UNIVERSIDADE JEAN PIAGET PIAGET

AULAS DE NEUROLOGIA
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVCs)
ANO: 5º ano
JUNHO-2023
RESPONSÁVEL: Dra. ELISA ISABEL INGLÊS
PINTO
1- Introdução
2-Definição
3-Epidemiologia
4-Factores de risco
5-Irrigação cerebral
Polígono de Willis
6-Fisiologia
7-Classificação
8- causas
9-Manifestações clínicas
10-Abordagem diagnóstica
11-Avaliação no banco de urgência
12-Tratamento (geral, de suporte, específico e
das complicações)
13-Profilaxia primária
14-Reabilitação
15-Prognóstico
16-Referências bibliográficas
 1-INTRODUÇÃO

• Doenças cerebrovasculares (AVC) em primeiro lugar,

quer pela frequência, quer pela importância das doenças
neurológicas da idade adulta.
• 50% dos distúrbios neurológicos observados nos
hospitais pertencem a esta categoria.
• Cada médico antes ou depois pode ser solicitado a
examinar um paciente com doença cerebrovascular.
• Por isso deverá conhecer ao menos as características
principais dos tipos mais comuns e em particular
aqueles racionalmente com perspectivas de sucesso
terapêutico quer médicos quer cirúrgicos.
• Diversos estudos demonstraram que intervenções
precoces são as únicas possibilidades que permitem
melhorar o prognóstico do paciente, como em unidades
de cuidados semiintensivos e a utilização de fármacos
como neuroprotectores, antitrombóticos e
fibrinolíticos entre as primeiras 4horas e 3o do
início da sintomatologia permitindo redução da
mortalidade e do grau de desabilidade do paciente.
• Para além da intervenção precoce, é importante a prevenção

• Existem diversos factores de risco para as doenças

cerebrovasculares (hipertensão arterial, diabete mellitus, fumo do
cigarro, hiperlipedemia etc.) e os seus controles levam a uma
redução da probabilidade de ter um primeiro episódio isquémico
(prevenção primária).

• Para os pacientes já afectados de um acidente vascular cerebral, o

uso de fármacos antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes
reduz a possibilidade de ter uma recidiva isquêmica a nível cerebral
(profilaxia secundária).
 2-DEFINIÇÃO

• Imprevisto déficit neurológico focal ou difuso de duração

superior a 24 H, cujos resultados podem ser fatais,
devido oclusão ou ruptura dos vasos cerebrais, ou de
outros factores funcionais, tais como uma redução do
débito cardíaco, não compensado pelo sistema de
autoregulação ou então distúrbio da viscosidade ou
outras causas.
 AVC
HEMORRAGICO AVC ISQUÉMICO
• Na grande maioria dos casos o diagnóstico diferencial
entre AVC isquêmico e hemorrágico só é possível com
ajuda do TAC ou RMN. Entretanto existem alguma
escalas ou sistemas de pontuação que distinguem os
AVC isquémicos dos Hemorrágicos. Parametros
utilizados: alteração precoce da consciência, cefaléia,
sinais meningeos, TA elevada na admissão >220,
agravamento precoce do quadro clínico
 3-EPIDEMIOLOGIA

• Terceira causa de morte depois das doenças

cardiovasculares e tumores

• Mais frequente causa de morbilidade e desabilidade a

longo termo

• Incidência varia segundo as Nações, calculada entre

100 e 200/100.000 Hab/ano. Comportando elevado
custo econômico
• AVC isquêmico (80%), hemorragias cerebrais (15 %)
HSA (5%)

• Nos últimos anos foram identificados vários factores de

risco. Em termos quantitativos o maior preditor é a
idade

• Entre os factores de risco tratáveis, o mais importante é

a HTA quer sistólica quer diastólica.
 4-Factores de risco

A-Não modificáveis
• Idade
• Sexo
• Raça
• Predisposição familiar
B-Modificáveis
• Hipertensão arterial
• Diabete mellitus
• Fumo
• Abuso de álcool
• Contraceptivos orais
• Hematócrito elevado
• Policitemia
 VAMOS ENTENDER O AVC
I-IRRIGAÇÃO CEREBRAL
Cérebro alimentado por quatro principais tronco arteriais
Que confluem no polígono de Willis. São eles:
• AV a nível intracraniano se fundem formando a artéria
basilar
• CI que contribuem cada uma 40 % da perfusão
cerebral total
CI atravessa o canal carotidio e dá origem :
• ACM-maior ramo, irriga maior parte das superfícies
laterais dos hemisférios, com os seus ramos
perfurantes irriga (putamen, globo pálido,e capsula
interna
• ACA-irriga polo frontal, superfície medial dos lobos
frontais e parietais, o principal ramo do putamen, do
caudado e da cápsula interna
II-IRRIGAÇÃO CEREBRAL

• AchA-plexo coroideio, dos ventrículos laterais,hipocampo e

parcialmente os núcleos da base, e o braço posterior da capsula
interna.

