 É uma doença metabólica caraterizada

por hiperglicemia decorrente de

defeitos na secreção e/ou ação da
insulina;
 No pâncreas endócrino tem a produção
de dois hormômios: insulina e do
glucagon..
 Após a alimentação ocorre a liberação
de insulina pelo pâncreas e essa
insulina é responsável pela captação
da glicose que foi ingerida.
Classificado por etiopatogenia, dividido
Insulina: Predomina no estado pós-
em 4 grandes subtipos.
alimentar, responsável por:
DM1  ocorre destruição das células beta
o Oxidação da glicose;
(que é onde é produzida a insulina)
o Síntese de glicogênio no fígado; DM1 tipo A  autoimune
o Aumento da lipogênese no tecido DM1 tipo B  idiopático
adiposo;
o Aumento da síntese proteica no DM2  mais frequente, predomina resistência
tecido muscular. à insulina periférico, diabetes associado a
Glucagon: predomina no estado de jejum obesidade, sedentarismo história familiar, tem
e vai se contrapor à insulina. a genética. Ao longo dos anos, vai
acontecendo uma destruição não autoimune
o Hormônio hiperglicemiante que acaba cursando também como uma certa
o Aumenta a quebra de glicogênio no deficiência de insulina. Não é ausência
fígado liberando a glicose para completa igual ao DM1, acontece ao longo
circulação dos anos.
o Glicogenólise
o Produção de glicose pelo fígado OUTROS TIPOS DE DIABETES: defeito
através de ácidos graxos vindo lá do genético na função da célula B (MODE),
tecido adiposo levando a defeitos no pâncreas, Cushing, indução por
gliconeogênese e cetogênese. drogas ou produtos químicos (corticoide em
altas doses), DM gestacional, etc.

FALTA OU RESISTÊNCIA
INSULÍNICA  defeito em todas essas DM1 X DM2 (clinicamente)
ações que a insulina gera, a glicose
não consegue ser utilizada na periferia DM1  geralmente: jovens/ crianças com IMC
e ocorre a hiperglicemia, e no fígado vai normal, início abrupto dos sintomas, tto com
predomina efeitos do glucagon insulina desde o diagnóstico.
(gliconeogênese e glicogenólise). DM2  geralmente: acima de 40 anos, IMC
Importância do DM  Suas elevado/síndrome metabólica, histórico
complicações: IAM, AVC, amputação familiar de diabetes, sintomas insidiosos, tto
não traumática, cegueira, DRC. mantém com medicação oral.
Obs.: Período de Lua de Mel: é quando o
DM1, depois que inicia o quadro, ainda tem
uma certa reserva de insulina, mas depois de
6 meses entra em falência de insulina  É necessário DOIS exames alterados
completa. em uma mesma amostra para
confirmar o diagnóstico, ou um exame
 Dúvida no diagnóstico? Pede auto
alterado repetido em duas amostras
anticorpos e peptídio C (mostra a
diferentes.
reserva de insulina do pct, se ele ta
baixo fala a favor de DM1). Lançar mão
 TOTG não faz sempre pq é caro, faz
desses exames principalmente em
somente se o pct já tiver com um
jovens, que estão cada vez mais com
alterado, ou glicemia em jejum e
diagnóstico de DM2, em que terá
hemoglobina glicada no limite, ou
ausência de auto anticorpos e peptídeo
rastreio de DM gestacional.
C normal ou aumentado.
 Repetindo, para diagnosticar: dois
QUADRO CLÍNICO exames diferentes numa mesma
amostra alterados ou um mesmo
 Assintomático (DM2);
exame alterado repetido e confirmado
 Sintomas da hiperglicemia (amostras diferentes, de dias
(geralmente glicemia acima de 300): diferentes).
poliúria, polidpsia, polifagia, perda de
peso involuntária;
 Também fecha diagnóstico: Glicemia
 Sintomas decorrentes das em jejum ao acaso maior ou igual a 200
complicações: neuropatia (dor, no paciente com sintomas clássicos
parestesias, úlceras de mmii); (poliúria, polidipsia, perda de peso...)
nefropatia (edema, HAS) e retinopatia
(perda da acuidade visual).
 HBA1c  as vezes pode alterar por
outras causas (hemoglobinopatias,
RASTREIO anemias, gestação, transfusão
sanguínea, IRC dialítica, etc), ela serve
Quem deve ser rastreado? mais para controle e
 Idade > 45 anos acompanhamento.
 Obesidade + fator de risco (HAS, etnia,
SOP, histórico familiar, pré-diabetes...)
DIAGNÓSTICO DM GESTACIONAL

