Pneumologia

Danielle Cristina Pereira

Barão de Mauá - TXXII
 Sumário
Anatomia do Tórax ................................................................................................................................................................................................... 2
Radiologia do Tórax ................................................................................................................................................................................................. 7
Covid-19 ...................................................................................................................................................................................................................... 12
Asma ........................................................................................................................................................................................................................... 15
Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) .............................................................................................................................................. 19
Bronquiectasias.......................................................................................................................................................................................................... 23
DPOC........................................................................................................................................................................................................................... 27
Tabagismo .................................................................................................................................................................................................................. 30
Derrame Pleural ...................................................................................................................................................................................................... 32
Pneumotórax ............................................................................................................................................................................................................. 36
Espirometria ............................................................................................................................................................................................................... 39
Tuberculose Pulmonar.............................................................................................................................................................................................43
Tumores do Mediastino ........................................................................................................................................................................................... 46
Insuficiência Respiratória Aguda ........................................................................................................................................................................ 49
Embolia Pulmonar .................................................................................................................................................................................................. 52
Câncer de Pulmão ................................................................................................................................................................................................... 56
Hipertensão Pulmonar............................................................................................................................................................................................. 60
Doenças Intersticiais Pulmonares .......................................................................................................................................................................... 62

1
 Anatomia do Tórax
OBS: Anteriormente os ossos dos arcos costais não chegam até o esterno,
1. Topografia pulmonar e torácica posteriormente, chegam até a coluna.
 Os tipos de pulmões podem variar entre os biotipos. É importante
examinar todo o pulmão, anterior, posterior e lateralmente;
 Além disso, deve-se saber a topografia torácica: em muitos laudos 2. Árvore brônquica e vias aéreas
vem descrita a região onde a alteração está presente.  Região pós-laríngea: entrada para vias aéreas inferiores;
 Região subglótica;
 Cartilagem tireoidea: a traqueostomia é feita embaixo da
glândula tireoide (que fica acima das cartilagens tireoidea
e cricoide), entre o 1° e 2° anel (rebater a tireoide cra-
nialmente);
 Membrana cricotireoidea: local da cricotireoidostomia,
feita na urgência;
 Cartilagem cricoide;
Imagem A Imagem B Imagem C  Anéis traqueais: os superiores são mais fortes;
1-Região supraclavicular 1-Região supraescapular 1-Região axilar
 Carina: fim da traqueia e início dos brônquios principais. É
2-Região clavicular 2-Região supraespinhosa 2-Região infraxilar
3-Região intraclavicular 3-Região infraespinhosa uma região rica em linfonodos hilares e paratraqueais,
4-Região mamária 4-Região interescapulovertebral que podem estar aumentados em algumas doenças;
5-Região intramamária 5-Região infraescapular  Brônquio principal direito: pequeno, mais calibroso e ver-
6-Região supraesternal
7-Região esternal superior tical. Origina o brônquio do lobo superior;
8-Região esternal inferior  Brônquio intermediário: se divide em lobo médio e inferior;
 Brônquio principal esquerdo: maior, mais fino e horizontal
Arcos costais
 Pulmão está dentro da caixa torácica;
 Anteriormente: esterno;
 Lateralmente: arcos costais;
 Posteriormente: coluna e arcos costais.
 Costelas;
 Verdadeiras: 10 → se comunicam através de cartilagem
até o esterno. O diafragma está na 7ª costela anterior
ou na 9ª ou 10ª posterior (posteriormente é mais baixo);
 Falsos: 2 (11° e 12°) → não chegam até o esterno.

OBS: A inervação e irrigação da traqueia é mais lateral, por isso os procedi-

mentos são feitos principalmente na região anterior.

Traqueia. Na parede inferior (seta amarela) não há anel cartilaginoso (cartilagem). Ao

redor é possível ver os anéis cartilaginosos, que mantém a sustentação da traqueia.
O esôfago fica em contato direto com a parede posterior da traqueia. Ao centro
(seta azul) é possível ver a carina

2
Brônquios pulmonares
 Brônquio principal direito;
 Lobo superior: 3 divisões;
o B1: segmento apical;
o B2: segmento anterior;
o B3: segmento posterior.
 Brônquio intermediário: 2 divisões;
 Lobo médio: 2 divisões;
 Lobo inferior: 5 divisões.
 Brônquio principal esquerdo;
 Lobo superior: a língula sai do lobo superior esquerdo;
 Lobo inferior.
OBS: Essa divisão é importante principalmente para quem faz broncoscopia
(localização de lesões).

3. Circulação pulmonar
Principais artérias e veias
 Artéria pulmonar;
 Veias pulmonares;
 Aorta torácica (seus ramos);
 Artérias brônquicas;
 Veias brônquicas;
 Sistema ázigos e hemiázigos;
 Veia cava superior;
 Tronco braquiocefálico;
 Artéria torácica interna: “mamária”.

Pulmões
Coração
 Lobo superior: 3 segmentos → em cima e anterior;
 Lado direito: sangue não oxigenado - VCS e VCI → AD → VD → A.
 Apical;
pulmonar (direita e esquerda → levam sangue não oxigenado e dão
 Anterior;
origem a ramos para os lobos pulmonares);
 Posterior.
 Lado esquerdo: sangue oxigenado - V. pulmonares → AE → VE →
 Lobo médio: 2 segmentos → inferior e anterior;
Aorta → corpo.
 Lateral;
 Medial.
 Lobo inferior: 2 segmentos → posterior (chega próximo ao ápice);
 Superior;
 Basilar lateral.
OBS: Isso ajuda na identificação de lesões. O RX não é o melhor exame para
ajudar a identificar onde está a lesão.

3
Ramos da Aorta Artéria pulmonar
 VE → Aorta ascendente; Leva sangue não oxigenado do VD para os pulmões.
 Tronco braquiocefálico;  A. pulmonar direita;
o A. carótida comum direita;  A. pulmonar esquerda.
o A. subclávia direita. OBS: Vai uma artéria e voltam 2 veias pulmonares de casa lado, trazendo san-
 A. carótida comum esquerda; Do lado esquerdo não há gue oxigenado para o AE.
 A. subclávia esquerda. tronco braquiocefálico
OBS: Subclávias vão irrigar o MMSS e carótidas, o pescoço e o crânio.

Veia cava superior

Formada pela V. braquiocefálica direita e esquerda. Artérias brônquicas
 Drenagem de sangue da cabeça e MMSS. Ramos da aorta que fazem a irrigação brônquica e pulmonar, já que as arte-
 Veia braquiocefálica direita; rias pulmonares levam sangue não oxigenado do VD.
o Veia subclávia direita;  Muitas vezes essas artérias suprem a irrigação pulmonar no caso
o Veia jugular: foi carótida, volta jugular; de TEP.
 Veia braquiocefálica esquerda;
o Veia subclávia esquerda; Veias brônquicas
o Veia jugular. Drenam para a veia ázigo, que drena para a veia cava superior.
OBS: Lembrar que a V. ázigo também faz drenagem de sangue para o AD.
Ela conecta os sistemas da VCS e VCI e fornece caminho alternativo para o Sistema ázigos
sangue quando uma delas é bloqueada. A veia hemiázigos se junta com a ázigos e drena para a VCS. Todas as Vv. in-
tercostais drenam para esse sistema.
 Veia ázigos: direita → formada pelas Vv. intercostais direitas;
 Veia hemiázigos: esquerda → formada pelas Vv. intercostais es-
querdas;
 Veia hemiázigos acessória: drena para a V. braquiocefálica esquerda
e também chega a VCS.

4
Artéria torácica interna 5. Mediastino
Irriga porção anterior do tórax. Principal causa de sangramento em regiões
anteriores próxima ao esterno. Principais estruturas
 Ramo da A. subclávia;  Tireoide;
 Originam todas as Aa. intercostais;  Traqueia;
 Anteriores: ramo da A. torácica interna;  Esôfago;
 Posteriores: ramo da Aorta descendente.  Timo;
 Também chamada de “A. mamária”.  Coração;
 Nervos: laríngeo recorrente, vago, frênico, tronco simpático;
 Linfonodos mediastinais.

Compartimentos do mediastino
 Mediastino anterior ou pré-vascular: superior e anterior;
 Mediastino médio ou visceral: região do coração, linfonodos;
 Mediastino posterior ou paravertebral: aorta descendente e coluna
→ tumores neurogênicos.
OBS: Segunda nomenclatura é usada na radiologia.

Tireoide
 Localização: da cartilagem tireoide até o 1°-2° anel da traqueia;
 Porções: lobo direito, lobo esquerdo e istmo. Pode haver lobo pira-
midal.
OBS: O aumento da traqueia pode dar sintomas respiratórios, como tosse, en-
4. Pleura gasgo, dispneia, estridor.
Camada fina que reveste os pulmões. Está presente também no diafragma,
face lateral dos arcos costais, no ápice e na região mediastinal (portanto, uma Timo
manifestação próxima ao mediastino pode ser doença pleural).  Presente em RN e crianças;
 Pleura parietal: encostada nas costelas → dor (nervos);  Involui com o tempo;
 Pleura visceral: encostada nos pulmões.  Lipossubstituição: substituição por gordura → é comum ver resquí-
OBS: Possuem função constante de formação e reabsorção de líquidos. A fa- cio junto de gordura pré-pericárdica. Nessa região podem ocorrer
lha nesse processo pode resultar em derrame pleural. algumas doenças, como a hiperplasia tímica/miastenia gravis ou tu-
mores (timomas ou carcinomas tímicos).
Pleura cervical
Esôfago
 Localização: junto à parede posterior da traqueia.
OBS: Tumor no esôfago pode abaular traqueia, formar fístulas, entre outras.
Paciente com refluxo pode aspirar conteúdo e evoluir para pneumonia.
Pleura costal
Nervo laríngeo recorrente
 Direito: embaixo da tireoide, ao lado da traqueia, passa embaixo da
subclávia e sobe. Origina o ramo do nervo laríngeo superior. Esses
dois nervos estão relacionados à voz;
Pleura mediastinal  Esquerdo: embaixo da tireoide, ao lado da traqueia, passa embaixo
da aorta e sobe.
Pleura diafragmática
OBS: Compressão do nervo laríngeo recorrente pode levar a disfonia ou pa-
ralisa de cordas vocais. Cuidado com esse nervo ao realizar tireoidectomia ou
traqueostomia.

5
 Linfonodos torácicos
O normal é que sejam menores que 1 cm.
 Paratraqueais;
 Infracarinal;
 Hilares.
OBS: Algumas doenças acometem linfonodos e causam linfonodomegalia. Neo-
plasias primárias de pulmão podem aumentar linfonodos. Sempre que encon-
trar linfonodos aumentados, pesquisar causas.

Nervo laríngeo superior

Ramo do nervo laríngeo recorrente.
 Também relacionado à voz.

Ducto torácico
Drena linfa do tórax e de outras regiões do corpo. Origina-se no abdome, na
cisterna do quilo e sobe pelo tórax, do lado direito. Quando passa pelo coração
muda para o lado esquerdo e passa a drenar na junção da subclávia com a
jugular, onde desemboca. É por esse motivo que se evita fazer punção do lado
esquerdo (do lado direito não tem o ducto torácico). A ruptura do ducto torá-
cico pode dar o derrame quiloso no tórax/quilotórax (aspecto leitoso à punção
pulmonar).
Nervo frênico
Face medial do mediastino, ao lado do coração. Passa em cima do pericárdio e
dá ramos para o diafragma.
OBS: Um tumor, abscesso hepático ou pneumonia em lobo inferior que com-
prima o frênico pode dar paralisia diafragmática (sobe) ou causar dores no
ombro, devido ao trajeto do nervo.

6. Diafragma
Músculo fino que separa o tórax do abdome. Tem grande importância por se
comunicar com estruturas dessas 2 regiões, podendo permitir a passagem
de sangue, líquido ascítico ou pus através de 3 hiatos/orifícios:
Tronco simpático  Hiato aórtico;
Localizado nas regiões intercostais, posterior, ao lado da coluna. Cada um pos-  Hiato esofágico;
sui um gânglio. O primeiro gânglio é chamado de gânglio estrelado, que manda  Hiato da veia cava inferior.
ramos para a cabeça e para o ombro. A lesão dessa região pode levar a Sín- É inervado pelo nervo frênico e intercostais inferiores. Tem muita irrigação
drome de Horner (enoftalmia + miose + ptose palpebral + anidrose). sensitiva/dolorosa. Por isso que processos inflamatórios ou passagem de dre-
OBS: Nessa região são comuns os tumores neurogênicos, como Schwannoma, nos nessa região causam muita dor.
neuroblastoma ou ganglioneuroma. Na hiperhidrose ressecção de gânglios da
região de T3 e T4.