• ACoP formam uma ponte entre o sistema carotidio e vertebro-

basilar

• AV antes da fusão emitem: artéria espinal anterior, artéria espinal

posterior, artérias cerebelar postero-inferiore que irriga o verme,
bolbo, hemisfério cerebelar,contralateral, plexo coroideodo IV
ventrículo

• AB; uditivas internas, cerebelar anteroinferior, que irrigam a porção

inferior dos hemisferios cerbelares e ramos terminais que são
cerebelares posteriores que terminam na região do cuneo com
artéria calcarina.
III-FISIOLOGIA DO FLUXO HEMÁTICO CERBRAL

SISTEMA NERVOSO CENTRAL -pesa 2% do peso corporal total

-recebe 15% da ejeção
cardíaca
- extrai cerca e 50% de 02 e
10%
de glucose arterial

• FEC Total:750-1000 ml/min

• 350 ml de cada uma das carótidas internas

• 100-200 ml do circulo vertebrobasilar
• 02 passa do sangue ao tecido por difusão,
• Enquanto a glicose necessita de Transportador proteico (carrier)
• Fluxo por unidade de massa 4 vezes mais elevado na substância
cinzenta (65-85 ml/100gr/min em relação a substância branca.
• A glicose vem metabolizada via glicolitica aerobica com
resultado líquido de 33 moléculas d ATP para molécula
de glicose. Cerca 70% da energia produzida→destinada
a manutenção dos gradientes iónicos, o resto da
energia→libertação e recuperação dos
neurotransmitidores, para a manutenção e renovação
das estruturas celulares
IV-AUTOREGULAÇÃO
• Mecanismo homeostático que age em série e em
paralelo em relação aos barorecetores arteriais, com
objectivo de manter o mais constante possível o fluxo
hemático cerebral, para assegurar o correcto
refornecimento de substratos energéticos como oxigénio
e glicose.
• O fluxo hemático cerebral mantêm-se relativamente
constante mesmo com variações moderadas da TA,
mediante modificações do calibre das artérias
cerebrais e das pequenas artérias:
-Se TA diminui as arteríolas dilatam-se impedindo
uma queda do fluxo hemático cerebral;
-Se a TA aumenta as arteríolas se contraem impedindo
um aumento do fluxo hemático cerebral;
(Fisiologia)

• Os indivíduos normais têm um fluxo hemático cerebral

constante por pressão arterial média de cerca 60-150
mmHg:

• TA<60 vasodilatação autoreguladora é inadequada e o

fluxo hemático diminui;

• TA>150 o fluxo hemático cerebral aumenta com ulterior

aumento da pressão
• Nos indivíduos hipertensos a
autoregulação é adaptada a pressões
mais elevadas e a curva de autoregulação
é deslocada para níveis de pressão
superior (120-160 mmHg)

• -Isto porque a hipertensão crónicas leva a

hipertrofia da média e as artérias não
podem dilatar-se com eficiência em
relação aos indivíduos normais.
• Quando superados os limites da autoregulação cerebral,
o FEC aumenta ou diminui passivamente com o
aumento ou redução da pressão de perfusão e o vaso
sanguíneo comporta-se como um tubo rígido

• Até que o aumento da capacidade de extracção de 02

consegue garantir uma adequada resposta ao
metabolism cerebral não surgirão os sintomas
• Ulterior decréscimo da perfusão
→vasodilatação maximal atingindo o
limite inferior da autoregulação→ o fluxo
hemático pressão dependente→ulterior
redução da perfusão oligoemia. A redução
do fluxo o tecido cerebral para manter
invariável o próprio metabolismo oxidativo
responde com uma maior extracção de
oxigénio do compartimento
vasal→perfusão de miséria
• Penumbra isquêmica fluxo entre 10-20 ml/min não permite
actividade funcional, consentindo a vida da célula responsáveis por
sintomas neurológicos focais completamente reversível se
restabelecido o fluxo com valor superior ao do limiar isquémico.
Constitui o suporte fisiopatológico dos AIT

• Janela terapêutica -intervalo de tempo de algumas horas entre o

qual se restabelecido o fluxo a valores normais, é possível salvar
zonas de tecido destinadas a lesões isquémicas irreversíveis. Se
estima que seja á volta de 6-8 horas
 7-Classificação