DIAGNÓSTICO 1ª Consulta pré natal  glicemia de jejum, se

nessa consulta:
 3 exames p definir hiperglicemia:
Glicemia de jejum, TOTG e HBA1c.  GJ > 126mg/dL  já tinha diabetes
(DM pré gestacional não
diagnosticado)
 GJ > 92mg/dL e <126mg/Dl  DM
gestacional já diagnosticado
 GJ<92 mg/dL  Normal! Prosseguir
com TOTG entre 24 a 28 semanas

TOTG GJ até 92mg/dL

75g de glicose Aos 60min até 180mg/dL
Aos 120min até 153mg/dL
Obs: Qualquer um dos três alterados, a  Aumento da reabsorção de glicose
paciente tem DM gestacional! renal (pct pode ter glicosúria);

TRATAMENTO Medicações:
 Mudanças no estilo de vida; 1. Sensibilizadores de insulina 
 Medicações (logo no diagnóstico); Biguanidas (metformina) e
 Atingir metas glicêmicas para um bom tiazolinedionas (pioglitazona)
controle 2. Secretagogos de insulina 
Sulfoniuréias (glibenclamida,
METAS : glimepirida, gliclazida) e glinidas (não
HbA1c  principal exame para controle utiliza)
3. Incretínicos  IDPPIV (gliptinas) e
análogos do GLP1
4. Glicosúricos  ISGLT2
5. Insulinas
Metformina  peça central no tto, só
suspende se o pct não tolerar mesmo!
Suspende também com clearance abaixo
de 30, pq pode levar a acidose lática (muito
raro). O Glifage XR leva a menos efeitos
intestinais, então é mais tolerado.
Glicosúricos e incretínicos  efcácia
média, mas não leva à hipoglicemia e
ganho de peso como sulfoniuréias e
insulina, além de alto custo.
Ideal  Não fazer hiper nem hipoglicemia, OBS.: se não tá respondendo a medicação,
manter sempre entre 70-180mg/dL troca por outra de classe diferente.
OBS2: olhar a tabela de eficácia/perca e
TRATAMENTO DO DM 2 ganho de peso/custo, etc. (era muito
grande para colocar aqui, tá na última
Combater mecanismos de hiperglicemia página). Ela da muuuito ênfase em saber as
(octeto de DeFronzo): classes das medicações e seus efeitos de
 Resistência à insulina no fígado acordo com a tabela!!!
(gliconeogênese e glicogenólise);
 Resistência à insulina no músculo
(diminuição da captação de glicose); COMO ESCOLHER A MEDICAÇÃO?
 Resistência à insulina no tec. Adiposo  Sempre pensar primeiro na
(aumento da lipólise); metformina;
 Diminuição da secreção de insulina  Calcular o risco benefício para cada
(falência das células beta); paciente de acordo com a tabela da
 Diminuição do efeito da incretina última página;
(incretina= estimula insulina e suprime
glucagon pós alimentar); HbA1c vai guiar a terapia, tem que ta menor
 Disfunção de neurotransmissores que 7,0%!!
(perda do mecanismo de saciedade no HbA1c < 7,5%  monoterapia (metformina)
hipotálamo, aumenta o apetite);
Se após 3 meses ainda estiver acima da  NPH: uso basal, não dura 24h então
meta (meta= 7,0%): necessita de 2 a 3 aplicações para
suprir as 24h, usada na hora de
 Terapia dupla (metformina + outro AD)
dormir (bed time)
Se após 3 meses ainda estiver acima da
OBS.: Só inicia Bolus se o pct não atingir a
meta:
meta (HbA1c < 7,0%), inicia regular ou
 Terapia tripla (metformina + 2 AD ou ultrarrápida.
insulina)
ANÁLOGOS:
