a regiunii parotidiene cu tegumentul congestionat si lucios;
regiunile din jurul glandei parotide apar edematiate. Endobucal : la nivelul ostiumului, puternic congestionat,
se observa scurgerea de puroi in momentul in care glanda este palpata.
Tratamentul curativ: medicatia antibiotica, analgezica, vitaminoterapie. In stadiul supurativ: incizia si
drenajul. Incizia localizata subangulomandibular va fi lunga de 3-4 cm; Drenajul
144 Parotidita acuta epidemica: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferential, tratamentul.
Oreionul este o boala acuta contagioasa produsa de virusul urlian, caracterizata prin inflamatia nesupurativa a
glandelor salivare.
Tabloul clinic: Apare unilateral, iar in 50-70% din cazuri devine bilaterala, dupa un interval de 1-3 zile.
Tumefactia este difuza si usor dureroasa. La examenul obiectiv, intreaga loja parotidlana este ocupata de o
tumefactie cu aspect de edem inflamator, sensibila la presiune; Trismus. ;
Endobucal: mucoasa jugala usor edematiata, iar orificiul de varsare al canalului Stenon este tumefiat.
Tratamentul: Se indica spalaturi bucale, comprese umede calde; Regim de pat timp de 20 de zile;
Medicamentos: antivirale in primele 2 -3 zile interferon; Local: Clatituri cu antiseptice;
Parotidita - Reprezinta inflamatia glandei parotide. Poate fi unilaterala sau bilaterala (70% pacienti).
Etiologia: modificari congenitale displazice ale portiunilor terminale ale glandei, cu formarea unor cavitati
“chistice”. Aceasta duce la patrunderea infectiei cavitatii bucale prin ductul Stenon si dezvoltarea sialadenitei;
Tabloul clinic: I. Faza incipienta Modificari exobucale nu se determina. Endobucal, din ductul glandei se
elimina secret seros. II. Faza manifestarilor clinice: Bolnavii acuza senzatii de tensiune in regiunea glandei.
Glanda ete marita, tumefiata. Din duct se elimina secret seros. III. Faza tardiva. tumefactie in regiunea
glandei afectate, durere usoara in regiunea parotidiana, eliminarea salivei cu caracter purulent.
Tratament: antibiotice, vitaminoterapie A si C, in doze mari. Chirurgical: suprimarea glandei
Reprezinta procese inflamatorii localizate la nivelul canalelor excretorii salivare Stenon sau Wharton.
Etiologie: igiena bucala deficitara; corpi straini sau calculi salivari pe traiectul canalelor excretorii;
Tabloul clinic: Din punct de vedere clinic, sialodochita se poate prezenta sub trei formi
- sialodochita litiazica acuta sau cronica;
- sialodochita fibrinoasa cronica, se caracterizeaza printr-o tumefiere neinflamatorie a glandei parotide sau
submaxilare, uneori bilaterala. Ostiumul canalicular apare congestionat si tumefiat.
- sialodochita purulenta cronica, se aseamana cu precedenta, dar semnele locale sint mai exprimate. Din
ostiumul canalului Stenon sau Wharton iese puroi.
Tratamentul: Pentru prevenirea sialodochitelor se vor indeparta factorii iritativi de la nivelul cavitatii bucale.
In scop curativ, in momentul producerii afectiunii se recomanda: indepartarea dopurilor de fibrina sau a
calculilor salivari; administrarea de sialogoge si dezinfectante salivare; tratament antiinfectios general.
148 Sialoadenita cronica specifica (actinomicotica, luetica, tuberculoasa): etiopatogenia, tabloul clinic,
diagnosticul diferential, tratamentul.
Sialolitiaza este o boala caracterizata prin formarea de calculi in glandele salivare si in canalele excretorii
Etiologia: Factori morfologici care favorizeaza scurgerea mai lenta a salivei; F.alimentari- supraalimentatia
azotata cu proteine,abuzul de alimente conservate,picante; Intoxicatii endo si
exogene,fumatul,septicitatea,mediul bucal,trauma.
Tabloul clinic: Simptomele litiazei salivare variaza dupa sediul calculului si dupa perioada evolutiva a bolii.
Perioadele: latenta ; triada salivar dupa Teodorescu : colica salivara, abcesul salivar, tumora salivara
Tratament: Tratamentul se stabileste in raport cu forma clinica a afectiunii si cu localizarea calculului.
In calculozele latente si in stadiile clinice incipiente, extirparea calculului constituie metoda de electie.
Metoda de electie este extirparea chirurgicala a calculilor (sialolitotomia).
Fistula salivara reprezinta o sechela relativ frecventa a plagilor regiunii parotideomaseterine si consta in
aparitia unei cai anormale de scurgere a salivei.Fistulele salivare se pot localiza atit in dreptul parenchimului
glandular, cit si la nivelul traiectului canalului Stenon.
Etiologie : traumatica, interventii chirurgicale in regiunea parotideo-maseterina, infectii specifice: Tbc,
actinomicoza
Tratamentul acestora consta in extirparea chirurgicala a orificiului si traiectului fistulos, consecutiv cu
diminuarea sau suprimarea temporara a secretiei salivare. Excizia fistulei va fi urmata de sutura in mai multe
planuri, care se limiteze riscul refacerii traiectului fistulos. Diminuarea secretiei salivare se va realiza in
aceeasi etapa, prin administrarea de medicatie anticolinergica. In plus, se recomanda devierea fluxului salivar
spre cavitatea orala, prin crearea unui orificiu la nivelul mucoasei jugale si introducerea unui tub de politen in
grosimea obrazului si fixat la mucoasa.
Astfel, dupa formarea si permanentizarea traiectului de drenaj salivar spre cavitatea orala,
tubul de politen se va suprima.