• Acidentes vasculares cerebrais isquêmicos

• AIT

• Acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos

• Hemorragias subaracnóideas
 AVC ISQUÉMICO AGUDO

Sintomatologia
• Modificações do estado de consciência: Estupor, coma, confusão
ou agitação
• Afasia e outros distúrbios cognitivos
• Disartria
• Fraqueza dos músculos da face e ou assimetria
• Falta de coordenação, paresia ou plegia, ipoanestesia
• Ataxia, falta de equilíbrio, dificuldade na deambulação
• Perda da visão, defeitos campimétricos
• Vertigem, diplopia, náusea, vómito, cefaléia, fotofobia, fonofobia
Different types of carotid occlusion

Proximal Tandem

Distal (T)
Arteria cerebrale anteriore
ACM completa
Arteria cerebrale posteriore: superficiale
Arteria cerebrale posteriore: profonda
Sintomatologia de acordo o território isquêmico

AVC H dominante Plegia/paresia, hipo/anestesia contrateral, disartria/afasia

Falta disartria e afasia

AVC H. N.dominante

AVC na ACA Monoplegia crural

distúrbios psiquicos

Dipolpia
Disfagia
AVC no Vertebro-basilar Ataxia
Paralisia dos nervos
cranianos cranianos

Quadriplegia e coma
AVC na basilar Conservado só os movimentos oculares para cima
 Mecanismo patogénico da isquemia cerebral
Mecanismo estenoclusivos
-Tromboembolia aterosclerótica
-Embolia cardíaca
-Trombose de pequenas artérias
-Tromboembolia de outras patologias arteriais
-arterite e arteriopatia displásicas
-Traumas e dissecações
-Patologias raras
-Doenças hematológicas
Mecanismos hemodinâmicos
-Deficit da bomba cardíaca

Outras causas raras

-Melas
-Moya-Moya
-Crise hipoglicémica
Different types of carotid occlusion

Proximal Tandem

Distal (T)
Tromboembolia aterosclerótica

-Complicações tromboembólicas dos vasos do pescoço representam

a
causa mais frequente de isquemia cerebral
-Principais factores ligados ao aparecimento das aterosclerose são:
idade, as dislipedemias, diabetes, hipertensão, o fumo, também jogam
um rolo importante na incidência de complicações tromboembólicas.
Locais frequentes da placa:
-arco aórtico, bifurcações carotidia, confluência das vertebrais,
-tortuosidade fisiológica (sifão carotidio)
 10-Causas
• Cardiopatias embolígenas Patologias hematológicas

• Com alto risco • D. proliferativas de células circulantes

• Próteses valvulares • Leucemia
• Estenose mitrálica • Policetemia
• Endocardite bacteriana • Linfoma
• IMA • Tromcitopenia idiopática
• Cardiopatias congênitas • Púrpura trombóticacitopenica
• Cardiomiopatia dilatada • D. com iperviscosidade hemática
• Baixo risco • Anemia falciforme
• FA • Paraproteinemia (mieloma)
• Patologia do nódulo sinoatrial • Coagulopatias
• Taquicardia paroxística • CID
• Valvulopatia aórtica (estenose , • Defici antitrombina III, proteina C, proteina
insuficiência, calcificações S,
• Placas calcificadas da aorta ascendente • Síndrome dos anticorpos antifosfolipico
• Prolapso mitral (ACLA,LAC)s
• Perviedade do forame oval
• Dilatação auricular esquerda
• Mixoma
• Aneurisma ventricular esquerda
• Fístula arteriovenosa pulmonar
Cardioembolia (25%)
Vasculopatias inflamatoria

• Arterite em colangenopatias
• LES
• Artrite reumatoide
• D.di Sjogren
• Panarterite nodosa
• Arterites gigantocelulares
• Doença de Takayasu
• Arterite temporal
• Arterite gigantocelular
intracraniana
• Vasculite sistêmica
• D.di Wegener
• D.di Chur-Straus
• D. do Soro
• D. de Bechet
• Angioite na Sarcoidose
 B-AIT
Defcit focal que dura menos de 24 H

Sintomatologia

AIT ter. carotidio AIT ter. vertebrobasilar

Homolateral Amaurose fugax

Vertigem
Contralateral Drop-atack
Paresia Diplopia
Plegia
Parestesia
Distúrbios da sensibilidade
Hipoestesia Distúrbios da motilidade
Hemianopsia lateral omonima Déficit campimétrico
Afasia
Hemorragias cerebrais:
• Doença comum, responsável por 10-20% dos acidentes
vasculares encefálicas
• A incidência média anula varia 10 e 20 casos por
100.000 habitantes
• Influenciada por factores raciais sendo mais frequente
nos afro-descendentes, hispanicos, latinos e asiaticos
• A mortalidade em 30 dias dos pacientes com HIC varia
entre 30 e 45,4% e a mortalidade em um ano é de
63,6%
 Hemorragias cerebrais

