CURS 2 FIZIOLOGIA INIMII

Fibrele cardiace prezintă caracteristicile tuturor fibrelor musculare, şi anume, potenţialul de

repaus şi potenţialul de acţiune.

Potenţialul de repaus (PR)

+ + -
• este dat de diferenţa repartiţiei ionice de o parte şi de alta a membranei celulare (Na , K , Cl )
• în repaus, celula este polarizată, prezentând un echilibru între sarcinile electrice pozitive de la
nivelul suprafeţei externe şi sarcinile electrice negative din interiorul celulei.
Potentialul de actiune (PA)
• este determinat de inversarea polarităţii celulare <= creşterii bruşte a permeabilităţii celulare,
+ 2+
în special pentru ionii de Na şi Ca .
Există două tipuri de fibre cardiace (în funcţie de tipul de răspuns) cu caractere diferite în ceea ce
priveşte potenţialul de repaus (PR) şi potenţialul de acţiune (PA):

1. Fibre cu răspuns rapid:

- fibre contractile (atriale şi ventriculare)

- reţeaua Purkinje

2. Fibre cu răspuns lent:

- celule pacemaker (NSA şi NAV)

PR = - 80 → -90 mV

PA: Celulele nu au un PR constant, ci doar un potenţial diastolic maxim

faza 0 (depolarizare rapidă): Stimulare ⇒ ↑↑ influx de Na+ (prin (PDM, -60 mV) → la Pprag (-40 mV) ⇒ se declanşează
deschiderea canalelor Na+ voltaj-dependente) ⇒ ↑ Pot. membrană depolarizarea (faza 0)
la +20 /+30 mV
PA:
faza 1 (repolarizare rapida initiala): inactivarea influxului de
Na+ + activarea efluxului tranzitoriu de K+ => membrana se
faza 4 (depolarizarea lenta diastolică - DLD): influx lent de
repolarizează rapid şi tranzitoriu ≈ 0 mV (pt. activare canalelor de
Ca2+ tip-L) Na+(non-gated) + influx lent de Ca2+ (canale de Ca2+ tip-T )

faza 2 (platou): influx Ca2+ lent (canale-L) + eflux de K+ lent => faza 0 (depolarizarea): începe după atingerea Pprag (≅ - 40 mV)
influx de Ca2+ => initierea contracției ⇒ ↑conductanţa Ca2+ (canale Ca2+ tip-L) ⇒ influx de Ca2+ ⇒ ↑ Pot
faza 3 (repolarizare rapida finală): eflux de K+ ⇒ ↓ Pot. membrană ≅0 mV
membrană de la 0 mV → - 90 mV
faza 3 (repolarizare): ↑conductanţei pentru K+ ⇒ eflux de K+ care
faza 4 (repaus): refacerea echilibrului ionic: pompa Na+/K+, duce la repolarizarea membranei (la valori negative) ⇒
pompa de Ca2+ , antiporter-ul Na+/Ca2+
hipoexcitabilitate
 Mecanismul contracţiei în fibra cardiacă

Principiul general:

Iniţierea contracţiei muşchiului cardiac începe cu potentialul de actiune (PA) al fibrei musculare.
Acesta generează curenţi electrici ce se răspândesc şi spre interiorul fibrei, unde determină eliberarea
ionilor de Ca2+ din reticulul sarcoplasmic (RS). Ionii de Ca2+ vor iniţia apoi contracţia.

Fibra musculară însă este atât de groasă, încât în timpul propagării PA de-a lungul suprafeţei
membranei, aproape nu se produce nici o scurgere de curent în profunzime. Pătrunderea curentului

electric în vecinătatea fiecărei miofibrile în parte se realizează prin transmiterea PA prin tubii T. Tubii
T sunt foarte înguşti, încep de la nivelul membranei celulare şi penetrează fibra musculară, străbătând-
o complet dintr-o parte în cealaltă.

