Hanseníase

HANSENÍASE
 Hanseníase = lepra = moléstia de Hansen

 Doença infectocontagiosa crônica, uma das mais antigas do mundo
 Doença infectocontagiosa crônica

 Agente etiológico (1870): Mycobacterium leprae** e M. lepromatosis (México)
 É um bacilo ácido-álcool-resistente (cora por BAA?R), não cultivável
 Parasita dos macrófagos e células de Schwann = manifestações cutâneas e neurológicas
 Período de incubação: meses a 30 anos (média 5 anos) – varia pela forma clínica e
imunidade do hospedeiro
 Se mais rápida a imunidade = mais localizada
 Se imunidade mais lenta = grave e disseminada
 Afeta as regiões mais frias = PELE, nervos periféricos, mucosa do trato respiratório superior
e olhos
Epidemiologia
 1981 = multidrogaterapia recomendada pela OMS diminuiu a incidência

 Prevalência ↓, MAS as taxas de detecção de novos casos estão mantidas (incidência)
 BR: segundo país mais afetado, junto com índia e indonésia
 BR: regiões mais acometidas: nordeste – 41%, centro-oeste – 23, norte, sudeste e sul
Fisiopatologia
 3 pré-requisitos para transmissão:
 Contato com paciente infectado – bacilífero (paciente fala e sai bacilo = mais disseminado.
Nem todos os pacientes com hanseníase são bacilíferos)
 Indivíduo susceptível: nem todos que entram em contato desenvolvem a doença
 Contato íntimo e prolongado (trabalho, morar junto, ...)
 Principal via de transmissão: respiratória
 Infecção: resposta imune humoral e celular complexa
 A partir da infecção, o paciente desenvolve uma dessas formas clinicas. E o que determina
qual delas = imunidade CELULAR
 1966- Classificação clínica de Ridley e Jopling em 5 categorias:
 Tuberculóide => mais imunidade celular
 Dimorfo-tuberculoide – tende mais para o polo tuberculóide
 Dimorfo-dimorfo: fica em cima do muro, migrando para T ou V
 Dimorfo-virchowiana – tende mais para o polo virchowiana
 Virchowiana => menos imunidade celular e mais humoral (anticorpos. Não vai fazer nada
nos bacilos, por que ele são combatidos pela celular)
 Ter mais imunidade celular ou humoral = genética
 Disseminação respiratória -> inalado -> exposição ao micobacteria -> se resistência natural
(assintomático, nem sabe que tem) // se desenvolve:
 Mais imunidade celular = tuberculoide -> citocinas principais: interferon gama, TNF, IL2, 6,
12 => consegue conter o bacilo formando granuloma sobre ele = controla as lesões em
pouco número e granulomatosa
 Menos imunidade celular = virchowiano -> imunidade humoral = Th2 -> ++ IL4 e IL10 ->
não forma granuloma, bacilos se proliferam em macrófagos que se tornam espumosos,
não conseguindo controlar a doença, não sendo efetiva
Definição de caso
 ≥ 1 dos 3 sinais cardinais:

 Alteração da sensibilidade em uma área de pele hipopigmentada ou avermelhada
 Nervo periférico espessado ou aumentado ou fraqueza muscular
 Presença de bacilo em esfregaço cutâneo
Hanseníase indeterminada
 É a forma inicial de qualquer subtipo clinico da hanseníase

 TODOS passam por ela, é a primeira manifestação. Seguida dos subtipos
 Características:
 Lesões hipocrômicas, bordas mal definidas
 O número de lesões é variável - depende da resposta imune celular
 Anidrose – não tem suor nela
 A única sensibilidade alterada é a térmica, o que ocorre na maioria, por ser mais recente
(1º térmica -> 2ª dolorosa -> 3ª tato)
Hanseníase tuberculóide
 Poucas lesões, bem delimitadas

 Manchas hipocrômicas ou eritêmato-hipocrômicas
 Placas tricofitoides, com bordas bem delimitadas e ativa e centro hipocrômico
 Alopecia na lesão
 Anestesia – perda de sensibilidade térmica, dolorosa e tátil
 Envolvimento neural único – de um tronco nervoso periférico. Se > 1 = tende a ser dimorfa
 Baciloscopia é negativa (bacilos dentro do granuloma) e na biópsia, observa-se granuloma
Hanseníase dimorfa
 Maior número de pacientes diagnosticados