6
 Radiologia do Tórax
um pouco mais alto que o hilo direito). 4-Traqueia (ao lado mediastino, bem fino. Não é
Introdução para se ter abaulamentos provenientes da V. cava). 5-Crosta da Aorta. 6-Cúpula
 Principal método de imagem do pneumologista; diafragmática direita (é mais alta que a esquerda). 7-Cúpula diafragmática esquerda.
 Exame de imagem mais solicitado no hospital; 8- Seio costofrênico (ângulo < 90°), geralmente 30°. 9-Coração. 10-Bolha gástrica
 Baixo custo, grande disponibilidade; (radiografia feita em PA, em pé)
 Detectar e excluir várias lesões, doenças e/ou complicações.

Radiografia de tórax normal

Critérios de qualidade
 Inspiração adequada: 6° ou 7° arco costal anterior em contato com
diafragma (ou 9° ou 10° posterior);
 Boa penetração: 3 a 4 vértebras torácicas;
 Simetria: comparar os 2 hemitórax. Extremidades médias das claví-
culas equidistantes;
 Visualização de todas as estruturas; RX em perfil, que facilita visualização e estudo do mediastino anterior e posterior
 Ausência de estruturas adicionais: retirar as escápulas (paciente
deve colocar as mãos na cintura). Retirar correntes, fios de moni-
torização, eletrodos, joias, etc. 1
2
3
Corpo estranho?
4
5
6
7

É possível ver o 7° arco costal tocando o diafragma, mostrando se tratar de uma

boa radiografia, com inspiração adequada. Além disso é possível visualizar clavículas
simétricas, pulmões e coração adequados, cúpulas frênicas e bolha gástrica visíveis,
traqueia centralizada

Presença de cruxifixo I Presença de broca de dentista. É o único dos 2 casos em

que se trata realmente de corpo estranho, após acidente durante procedimento
1
odontológico

Fissura horizontal, que separa lobo superior do lobo médio e inferior, no pulmão
direito. É melhor visualizada quando há líquido ou congestão. Em radiografia de PA é
difícil identificar localização da lesão, pedir mais 1 incidência, preferencialmente de
perfil (tridimensionalidade) I Fissura horizontal e oblíqua do pulmão direito,
Zíper da blusa do paciente. demarcando os lobos superior (1), médio (2) e inferior (3)

AE VE

Fissura oblíqua do pulmão esquerdo, separando os lobos superior e inferior

Radiografia normal. 1-Pulmão direito. 2-Hilo direito. 3-Hilo esquerdo (é normal que seja

7
  Decúbito lateral (posição de Laurel): escorre;
 Etiologias: pneumonia, TB pleural, neoplasia, ICC.

Contagem posterior e anterior dos arcos costais, respectivamente

Compartimentos do mediastino Opacidade homogênea, com curva de Demoiseau, com mediastino desviado para lado
contralateral e obliteração do seio costofrênico
 Mediastino anterior ou pré-vascular: superior e anterior;
 Mediastino médio ou visceral: região do coração;
 Mediastino posterior ou paravertebral: aorta descendente, esôfa-
go e coluna.
OBS: Segunda nomenclatura é usada na radiologia.

Radiografa perfil: cúpula única diafragmática e curva de Demoiseau. No RX de tórax

perfil normal se vê as 2 cúpulas diafragmáticas

3. Atelectasia pulmonar
 Opacidade homogênea;
 Desvio do mediastino para mesmo lado (ipsilateral);
 Diminuição dos espaços intercostais;
 Elevação da cúpula diafragmática;
 Decúbito lateral (posição de Laurel): não escorre;
 Etiologias: corpo estranho, neoplasia endobrônquica, pneumonia,”ro-
lhas” de secreção, aspiração, etc.
OBS: Pode ocorrer no pulmão inteiro ou em lobos/segmentos pulmonares.
Normalmente é possível visualizar linhas retas, o que favorece a distinção com
Radiografia de tórax – Padrões clássicos derrame pleural.
1. Consolidação
 Brônquio contendo ar circundado por parênquima doente;
 Etiologias: pneumonia, COP (bronquiolites), neoplásicas (carcinoma
lepídico, linfoma).

Formas de atelectasia (diminuição do volume pulmonar)

Presença de broncograma aéreo (região em Y mais escura) dentro da consolidação

pulmonar. É mais facilmente visualizado na TC. Quando presente, podemos afirmar
que se trata de consolidação

2. Derrame pleural
 Opacidade homogênea na região inferior do tórax, com obliteração
Opacidade homogênea, sem curva (diferente do derrame pleural), com traqueia e
do seio costofrênico;
mediastino puxados para lado ipsilateral. Há diminuição dos espaços intercostais. Não
 Presença da curva de Demoiseau;
é possível visualizar as cúpulas diafragmáticas elevadas
 Desvio do mediastino contralateral;
8
 Principais achados
 Ausência de trama vascular, principalmente na região acometida;
 Linha paralela ao gradil costal: perpendicular, se muito grande;

No RX enxerga-se o mesmo padrão, independente do tipo de pneumotórax. Os

achados são: ausência de trama vascular (área escura, de hiper transparência),
principalmente na região do pneumotórax, linha paralela ao gradil costal

Atelectasia. Na primeira imagem é possível confundir com derrame pleural, mas o

desvio do mediastino para o lado ipsilateral vai contra essa hipótese. Ao fazer o RX
de perfil e ver essa imagem reta, e o RX em AP e ver que o líquido não se espalha,
é possível confirmar se tratar de um caso de atelectasia

Pneumotórax à esquerda I Pós drenagem de derrame pleural

1-Atelectasia mais discreta, triangular I 2-Atelectasia triangular, falando contra Pneumotórax no pulmão direito. Além da linha paralela existe a perpendicular, que
derrame pleural I 3-Atelectasia segmentar, acometendo somente lobo médio I 4- aparece quando o pneumotórax é muito grande
Atelectasia triangular em lobo superior

TC de tórax: pneumotórax e blebs

1-Atelectasia I 2-Consolidação. É possível, portanto, encontrar os 2 padrões

5. Padrão intersticial
 Intersticial reticular: mais linear. É composto por espessamentos
4. Pneumotórax septais, bandas (estrias) e opacidades lineares;
 Pneumotórax espontâneo primário: ruptura de blebs;  Etiologia: PIU (pneumonia intersticial usual), asbestose,
 Pneumotórax espontâneo secundário: DPOC, pneumocistose, FPI, pneumonia intersticial linfoide, infecções (especialmente
metástases; virais), edema pulmonar (EAP – congestão), neoplasias
 Pneumotórax traumático; (linfangite pulmonar carcinomatosa).
 Pneumotórax iatrogênico.  Intersticial micronodular: micronódulos;

9
  Etiologia: TB miliar, histoplasmose, sarcoidose, pneumoco-
niose, pneumopatias intersticiais, algumas neoplasias (lin-
foma bronquioalveolar). Raras: histiocitose de células de
Langherans.
 Intersticial reticulonodular: linhas e micronódulos.
OBS: Padrões intersticiais são aqueles em que parece que há “sujeira” no pul-
mão, mas em que ainda é possível observar o parênquima, diferente de um
derrame pleural, por exemplo.

Padrão alveolar. Se ficar na dúvida se tem ou não broncograma aéreo, pode-se

solicitar TC para ajudar elucidar

7. Nódulo Pulmonar Solitário (NPS)

 Lesão nodular < 3 cm: opacidade arredondada, com contornos lisos
ou espiculados;
 Benigno x maligno;
 Calcificado x não calcificado: a maioria dos nódulos calci-
ficados são benignos e dos não calcificados, malignos;
o Calcificados: granuloma (TB), hamartoma;
o Não calcificados: se bordas irregulares e espi-
culadas pensar em neoplasias.
 Biópsia x seguimento.
 Etiologias: neoplasia primária (CA de pulmão), metástase pulmonar,
processos inflamatórios (pneumonia redonda).

Aumento da trama com padrão intersticial reticular (parece linhas)

Padrão intersticial micronodular. É possível observar múltiplos nódulos pelo

parênquima pulmonar

6. Padrão alveolar (acinar)

 Substituição do ar alveolar por líquido, células ou tecidos anormais
no parênquima pulmonar;
 Opacidade homogênea de qualquer dimensão ou tamanho.
OBS: É igual ao padrão de consolidação, mas sem broncograma aéreo.

8. Massa pulmonar (tumor)

 Lesão expansiva pulmonar, mediastinal ou da parede torácica;
Opacidade homogênea sem broncograma aéreo, configurando padrão alveolar  > 3 cm, contornos definidos ou parcialmente definidos;
 Densidade: partes moles, de gordura ou óssea;
 Etiologia: neoplasia de pulmão, tumor de pleura ou parede de tórax.

10
  Espaço que contém gás, com ou sem nível líquido, dentro de nódulo,
massa ou consolidação pulmonar;
 Paredes costumam ter contornos irregulares e medir mais de 1
mm de espessura;
 Etiologias: TB pulmonar, abscesso pulmonar ou neoplasia abscedada.

9. Alargamento do mediastino
 Divisão do mediastino: ântero-superior, médio ou posterior;
 Etiologia: tumores e cistos do mediastino (linfoma, teratoma, semi-
noma, timoma, cisto broncogênico, Schwannoma, aneurisma de aor-
ta, cisto duplicação esofágica).

11. Cisto pulmonar

 Espaço arredondado, bem circunscrito, com parede epitelizada ou
fibrosa, de espessura variável: maioria das vezes paredes “finas
e delicadas”;
 Espaço arredondado com paredes finas (< 2 mm);
 Etiologias: cisto broncogênico linfangioleiomiomatose, histiocitose de
células de Langherans, pneumocistose.
OBS: Parece cavidade, mas com parede mais fina.

10. Cavidade pulmonar (escavação)

 Lesão arredondada com parede > 1 mm;

11
 Covid-19
 Alterações neurológicas: cefaleia, tontura, encefalopatia, ageusia,
Pneumonias anosmia, acidente vascular encefálico;
 Em 38% dos casos o agente etiológico pode ser definido.  Alterações hepáticas: aumento das transaminases e bilirrubinas;
 23%: 1 ou mais vírus → influenza, rinovírus, SARS-CoV-2;  Alterações endócrinas: hiperglicemia e cetoacidose diabética;
 11%: bactérias → Streptococcus pneumoniae;  Alterações dermatológicas: rash eritematoso, urticária, vesículas,
 3%: coinfecção; petéquias e livedo reticular.
 1%: fungos ou micobactérias.
OBS: Linfocitopenia é mais associada a pneumonia viral e leucocitose com neu-
trofilia com pneumonia bacteriana. Gravidade da doença
 Doença leve: paciente com síndrome gripal (febre, tosse, dor de
garganta, mal-estar, cefaleia, mialgia, etc) sem sintomas respirató-
Agente etiológico rios (falta de ar/dispneia) ou anormalidades radiológicas;
Coronavírus  Doença moderada: paciente com evidência clínica ou radiológica de
 7 subtipos doença respiratória e Sat02 ≥ 94% em ar ambiente;
 3 subtipos: infecções respiratórias mais graves em humanos;  Doença grave: paciente com frequência respiratória > 30 irpm, Sat
 SARS-CoV-2: agente etiológico da doença pelo coronavírus 19 (Co- 02 < 94% em ar ambiente (ou em pacientes com hipóxia crônica,
vid-19) → início na China, em Wuhan (2019). uma redução > 3% do nível de base, taxa de Pa02/FIO2 < 300
mmHg ou opacidades em > 50% do pulmão;
 Doença crítica: pacientes com falência respiratória, choque séptico
Fisiopatologia e/ou disfunção de múltiplos órgãos.
 SARS-CoV-2 se liga aos receptores ECA2 das células, presentes
principalmente nos pulmões, rins, SNC, coração e endotélio;
 Entram nas células, liberam seu material genético, realizam proteó- Estágios da doença
lise e iniciam a replicação de seu RNA; Estágio 1
 Usam do aparato celular para se replicar e se multiplicar: o período  Início da infecção;
de replicação viral perdura por 6-7 dias após a contaminação. Nes-  Presença de resposta viral intensa: replicação viral;
se momento, dar corticoide ao paciente debilita o sistema imune e  Presença de linfocitopenia;
favorece ainda mais a replicação viral. Portanto, deve-se combater  Detecção pelo RT-PCR: swab nasofaringe ou pesquisa de antígenos
o uso precoce de corticoide, que só deve ser dado a partir do 7° a partir do 3° dia.
dia, quando a inflamação é predominante.
Estágio 2 (a partir do 6° dia)
Diagnóstico clínico  Fase em que há comprometimento pulmonar;
 Presença de alterações nos exames de imagem;
Período de incubação – até 14 dias (média 4-5 dias)
 É subdividida em 2, de acordo com a presença ou ausência de hipo-
 Sinais e sintomas
xemia;
 Febre: 83-99%;
 Estágio 2A: sem hipoxemia;
 Tosse: 59-82%;
 Estágio 2B: com hipoxemia.
 Astenia: 44-70%;
 Anorexia: 40%;
 Mialgia: 11-35%; Estágio 3 (a partir do 10° dia)
 Dispneia: 31-40%;  Fase hiper inflamatória;
 Secreção respiratória: 27%;  Inflamação intensa, que pode matar o paciente.
 Cefaleia; OBS: Os anticorpos IgM começam a ser produzidos por volta do 10° dia. Assim,
 Náusea e vômitos; até o 10° dia do início dos sintomas o método mais eficaz para DX é RT-PCR
 Diarreia; (swab nasofaringe). A partir do 10° dia a carga viral cai e a sorologia é melhor.
 Fadiga;
 Confusão;
 Dor no peito;
 Anosmia a ageusia: mais de 80%.
 Os sintomas mais frequentes são febre, tosse, anosmia e ageusia.