Rotura de um vaso arterial extravasando para o parênquima

cerebral, pode permanecer circunscrita ou extravasar para os espaços
subarcnoideia, ou no sistema ventricular
-Factores desencadeantes entre entre eles picos hipertensivos,
espontâneas ou provocadas, exposição prolongada ao sol, refeições
abundantes
-Início indistinguível do AVC isquêmico
-Caracterizado de imprevisto deficit neurológico focal, frequente perda
de consciência
-A mortalidade é alta e os que sobrevivem têm uma invalidade
significativa
-Frequência é de uma hemorragia em cada 4-5 isquêmias
-Factor de risco importante é HTA, menos diabetes, coronariopatias,
tratamento com anticoagulantes orais
Factores de risco não modificáveis mais conhecidos
para HIC são: idade avançada, raça negra, orientais
e genro masculino
Mdificáveis: HTA é o principal factor de risco para HIC.
Estando presente em 70-80% dos pacientes com
este tipo de AVC.
• O tratamento antihipertensivo é capaz de de levar a
uma redução de aproximadamente 41% do risco
relativo do AVC incluindo HIC para uma redução de
apenas 10 mmHg da pressão arterial sistolica ou 5
mmHg da diastolica
• Angiopatia amiloide: deve-se ao deposito de
proteina Beta amiloide na parede das artérias
cerebrais de pequeno e médio calibre, localizadas
sobretudo nas superficie cortical e leptomeninges
• Incidência aumenta com a idade e está presente
em 80-98% das necropsias de individuos com
doença de alzheimer
• Tabagismo: O risco de AVC incluindo HIC
aproximadamente duas vezes e meia maior em
tabagistas do que em individuos que não fumam
• Coagulopatias: Diversas coagulopatias
primarias ou secundárias aumentam o
risco de HIC devido ao uso de
anticoagulantes ou antiplaquetários
• O uso de drogas simpaticomiméticas
( cocaina, anftaminas, efedrina)
aumentam o rico HIC.
 Classificação das hemorragias cerebrais

• Sede típica ou puntaminal localizado em estruturas profundas

envolvendo: o núcleo lenticular, tálamo, cápsula interna (80-85% dos
casos) resulta da ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados
pela HTA

• Sede atípica: Localizam-se na substância branca frontal, parietal ou

parieto-occipital, ponte , núcleo dentado do cerebelo.

• Esta distinção não é só anatómica , mais também vagamente

patogenética. No primeiro caso há uma forte movente hipertensiva

• Enquanto as hemorragias a sede atípica mais relacionadas com

hemorragias secundárias sendo as causas mais frequentes de
hemorragias secundárias: MAV, aneurismas, tumores cerebrais,
metáteses, tratamento anticoagulante,doenças hemorrágicas, eclampsia
entre outras. etc
Sintomatologia:
• Usualmente apresenta-se como surgimento rápido de
um deficit neurológico focal( hemiparesia,
hemihipoestesia, unilateral, afasia etc.) de inicio brusco
que progride nos minutos a horas seguintes
• Os sintomas dependem da região atingida.)
• Cefaleia não é um sintoma presente em todos os casos
e costuma estar presente quando a HIC se acompanha
de irritação meningea por hemorragia subaracnoideia
associada, ou por aumento da pressão intracraniana ou
distorção da estruturas cerebrais
• Vomito: sintoma tipico, geralmente relacionado ao
aumento da pressão intracraniana ou distorção das
estruturas cerebrais.
• Apesar das diversas tentativas de
diferenciar clinicamente hemorragias dos
AVCI , esta distinção não é confiavel e um
exame de neuroimagem é fundamental
para a confirmação do diagnóstico.
C-HEMORRAGIA C Causas desencadeantes Crise hipertensiva HSA
Stress emotivo
Expopsição
prolongada ao sol
Forma de início

Cefaléia nucal
Vomito
Rigor nucalis
Déficit neurológico
Repentino Paralisia n.c.
com cefaleia violenta Alter. Da consciência
Alter. da consciência Convulsões
Obnubilamento e coma vómito
ECG (arritimias isquemia)

Alter. neurovegetativas
Cianose
Bradipneia
Respiração periódica
Hipertensão
Bradicardia
Hipertemia
Incontinência esfincteriana
Alter. neurológica Hemiplegia
Hemianestesia
hemianopsia