1. Generare impuls electric/potential de actiune (PA)

2. Propagarea PA rapid de la o celulă la alta prin intermediul conexonilor (familie de proteine

transmembranare/ joncțiuni de tip gap care conecteaza citoplasma a 2 cardiomiocite adiacente)

3. PA este condus de-a lungul sarcolemei → tubii T

4. În faza de platou a PA ⇒ influx lent de Ca2+ (prin canalele L sarcolemale)

5. Influxul de Ca2+ acţionează ca trigger ⇒ ↑ Ca2+ eliberat din RS ⇒ “Ca2+ induce eliberarea de
Ca2+”

2
 6. => ↑ Ca2+ intracelular => Ca2+ înlătură inhibiţia dată de TN-I => deplasarea tropomiozinei de
pe situsurile de legare ale actinei => permite interacţiunea actină-miozină => formarea punţilor
acto-miozinice

7. => “flectarea” capului miozinei spre centrul sarcomerului => apropierea linilor Z ⇒ scurtarea
sarcomerului

8. La sfârşitul fazei de platou ⇒ oprirea bruscă a influxului Ca2+ și pomparea rapidă a Ca2+ în RS
sau în tubii T ⇒ ↓ rapidă a [Ca2+] intracelular => oprirea contracţiei până în momentul generării
unui nou PA.

PROPRIETAŢILE FIZIOLOGICE ALE MUŞCHIULUI CARDIAC

• Automatismul cardiac = capacitatea de a genera impulsuri automat (auto-excitatie). Functia de

pacemaker este o proprietate a celulelor sistemului excito-conductor, si determina stimularea
automata si ritmica a inimii, respectiv frecventa cardiaca

Miocardul excito-conductor este caracterizat prin: ritmicitate si conductibilitate

• Ritmicitatea (functia cronotropa) = proprietatea cordului de a se contracta succesiv ca urmare

a impulsurilor generate de nodul sinoatrial (NSA)

- fiziologic, stimulii ritmici sunt porniti din NSA

- ritm de descărcare: aprox. 70 /min

• Conductibilitatea (functia dromotropa) = proprietatea miocardului, în special a ţesutului

nodal de a conduce unde de contracţie de la nivelul NSA în întreg cordul.

Miocardul contractil este caracterizat prin: contractilitate, excitabilitate, si tonicitate

• Contractilitatea (functia inotropa) = proprietatea miocardului de a se contracta atunci când

este stimulat adecvat.

- fiziologic, stimulii vin din NSA

- forta de contractie depinde de lungimea fibrelor miocardice, produsa de umplerea diastolica

(legea Frank- Starling)

• Excitabilitatea (functia batmotropa) = proprietatea miocardului de a răspunde printr-o

contracţie la stimuli adecvaţi.

- perioada refractara = perioada in care miocardul nu raspunde la un al doilea stimul

- in perioada refractara absoluta are loc contractie

• Tonicitatea (functia tonotropa) = capacitatea celulelor cardiace de a mentine un tonus

contractil bazal, dependent de procesele metabolice.

3
 EFECT

Na+ extracelular Scade - inima hipoexcitabilă ⇒ stop cardiac (PA depinde de Na+ extrac.)

PR independent de conc. de Na+

K+ extracelular Scade - efect redus pe contracția cardiacă

Crește - scade excitabilitatea miocardică → inima se oprește în diastolă

Ca2+ extracelular Scade Scade forța de contracţie → inima se oprește în diastolă

Crește Crește forța de contracţie → inima se oprește în sistolă

Ca2+ intracelular Scade Scade forța de contracţie → inima se oprește în diastolă

Crește Crește forța de contracţie → inima se oprește în sistolă

FENOMENE MECANICE

Scurtarea tuturor sarcomerelor determină contracţia inimii => SISTOLA

Atunci când Ca2+ se desprinde de pe TN-C, nu se mai formează punţile acto-miozinică ⇒ relaxarea ⇒
DIASTOLA.

Contracţia muşchiului cardiac începe la câteva ms după generarea PA şi mai continuă câteva ms după
terminarea acestuia ⇒ durata contracţiei depinde în principal de durata PA (0.2 - 0.3 sec).

La ↑ FC ⇒ ↓ durata ambelor faze (relaxarea scade mai mult) ⇒ inima nu se relaxează suficient ⇒ nu
permite umplerea completă cu sânge a inimii.

Ciclul cardiac

- are durată de 0,8 s pt. 70 contracţii/min

Definiție: ansamblul de evenimente electro-mecanice legate de trecerea sângelui prin inimă, în cursul
unei sistole şi diastole cardiace.

Diastola atrială:

– aspirarea sângelui în atrii

– durează 0,7 s

Diastola ventriculară:

4
 – durează 0,5 s

– debutează cu faza de relaxare izovolumetrică şi scăderea bruscă a presiunii

ventriculare, care antrenează închiderea valvelor sigmoide (presiunea în vase este superioară
presiunii diastolice din ventriculi)

– se continuă cu faza de umplere: deschiderea valvelor atrio-ventriculare (presiunea

din ventriculi este inferioară celei din atrii).