 Outras manifestações clínicas

 Tromboses;
 Alterações cardíacas: miocardite, arritmias cardíacas, isquemia mio-
cárdica;
 Alterações renais: hematúria, proteinúria e insuficiência renal;
12
  Excreção viral: diminuída nos 3 primeiros dias de sintomas, com au-
mento na positividade da RT-PCR do 3°-7° dia do início dos sintomas.

Outros métodos
 Detecção de anticorpos das classes IgA, IgM e IgG
 Detecção dos anticorpos de fase aguda (IgA e IgM) parece se iniciar
em torno do 8° ao 10° dia de sintomas;
 Os anticorpos da classe IgG aparecem a partir de 14-21 dias do iní-
cio dos sintomas.

O momento de maior replicação viral é no período assintomático, quando o paciente

já está transmitindo a doença. Isso reforça a necessidade do uso de máscara e do
distanciamento social
Exames de imagem
 RX de tórax PA + perfil;
 Maioria: normal ou vidro-fosco;
Transmissão  Minoria: consolidações pulmonares.
 Intervalo durante o qual o indivíduo com COVID-19 permanece infec-  Tomografia de tórax sem contraste;
tado: incerto, com maior probabilidade de transmissão no período  Presença de opacidades focais periféricas em vidro fos-
inicial da doença; co;
 A carga viral decresce ao longo do tempo e se torna negativa entre  Acometimento bilateral na maioria das vezes.
o 9° e 14° dia de doença, exceto para os pacientes críticos;
 Recuperação dos pacientes: pode variar;
 Casos leves: 2 semanas;
 Casos graves: até 90 dias ou mais → pacientes críticos
só param de transmitir a partir do 20° dia.

Solicitação de exames
 Hemograma: pode haver linfopenia e discreta plaquetopenia. Se há
presença de mais neutrófilos que linfócitos, há infecção bacteriana Opacidade homogênea com broncograma aérea ao RX. Essa não é a imagem mais
sobreposta e maior a gravidade do quadro; frequente em pacientes com Covid, nos quais o RX pode estar normal ou com vidro-
 Pesquisa RT-PCR SARS-CoV-2 por swab nasofaringe até 10° dia do fosco (mais comum)
início dos sintomas;
 RX de tórax ou tomografia de tórax;
 Marcadores de gravidade: D-dímero, ferritina, TGO e TGP, gasome-
tria arterial, CPK, PCR, LDH, função renal e pesquisa de influenza
(H1N1).
OBS: No início da doença ao RX tem-se vidro fosco, que muitas vezes não é
perceptível, sendo mais evidente somente na TC. As alterações ao RX são
mais bem visualizadas quando se começa a ter consolidação.
Vidro fosco à tomografia de tórax
RT-PCR
 Método padrão-ouro na prática clínica; Orientações sobre isolamento
 Especificidade: próxima a 100%;
 Manter TODO paciente suspeito/confirmado em isolamento/pre-
 Sensibilidade: 63% a 93% de acordo com o início dos sintomas, di-
cauções de contato e respiratórias;
nâmica viral e do espécime clínico coletado;

13
  Orientar contactantes a isolar-se, observar sintomas e se possível
realizar testes diagnósticos.

 Os critérios para término de isolamento são:

 Pacientes assintomáticos: 10 dias após a data do primeiro teste RT-
PCR positivo;
 Pacientes com quadro leve a moderado: pelo menos 10 dias desde
o início dos sintomas + pelo menos 24 horas sem febre (sem uso
de antitérmicos) + melhora dos sintomas;
 Pacientes com quadro grave/crítico: pelo menos 20 dias desde o
início dos sintomas + pelo menos 24 horas sem febre (sem uso de
antitérmicos) + melhora dos sintomas.

Fatores de risco para doença grave

Tratamento
 Depende da fase da doença.
 Não existe tratamentos preventivos;
 No estágio 2B (pneumonia viral com hipoxemia) há indicação do uso
de corticoides.

14
 Asma
Definição Fenótipos – Manifestações clínicas
O ambiente é capaz de alterar a fisiopatologia da doença.
 Doença inflamatória crônica que se manifesta por sinais e sintomas
 Asma alérgica
respiratórios: sibilos, dispneia, dor torácica retroesternal e tosse;
 Mais comum;
 Variam ao longo do tempo e em intensidade: diferente do DPOC, em
 Manifestações de atopia se iniciam na infância;
que há progressão ao decorrer do tempo;
 História familiar;
 Limitação variável ao fluxo aéreo: reação inflamatória na parede
 Inflamação eosinofílica.
dos brônquios e bronquíolos fazendo com que o ar passe com mais
 Asma não alérgica
dificuldade;
 Início tardio;
 Grande heterogeneidade: fisiopatologias ≠ resultam em fenótipos
 Sem associação com alergia;
diferentes;
 Polipose nasal.
 Endótipos: mecanismo molecular ou fisiopatologia;
 Asma de início tardio
 Fenótipos: características “observáveis” de um indivíduo.
 Mais comum em mulheres;
 Vida adulta;
Fisiopatologia  Sem sinais de atopia.
 Antígeno é apresentado pela célula dendrítica (APC) ao sistema imu-  Asma com limitação ao fluxo aéreo (tabagistas)
ne do indivíduo: alguns antígenos desencadeiam respostas mais exa-  Asma e obesidade
cerbadas;  Pacientes asmáticos que são obesos têm asma de difícil
 LB e LT (padrões TH1, TH2 e TH17) desencadeiam respostas infla- controle. Menor reposta ao corticoide.
matórias;
 LB: ativação de eosinófilos, que liberam várias interleu- Epidemiologia
cinas, como TNF-α → asma alérgica;
 2013 – Brasil: 129.728 internações e 2.047 mortes;
 LT: ativam várias células;
 Apenas 12,3% dos asmáticos têm asma bem controlada.
o Mastócitos: sofrem degranulação e liberam
histaminas, leucotrienos e prostaglandinas;
o Neutrófilos: maior produção de muco, acome- Diagnóstico
te pacientes mais velhos (asma tardia).  Diagnóstico clínico;
OBS: O tipo celular influencia na resposta clínica do paciente.  Diagnóstico funcional: limitação variável ao fluxo aéreo → espiro-
metria;
Consequências  Medidas do estado alérgico: IgE total;
 Lesões na integridade epitelial;  Diagnóstico diferencial: RX de tórax → deve ser pedido ao menos
 Inflamação de vias aéreas, edema de mucosa brônquica: ↓ lúmen 1 vez para descartar outras doenças.
brônquica;
 Anormalidade no controle neural autonômico: pode ↑ broncoes- Diagnóstico clínico
pasmo (fechar mais); A história clínica que fecha o diagnóstico de asma.
 Hipersecreção de muco: ↑ IL-5 (interleucina-5); 1. Anamnese
 Mudanças na função mucociliar.  Sintomas: dispneia, tosse crônica, sibilância, dor torácica, particu-
larmente à noite ou nas primeiras horas da manhã (↓ cortisol);
Remodelamento das vias aéreas  Melhora com broncodilatador.
A doença geralmente é reversível, mas pode não o ser se sem tratamento.
 Fibrose subepitelial; 2. Exame físico
 Hipertrofia de musculatura lisa;  Pode ser normal;
 Obstrução permanente ao fluxo aéreo.  Achado mais comum: presença de sibilos, principalmente na expira-
ção forçada.
Endótipos – Inflamação brônquica
Na asma há inflamação brônquica, mas a depender do tipo de resposta pre- Diagnóstico funcional
dominante, a clínica será diferente.  Espirometria: método de escolha;
 TH2: a presença de TH2 mais baixo ou alto depende de uma série  Distúrbio obstrutivo com resposta a broncodilatador.
de fatores, como ambiente e genética.  Pico de fluxo expiratório: outro teste diagnóstico. Faz-se 3 mano-
bras de manhã, 3 a noite e se compara, pra ver se houve alguma
TH2 baixa TH2 alta
modificação. Se houver uma diferença grande entre os sopros des-
Início tardio Início precoce
Ausência de eosinofilia, mais Atopia, IgE, eosinofilia (vias aéreas
ses períodos, pode ser asma;
neutrófilos e sistêmicas) – asma alérgica
Menor resposta a corticoide Resposta ao corticoide

15
  Teste de broncoprovocação: outro teste possível. Usa-se agentes Não farmacológico
broncoconstritores (metacolina). É usado em pacientes que têm es-  Evitar exposição a fumaça do cigarro;
pirometria normal e se quer saber se têm asma ou não.  Atenção à agentes relacionados à asma ocupacional: ex → tinta;
 Asma exacerbada pelo trabalho: paciente já tem asma
Diagnóstico diferencial e tem contato no trabalho com algum fator que piore a
 DPOC – Doença pulmonar obstrutiva crônica: fatores de risco e de doença;
exposição do indivíduo podem auxiliar a diferenciar;  Asma ocupacional: paciente desenvolve a asma por con-
 DRGE – Refluxo gastroesofágico: traqueia e esôfago ficam muito tato com alguma substância durante o trabalho.
próximos, microaspirações podem causar dispneia e tosse;  Evitar medicações que possam piorar a asma: AINES e β-bloquea-
 Bronquiectasias: também pode causar tosse, dispneia e sibilância; dores;
 IC – Insuficiência cardíaca: pode haver dispneia e dor torácica;  Eliminar umidade e mofo nas casas;
 Embolia pulmonar: pode haver dispneia e dor torácica. Quadro mais  Evitar exposição a alérgenos.
agudo do que o da asma;
 Neoplasia pulmonar: tosse, dor torácica e dispneia.
Farmacológico – Manutenção
Não existe uma droga, dose ou dispositivo que se aplique indistintamente a to-
Classificação dos os asmáticos. Depende de:
Classificação do controle da asma  Características do paciente: fatores de risco, capacidade de usar
Asma o dispositivo;
GINA Asma Asma não  Preferência do paciente pelo dispositivo;
parcialmente
Nas últimas 4 semanas controlada controlada
controlada  Disponibilidade da medicação;
Sintomas diurnos > 2x/semana  Manutenção x crise: tratamentos são diferentes.
Despertares noturnos por asma Nenhum
1-2 itens 3-4 itens
Medicação de asma > 2x/semana item
Limitação de atividades por asma Tipos de medicamentos
 Corticoide inalatório isolado ou em combinação com broncodilata-
Classificação da gravidade dores: 1ª opção é corticoide inalatório, seguido de broncodilatador;
Avaliada através de forma retrospectiva.  β2-agonista de curta duração (SABA): alívio dos sintomas;
 A partir da quantidade de medicação que a paciente está utilizando  β2-agonista de longa duração (LABA);
para conseguir o controle.  Antagonista muscarínico de longa duração (LAMA): tiotrópio, mecli-
díneo, glicopirrôneo;
 Outras opções: antagonistas de receptores de leucotrienos, anti-
Fatores que influenciam o controle da asma
IgE, anti IL-5.
 Medicações: β-bloqueadores, AINES, AAS;
 Cuidado com uso de β-bloqueadores não seletivos: atu-
am em receptores cardíacos e pulmonares, levando ao Corticoides inalatórios no Brasil
broncoespasmo. Em pacientes asmáticos usar β-bloque- Como a asma é uma doença inflamatória, o que realmente age na fisiopato-
adores seletivos; genia da doença é o corticoide.
 AINES: inibem prostaglandinas e aumentam leucotrienos  Dipropionato de beclometasona;
(via do ácido araquidônico). Os leucotrienos têm associa-  Budesonida;
ção com broncoespasmo;  Propionato de fluticasona;
 ASS: aspirina pode desencadear crise de asma.  Fuorato de fluticasona;
 Uso inadequado da medicação: técnica, aderência;  Fluorato de mometasona.
 Exposição domiciliar ou ocupacional: atenção para asma ocupacional;  Lembrar de patologia, corticoide atua na causa, broncodilatador na con-
 Tabagismo: aumenta gravidade, acelera a perda de função pulmo- sequência.
nar;
Nível de controle Conduta
 Comorbidades: obesidade, rinussinusite crônica, DRGE, gestação, an-
Controlado Manter e encontrar a mínima dose
siedade, depressão, apneia do sono. suficiente para controle
Parcialmente controlado Considerar o aumento de uma etapa
Tratamento Não controlado
para obtenção do controle
Subir uma etapa para o controle
Objetivos Exacerbado Tratar a exacerbação
 Controlar os sintomas;
 Prevenir riscos futuros: exacerbações, perda acelerada da função Tratamento por etapas
pulmonar; GINA 2019
 Educação do paciente: treinamento e revisão dos dispositivos inala-  Permite adequar o tratamento a sintomatologia do paciente.
tórios;
 Medidas ambientais (não medicamentosas): asma alérgica;
 Tratamento medicamentoso.