 HDT – dimorfa-tubercoloide: placas eritematosas, com tamanho e número variáveis,
baciloscopia negativa ou fracamente positiva
 HDB – dimorfa-dimorfa ou dimorfa-borderline: múltiplas manchas com infiltração
periférica, eritematoferruginosa, hipocrômicas no centro - “aspecto em queijo suíço”
(placa com buracos dentro mais claros)
 HDV – dimorfa-virchowiana: parecidos com os de HV, porém, nas fases iniciais e
intermediárias são observadas muitas áreas de pele normal entre as infiltrações. Ao longo
do tempo, sem tratamento, esses pacientes evoluem para manifestações indistinguíveis
dos pacientes com HV - baciloscopia é fortemente positiva
 Comum o envolvimento de vários troncos nervosos periféricos - risco de lesões neurais
graves e incapacitantes
Hanseníase virchowiana
 Iniciam com máculas eritemato-hipocrômicas, ligeiramente infiltradas -> perdem os seus

limites em relação à pele normal, aumentam de tamanho e confluem, formando extensas
áreas infiltradas, disseminadas ou generalizadas.
 Lesões papulosas e tuberosas (hansenomas ou lepromas – nódulos de bacilos agrupados)
 Manifestações são bilaterais e simétricas por serem disseminadas
 Espessamento de nervos periféricos, anestesia bilateral - bota/luva + alterações oculares
 Ulcerações cutâneas, mal perfurante plantar, com perdas ósseas
 Baciloscopia fortemente positiva
 Fascie tao inchada = parece de leão => face leonina!!!!!
 Madarose – queda da sobrancelha + pele seca por não ter sudorese
 Outras: infiltração nos tecidos moles, lagooftalmo, anestesia da córnea, desabamento
nasal – perda da cartilagem, ginecomastia em homens devido orquite por infiltração do
bacilo, perda de movimento ulnar – mão do papa, mão em garra – contratura e flexão de
todos os dedos, ulceras neuropáticas (não sente), pé caído por acometimento do nervo
fibular, ictiose, reabsorção óssea das articulações interfalangianas – mãos pequenas
Diagnóstico
 Clínico-epidemiológico -> exame dermato-neurológico

 Clínica + local com bastante casos = pode tratar já, mas na pratica: ectoscopia, pesquisa de
alteração de sensibilidade e palpação de nervos
 Sensibilidade: 1º térmica (álcool + algodão = compara pele normal e lesão. Se sentir
diferente = perde a térmica) / 2ª dolorosa (agulha de insulina – levemente pica e com a
capa da agulha = pede se sente diferente = se não = tato afetado // se não sentir a picada
mas sentir a capa = perdeu a dolorosa e não a tátil)
 Baciloscopia: pesquisa de bacilos na linfa (4 locais - lóbulo, cotovelo, joelhos e lesões)
 Uso: DD, definir formas clínicas, reação X recidiva e avaliação do tratamento
 IB: de 0 a 6 cruzes (média dos índices de 4 locais)
 IB negativo não exclui - indeterminada, HT, HDT => valor preditivo + alto (se + = tem a
doença. Se negativo = ver outras características)
 Positivo: HV, DD, DV
 Histopatologia:
 Granuloma com BAAR – = tuberculoide
 Infiltrado histiocitário ou macrofágico difuso com bacilos dispersos ou agregados, BAAR + =
virchowiana
 Sorologia anti-PGL-1 (antígeno glico-lipídio-fenólico – parede celular do bacilo)

 Reação em cadeia da polimerase (PCR)
 Acometimento neural: eletroneuromiografia, ultrassonografia ou RNM de troncos neurais
 Nervos acometido: trigêmeo, mediano, ulnar, tibial, facial, auricular, radial, fibular comum
Tratamento
 Poliquimioterapia:
 Consiste em 3 drogas diferentes para evitar a resistência da micobactéria
 Independente da forma
 Paucibacilar = sem bacilo detectado = indeterminada, DD, DT e tuberculoide OU pela OMS

