diabetes-resumo

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DIABETES MELLITUS
Semana 33: DM e suas Complicações

INTRODUÇÃO DIAGNÓSTICO
 Insulina coloca glicose E POTÁSSIO  Qualquer um:
DENTRO da célula.  Glicemia de jejum ≥126 mg/dL;
 Hormônios CONTRA-insulínicos: Glucagon, TOTG  Glicemia 2h pós 75g glicose ≥200
quebra glicogênio, ptna
adrenalina, cortisol e GH. e gordura. mg/dL.
 Catabolismo exagerado (jejum) gera muitos  HbA1C ≥6,5%.
corpos cetônicos, que são ÁCIDOS./cetoácidos.  2 Testes positivos confirmam diagnóstico.
Anabolismo (insulina): aumenta ptn, gordura e glicogênio!
 Discrepância entre dois testes diferentes,
CLASSIFICAÇÃO repetir o que deu alterado!
 Tipo I: Insulina AUSENTE.  Glicemia ALEATÓRIA ≥200 mg/dL COM
 Tipo II: Insulina INSUFICIÊNTE. sintomas de DM. poliúria, polidipsia, cetoacidose...

 Outros tipos: Gestacional, drogas, cushing...


ESTADO “PRÉ-DIABÉTICO”
DIABETES TIPO I  Deve fazer exame ANUALMENTE.
 Hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C  Qualquer um:
indetectável ou <0,1). (ptna que transporta insulina)  Glicemia de jejum 100-125 mg/dL;
 Doença auto-imune (anti-ICA, anti-GAD, anti-  Glicemia 2h pós 75g glicose VO 140-
IA2). Destroem células B-pancreaticas -> sem insulina
199;
 Paciente típico: <30 anos, magro. sangue hiperosmolar
 HbA1C 5,7-6,4%.
puxa água ->sede
 Quadro “FRANCO”: Polidipsia, poliúria,  TOTG é o MAIS SENSÍVEL. Se der pré-
emagrecimento, polifagia, CETOACIDOSE. diabetes no jejum ou glicada, pede o TOTG.
diabetes é jejum (célula n ta recebendo glicose!!!)!
Se este vier alterado, avalia se fecha
DIABETES TIPO 2
diagnóstico com outro teste.
 Aumento da resistência periférica à insulina +
“fadiga pancreática secretória”. déficit de células B! RASTREAMENTO POPULACIONAL (3/3 ANOS)
 Genética + Ambiente (qnt mais gordo, maior  IMC>25 + um fator de risco (HAS,
resistência insulínica). sedentarismo, dislipidemia, parente de 1º grau
 Paciente típico: >45 anos, obeso. com DM, SOP, acantose). dmg
 ASSINTOMÁTICO durante anos...  Idade ≥45 anos. (SBD)
 Abre quadro com 35 pra ADA. (american)

complicações:Macrovasculares (IAM, DAP,


AVE) e microvasculares (retinopatia,
neuropatia, nefropatia).
MODY: monogênico -> menor secreção de insulina -> história familiar -> ausência de autoanticorpo
LADA: DM1 tardio e lento. Tem autoanticorpo, mas devagar! – MedCurso 2021 (Clínica Médica)| 15
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TRATAMENTO  Esquema de 2 aplicações (Regular + NPH)


 Dose: De manhã 2/3 do total (70% de
ALVO cuidar para hipoglicemia!
NPH e 30% de regular) e de noite 1/3
 A cada 3 meses: HbA1C <7%. idoso debi: 8-8,5%
do total (NPH 50% e Regular 50%).
 Glicemia capilar pré-prandial 80-130 mg/dL.
 Glicemia capilar pós-prandial <180 mg/dL.
Mapa glicêmico: 4/ dia no mínimo. Jejum, antes almoço, antes jantar, antes dormir.