Afasia Se se trata do hemisfério dominante

somatoagnosia
 Hemorragia subaracnoideia

• Sangue no espaço subarconoideio

• Representa cerca de 5% de todos AVC, entre as causas

aneurismas, MAV, traumas cranianos

• Aneurismas saculares incidência de 80 % aumentam

com a idade máxima nas mulheres entre 35 e 65
• O primeiro exame a ser realizado é o TAC cerebral para
enquadramento diagnóstico e escolha terapêutica
• 10 % cerca pequenas hemorragias

• 5-10% evidencia lesão tumoral primitiva ou metástases,

hematoma subdural, abcesso cerebral etc.
• EXAMES COMPLEMENTARES
 Exames complementares

• Os quadros clínicos descritos não têm nada de

patognómico e não permitem-nos diferenciar
enfarto cerebral de outras patologias
cerebrovasculares focais
• Não é possível diferenciar com absoluta certeza
um AVC isquémico de um AVC hemorrágico
• Identificação precoce do tipo e das causas do AVC
são essencial para o manuseamento do doente. As
diferentes causas dos AVC podem ser
identificadas baseando-se sobre avaliação do
exame físico e neurológico e sobre o uso e
interpretação de emergentes técnicas diagnosticas
• TAC sem contraste diagnóstico de hemorragia com uma
sensibilidade de 100%, pode mostrar eventualmente presença de
sangue no sistema ventricular, ou nos espaços subaracnoideios

• Nos dias sucessivos edema perilesional e o sangue começa a ser

reabsorvido. Na fase crónica a lesão aparece completamente
hipodensa e pode resultar indistinguível de uma velha lesão
isquêmica
• ECG. Indispensável pela alta incidência de patologias
cardíacas. A presença de fibrilação auricular ou recente
enfarto do miocárdio podem ser fontes de êmbolos a
nível cerebral
Cardioembolia (25%)
• Ultrasonografia: doppler extra e intracraniano permitem
identificar oclusões ou estenoses, presença de
colaterais ou de eventual recanalização. Outros exames
ecocardiograma transtroraxica e tranesofagea para
avaliar eventuais condições cardioembólicas não util
efectuar nas 24h
Ecodoppler vasi epiaortici
• Outros exames ecocardiograma transtroracica e
tranesofagica para avaliar eventuais condições
cardioembólicas não util efectuar nas 24h
RMN
• Menos sensível na fase aguda

• Depois das primeiras horas alternativa a TAC, sobretudo

nas hemorragias infratentoriais em caso de dúvida sobre
a natureza primária ou secundária

• Exame de eleição no diagnóstico de cavernomas

• RMN Ou TAC para procura de malformações

• Angiografia cerebral encontra indicações
em pacientes com indicação cirúrgica ou
suspeito de aneurisma dissecante da CI
-Exames laboratoriais é frequente leucocitose com
neutrofilia (activação leucocitária devido a lesão
cerebral), marcada se infecções
• Frequente glicémia alta em pacientes sem diabetes e
muito mais elevada em pacientes com diabetes
(expressão de reacção ao insulto cerebral)
• Valores moderados d LDH, CPK,

• Funcionalidade hepática, renal, colesterol, triglicéridos,

VES, GE, electrólitos

• PT,PTT, INR, Fibrinógeneo

Em pacientes selecionados
Dosagem de proteína C, S e antitrombina III, suspeita de
patologia da coagulação
• Enzimas cardíacas
• Gasometria
• LAC e anticorpos antifosfolipidicos na hipótese de uma
diatese trombofílica
• Anticorpos antinucleo, anti DNA, anti musculo liso, anti-
mitocondias suspeita de lupus eritmatoso ou outras
doenças do tecido conjuntivo, displasias
• Hb-S anemia falciforme
• Dosagem hemática urinário de homocisteina suspeita de
homociteinúria
• LCR
 Diagnóstico diferencial das doenças cerebrovasculares