Após 3 meses acima da meta:
 Degludeca e Glargina: usadas para o
 Terapia quádrupla (metformina + 3 AD basal, duram 24h, usa no lugar da
ou insulina) NPH;
 Aspart, Lispro e Glulisina: de ação
HbA1c > 9,0%: ultrarrápida, tem perfil de ação mais
 Assintomático: indicado terapia dupla curto, usa igual a regular;
 Sintomático: insulina, quando
estabilizar pode ir para terapia dupla
INSULINOTERAPIA NO DM1
OBS: Se o paciente tem doença vascular
aterosclerótica, já é indicado iniciar a  Tem que fazer basal boulos, metade
metformina + GLP-1 RA ou ISGLT2, pq tem basal metade boulos;
benefício protetor cardiovascular.  Basal: NPH e regular, degludeca e
glargina
 Bolus: antes de todas as refeições,
INSULINOTERAPIA NO DM2 se não for comer não aplica;
 As que tem início, pico e ação mais
curta são usadas para bolus;
 Sempre utilizada na ineficácia do  As de ação mais lenta são usadas
tratamento farmacológico; para basal;
 Se no diagnóstico já tiver sinais de  Bed time existe, mas não é
descompensação (GJ > 250mg/dL ou suficiente sozinha, tem que tomar
HbA1c> 9.0%) já pode iniciar também no café e almoço.
insulinoterapia;
 Fazer rodízio no local da aplicação para
evitar lipodistrofia; AUTOMONITORAMENTO
 Paciente tem que trazer o controle da
ponta de dedo de jejum antes de cada
INSULINAS: injetáveis (subcutâneo)
refeição e duas horas após, para fazer
 Basal (ação lenta, usada para o reajuste;
controlar o jejum e o pré-prandial)  GJ e pré-prandial (70-100 até 130) 
 inicia com 0,2ui/kg/dia, vai ajuste dos basais
aumentando a cada 2-3 dias de  GPP (140 até 160) 2 h após refeições
acordo com a GJ  ajuste do bolus
 Bolus (ação rápida, aplicar antes da  Depois que se aplica bed time basal, é
refeição e controlar o pós prandial) necessário ajustar o jejum, se o jejum
está acima de 130 aumenta-se bed
O sus oferece duas: Regular e NPH
time;
 Regular: usa como bolus antes das  Para ajustar o pré-almoço e o pré-café
refeições; é necessário olhar a refeição anterior.
Se na refeição anterior ta saindo bem,
 a regular está ok. Precisa ajustar a DM GESTACIONAL
basal caso ele esteja chegando bem e
 Insulinoterapia;
saindo mal;
 Alvo = GJ < 95mg/dL;
 Pós-parto suspende a insulina e 6
HIPOGLICEMIA meses dps faz TOTG para avaliar se a
mulher ficou com diabetes ou não;

 Glicemia<70mg/Dl PRÉ DIABETES

 Tremor, suor frio, palpitação, tontura;
 Mudança de estilo de vida!!!!
 Regra dos 15-15;
 Faz medicação em obesos, histórico de
 Quando a pessoa está com
diabetes, síndrome metabólica, etc.
hipoglicemia deve procurar alimentos
 Medicação: metformina, pioglitazona,
com pelo menos 15 g de carboidrato de
AGLP1 ou acarbose
absorção rápida e checar a cada 15min
até ficar >70mg/dL;

RASTREIO DE OUTRAS DOENÇAS

AUTOIMUNES E COMPLICAÇÕES

 Tireoidopatias: TSH e anticorpos

antitireoidianos;
 Doença celíaca: anticorpo
antitransglutaminase IGA;
 Se sintomas: adrenalite autoimune,
gastrite autoimune;
 Rastrear complicações: nefropatia,
retinopatia, neuropatia e cardiopatia.