16
Etapa 1
Pacientes com sintomas < 2x/mês
 Uso de medicação, se necessário:
 CI + LABA: juntos na mesma bombinha → 1ª escolha.

Etapa 2
Pacientes com sintomas 1x/semana
 Corticoide inalatório em baixas doses: pode-se associar LABA, se
necessário.

Etapa 3 e 4
Pacientes com sintomas quase que diariamente
 Corticoide inalatório + LABA.
OBS: Não se usa mais teofilina na prática como 2ª opção. Se paciente não
responde a tratamento, aumentar dose. Se ainda assim não responder, as-
sociar anti-leucotrieno e encaminhar para especialista.

Etapa 5
Asma avançada. Encaminhar para especialista. Pode ser necessário UTI
 Tiotrópio, anti IgE, anti-IL-5, anti-leucotrienos (montelucaste).
β2-agonitas de curta duração (SABA) disponíveis: fenoterol (berotec), salbu-
tamol. 2-4 jatos (leve-moderada) e 4 jatos (grave).
Tratamento de alívio
 A cada 20 min por 1 hora.
 É o mesmo para todos os pacientes.
Brometo de ipratrópio: atovent → 20-40 gotas.
 Corticoide inalatório + formoterol (broncodilatador de longa dura-
Corticosteroide: prednisolona 40-50 mg VO ou 0,5mg-1mg/dia IV.
ção): 1ª escolha;
Sulfato de magnésio: usado para quadros graves, não em quadros leves e mo-
 SABA: 2ª escolha.
derados. Usa-se geralmente 1 ampola, EV.

Tratamento – Exacerbação da asma OBS1: Paciente com saturação < 90% na asma vai estar muito sintomático
Exacerbação (quadro grave), diferente do que ocorre no DPOC.
 Agravamento agudo dos sintomas em relação ao estado habitual do OBS2: PFE → Pico de fluxo.
paciente com necessidade de aumento do tratamento habitual.
Dispositivos inalatórios
Fatores precipitantes Brasil: apenas 8% dos asmáticos são controlados (baixa adesão ao tratamen-
 Infecções virais/bacterianas; to).
 Exercício físico;
 Estresse;
Tipos
 Exposição a alérgenos;
 Aerossol dosimetrado: pode conter várias medicações (isoladas ou
 Refluxo gastroesofágico;
combinadas) → a escolha depende da possibilidade de aquisição e
 Baixa aderência ao tratamento.
da contenção dos sintomas do paciente;
 Aerossol dosimetrado + espaçador: a vantagem do espaçador é
Avaliação que aumenta o espaço morto, onde se faz a deposição da medica-
 Provavelmente paciente com crise aguda/exacerbação de asma vai ção (chega mais medicação nas vias aéreas inferiores, menos me-
estar no pronto-socorro. Por isso, se faz avaliação inicial para o dicação é perdida ou retida nas bochechas). De preferência, sem-
tratamento.

17
 pre colocar para auxiliar. Uso: respirar fundo, solte o ar, agite a  Inalador de pó: medicação em forma de cápsula ou dentro do pró-
medicação antes de usar, coloque o espaçador na boca, aperte o prio dispositivo. O paciente coloca a boca do aparelho, faz manobra
aerossol, inspire a medicação, segure por 10 segundos e expire. inspiratória e solta. Verificar se ainda há medicamento, se neces-
Para RN, idosos ou pacientes que não consigam fazer esse pro- sário repetir processo;
cesso, pode-se acoplar o nebulizador (máscara de inalação). Faz-se  Nebulizador de jato: aerossol. Muito usado em crianças e idosos. A
1 jato a cada 10 respirações do paciente (sempre agitar medicação higienização é complicada.
antes do uso);

Dispositivos inalatórios
Dispositivos Vantagens Desvantagens
Inaladores pressurizados - Compactos, disponíveis e fáceis de usar - Necessitam de coordenação entre disparo e inspiração
- Alta deposição na orofaringe
Espaçadores - Facilita uso dos pressurizados - Tamanho
- Reduz deposição em orofaringe - Manutenção e limpeza
- Uso em diferentes faixas etárias - Custo
Inaladores de pós seco - Compactos e portáteis - Gerar fluxo inspiratório 30l/min
- Tipos: turbuhaler, diskus, pulvinal - Dúvidas se inalou
- Cápsula: certeza que inalou - Pacientes idosos, graves e debilitados têm dificuldade
de gerar fluxo de ar
Nebulizadores de jato - Uso em obstrução grave - Onerosos
- Mistura de medicamentos - Fonte de energia e ruído
- Qualquer idade - Baixa adesão: transporte, demora, limpeza
Inalador de névoa suave - Mais lenta, alta deposição - Poucas medicações
- Primeiro uso: montagem
Principais erros
- Não realizar a expiração antes da inalação
- Não fazer a pausa inspiratória após a inalação
- Não agitar o dispositivo antes do uso
Pacientes com menor nível socioeconômico e educacional, assim como aqueles com idade avançada, merecem especial atenção na educação sobre a realização da técnica
inalatória, pois apresentam maior risco de cometer erros durante o uso de inaladores

18
 Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC)
Definição OBS: Já há vacina para S. pneumoniae (1 a cada 5 anos e 1 que é uma vez na
vida) e H. influenzae (anual).
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
 Processo inflamatório posterior à ação de agentes infecciosos (ví-
rus, bactérias e, mais raramente, fungos e parasitas) que acomete Fatores de risco para grupo PES
os bronquíolos e alvéolos; PES: Pneumonias da comunidade que podem ser causadas por Pseudomonas,
 Paciente fora do ambiente hospitalar ou de UBS ou após 48h de enterobactérias e Staphylococcus.
internação hospitalar.  ≥ 65 anos (2 pontos);
 Sexo masculino (1 ponto);
Pneumonia associada a assistência à saúde (PAAS)  Uso prévio de antibióticos (2 pontos);
 Internados em domicílios (com assistência de equipe de saúde);  Ser portador de doença respiratória crônica: DPOC e bronquiec-
 Centros de diálise; tasias (2 pontos);
 Internados em clínicas de enfermagem.  Ser portador de doença renal (3 pontos);
 Apresentar estado mental alterado (2 pontos);
Pneumonia associada a ventilação mecânica (PAV)  Apresentar temperatura acima de 37,8°C na primeira avaliação (1
 Internados em CTI/UTI. ponto).

Pneumonia nosocomial Risco

 Pneumonia hospitalar.  Leve: ≤ 1 ponto;
 Médio: 2-4 pontos;
 Alto: ≥ 5 pontos.
Epidemiologia
 Mortalidade de PAC em internados: 10%-12%;
 PAC grave: mortalidade de até 50%; Fisiopatologia
 PAC é uma das principais causas de morte em pacientes > 65 anos, Pneumonia ocorre quando:
especialmente nos portadores de DPOC, DM e IC.  Mecanismos de defesa locais estiverem prejudicados;
 Resistência sistêmica do hospedeiro estiver diminuída.

Mecanismos de defesa do sistema respiratório

 Perda ou supressão do reflexo da tosse: coma, anestesia, distúrbios
neuromusculares, medicamentos ou dor torácica podem levar à as-
piração do conteúdo gástrico;
 Lesão do aparelho mucociliar: tabagismo, inalação de gases quentes
ou corrosivos, doenças virais ou defeitos genéticos da função ciliar,
por exemplo, na síndrome dos cílios imóveis;
 Acúmulo de secreções: fibrose cística e obstrução brônquica (DPOC
e asma);
 Interferência na ação fagocítica ou bactericida dos macrófagos al-
Etiologia veolares: álcool, tabaco, anoxia ou intoxicação por oxigênio;
 Streptococcus pneumoniae: é o mais comum em todos os tipos de  Congestão e edema pulmonares.
PAC, desde as leves até as mais graves; OBS: A primeira linha de defesa é o reflexo de tosse.
 Atípicos: 2ª causa mais importante em PAC ambulatorial e de en-
fermaria → Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumoniae. Em Resistência sistêmica do hospedeiro diminuída
internados em enfermaria a Legionella sp. é um atípico que também  Extremos de idade;
pode causar pneumonia, geralmente mais grave;  Doenças crônicas: IC, DPOC e DM;
 Gram-negativos e S. aureus: raros na comunidade, comum em pa-  Deficiências imunológicas congênitas ou adquiridas;
cientes internados.  Pós-esplenectomia.

Morfologia
 Broncopneumonia: consolidação irregular (difusa);
 Vários focos: ex → Covid-19.
 Pneumonia lobar: consolidação localizada (lobar ou segmentar).
OBS: Podem ser uni ou bilaterais.

19
  Derrame pleural.
Sugerir diagnóstico diferencial: TB pulmonar, abscesso pulmonar, neoplasia.
OBS: O mais comum é consolidação, mas essa não é a única apresentação pa-
ra pneumonia.

Consolidação – opacidade com broncograma aéreo

Broncopneumonia I Pneumonia lobar – o lobo inferior é consolidado

Diagnóstico
Tríade clássica
 Anamnese + exame físico + RX de tórax em PA e perfil: clínico +
imagem;
 Laboratório: complementar.
Consolidação – opacidade com broncograma aéreo
Diagnóstico clínico
Anamnese Exames complementares de imagem
 Tosse e 1 ou mais dos seguintes sintomas: expectoração, dispneia, TC de tórax
dor torácica;  Considerar em pacientes obesos, imunossuprimidos, suspeita de in-
 Achados focais no exame físico de tórax; fecções fúngicas e indivíduos com alterações radiológicas prévias;
 Pelo menos um achado sistêmico: confusão, cefaleia, sudorese, ca-  Exclusão de outros diagnósticos: TEP, CA de pulmão, etc.
lafrios, dores musculares e febre ≥ 37,8°C;
 Opacidade radiológica não presente previamente. US de tórax
OBS: A tosse geralmente é o sintoma mais frequente.  Considerar nas suspeitas de alterações pleurais associadas: pneu-
monia com derrame pleural;
Exame físico  Avaliar parênquima: depende da experiência do examinador.
Semiologia: consolidação. OBS: Método em ascensão. Em alguns países já é o principal usado.

Imagem
1. Radiografia de tórax
Opacidade pulmonar não aparente antes:
 Consolidação: broncograma aéreo;
 Opacidade intersticial; US mostrando derrame pleural, espessamento pleural e consolidação do parênquima
 Atelectasia;
20
Laboratório
 Hemograma: identificação de leucopenia, leucocitose e plaquetopenia
< 100.000 → critério menor de gravidade;
 Dosagem de ureia: > 65 mg/dl → critério de gravidade;
 Gasometria arterial: indicar se SpO2 < 92% (oxímetro de pulso) →
critério de gravidade;
 PCR quantitativo: aumentado (> 6mg/l) → utilizado para evolução e
controle da infecção.
OBS: Não é obrigatório para todos os pacientes. Mais usado em pacientes gra-
ves, em internação hospitalar.

Biomarcadores no manejo da PAC

PCR quantitativo
 Evolução e controle da infecção; OBS: Atenção, o CURB-65 não avalia comorbidade, que é muito importante pa-
 Se a PCR não cai seu nível no 3º dia de tratamento e permanece ra definição de conduta.
acima de 75 mg/l, há risco de morte em 30 dias.
CBR-65
Procalcitonina  CURB-65 simplificado: não necessita da dosagem de ureia no san-
 Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2h após o estímulo gue.
bacteriano;
 Pode auxiliar na definição do prognóstico.
OBS: Esses marcadores não são tão usados para diagnóstico, mas sim para
acompanhar prognóstico da doença.

PSI – Pneumonia Severity Index

 Vantagem: permite avaliação de comorbidades;
 Desvantagens: muitos critérios.

Scores de gravidade
índices de gravidade mais usados
Tratamento ambulatorial x internação (tratamento hospitalar)
 PSI (Pneumonia severity index): EUA;
 CURB-65: britânico;
 CRB-65: britânico.

CURB-65
 Desvantagem: necessidade de colher sangue para avaliar ureia;
 Finalidade: avalia necessidade de internação ou não → a necessi-
dade de UTI é avaliada por outros critérios. Critérios de internação – UTI
 Diretrizes da ATP simplificado 2007: mais usado;
 SCAP;
 SMART COP.

ATS simplificado
 1 critério maior ou 3 critérios menores: UTI.