• Os acidentes vasculares cerebrais caracterizam-se pelo seu

perfil evolutivo, com início abrupto dos sintomas, instalando-se o
máximo de déficit em segundos a minutos (ou horas), com
posterior regressão; pela evidência de lesão focal no sistema
nervoso central; e por sinais focais lateralizados,
correspondentes à disfunção do território de irrigação de
determinada artéria cerebral. Algumas das afecções
relacionadas a seguir podem, às vezes, ser confundidas com
acidente vascular cerebral.
•
Processos expansivos: (tumores, abscessos, granulomas,
hematomas subdurais): distinguem-se do acidente vascular
cerebral por sua instalação mais lenta (no decorrer de semanas),
geralmente sem regressão (a menos que sejam tratados).
• Enxaqueca: pode, às vezes, ser confundida com ataque
isquêmico transitório, diferenciando-se deste pela seqüência
dos sintomas. Em geral, a fase de vasoespasmo da
enxaqueca (e sintomas associados) dura de 15 a 30 minutos,
sendo logo seguida de cefaléia. Nos ataques isquêmicos
transitórios, os sintomas duram geralmente de 2 a 10
minutos, acompanhados de cefaléia (que, às vezes, pode
preceder os sintomas focais).
•
Crise epilética focal com sintomas sensitivos (parestesias,
hipoestesia): caracteriza-se pelo acometimento sucessivo das
partes do hemicorpo contralateral ao foco do córtex
somestésico ("marcha Jacksoniana"). Nos ataques
isquêmicos transitórios, ao contrário, o distúrbio sensitivo
instala-se simultaneamente em todas as partes atingidas. A
crise focal motora manifesta-se com contrações
tônicas/clônicas, enquanto o ataque isquêmico transitório
produz déficits (paresia) nas partes afetadas.
• Trauma cranioencefálico com perda da consciência
(especialmente se passageira) e aparecimento imediato
de sinais focais: pode ser confundido com acidente
vascular cerebral hemorrágico, quando não se dispõe de
informações sobre o acidente.
•
Esclerose múltipla: pode, às vezes, ser confundida com
acidente vascular cerebral, quando se inicia de modo
relativamente abrupto. Ao contrário do acidente vascular
cerebral, seus déficits não correspondem precisamente a
territórios vasculares; raramente manifesta-se com
cefaléia, afasia, hemianopsia e crises epiléticas; e
acomete sujeitos mais jovens (geralmente mulheres, entre
20 e 40 anos).
• Encefalopatia hipertensiva (crise hipertensiva): com
cefaléia, vômitos, distúrbios visuais, convulsões,
confusão mental, estupor (coma), sinais neurológicos
focais, papiledema (retinopatia hipertensiva grau IV)
associados a hipertensão arterial maligna. Esse quadro
clínico pode sugerir acidente vascular cerebral
hemorrágico ou meningoencefalite aguda, mas,
diferentemente destes, regride em um ou dois dias com
tratamento anti-hipertensivo.
 13-AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM AVC
Primária Secundária

Perviedade
Proteção Sinais vitais Tratamento
Anamnese
Suporte

Vias aereas PA
Exame objectivo Abordagem

FC
Respiração Instrument
Geral Neurológico
FR

Laboratorial.
Pulso

TC

Eventualmente entubação e
ventilação assistida
 Exames
LABORATÓRIO INSTRUMENTAL

• HEMOGRAMA +PLAQUETAS • ECG

• PT,PTT, FIBRINOGENEO • TAC
• GE • PUNÇÃO LOMBAR
• GLICÉMIA • (suspeita de HSA com TAC negativa)
• DOPLER CAROTIDEO
• ELECTROLITICOS
( estenose)
• FUNCIONALIDADE HEPÁTICA • ANGIO-RMN e ou
• FUNCIONALIDADE RENAL • ANGIOGRAFIA
• EVENTUALMENTE ENZIMAS • (antes da intervenção cirúrgica em
CARDIÁCAS caso de hemorragia)
• GASOMETRIA (se alteração do
estado de consciência e ou
suspeita de hipoxiemia)
• URINA
• TOXICOLOGICO (em alguns
casos)
TRATAMENTO DOS AVC
TRATAMENTO:Geral: De suporte
Específico:- AVC ISQUÉMICORecanalização do vaso obstruído
-Antitrombóticos
Tratamento das Hemorragias
- Das complicações agudas.

1- De suporte geral

Manutenção adequada da
oxigenação tecidual Controle da TA Tratamento da febre controle da glicemia

Causas comuns:
Antiihipertensivos só se infecções,
Suplemento de oxigênio
se gasometria com hipoxia
a TA média>130 ou desidratação,
TA sistólica >220 <80-sol hipertonica
alt.dos
> 150-200 insulina
mecan.
de regulação
Suplemento de oxigênio
se gasometria com hipoxia cerebral da tcorp
. e reação
da fase aguda
Entubação e ventilação assistida OBS: TA elevada depois AVC
-Labetolol ouEnalapril Deve-se baixar em caso
se paciente com alteração -captopril de H.cerebral
grave do estado -Nicardipina-Em caso de ,cardiopatia descompensada,
de consciência hemorragia indicado IMA, encefalopatia
e/ou distúrbio Tratamentoantihipertensivo hipertensiva,
da ventilação IR, tratamento com fibrinolíticos

VASOPRESSORES E LIQUIDOS SE HIPOTENÇÂO POR HIPOVOLÈMIA

Indicação de entubação traqueal (Hacke W. et al 1995)