Sistola atrială:

– durează 0,1 s

– determină trecerea sângelui din atrii în ventricule

– se termină umplerea ventriculară prin expulzarea sângelui conţinut încă de atrii, în

ventriculi. La sfârşitul umplerii ventriculare, presiunea este mai crescută în ventriculi decât
în atrii si are loc închiderea valvelor atrio-ventriculare.

Sistola ventriculară:

– durează 0,3 s

– urmează după sistola atrială

– iniţial, are loc contracţia izovolumetrică, adica tensionarea muşchilor

ventriculari când orificiile ventriculare sunt încă închise. Presiunea creşte progresiv în
cavitatea ventriculară, iar din momentul în care presiunea ventriculară devine superioară
presiunii arteriale, valvele sigmoide se deschid imediat;

– în final, are loc faza de ejecţie a sângelui ventricular în arterele mari.

Parametrii funcţionali ai activităţii cardiace

• Volumul telediastolic (VTD) este volumul de sânge conţinut de ventricul la finalul diastolei;
este de aproximativ 120 ml în repaus.

• Volumul de ejecţie (VE) este volumul de sânge ejectat de un ventricul la fiecare sistolă; în
repaus are o valoare de aproximativ 80 ml.

• Fracţia de ejecţie (FE) = volumul de ejecţie/volumul telediastolic (VE/VTD) = aproximativ

0,67 (se exprima % => * 100)

• Volumul residual/ volumul end diastolic ventricular (VEDV) este volumul care persistă în
ventricul la sfârşitul sistolei şi reprezintă aproximativ 40ml.

DC = volumul de ejecţie (VE) x frecvenţa cardiacă (FC)

• Debitul cardiac, în repaus, se calculeaza :

5
 0,08 l x 70/min = 5,6 l/min

Definiție: debitul cardiac reprezinta cantitatea de sânge expulzată de de inimă într-un minut
în circulaţia sistemică sau cea pulmonară (DCstg= DCdr)

- această valoare poate fi crescută de 5 ori, în cadrul unui efort muscular intens.

1. Reglarea intrinseca a activitatii cardiace:

Mecanismul Frank-Starling

“În condiţii fiziologice inima pompează un volum de sânge egal cu volumul pe care îl primeşte (n.a cu
alte cuvinte întoarcerea venoasă).”

Cu cât pre-sarcina/post-sarcina sunt mai mari ⇒ muşchiul cardiac este mai întins ⇒ ↑ volumul end
diastolic ventricular (VEDV) ⇒ cu atât este mai mare forţa dezvoltată de inimă (↑ Forța de contracție)
⇒ ↑ VE ⇒ ↑ DC

ROL: prevenirea acumulării sângelui în inimă şi în vene

2. Reglarea extrinsecă a activității cardiace

a. Controlul funcției cardiace prin SNVS

Centrii cardioacceleratori simpatici se gasesc în coarnele anterioare ale măduvei spinării, la nivelul
coloanei cervicale inferioare şi dorsale superioare.

Nervii lor motori sunt nervi simpatici care părăsesc măduva la nivelul fiecărei vertebre şi formează
plexul simpatic până să se distribuie la nivelul inimii şi să se ramifice în întreg ţesutul.

Fibrele preganglionare (scurte) → sinapsa cu neuronul II în ganglionii vegetativi simpatici cervico-

dorsali

6
Fibrele postganglionare (lungi) ⇒ 3 nervi cardiaci (superior, mijlociu, inferior) ⇒ formează plex
epicardic. Inervează toate structurile cardiace.

Mecanism de acţiune:

• Mediatori: NA, A → rec adrenergici => ↑ influxului de Ca2+ în țesutul nodal şi în miocite + ↓ efectului
SNVP (vag)

Efecte:

Proprietăţi cardiace “+”, cardioacceleratoare:

• cronotrop + ⇒↑ FC

• inotrop + ⇒↑ forța de contracţie

• tonotrop +

• dromotrop + ⇒ ↑ conducerea atrio-ventriculara

• batmotrop +

2. Reglarea extrinsecă a activității cardiace

b. Controlul funcției cardiace prin SNVP

Centrii cardio-reglatori parasimpatici sunt perechi şi simetrici si se gasesc la nivelul bulbului.

Nervul lor motor este nervul vag (a Xa pereche de n.cranieni). Acest nerv posedă un contingent de
fibre destinat inimii. Nervul vag imprimă în permanenţă o oarecare încetinire a ritmului cardiac spontan
– tonusul vagal moderator.