21
 OBS: Como Streptococcus e atípicos são as principais causas, geralmente o
tratamento da pneumonia é empírico.

Tratamento ambulatorial
 Sem comorbidades: monoterapia;
 Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico (clavulim) ou
macrolídeos (azitromicina ou claritromicina): 7 dias ou 3-
5 dias, se macrolídeos.
 Fatores de risco, doença grave ou uso recente de antibióticos: as-
sociar β-lactâmico + macrolídeo, por 5-7 dias.
SCAP
 Amoxicilina + azitromicina;
 Amoxicilina e ácido clavulânico (clavulim) + azitromicina;
 Alergia a β-lactâmicos/macrolídeos: quinolonas.

Tratamento de internados em enfermaria

 Cefalosporina 3ª geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicili-
na/sulbactam + macrolídeo (azitromicina ou claritromicina);
 Cefalosporina 3ª geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + ácido cla-
vulânico;
SMART-COP  Quinolonas em monoterapia: levofloxacino, monofloxacino ou gemi-
floxacino.

Tratamento em internados em UTI

 Cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampi-
cilina/sulbactam + macrolídeo (azitromicina ou claritromicina);
 Cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quino-
lona.

Diagnóstico diferencial Recomendações de corticoide na PAC

 TB pulmonar;  PCR > 150;
 Doenças fúngicas;  Internação em UTI;
 Neoplasia pulmonar;  PAC grave.
 Nocardiose;
 Embolia pulmonar;
 Pneumonias organizantes criptogênicas. Complicações
OBS: Se ao iniciar tratamento para pneumonia, o paciente não tiver melhora,  Empiema pleural: derrame pleural com pus;
pensar nessas possibilidades.  Sepse, choque séptico;
 Abscesso pulmonar;
 Insuficiência respiratória;
Tratamento  SDRA (Síndrome do desconforto respiratório);
 Antibioticoterapia: dentro de 4h após o diagnóstico;  Falência de múltiplos órgãos.
 Controle dos sintomas;
 Uso de O2 suplementar;
 Identificação de doenças coexistentes; Vacinas
 Classificar e individualizar o tratamento: PAC leve, PAC moderada e Vacina anti-influenza
PAC grave. Reduz a intensidade dos sintomas, a necessidade de hospitalização e a mor-
talidade. Anual.
 Vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1, A/H3N2 e influenza B):
disponível no SUS;
 Vacina anti-influenza tetravalente ou quadrivalente (A/H1N1, 1/H3-
N2 e 2 cepas de influenza B).

22
 ramente pela Sociedade Brasileira de Imunizações para indivíduos com 60 anos
ou mais.

Vacina antipneumocócica
 Vacina polissacarídica 23-valente (VVP23): não conjugada a carrea-
dor proteico, possui antígenos da parede de 23 sorotipos pneumo- Complicações
cócicos;  Empiema pleural: derrame pleural com pus;
 Vacina antipneumocócica conjugada (PCV), PCV10 (2 anos) e PCV13  Sepse, choque séptico;
(crianças > 6 semanas até adultos): a PCV13 deve ser administrada  Abscesso pulmonar;
como uma dose única em adultos com 50 anos de idade ou mais,  Insuficiência respiratória;
incluindo aqueles vacinados anteriormente com a VPP23.  SDRA (Síndrome do desconforto respiratório);
 Um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendada rotinei-  Falência de múltiplos órgãos.

Bronquiectasias
Definição Fisiopatologia
 Dilatação irreversível da parede brônquica, observada em uma TC  Doença;
computadorizada de tórax (TCAR): normalmente em regiões pulmo-  Destruição do músculo liso e do tecido elástico por infecções necro-
nares mais periféricas os brônquios vão afilando, na bronquiectasia, tizantes crônicas;
eles se tornam mais espessos.  Dilatação permanente dos brônquios e bronquíolos.
OBS: Não é o diagnóstico final. Faz-se o diagnóstico sindrômico e procura-se a
etiologia. Principais alterações na patogênese das bronquiectasias
 Interação, em diferentes níveis de intensidade, entre uma agressão
ambiental e um indivíduo com pulmões congenitamente susceptíveis;
Etiologia  Susceptibilidade frequente: comprometimento dos mecanismos de
defesa pulmonares → transporte mucociliar, disponibilidade de IgG
e antiproteases nos espaços aéreos distais;
 Prejuízo dos mecanismos de defesa: torna menos eficiente a elimi-
nação de partículas biológicas, não biológicas e gases tóxicos inala-
dos.

Ciclo vicioso “Cole”

1. Insulto ambiental + predisposição genética;
2. Prejuízo do transporte mucociliar;
3. Persistência de microorganismos na árvore brônquica;
4. Em vias aéreas de pequeno calibre: tosse é ineficaz na remoção de se-
creções, transporte mucociliar ineficaz;
5. Infecção + inflamação = dano celular;
6. Prejuízo da motilidade ciliar.

23
  Taquipneia.
OBS: Depende da apresentação da doença → consolidação, impactação de
pequenas vias aéreas, atelectasia. Quando a doença não está exacerbada pode
ser que haja somente estertor fino.

Diagnóstico por imagem

 TC de tórax alta resolução (TCAR): espessamento do brônquio + a-
nel de sinete.
OBS: Diagnóstico é feito pela clínica + imagem. Não são necessários exames
laboratoriais.

Classificação Imagem
 Morfologia: cilíndrica, cística ou varicosa; RX de tórax
 Cilíndrica: dilatação brônquica leve, terminação abrupta;
Não é o principal exame, mas geralmente sempre é feito antes da TCAR.
 Cística/sacular: brônquios dilatados com aspecto sacular,
 Sinal do trilho de trem: brônquios com paredes visíveis, formando
dilatação na parede inferior; linhas paralelas (atelectasias lineares);
 Varicosa: irregulares, dilatação com vários locais de es-
 Imagens císticas de paredes finas ou espessas, com ou sem con-
treitamento. teúdo e nível hidroaéreo;
 Localização: localizada ou difusa;  Espessamento das paredes brônquicas.
 Localizada: em um lobo ou segmento pulmonar. Geralmen-
OBS: O RX é pouco sensível, as vezes dá normal, mesmo que a paciente tenha
te secundário a infecções, obstruções brônquicas; muitos sintomas.
 Difusa: por todo o pulmão. Padrão difuso em pacientes
jovens → investigar causas congênitas.

Brônquios dilatados formando áreas císticas no pulmão

Tomografia computadorizada de tórax

Exame de escolha.
 Sinal do anel de sinete: diâmetro interno do brônquio maior que o da
artéria pulmonar adjacente;
 Espessamento das paredes brônquicas;
 Trilho de trem: perda do afilamento gradual do brônquio, definido
como a manutenção do calibre por mais que 2 cm, distalmente à
bifurcação;
Diagnóstico  Árvore em brotamento: impactação mucoide;
 Padrão de atenuação em mosaico.
História clínica
1. Anamnese
 Tosse crônica, expectoração, dispneia;
 Episódios frequentes (intervalados) de expectoração;
 Dispneia de evolução lenta, com perda funcional a longo prazo;
 Hemoptises;
 Sibilância: durante as exacerbações.
 Sintomas são crônicos (mais de 6 meses): maioria dos casos tem evolução
lenta.
OBS: A tosse crônica é o sintoma mais comum. Dilatações císticas das paredes brônquicas, que unidas formam imagens de “cachos
de uva” I Dilatação da via aérea com perda da forma em funil do brônquio e
2. Exame físico. espessamento das paredes brônquicas. Como não há consolidação em volta não é
 Estertores finos: localizados ou bilaterais; broncograma aéreo
 Roncos e sibilos: durante as exacerbações;

24
 2. Volume ou viscosidade do escarro;
3. Purulência de escarro;
4. Dispneia ou intolerância ao exercício;
5. Fadiga;
6. Hemoptise.
OBS: Se preencher esses critérios → antibioticoterapia.

Padrão de atenuação em mosaico. Apesar de ser visto na inspiração (1ª imagem) é

Manejo terapêutico da exacerbação
mais evidenciado na expiração (2ª imagem). As áreas mais escuras indicam aprisio-
namento aéreo por comprometimento de pequenas vias aéreas. associado à oligemia.
O padrão em mosaico é caracterizado pela presença de áreas mais escuras e mais
claras. Em algumas áreas há boa ventilação, e nas áreas de bronquiectasia, não. Não
é específico de bronquiectasias, indica acometimento de pequenas vias aéreas

Na 1ª imagem é possível ver as árvores em brotamento (bronquíolos cheios de

secreção) e na 2ª o anel em sinete (brônquio maior que artéria adjacente)

OBS: Uma preocupação importante em pacientes com bronquiectasias é a in-

fecção por pseudomonas. Pacientes que já tomaram muito antibiótico sugere-
Na 1ª imagem sinal de árvore em brotamento e impactação de mucosa. Em B, sinal se fazer cultura, para ver se há crescimento desse agente. Se sim, ajustar
de impactação mucosa em pequenas vias aéreas (círculos) e espessamento da tratamento.
parede brônquica (setas). Sinal do anel de sinete
Exames complementares
Broncofibroscopia
 Localizar obstrução brônquica;
 Identificar hemoptise;
 Remover e colher secreções, acompanhar a colonização das VA.

Prova de função pulmonar

 Acompanhar a evolução da dispneia;
 Evitar evolução para cor pulmonale.
Dilatações brônquicas, brônquios com paredes espessas e sinal do “anel de sinete”.
Na seta vermelha, bronquiectasias císticas com nível hidroaéreo
Diagnóstico etiológico
47% das bronquiectasias são idiopáticas.
 Infecção respiratória complicada na infância: sarampo, coqueluche,
pneumonia;
 TB prévia;
 História de infecções de repetição: deficiência imunológica ou histó-
ria familiar de imunodeficiência;
Bronquiectasia cilíndrica, varicosa e cística, respectivamente  Asma de difícil controle, rinite ou atopia;
 Doenças do tecido conjuntivo, DRGE, infertilidade, AIDS.
Diagnóstico – Exacerbação infecciosa
Critérios Exames para investigação da etiologia
Caracterizada pela piora de 4 ou mais dos seguintes sintomas, por pelo menos
48 horas:
1. Tosse;
25
 OBS: Transplante é indicado em pouquíssimos casos, para pacientes com VEF1
muito grave.

Tratamento
 Clínico: maioria dos casos;
 Cirúrgico: casos selecionados.

Clínico
 Antibióticos: durante as exacerbações; Cirúrgico
 Fisioterapia respiratória/reabilitação pulmonar; Indicação
 Broncodilatadores de longa duração;  Pacientes com doença localizada e sem resposta ao tratamento clí-
 Corticosteroides inalatórios: casos selecionados; nico adequado: provocando sintomatologia intensa, supuração crôni-
 Prevenção de infecção: vacina de gripe e vacina antipneumocócica; ca;
 Acetilcisteína: monolítico pouco eficiente. Uso diário em altas doses  Hemoptise grave: embolização ineficaz;
pode ser útil como antioxidante;  Tratamento cirúrgico com intenção paliativa (doença difusa): pre-
 Agentes hiperosmolares: soluções hipertônicas 7% → útil para pa- sença de áreas abscedadas que não foram responsivas ao trata-
cientes muito secretivos; mento com antimicrobianos.
 Macrolídeos com imunomoduladores: 4 meses.
Prognóstico
 Escore E-FACED – escore de gravidade: prever mortalidade e exa-
cerbação; avaliar gravidade (leve, moderada ou grave).