P02<50-60 mmHg; pC02>50-60 mmHg; Capacidade Vital>500-800

ml

• Sinais de fadiga respiratória: taquipneia (<30); dispnéia,

envolvimento dos músculos respiratórios acessórios

• Acidose respiratória, alteração significativa da consciência,risco de

inalação, impossibilidade de manter a permeabilidade das vias
aéreas.
No AVC agudo pode ser recomendado tratamento com hearina nas
seguintes condições:

• a)-Strock devido a cardioembolismo com alto risco de nova

emboloização;

• b)-Coagulopatias com deficiência da proteina C, proteina S e

resistência à proteina C activada;

• c)-Estenose sintomática extra e intracranianas com AIT frequente ou

com strok em evolução;

• d)- Baixas doses de heparina recomendada em pacientes acamados

para reduzir o numero de tromboses venosas e embolias
pulmonares.
 Tratamento específico

• A-Fármacos ( anticoagulantes, antitrombóticos)

-HEPARINA E HEPARINÓIDES

• Mecanismo de acção: Ligação com Antitrombina III (AT III)

activação da AT III com inibição dos factores procoagulantes Xa e
IIa ( em caso de carência de AT III eficácia reduzida).

• Precoce descoagulação com doses altas de heparina ou de

heparinoides frequentemente utilizada embora não foi mais
provada, sobre e a eficácia em estudos clínicos

• Não deve ser recomendada para uso geral uma vez que eventual
eficácia é contrabalançada por um excessivo risco de hemorragia;
(Continuação trat.)

Preparações de heparina sódica:

• -Ampolas de 25.000 UI em 5 cc de solução;
• -Iniciar com bolo 5000 UI (1cc);
• -Depois acrescentar 1 ampola em 45 ml de solução
fisiológica e administrar com a bomba de infusão 2.0 ml/hora
• (cerca 1000 UI/hora). Depois de três horas controlar PTT e
mudar a dose de administração procurando de
• manter o PTT 1.5-2.0 voltas o valor basal;
• -Heparina não fraccionada a baixa dosagem 2x 7.500 UI
SC;
• -Heparina a baixo peso molecular (2.000-3.000)/dia SC; não
é necessário o controle da tromboplastina parcial com
excepção nos indivíduos obesos e com IR. Apresenta
também um menor risco de sangramento..
ANTICOAGULANTES ORAIS

• Mecanismo de acção: Inibição da síntese dos factores hepáticos de

coagulação II, VII, IX, X, da proteina C e S através antagonismo
com acção da VIT C
Antiagregantes

• -Associação de ASA e Dipiridamol demonstrou ser mais

eficaz que a monoterapia com um destes fármacos
• -Se esta associação não é possível , ASA a doses
baixas ou média (50-325 mg);
• -Clopidogrel mais eficaz que a ASA
• -Ticlopidina 250 mg x2/dia
• -Pacientes com Patologias cardíacas de alto risco para
embolias anticoagulantes com INR (2.0 e 3.0)
• -Pacientes com prótese valvular cardíaca mecânica
devem ser tratados com anticoagulante a longo término
com um INR entre 3.0 e 4.0).
•
B-Tratamento para recanalização do vaso obstruído

• rtPA (ativador tecidular do plasminogeno)-Entre 4 horas

e 30 minutos do início da sintomatologia via intravenosa,
• Não se conhece resultados na obstrução da basilar
• Prouroquinase por via intra-arteriosa na oclusão da
primeira porção da artéria cerebral média é segura e
eficaz se efectuada entre 6 horas do início da
sintomatologia. Efectuado só em centros especializados.
(muito custoso)
• Oclusão aguda da artéria basilar pode ser tratada com
tratamento intra-arteriosa utilizando a dose máxima de
1.5 milhões de UI ou rtPA até 50 mg, entre 6 horas no
máximo 12 do início da sintomatologia.
• Estreptoqunase uso limitado dada a frequência de
hemorragias.
Raccomandazione Grado A
L’rt-PA e.v. (0,9 mg/kg, dose
massima 90 mg, il 10% della
dose in bolo, il rimanente in
infusione di 60 minuti) è
indicato entro 4,5 ore
dall’esordio di un ictus
ischemico
C-Cirúrgia