Fibre preganglionare (lungi) → coboară în mediastin → sinapsa cu neuronul II în ganglionii vegetativi

parasimpatici, localizaţi în peretele inimii

Fibrele post-ganglionare (scurte)

Inervează inima, în special țesutul nodal şi atriile.

Mecanism de acţiune:

• Mediatori: Acetilcolina (Ach) → rec muscarinici => ↑ efluxului de K+ în țesutul nodal şi în

miocite + ↓ efectul SNVS

Efecte:

Proprietăţi cardiace “-”, cardiomoderatoare:

• cronotrop - ⇒ ↓ FC

• inotrop - ⇒ ↓ forța de contracţie

7
 • tonotrop -

• dromotrop - ⇒ scăderea conducerii atrio-ventriculare

• batmotrop –

2. Reglarea extrinsecă a activității cardiace

c. Centrii bulbo-pontini

Localizaţi în formaţiunea reticulată din porţiunea superioară a bulbului şi în treimea inferioară a punţii.

Nu sunt centri propriu zişi, ci se descrie o zonă presoare şi o zonă depresoare, formate din reţele
complexe de neuroni care interacţionează:

a) Zona presoare - localizată în porţiunea dorso-laterală;

- este zona cardioacceleratoare şi vasomotorie

- controlează activitatea neuronilor simpatici medulari; medulosuprarenala

Stimularea zonei presoare determină:

o ↑ frecvenței cardiace (FC) şi ↑ forţei de contracţie cardiace, cu ↑ debitului

cardiac (DC)

o ↑ tonusului vascular (VC) ⇒ ↑ rezistentei vasculare periferice (RPT)

b) Zona depresoare - localizată în porţiunea ventro-mediană;

- este zona cardioinhibitoare

Stimularea zonei depresoare determină inhibarea zonei presoare și stimulare vagală =>

o ↓ frecvenței cardiace (FC) şi ↓ forţei de contracţie cardiace, cu ↓ debitului

cardiac (DC)

o ↓ tonusului vascular (↓ VC) ⇒ ↓ rezistentei vasculare periferice (RPT)

2. Reglarea extrinsecă a activității cardiace

d. Receptorii cu rol în reglarea reflexă a activităţii CV

Clasificare:

1. mecanoreceptorii (receptori de distensie) - excitaţi de întinderea provocată de variaţiile presionale

din vase sau cord; ei sunt baroreceptori dar nu sunt influenţaţi direct de valoarea presiunii sanguine ci
de gradul de întindere.

Baroreceptorii din sinusul carotidian şi crosa aortei

• stimularea lor este dată de distensia pereţilor arteriali ca urmare a creşterii tensiunii arteriale →

8
 • rezultat: reflex depresor → ↓ FC şi vasodilataţie → ↓ tensiunii arteriale:

- calea aferentă este reprezentată de nervul IX (glosofaringian) şi X (vag)

- centrii cardio-vasculari sunt localizaţi în zona bulbo-pontină;

- calea eferentă: stimularea vagală spre inimă şi scăderea tonusului simpatic pe vase

2. chemoreceptorii - excitaţi de modificarea unor compuşi sanguini (pO2, pCO2, H+, etc).

• 2 corpi carotidieni, 3 corpi aortici

• Stimularea lor este dată de modificarea diferitelor substanţe din sângele circulant: în mod
special de PO2, PCO2 şi ionii H+ (↓PO2,↑PCO2 şi ↑H+)

• Rezultat: declanşarea unui reflex presor: → ↑ FC şi vasoconstricție → ↑ tensiunii arteriale

2. Reglarea extrinsecă a activității cardiace

e. Reglarea umorală a activității cardiace

Catecolaminele (adrenalina - A şi noradrenalina - NA) secretate de medulosuprarenală.

au efect ↓ asupra funcţiei cardio-vasculare IN REPAUS

Stres/efort fizic ⇒ efect ↑ dar de scurtă durată (catecolaminele sunt rapid metabolizate); ↑ FC+ ↑ Forţa
de contracţie şi activarea metabolismului cardiac (cresc AMPc)

Hormonii corticosuprarenaliaeni (cortizonul) ⇒ ↑ Forţa de contracţie

Hormonii tiroidieni ⇒ ↑FC + ↑ Forţa de contracţie ⇒ ↑ DC.

Insulina ⇒ ↑ forţa de contracţie direct, probabil prin creşterea transportului intracelular de glucoză.

Glucagonul ⇒ ↑ FC+ ↑ Forţa de contracţie

Hormonul de creștere (STH-ul) ⇒ ↑ Forţa de contracţie şi ↑ DC