26
 DPOC
Definição OBS: Pacientes com DPOC muito grave também podem ter cor pulmonale ou
 Doença comum, prevenível e tratável; hipertensão pulmonar. Cor pulmonale é o acometimento de câmaras cardíacas
 Sintomas respiratórios persistentes devido anormalidades em vias direitas secundária a uma doença pulmonar, de caixa torácica ou do centro
aéreas e/ou alveolares; respiratório. O DPOC causa destruição da rede vascular, que aumenta a pres-
 Exposição significativa a partículas ou gases nocivos: pacientes com são pulmonar (hipertensão pulmonar) e gera hipoxemia.
deficiência de α1 antitripsina podem não ter sido expostos a ne-
nhum fator de risco e ainda assim, ter a doença; 3. Estresse oxidativo
 Limitação do fluxo aéreo secundário a alterações alveolares e em Excesso de compostos oxidantes (radicais livres)
vias aéreas: espirometria alterada.  Lesa o epitélio e promove edema das vias aéreas;
 Modifica a elastina;
 Impede o funcionamento adequado dos cílios das vias aéreas, pre-
Consequências dispondo a infecções por agentes virulentos.
 Destruição dos espaços alveolares: diminui trocas gasosas;
 Aumento da produção de muco: destruição do epitélio ciliar; 4. Processo inflamatório sistêmico
 Estreitamento das vias aéreas: diminuição da luz do brônquio → Elevação sanguínea
edema, secreção, destruição do tecido de sustentação;  Citocinas: IL-8, IL-6, TNF-α;
 Limitação ao fluxo aéreo não reversível.  Quimiocinas: CXCL-8;
 Proteínas de fase aguda: proteína C reativa (PCR);
Etiologia  Elementos celulares: neutrófilos, linfócitos e monócitos.
Efeitos extrapulmonares e manifestações sistêmicas da DPOC: perda de mas-
 Tabaco: > 10 anos/maço → principal fator de risco;
sa muscular, caquexia, maior risco de doenças isquêmicas, IC, osteoporose,
 Ambiental: combustão de biomassa, contato com fogão a lenha; síndrome metabólica, anemia normocítica e depressão.
 Ocupacional;
 Deficiência de α1 antitripsina;
Resultado
 Proteína produzida pelo fígado: principal função de ina-
 Destruição dos espaços alveolares;
tivar a elastase;
 Aumento da secreção de muco;
 Excesso de proteases: destruição da elastina (com con-
 Estreitamento das vias aéreas;
sequente ↓ da elasticidade pulmonar), pela perda do te-
 Limitação ao fluxo aéreo não reversível.
cido de sustentação das pequenas vias aéreas e destruí-
ção da rede vascular pulmonar;
 Enfisema pulmonar de aparecimento precoce: < 40/45 Diagnóstico
anos. Tríade diagnóstica
Sintomas Fatores de risco Espirometria
Fisiopatologia Tosse Tabagismo
Falta de ar Exposição ambiental
Combinação de fatores Secreção Genético
Inflamação + destruição.
1. Reação inflamatória exacerbada
Lesão em vias aéreas desencadeia resposta imunológica, com destruição de 1. Quadro clínico
células e matriz celular. Sintomas
 Inalação da gases nocivos: tabagismo;  Tosse crônica: geralmente negligenciada;
 Ativação de macrófagos, LCTD8 e neutrófilos: liberação de leuco-  Produção de escarro: quantidade variável;
trieno B4, IL-8 e TNF-α → inflamação (pulmonar e sistêmica);  Dispneia: sintoma mais comum → (do repouso aos esforços);
 Neutrófilos: ativação de proteases.  Percepção diferenciada: escalas podem auxiliar a enten-
der o grau de dispneia do paciente.
2. Desbalanço do equilíbrio entre proteases-antiproteases o Índice de mMRC;
Liberação de proteases o Escala CAT.
 Excesso de proteases;
Índice de mMRC
 Destruição da elastina pela elastase: ↓ elasticidade pul- 0 Dispneia somente ao realizar exercício intenso
monar; 1 Dispneia ao subir escadas ou ladeira ou andar rápido no plano
 Perda do tecido de sustentação das pequenas vias aé- 2 Dispneia no próprio passo no plano ou dificuldade de acompanhar o passo
reas; de outra pessoa da mesma idade
 Destruição da rede vascular pulmonar. 3 Dispneia no plano com menos de 100 m ou após alguns minutos
4 Muito dispneico para sair de casa ou dispneia para se vestir ou se despir

27
Escala CAT  Hemograma: eosinofilia;
 Teste de exercício e atividade física: avaliar estado de saúde, serve
como preditor de mortalidade.

RX de tórax – PA e perfil
 Hiperinsuflação pulmonar;
 Achatamento da cúpula diafragmática;
 Atenuação dos vasos periféricos;
 Costelas horizontais;
 Alargamento dos espaços intercostais;
 Aumento do diâmetro ântero-posterior;
 Aumento do espaço retroesternal.

2. Exame físico
Doença inicial
 Normal ou poucas alterações;
 Taquipneia;
 Estertores finos;
 Roncos e sibilos: comuns durante as exacerbações.

Doença grave (avançada)

 Respiração com lábios semicerrados;
 Tempo expiratório prolongado;
 Tórax enfisematoso: em “barril” → aumento ântero-posterior; Classificar para tratar
 Cianose. Como classificar?
1. Confirmar obstrução: espirometria;
Perfil enfisematoso 2. Avaliar sintomas e presença de exacerbações no último ano.
 Longilíneos;
 Emagrecido;
 Destruição do espaço alveolar.

Perfil bronquítico crônico

 Brevelíneos;
 Tosse produtiva e secreção por > de 2 anos por pelo menos 3 me-
ses consecutivos.
OBS: Hoje, quando se diagnostica o paciente DPOC não se precisa definir o
perfil, pois é comum que um mesmo paciente tenha manifestações de ambos
os tipos.

3. Espirometria 3. Avaliar o grau de obstrução;

 Essencial para diagnóstico; 4. Classificação espirométrica.
 VEF1/CVF < 0,7;
 Não reversível com broncodilatador.
 Avaliação da gravidade da obstrução;
 Seguimento.
Estágio Característica
I – Leve VEF1 > 80%
II – Moderada 50% < VEF1 < 80%
III – Grave 30% < VEF1 < 50%
IV – Muito grave VEF1 < 30%

4. Outros exames
 Imagem: RX de tórax (1° exame radiológico para diagnóstico) e TC
de tórax (suspeita de bronquiectasias e CA de pulmão);
 Oximetria e gasometria arterial: avaliar necessidade suplementar
de O2. Se SpO2 ≤ 92% a gasometria é necessária;
28
Tratamento Grupo B
 Broncodilatador de longa duração: LABA ou LAMA.

Grupo C
 Broncodilatador de longa duração: LAMA → LAMA isolado previne
mais exacerbações do que o LABA.

Grupo D
 LAMA ou LAMA + LABA ou LAMA + corticoide inalatório: só se
usa corticoide em pacientes que têm exacerbação (CAT > 30) e eo-
sinofilia > 300 ao hemograma. Muitas vezes é necessário usar
OBS: Retirada do fator de risco → tabagismo. Vacinação → anti-influenza é LAMA + LABA + corticoide inalatório. Se for usar broncodilatador
anual e antipneumocócica, pneumo 13 (1x na vida) e pneumo 23 (1x a cada 5 isolado escolher LAMA (↓ exacerbação quando comparado com
anos). Para DPOC a medicação chave é o broncodilador. O uso de corticoides LABA).
é complementar. OBS: Tentar sempre fazer hemograma para todos os pacientes com DPOC.

Broncodilatadores – Inalados Oxigenoterapia

 Curta duração: usados para alívio;
Indicação de uso de oxigênio domiciliar
 Longa duração: manutenção.
 PaO2 ≤ 55 ou saturação de O2 ≤ 88%;
Tempo de ação Mecanismo de ação  PaO2 56-59 mmHg + evidências clínicas de cor pulmonale ou poli-
Medicamento Longa
β2 agonista
citemia (HT ≥ 55%).
Curta (4-6h) Anticolinérgico
(12-24h) OBS: Policitemia → aumento de hematócrito e hemoglobina. Paciente tem
Salbutamol + + ↓PO2 e organismo ↑ hemoglobina e hematócrito de forma compensatória
Brometo de
+ + (tenta carrear mais oxigênio).
ipratrópio
Fenoterol + +
Formoterol
LABA
+ + Exacerbação
Salmeterol + + Definição
Olodaterol + +  Exacerbação do DPOC: evento de início agudo caracterizado por
Vilanterol + + acentuação dos sintomas respiratórios basais, que leva à mudança
Indacaterol + + no uso de medicações.
LAMA
Tiotrópio
+ + Sintomas
Umeclidínio
Glicopirrôneo Pelo menos 2 de 3.
OBS: LABA (β2 agonista de longa duração) e LAMA (Anti-muscarínico de longa  Expectoração: ↑ quantidade;
duração). LABA causa mais taquicardia que LAMA e LAMA reduz mais as  Expectoração: purulência;
chances de exacerbação.  Dispneia: piora.

Patógenos mais frequentes

Tratamento inicial – DPOC estável
 Vírus, H. influenza, S. pneumoniae, M. catarrhalis, C. pneumoniae.

Etiologia
 Infecções virais: mais comuns, geralmente após infecções bacte-
rianas.

Classificação da exacerbação
 Leve: resolve apenas com broncodilatadores;
 Moderada: necessita de broncodilatadores e corticoide sistêmico;
 Grave: necessita de hospitalização, mesmo que apenas na emer-
gência.

Tratamento
 Broncodilatador de curta duração;
Grupo A  Corticoide sistêmico: 5 -7 dias (EV no hospital e VO em casa);
 Broncodilatador de curta ou de longa duração: a escolha depende  Antibioticoterapia: se secundário a quadro infeccioso bacteriano;
da necessidade do paciente.  Avaliar: oxigenoterapia ou ventilação não invasiva.
29
 Tabagismo
Epidemiologia Abordagem diagnóstica
 Tabagismo: importante problema de saúde pública;  Anamnese;
 1,3 bilhão de fumantes no mundo;  Doenças relacionadas ao tabaco? Pesquisar sinais e sin-
 Relação com várias doenças: cardiovasculares, neoplasias (CA de tomas;
pulmão) e DPOC;  Comorbidades e possíveis interações medicamentosas.
 Em 2030:  Exame físico completo;
 8,3 milhões de mortes relacionadas ao tabaco;  Exames complementares;
 70% em países em desenvolvimento.  RX de tórax (essencial);
 Espirometria.
 Pesquisar história do tabagismo:
Dependência tabaco x nicotina  Idade de início;
 Dependência à nicotina: influencia na biologia e fisiologia do cérebro;  Número de cigarros fumados por dia;
 Dependência ao tabaco: associada a aspectos psicossociais do vício.  Tentativas de cessação;
Influenciada por diferentes elementos motivacionais.  Tratamentos anteriores e sintomas de abstinência;
 Recaídas e prováveis causas;
Nicotina  Fatores associados: “gatilhos”;
 Principal substância psicoativa responsável pela adição ao fumo:  Tipo de tabaco: cigarro, charuto, narguilé, etc.
cerca de 20 segundos depois de inalada já está no SNC. A absorção
da fumaça do cigarro é feita principalmente pelos pulmões, mas Gatilhos – Situações de risco
também pode ocorrer através de mucosas e da pele; Situações que levam o paciente a fumar.
 Nicotina → ATV (área tegmentar ventral) → núcleo accumbens  Levantar;
→ receptores nicotínicos → liberação de NT: esses NT liberados  Ler jornal/revista;
estão relacionados a sensação de bem-estar e prazer.  Tomar café;
 Dirigir;
Síndrome de abstinência  Trabalhar sob pressão;
 Potencial aditivo da nicotina: potencial de dependência;  Intervalos;
 Sintomas desagradáveis: ocorrem com a cessação ou até mesmo  Discussão/confronto;
com a redução da carga tabágica diária em 50%;  Esperar um compromisso;
 Auge: 3-4 dias;  Após uma refeição;
 Duração média: 4-8 semanas.  Falar ao telefone;
OBS: Na síndrome de abstinência paciente pode ter insônia, cefaleia, irrita-  Assistir televisão;
bilidade, sudorese e outros distúrbios de humor.  Beber álcool;
 Crise ou evento inesperado;
Ação dos profissionais de saúde  Sentir dor.

Motivação
Novas formas de tabaco
 2 em cada 3 tabagistas desejam parar de fumar;
 Charuto, cigarro de palha, cigarro eletrônico, narguilé;
 Apenas 48% deles são orientados por profissional de saúde.
 1 baforada de narguilé: 450 ml de fumaça;
 1 cigarro completo: 500 ml de fumaça.
Tipos de abordagem  Cigarro eletrônico: não deve ser usado para cessação do tabagismo;
 Mínima ou breve: “Há quanto tempo você fuma?”, “Já pensou em  Injúria pulmonar relacionada ao uso de cigarro eletrônico:
parar de fumar?”, “Já tentou parar de fumar?”; “Deseja parar?”, SBTB alerta para o surto de doença respiratória grave
orientar sobre malefícios e fatores de risco (≈ 5 minutos); associada ao uso de cigarro eletrônico.
 Intensiva: equipe multidisciplinar, é mais seletiva.
Injúria pulmonar associada ao uso de cigarro eletrônico
 Sintomas respiratórios: tosse, dispneia, dor torácica;
 Sintomas inespecíficos: diarreia + febre;

 Alteração radiológica: TC tórax → consolidação ou vidro fosco;

 Uso cigarro eletrônico nos últimos 90 dias: descartar outras causas.

Alteração histológica: secundária a acetato de vitamina E presente no

diluente? Inalação desta fumaça é tóxica.
30
Avaliar dependência física à nicotina Avaliar grau de motivação
Escala de Nicotino ou Fargenstrom Método de Prochaska e Di Clemente
Permite avaliar grau de dependência Estágios de mudança
 Muito baixo: 0-2 pontos; 1. Pré-contemplativo: não está pronto para cessação;
 Baixo: 3-4 pontos; 2. Contemplativo: reconhece que precisa parar e quer mudar o comporta-
 Médio: 5 pontos; mento, porém ainda deseja fumar (ambivalência);
 Elevado: 6-7 pontos; 3. Determinação/preparação para ação: pronto para tomar medidas ne-
 Muito elevado: 8-10 pontos. cessárias;
OBS: Quanto maior o grau de dependência, maior a eficiência do tratamento 4. Ação: empenha-se com atitudes de mudança, cessação;
farmacológico. 5. Manutenção: permanece em abstinência.