DIABETES TIPO 1

INSULINOTERAPIA
 Quantidade necessária de insulina total: 0,5-1
UI/Kg/dia.
 Tipos de insulina
Insulina Início Duração
R Ação ultra-rápida: Na hora da refeição
 Esquema de infusão contínua: Padrão ouro.
A LISPRO/ ASPART/ 5 min 4h
P GLULISINA
I HIPERGLICEMIA MATINAL
Ação rápida: 30 min antes da refeição
D  Ocorre por dois fenômenos
A Regular 30 min 6h
 Fenômeno do Alvorecer (manhã
S
desprotegida). cortisol, gH... -> HIPERGLICEMIA!
aumenta NPH noturna ou mais tarde!
L Ação Intermediária: 2x/dia
 Efeito Somogyi (Hipoglicemia da
E NPH 2h 12h Isso pq NPH do jantar faz pico de
madrugada). madrugada, que induz a hipo. Isso gera
N Ação Lenta: 1x/ dia aumento dos contrainsulinicos. Gera
T  Conduta hiperglicemia matinal! Menos NPH ou
mais tarde!
A DETEMIR/GLARGINA/ 2h 18-42h
 Aumentar a dose (alvorecer);
S DEGLUDECA ultralenta <2h 42h
 Reduzir NPH ou lanche à noite
Fiaps: ultrarápida 2x mais rápida
Inalatória:
(somogyi);
ESQUEMAS DE APLICAÇÃO padrão ouro: bomba de infusão contínua
 NPH mais tarde para não errar!
 Esquemas de Múltiplas aplicações.
 Dose: ½ rápida e ½ lenta. Dúvida? medir glicemia de madrugada (3h).
Dica: sudorese noturna, pesadelo... isso indica hipoglicemia.

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DIABETES TIPO 2  Análogo de GLP-1 (Exenatida,


liraglutida...).
 RESISTÊNCIA INSULÍNICA o Estimulação do receptor da
 Biguanida (Metformina) incretina.
 Risco de acidose lática/ vit B12. gastrintestinais. o Peso (reduz apetite; bom p/
 ↑Benefício cardiovascular. obesos).
 Efeito NEUTRO/ diminui peso. o ↑Benefício cardiovascular. e renal
 NÃO USAR: Insuficiências (Clearence o Ruim: Administração
<30). Insuf. hepática, IC descompensada...
subcutânea.
 Glitazona (Pioglitazona) (melhor para DRC) Contraindicada se TFG <15ml/min

 ↑Peso/ Retém sal/ Risco de fraturas; INIBIDORES DO SGLT2


 NÃO USAR: IC grave. osteoporose.  reabsorção tubular de glicose. tb trata IC

 São eles
↑LIBERAÇÃO DE INSULINA  Glifozina (dapaglifozina,
 Aumentam peso e risco de HIPOGLICEMIA. canaglifozina, empaglifozina):
 São elas o Peso e HAS.
 Sulfonilureias (Glicazida, glipzida, o Candidíase/ ITU/ Poliúria.
glimepirida): ↑Secreção basal de o ↑benefício cardiovascular e na
Contraindic.:
insulina; eliminação RENAL. Clearence <30 doença renal.
Cuidado na DRC: <30 na empa e <25 na dapa.
 Glinidas (repaglinida, nateglinida):
POUCO USADA!
FORA DE MERCADO!↑Pico pós-prandial de insulina. ORGANIZANDO O TRATAMENTO NA DM II
1. Metformina (500-2550 mg/dia) + MEV
agoniasta GLP-1 ou iSGLT2
SABER QUE EXISTE ABSORÇÃO DE GLICOSE 2. Metformina + 2º/3º
 Acarbose: glicemia pós-prandial/ flatulência/  Presença de doença aterosclirótica, IC
diarreia. pois glicose no TGI para bactérias! ou IR
 Análogo da GLP-1:
Incretina é hormônio que
INCRETINOMIMÉTICOS libera insulina Aterosclerótica;
 ↑Insulina dependente da glicemia/ baixo risco  ISGLT2: IC e IR.
de hipoglicemia.  Ausência de doença aterosclerótica, IC
 São elas e IR com HbA1C acima da meta
 Inibidores da DPP-4 (gliptinas) Linagliptina...
 Preocupação com ganho de
o Evitam a degradação da peso: Análogo de GLP-1/
incretina iSGLT2.
Pode usar na DRC. Neutro no coração  Preocupação com hipoglicemia:
Análogo de GLP-1/ iSGLT2/
iDPP-4/ Glitazona.