= <5 lesoes e/ou apenas 1 tronco acometido
 Multibacilar = com bacilo detectado = DW, virchowiana OU OMS – 6 ou + lesões ou lesão
em mais de uma região ou presença de + de 1 tronco acometido ou baciloscopia +
Reações hansênicas
 São episódios agudos, observados ao longo da evolução da hanseníase em qualquer forma,
ocorrendo antes, durante e após o tratamento
 Resultam da destruição de bacilos e liberação de partículas antigênicas
 TIPO 1 - REAÇÃO REVERSA

 Mediada por: reação de hipersensibilidade tardia CELULAR = Th1
 Mais em formas dimorfas – tendendo ao tuberculoide
 Acentuação ou surgimento das lesões, acometimento neural grave e assimétrico, sintomas
sistêmicos (febre baixa, fadiga, prostração)
 Preocupação: neurite => por ataque da imunidade celular
 DD: má resposta do tratamento ou recidiva
 Tto: prednisona se neurite. Se neuralgia = amitriptilina ou carbamazepina. Se apenas lesão
cutânea = tranquilizar (morte de bacilos pelo tto)
 TIPO 2 - ERITEMA NODOSO HANSÊNICO

 Mediada por: depósito de imunocomplexos, principal resposta Th2 = HUMORAL
 Formas virchowianas e DV
 Nódulos subcutâneos eritematosos dolorosos, que podem ulcerar
 Sintomas sistêmicos, alterações laboratoriais (leucocitose, aumento de PCR...)
 Dano neural simétrico, menos grave que R1
 Tto: Talidomida (exceto se mulher jovem em idade fértil) ou Pentoxifilina + Prednisona se
neurite, orquite, ulcerações do eritema
 FENÔMENO DE LÚCIO – “tipo 3 ou tipo 2 muito grave”

 É raro e grave, uma vasculite por deposição de imunocomplexos com trombose e necrose
 Manchas purpúricas, superficiais, bordos não arredondados, com muitos bacilos +
sintomas sistêmicos + alterações dos exames laboratoriais
 Tto: cuidados intensivos e PQT (poliquimioterapia)
Considerações
 Doença de notificação obrigatória

 Buscar ativamente contactantes próximos
 O encerramento da PQT (alta por cura) = deve ser estabelecido segundo os critérios de
regularidade ao tratamento: número de doses/cartelas e tempo de tratamento, sempre
com avaliação neurológica simplificada (3/3 meses), avaliação do grau de incapacidade
física (0, 1 ou 2) e orientação para os cuidados pós-alta (recidiva e reinfecção)
 Alguns pacientes apresentam deformidades e incapacidades relacionadas à hanseníase no
momento em que iniciam a PQT, e estas não desaparecerão apenas porque o paciente se
torna microbiologicamente negativo, não retornando
 Alguns problemas podem até progredir após a "cura” = por isso acompanhar
 Se suspeitar de recidiva = repetir exames -> se encontrar bacilos = recidiva
 Recidiva = processo todo de novo // reação reversa = agudas

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 Hanseníase = lepra = moléstia de Hansen

 Doença infectocontagiosa crônica

 1981 = multidrogaterapia recomendada pela OMS diminuiu a incidência

 ≥ 1 dos 3 sinais cardinais:

 É a forma inicial de qualquer subtipo clinico da hanseníase

 Poucas lesões, bem delimitadas

 Maior número de pacientes diagnosticados

 Iniciam com máculas eritemato-hipocrômicas, ligeiramente infiltradas -> perdem os seus

 Clínico-epidemiológico -> exame dermato-neurológico

 Sorologia anti-PGL-1 (antígeno glico-lipídio-fenólico – parede celular do bacilo)

 Paucibacilar = sem bacilo detectado = indeterminada, DD, DT e tuberculoide OU pela OMS

 TIPO 1 - REAÇÃO REVERSA

 TIPO 2 - ERITEMA NODOSO HANSÊNICO

 FENÔMENO DE LÚCIO – “tipo 3 ou tipo 2 muito grave”

 Doença de notificação obrigatória

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