Tratamento
 Tabagismo é doença, não é fator de risco.

Acolher e preparar
 A base do tratamento do fumante deve ser a abordagem cognitivo-
comportamental, e utilizar apoio medicamentoso, quando necessá-
rio.

Tratamento medicamentoso
1. Nicotínicos
Terapia de reposição de nicotina – 1ª linha para cessação
 Liberação lenta: adesivos transdérmicos → mais usado. Lugar sem
pelo, não expostos ao sol, dosagem de 7, 14 ou 21 mg, por 2 sema-
nas, retirando-se gradualmente;
 Liberação rápida: goma, pastilhas, spray nasal.

Não nicotínicos
 1ª linha: bupropiona e vareniclina;
 2ª linha: nortriptilina e clonidina.

31
 Derrame pleural
Anatomia Exemplos
 ICC: ↑ PH capilar pulmonar e/ou linfáticos;
 Pleura: membrana que recobre o pulmão (pleura visceral, parietal,
 Hipoproteinemia: ↓ Pπ das proteínas na microcirculação;
costal, cervical e mediastinal);
 Membranas pleurais: parede simples de células mesoteliais (células  Processos inflamatórios (pneumonia, TB): ↑ permeabilidade capilar
alongadas, núcleo proeminente, apresentam microvilosidades); na microcirculação;
 Microvilosidades: mais comum na pleura visceral. Aumentam super-  Neoplasias: distúrbio na drenagem linfática do espaço pleural;
fície de contato, favorecem maior absorção e diminuem atrito en-  Atelectasia: ↑ pressão negativa do espaço pleural;
tre as pleuras.  Cirrose, pancreatite: passagem transdiafragmática de líquido peri-
toneal, através de linfáticos e de pertuitos diafragmáticos (hiatos).
Irrigação pleural
1. Vascularização Etiologia
Pleura parietal (mesma irrigação da parede torácica) Transudato pleural
Ramos da A. torácica interna. Causas frequentes ICC
Cirrose hepática
 Aa. intercostais;
Causas menos frequentes Síndrome nefrótica
 A. mamária interna; Hipoalbuminemia
 Aa. periocardiofrênicas; Estenose mitral
 Aa. frênicas superiores e musculofrênicas. Diálise peritoneal
Pericardite
Síndrome de Meigs
Pleura visceral (mesma irrigação do pulmão) Hipotireoidismo
 Aa. pulmonares; Exsudato pleural
 Aa. brônquicas. Causas frequentes Neoplasia
Derrame pleural parapneumônico
2. Drenagem venosa TB pleural
Causas menos frequentes Embolia pulmonar
Pleura parietal Pancreatite
 V. ázigos; Pós-infarto do miocárdio
 V. hemiázigos; Pós cirurgia de revascularização do miocárdio
 Vv. mamárias internas. Infecções fúngicas
LES/Artrite reumatoide
Exposição ao asbesto
Pleura visceral Drogas ilícitas e fármacos
 Vv. pulmonares; Síndrome das linhas amarelas
 Vv. brônquicas. OBS: Uma vez que se confirma derrame pleural, deve-se pesquisar etiologia.

Inervação pleural Diagnóstico

Pleura parietal  História clínica e exame físico;
 Nervos intercostais: porção lateral e periferia do diafragma;  Diagnóstico por imagem: RX de tórax, US de tórax, TC de tórax.
 Nervo frênico: porção mediastinal e porção central do diafragma;
 Plexo braquial: ápice pulmonar da pleura visceral.
OBS: A diferença mais importante entre as pleuras é que a pleura parietal 1. Diagnóstico clínico
possui inervação sensitiva.  Dor torácica ventilatória dependente (localizada);
 Tosse seca;
 Dispneia: volume-dependente → em grandes volumes pode-se ter
Pleura visceral
 Fibras do plexo autônomo pulmonar desprovidas de fibras sensiti-
muita dispneia, em pequenos volumes pode-se mesmo não a ter.
vas: não causa dor. OBS: Presença de sintomas relacionados a pleura. Além disso terão os sinais
e sintomas associados a doença de base (ICC, pneumonia, entre outros).

Líquido pleural
 Quantidade mínima entre as pleuras: 0,1-0,2 ml/kg;
2. Exame físico
 Líquido com equilíbrio dinâmico: produção de ≈ 700 ml a 1L/dia.
OBS: Formação e reabsorção constante e diária.

Fisiopatologia
 ↑ produção ou ↓ reabsorção de líquido pleural.

32
Sinal de Lemos Torres: pede-se ao paciente que inspire e expire. Haverá abau- Derrame pleural. Já é possíel evidenciar fibrina (líquido fica mais espesso → áreas
lamento na expiração. esbranquiçadas). Maior chance de ser esxudato I Derrame pleural com múltiplas
loculações/septações

3. Imagem Padrões ultrassonográficos e natureza do derrame pleural

1. RX de tórax: 1ª escolha pelas diretrizes; Padrão Transudato Esxudato Hemorrágico
2. US de tórax; Anecogênico  
3. TC de tórax (contraste): mais indicada para definir etiologia e não para o Complexo não septado  
derrame pleural em si. Complexo septado 
Ecogênico  
RX de tórax OBS: Vantagem é ≠ transudato, esxudato ou hemorrágico. Não precisa saber.
 Opacidade homogênea na região inferior do tórax com obliteração
do seio costofrênico; TC de tórax (contraste)
 Presença de curva de Demoiseau: sinal do menisco; Vantagens
 Desvio do mediastino para lado contralateral;  Obesidade, enfisema subcutâneo, imunossuprimidos;
 RX perfil: 50 ml de volume;  Suspeita ou com fatores de risco para neoplasia pulmonar: identifi-
 RX PA: 200 ml de volume. car massas, nódulos e linfonodomegalia;
 Infecção pleural com comorbidades: abscesso pulmonar, ruptura de
esôfago, fístula bronco-pleural.
OBS: Em imunossuprimidos pode-se ter várias alterações no parênquima e a
TC ajuda na melhor definição da causa.

Decúbito lateral (Laurel)

 Dúvida se realmente é derrame pleural? Fazer radiografia do pa-
ciente em decúbito lateral. Se for derrame pleural, o líquido “escor-
Derrame pleural ao RX. A TC evidencia derrame pleural e massa pulmonar, sugerindo
re” pelo parênquima pulmonar.
se tratar de neoplasia

US de tórax
 Útil no diagnóstico de derrame pleural; Métodos de abordagem da cavidade pleural
 Avaliar presença de septações/loculações; 1. Toracocentese: abordagem inicial para DX
 Orientar o local da punção (toracocentese) no derrame pleural; 2. Drenagem pleural: mais usada para tratamento
 Diferenciar derrame pleural x consolidação; 3. Videotoracoscopia
 Estimar volume e profundidade do derrame pleural;
 Sugerir distinção: derrame pleural por transudato x exsudato; Toracocentese
 Reduz risco de pneumotórax (após toracocentese).  Agulha é inserida perpendicular ao tórax (90°) na borda superior
da costela;
Limitações: edema de partes moles, enfisema subcutâneo e obesidade.  Punção do conteúdo para análise.
Vantagens: gestantes, US beira do leito (pacientes incapazes de locomover).
Drenagem pleural
 Alívio de sintomas em derrames volumosos;
 Coleta de material para análise;
 Material: dreno de tórax selo d’água ou pigtail (mais fino).

Videotoracoscopia
 Biópsia de pleura + drenagem de derrame pleural;
 Feita principalmente na suspeita de tumores;
 Desvantagem: requer anestesia geral.

Diagnóstico etiológico – Análise do líquido

pleural

33
Aspecto macroscópico Metástase pleural
 Metástase de CA de mama;
 Metástase de CA de ovário;
 Linfoma;
 CA de pulmão primário com metástase pleural.

Confirmação diagnóstica
 Pesquisa de células oncóticas no líquido pleural: citologia oncótica po-
sitiva com células atípicas.

Tuberculose pleural
 Sintomas: dor torácica, tosse seca, febre, sudorese noturna, aste-
nia, perda ponderal (início agudo dos sintomas → 4-5 dias);
 Fatores de risco: contato com pacientes em tratamento para TB,
Critérios de Light presidiários, imunossuprimidos, alcóolatras (etilistas “pesados”), mo-
Diferenciar exsudato de transudato radores de rua ou de “abrigos”;
 1 critério basta pra ser exsudato: PNT > 0,5 ou DHL > 0,6;  Mais comum em < 35 anos.
 DHL líquido pleural > 2/3 do valor de referência sérica → exsudato.
Imagem
Parâmetros Exsudato Transudado
Proteínas (PTN)  Derrame pleural unilateral;
> 0,5 < 0,5  Pode ter espessamento pleural;
PTN líquido pleural/PTN sangue
Desidrogenase láctica (DHL)  Pode estar associado a lesões pulmonares concomitantes;
> 0,6 < 0,6
DHL líquido pleural/DHL sangue  Líquido pleural: aspecto exsudato (amarelo citrino).
OBS: Geralmente não tem alterações da TB pulmonar, como escavações. Só
Resultado aparece o derrame da TB pleural.
 Transudato: encaminhar → geralmente causa da doença não é to-
rácica (causas sistêmicas). Preencher os 3 critérios;
 Exsudato: mais relacionado a causas pulmonares;
 Neoplasia pulmonar ou metástase pleural;
 TB pleural;
 Pneumonia (derrame pleural parapneumônico).
OBS: Relembrar tabelas de causas mais e menos frequentes.

Derrame pleural neoplásico

 Sintomas: dor torácica, tosse, hemoptise, perda ponderal, astenia
(início insidioso dos sintomas); Toracocentese
 Fatores de risco: idade > 40 anos, tabagismo (carga tabágica > 20  Líquido pleural: aspecto exsudato (amarelo citrino);
maços/anos), portador doenças pulmonares (DPOC, sequelas de TB,  Exsudato com predomínio de linfócitos (linfocitose): > 70% de linfó-
FPI), história familiar de neoplasia, exposição a poluição ou metais citos;
pesados.  ADA (adenina deaminase): > 40UI/L (alguns estudos > 30 UI/L);
 Celularidade oncótica negativa;
 Glicose menor que os níveis séricos;
Imagem
 DHL > 500 U/L (usualmente < 1000);
 Derrame pleural volumoso;
 Proteínas: 5 ± 1 g/dl;
 Derrame pleural recidivante;
 Pesquisa BAAR: positividade < 3%;
 Líquido pleural: aspecto serohemático;
 Cultura BAAR: positividade 25%-50% → demora 2 meses.
 Presença: nódulos pulmonares, massa ou alargamento de mediastino
(linfonodomegalia).
Biópsia de pleura
 Presença de granulomas com ou sem necrose caseosa;
 Pesquisa BAAR: positividade < 13%-20%;
 Procedimento cirúrgico: videotoracoscopia ou biópsia por agulha de
cope.

Derrame pleural parapneumônico

 Sinais e sintomas: dor torácica, tosse (seca ou com expectoração),
febre, dispneia, mialgia, queda do estado geral, taquipneia;
34
  Sintomas de início agudo; Etiologia
 Qualquer idade.  Streptococcus spp e anaeróbios: causa mais comum de derrame
pleural parapneumônico. Geralmente o esquema de antibióticos é
cefalosporina ou β-lactâmicos (cobrem estreptococo) e metroni-
dazol ou clindamicina (cobrem anaeróbios);
Antibiótico ou 40  Atípicos: não dão derrame pleural. Não dar macrolídeos.

ou 40 Empiema
 Líquido purulento: presença de pus na cavidade pleural;
Drenar + antibiótico
 Odor fétido;
 Não necessita de análise laboratorial do líquido pleural: drenar!
Drenar + antibiótico

OBS: É importante tratar na 1ª fase para que ele não progrida para as demais.
1 dos 4 critérios alterados já é suficiente para se estar na fase 2.

Importante
 Definir fase da evolução da pneumonia;
 Iniciar tratamento precoce;
 Monitorar evolução do derrame: US de tórax;
 Toracocentese diagnóstica; Conclusões – diagnóstico
 Drenagem pleural/videotoracoscopia. 1. Derrame pleural neoplásico: fatores de risco para neoplasia, líquido ex-
sudato linfocítico e serohemático, citologia oncótica positiva para células
atípicas → solicitar IMH;
2. TB pleural: linfocitose > 75%, ADA > 30, citologia oncótica negativa, jo-
vens < 35 anos;
3. Derrame pleural parapneumônico: líquido pleural com predomínio de neu-
trófilos, ↑ DHL, ↓ glicose, gram/cultura +, febre, ↑ PCR, hemogra-
ma com sinais de infecção.
OBS: ADA é derivado de linfócito, se tem ↑ linfócito, provavelmente tem ↑
de ADA. ADA reduzido indica pouca presença de linfócitos. Cuidado, linfoma
também aumenta ADA → principal DDX de TB pleural.