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 Preocupação com custo: Preocupação com DRC?


- Prioglitazona e inib. DPP4 (vTFG) ou ISGLT2 (albuminúria)
Sulfonilureia/Glitazona. Preocupação com risco CV ou peso?
- Agonistas GLP-1 (dç. aterosclerótica, obeso) e ISGLT (IC)
3. Insulina basal (NPH noturna) Preocupação com custo?
- Sulfonilreia e pioglitazona.
 Progredir dose de insulina: NPH 2x/d
Rever glicada em 3m -> intensificar tto se fora alvo
+ Regular 3x/dia.

INSULINA DESDE O INÍCIO SE:


 Glicemia ≥300 (HbA1C ≥10%);
 Gravidez;
 Estresse (cirurgia/infecção);
 Doença hepática e renal avançada.

O QUE MAIS?
 PA  Se proteinúria: IECA/BRA
 Alto risco: 130X80
 Baixo risco: 140x 90
 Dislipidemia
 LDL <100-70.
 LDL< 50 (se doença aterosclerótica
clínica: IAM, AVE...).
 Dieta e atividade física.

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COMPLICAÇÕES AGUDAS  Potássio (Verificar ANTES de repor insulina).


 K (↑5,2): NÃO REPÕE K+;
CETOACIDOSE DIABÉTICA (DM I E II)  K (3,3 -5,2): Repor K+;
 ↑Glicose  Lipólise  Corpos Cetônicos   K (3,3): Repor K+ e ADIAR insulina
Acidose Metabólica AG↑. até correção.
 Diagnóstico  HCO3: SE Ph <6,9 100 mEq
 Glicose >250;
 Cetonemia/ Cetonúria (3+/4+); PARÂMETROS DO PACIENTE COMPENSADO
 pH<7,3 e HCO3 <15  Glicemia <200 E [pH>7,2, HCO3>15 e AG
 Clínica Desencadeante: infecção/ má adesão/ não sabia ≤12  pelo menos 2].
 Dor abdominal, náuseas, vômitos;  Só tira a insulina venosa quando o paciente
 Hiperventilação (Kussmaul) tiver COMPENSADO e depois de conseguir
 Leucocitose; comer e receber insulina subcutânea.
 ↑Creatinina (IRA pré-renal), amilase...
- Polis, desidratação.
- Alt consciência, aumento de FR
COMPLICAÇÕES
TRATAMENTO VIP  Trombose;
 VOLUME: SF 0,9% - 1L na 1ª hora (15-20  Edema cerebral
ml/kg).  Hipocalemia grave;
 Risco de HipoNa dilucional: Após 1h  Mucormicose (Rhizopus sp, Mucor sp):
com o soro correndo, avaliar Na+. Micose destrutiva rinocerebral.
o Na (): Mantém SF 0,9%;  Tratamento: Anfo B + Desbridamento
o Na (N ou ↑): SF 0,45%. 250-500 ml/h
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO
 Insulina (REGULAR venosa) tem que olhar potássio antes!
CETÓTICO
 Dose: 0,1U/kg + 0,1U/kg/h OU 0,14
 Pior prognóstico.
U/kg/h.
 Sintomas mais neurológicos.
o Reduzir glicemia 50-75
 Diagnóstico
mg/dl/h.
 Glicemia >600;
o Quando glicemia = 250:
 Osmolaridade >320;
Iniciar SG 5% (metade do
 pH> 7,3/ HCO3 >18 mEq/L.
volume que estiver sendo
 Tratamento: Idem CD.
infundido, ou seja, ½ de Nacl e
½ de SG).

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