• Endoarterectomia pode ser efectuada em pacientes

sintomáticos de acordo com as seguintes
recomendações:
• -Indicada nos pacientes com estenose sintomática da
carótida interna maior ou igual a 70%, com deficit severo
e que tenham apresentado o deficit não mais de 180
dias.
• -Pode ser indicada em alguns pacientes com estenose
da carótida interna entre 50% e 69% que tenham
apresentado um deficit severo
• -Não recomendada na estenose inferior a 50% e nas
oclusão completa da carótida
 D-NEUROPROTECTORES:
• -Cálcio antagonistas Nimodipina
• -Inibidores da exitotoxidade
• -Antagonista NMDA Selfotel
Licostinel
GV150526
Eliprodil
• -Inibidor da spreeding depression Clometiazol
• -Aumento do AMP c e estimulação
• -da adenil ciclase Piracetam
• -Antioxidantes e scavenger de radicais livres Tirilazad
Ebselen
• -Bloco da degradação da membrana celular citilcolina
• -Magnésio
E-HEMODILUIÇÃO
Outros fármacos disponíveis:
• Nootropil –proporciona a utilização de glicose no cérebro,
melhora a microcirculação. Reduz a afasia
• Pentoxifilina ou trental-melhora a microcirculação
• Cinerazina- relaxa a musculatura lisa através dos iões de
cálcio
• Sermion ou nicergolina-exerce acção de vasodilatadora
• Epsicapron antifibrinolítico
• Ácido ascórbico possui acção antioxidante
• Sulfato de magnésio vasodilatador, reduz a hipertensão
endocraniana
• Cloreto de potássio-regula a pressão osmotica, melhora
trânsito de aminoácidos, melhora a transmissão de
impulsos nervosos
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES
 Tratamento das das complicações

Das complicações agudas

Edema cerebral Convulsões

Crises parciais Status epileptico

Manitol 0.25-0.5g/Kg
e.v em cada 6 horas
durante 20 minutos
Glicerol a 10 %
(250 cc em cada 6 horas)
Amplos infartos e falha das medidas Carbamazepina
antedemas se pode Diazepam 5-10 mg ev
considerar cirurgia Fenitoína 15 mg/Kg
Descompressiva
(paciente jovem sem outras patologias)
Tratar hipertermia, hipoxiemia,
hipercapnia aumenta PICi
 Tratamento das das complicações

Das complicações agudas

Edema cerebral Convulsões

Crises parciais Status epileptico

Manitol 0.25-0.5g/Kg
e.v em cada 6 horas
durante 20 minutos
Glicerol a 10 %
(250 cc em cada 6 horas)
Amplos infartos e falha das medidas Carbamazepina
antedemas se pode Diazepam 5-10 mg ev
considerar cirurgia Fenitoína 15 mg/Kg
Descompressiva
(paciente jovem sem outras patologias)
Tratar hipertermia, hipoxiemia,
hipercapnia aumenta PICi
 12-Reabilitação

• Deve ser iniciada o mais cedo possível, uma vez

que a reabilitação pode reduzir o número de pacientes
que regressa à casa dependentes depois do
AVC
• A intensidade do programa reabilitativo depende do
estado do paciente e do grau de desabilidade.
• Se reabilitação activa não for possível, deve ser
efectuada reabilitação passiva para minimizar o risco de
contrações, dores articulares e pneumonias.
 15-Prevenção primária

-Modificação do estilo de vida e dos factores de

risco
• Hipertensão arterial
• Diabete mellitus
• Hipercolesterolemia
• Fumo do cigarro
• Actividade física
• Consumo de álcool
• Dieta
 16-Prognóstico

• Mortalidade a médio término 15-20 % , invalidade residual 30-40% dos

casos
• Mortalidade primeira semana (hérnia cerebral transtentorial no caso de
grande infarto supratentorial , ou infarto extenso do tronco
• Mortalidade segunda semana descompenso cardíaco, isquemias
miocárdicas
• Mortalidade 3ª semana complicações infecciosas pulmonares,renais,
embolias pulmonares
• Prognóstico grave pacientes em coma desde o início por infarto
supratentorial muito extenso com herniaçao ou lesões primitivas no
tronco cerebral
• Hemorragias intraparenquimatosa a sobrevivência nos primeiros 30 dias
depois do acidente oscila entre 40 a 70%.
• Hemorragia no tronco a morte vem durante as primeiras horas.
• A evolução clínica da hemorragia de cerebelo não é previsível.
• A hemorragia subaracnoideia a mortalidade nos primeiros 30 dias é de
40%. Se recebe assistência medica nas primeiras 24h a mortalidade nos
primeiros 30 dias reduz ate 35%
 Referências bibliográficas

• 1-Adams e Victor principi di Neurolgia

• 2-Bergamini e Bergamasco,Manual de neurologia
• 3-L.M. Addante Urgenze neurologiche in Pronto
Soccorso,
• 4-Mônaco,Francesco Manual de neurologia ,2004
• 5-Virgilio Galai, Maurício Pacciaroni, Prevenzione e
terapia dell’ictus isquêmico
• 6-Wolf P.A. (1993). Cerebrovascular disease