Tratamento
 DDP não complicado: antibiótico 10-14 dias;
 DDP complicado: antibiótico 10-18 dias;
 Toracocentese esvaziadora x drenagem pleural: na fase
2 é necessário tirar o líquido;
 Considerar toracocentese esvaziadora: derrame de pe-
queno/médio volume;
 Considerar drenagem pleural: derrame > 1/2 hemitórax
(grande volume), gram/cultura positiva;
 Considerar videotoracoscopia: septações/loculações →
derrames organizados.
 Empiema: antibiótico 14-21 dias;
 Sempre fazer drenagem pleural.
 Descorticação pleural: considerar fase de organização (sequela da infec-
ção).

35
 Pneumotórax
Definição Pneumotórax iatrogênico
 Pós-procedimentos médicos: toracocenteses, broncoscopias, aces-
 Presença de ar na cavidade pleural, resultando em colapso pulmo-
so venoso central.
nar.

Fisiopatologia
Pneumotórax espontâneo primário
Blebs
 Inflamação de pequenas vias aéreas (mais comum nos ápices);
 ↓ calibre das vias aéreas → edema;
 Distensão e ruptura alveolar → formação de “blebs”;
 Rotura dos “blebs” ou bolhas.

Nova entidade
Classificação  Alterações pleurais tipo enfisema;
 Lesões fibroblásticas + fibrose pleural com focos → fibroblastos;
Pneumotórax espontâneo  Rupturas aéreas tipo enfisema.
 Pneumotórax espontâneo primário;
 Pneumotórax espontâneo secundário.
Porosidade pleural
 Pneumotórax simples/hipertensivo.  Áreas de células mesoteliais rompidas na pleura visceral;
 Substituição por células inflamatórias → fibroelastase;
Pneumotórax adquirido  Porosidade pleural difusa → poros 10-20 mm.
 Traumático: ferimentos abertos, ferimentos fechados;
 Pneumotórax iatrogênico: punção transtorácica, toracocentese,
Pneumotórax espontâneo secundário
broncoscopia, cateter venoso central.
 Complicação de doença pulmonar pré-existente.
 Pneumotórax simples/hipertensivo.

Pneumotórax traumático
Etiologia  Lesão/ruptura pleural: após traumatismos ou ferimentos torácicos.
Pneumotórax espontâneo primário
 Desconhecida: indivíduos sem doença pulmonar conhecida ou pré- Pneumotórax iatrogênico
existente. Ruptura de bolhas subpleurais – “blebs”/microporos?  Lesão/ruptura pleural: após toracocentese, broncoscopias, acesso
 Fatores de risco: venoso central.
 Tabagismo;
 Marijuana/maconha: doenças bolhosas;
 Longilíneos;
Diagnóstico
 Jovem: 15-34 anos.
 História clínica;
 Exame físico;
 Radiografia de tórax PA + perfil.;
Pneumotórax espontâneo secundário
 Outros exames: complementares;
 Doenças pulmonares: DPOC, sarcoidose pulmonar, linfangioleiomio-
 US de tórax: ascensão;
matose, endometriose, metástases, etc.
 TC de tórax: casos selecionados, investigação etiológica
de pneumotórax espontâneo.

1. História clínica
Pneumotórax espontâneo primário
 Dor torácica tipo pleurítica (início súbito): “dor no ombro”;
 Dispneia (início súbito), geralmente “leve” intensidade;
 Fatores de risco: tabagismo/marijuana, longilíneos, jovem (15-34
anos).
Pneumotórax traumático
 Traumas torácicos: acidentes automobilísticos, quedas de alturas; Pneumotórax iatrogênico/traumático
 Ferimentos com arma branca;  Dor torácica e dispneia (após procedimento ou trauma).
 Ferimentos com arma de fogo.

36
2. Exame físico 4. US de tórax
Modo B (ativo)
 Não se vê movimentação pulmonar com a respiração: ar impede a
visualização da movimentação da linha pleural;
 Ausência de visualização das linhas B: elas emergem da linha pleural.

Modo M (estático)
 Sinal do código de barras/sinal da estratosfera: pneumotórax;
 Sinal da praia: sem pneumotórax.

OBS: Pneumotórax de pequeno volume pode não ter muitas alterações. Pode-
se encontrar apenas taquipneia e taquicardia, por exemplo. Nos de grande vo-
lume o quadro já é mais florido.

3. RX de tórax
 Hipertransparência pulmonar: mais escuro/preto;
 Presença de linha (pleura visceral) paralela ao gradil costal;
 Ausência de trama vascular;
 Realizar exame em posição ortostática.

Sinal da praia em A e da estratosfera ou código de barras em B

5. TC de tórax
Indicação
 Estimar volume do pneumotórax;
 Avaliar distribuição anatômica das blebs;
Pneumotórax à esquerda antes e após drenagem pleural. Antes há a presença da  Identificar doença parenquimatosa adjacente;
linha paralela ao gradil costal, pulmão está hipertransparente, principalmente em  Prever pneumotórax contralateral.
ápice, com ausência de trama vascular. Após o procedimento o pulmão se expande e OBS: No caso de blebs recomenda-se retirar as bolhas e fazer pleurodese
a trama reaparece em todo o pulmão.

Tratamento
Pneumotórax traumático
Drenagem pleural
 5° EIC, linha axilar média;
 Drenos:
 ATLS 2012: 36F-40F;
 ATLS 2019: 28F-32F;
 Estudos recentes: 14F.
Pneumotórax de grande volume à esquerda. Nesses casos pode-se ver linha paralela
 Sempre no trauma → drenagem.
ao gradil costal I Pneumotórax com enfisema subcutâneo

 Pneumotórax traumático de pequeno volume

Drenar
 Sempre que for deslocar: ambulância, avião;
 Sempre que necessitar de IOT e ventilação mecânica;
 Drenar: tratamento seguro → prevenção de hemotórax e pneu-
motórax hipertensivo.
Pneumotórax à esquerda, em TC de tórax.
Não drenar
 Assintomáticos;
 Decisão por médico experiente;
 Vigilância segura: para não evoluir para pneumotórax hipertensivo.

37
Pneumotórax iatrogênico Quando drenar?
 Aspirar com agulha 14 ou 18 G; Depende da diretriz
 Drenagem pleural: 5º EIC, linha axilar média; Portanto, hoje a tendência é: só em pacientes sintomáticos com dispneia →
 Dreno: fino → 11-13 F ou pigtail (válvula unidirecional tipo aspirar primeiro e depois drenar com dreno de fino calibre.
Heimlich ou frasco selo d’água).
Bulectomia ou “plicatura de bolhas”
Pneumotórax hipertensivo  Retira-se ápice pulmonar, onde estão a maioria das bolhas.
 Diagnóstico clínico: mais comum em pneumotórax traumático.
 Dor torácica; Pleurodese
 Dispneia intensa; Inserção de uma droga no espaço pleural, que vai induzir processo inflamató-
 Desconforto respiratório; rio, fazendo com que o pulmão adira à parede do peito, de forma a prevenir
 Taquicardia; o acúmulo de fluido ou ar nesse espaço.
 Hipotensão;  Química: minociclina 300 mg, tetraciclina 150 mg, bleomicina, iodo-
 Desvio da traqueia (contralateral); povidine, talco 2-4g;
 Ausência de murmúrio vesicular (unilateral);  Mecânica: abrasiva ou pleurectomia (ressecção da pleura parietal).
 Elevação do hemitórax sem movimento respiratório;
 Distensão das veias do pescoço: turgência jugular; Pneumotórax secundário
 Timpanismo (percussão);  Tratamento conservador: minoria dos casos;
 Cianose (manifestação tardia).  Tratamento cirúrgico: geralmente se faz drenagem e bulectomia +
 No caso de pneumotórax hipertensivo já fazer rápida descompressão pleurodese.
(dreno de tórax 5° EIC ou punção no 5° EIC seguido de drenagem. Não realizar  Toracocentese terapêutica – aspiração por agulha (abo-
nenhum exame antes, é situação de urgência. cath 14 ou 16 G);
 Drenagem pleural: dreno fino com selo de água ou pigtail
Pneumotórax espontâneo primário com Heimlich;
 Tratamento conservador;  Bulectomia + pleurodese.
 Em ascensão nos últimos anos;
 Depende mais dos sintomas clínicos e não do tamanho do
pneumotórax;
Tamanho do pneumotórax
 Pneumotórax hipertensivo é extremamente raro;
 2 cm do pulmão até a pleura: 20%;
 Pacientes com sintomas mínimos e com bom acesso a
 3 cm do pulmão até a pleura: 30%.
cuidados médicos: apenas a observação pode ser apro- OBS: Hoje quase não se usa mais. O tamanho era parâmetro para ver se
priada. drenava ou não, hoje se observa muito mais se paciente está sintomático ou
 Drenagem pleural:
não. Maior que 30% drenava, hoje já não se usa mais essa análise.
 Toracocentese terapêutica: aspiração agulha/abocath;
o Indicação: asmáticos (dispneia) ou 1° episódio Conclusão
de pneumotórax;
o Local: 5° EIC, linha axilar média;
o Calibre: 14-18G.
 Drenagem pleural: sintomáticos, drenos de fino calibre;
o Indicação: sintomáticos (dispneia);
o Local: 5° EIC, linha axilar média;
o Calibre: 11-13G;
o Tipo de sistema de drenagem: selo de água,
pigtail ou válvula unidirecional (Heimlich);
o Aspiração ou vácuo: sem benefício na maioria
dos casos.
 Tratamento cirúrgico definitivo: bulectomia + pleurodese. As indica-
ções são:
 Segundo episódio de pneumotórax espontâneo 1º;
 Escape aéreo persistente > 3-5 dias;
 Hemopneumotórax;
 Profissão de risco: mergulhador, piloto de alvião, alpinista;
 Pneumotórax bilateral.
OBS: Sempre investigar a etiologia do pneumotórax. Primário? Secundário?

38
 Espirometria
Definição Parâmetros
 Espirometria: “medida da respiração”;  Espirometria: relação entre o ar expirado e o tempo decorrido;
 É a medida do ar que entra e sai dos pulmões através da boca, ob-  Curva fluxo x volume: permite analisar o pico de fluxo
tido por meio de um equipamento desenvolvido para esta finalidade (final da manobra inspiratória e início da expiratória →
(espirômetro). indica esforço máximo para entrar ar no pulmão);
o Parte que sobe: inspiração;
o Parte que desce: expiração → CVF.
Volumes pulmonares
 Curva volume x tempo: tempo expiratório > 6 segundos
 Volume corrente: volume de ar inspirado e expirado espontanea-
ou platô → melhor qualidade do exame.
mente/repouso em cada ciclo respiratório;
 Capacidade pulmonar total: volume de ar no sistema respiratório da
inspiração máxima → volume total de ar que cabe no sistema res-
piratório;
 Capacidade vital: volume total de ar exalado na expiração máxima. O
tempo para isso varia entre pacientes;
 Lenta;
 Forçada: rápida → espirometria.
 Volume residual: volume de ar que resta nos pulmões ao final de
uma expiração máxima → pode estar aumentando em algumas do-
enças, como o DPOC/enfisema (hiperinsuflação).
Variáveis e medidas do teste
 Capacidade vital forçada (CVF): volume de ar eliminado o mais rapi-
damente possível durante expiração forçada, partindo de uma ins-
piração máxima;
 Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1): volume ex-
pirado no primeiro segundo de eliminação da CVF. Em pacientes com
doenças que levam a diminuição da luz brônquica (asma/DPOC), o
VEF1 será menor;
 VEF1/CVF.

Portanto Como interpretar?

 CPT: inspiração máxima; Avaliação da qualidade técnica dos resultados
 CVF: expiração máxima. Critérios de aceitação
1. Duração satisfatória
Técnicas utilizadas  Em geral > 6 segundos;
 Platô evidente de 1 segundo no final.
 Espirometria simples: volumes e capacidades dentro da CV (capaci-
2. Pico de fluxo satisfatório
dade vital);
OBS: Em padrão de restrição (ex: fibrose) → curvas aceitáveis < 6 segundos.
 Pletismografia;
 Diluição do hélio; CPT VR CRF Terão ↓ CPT (entra menos ar) e ↓ CVF (sai menos ar em 1s).
 Difusão CO.
Classificação do padrão observado
Distúrbios ventilatórios
1. Restritivo
Espirometria – Como realizar? ↓ volumes pulmonares
Para a realização da espirometria, os pacientes devem informar: Doenças que causam dificuldade de distender tecidos tóraco-pulmonares: fi-
 Idade; brose, obesidade.
 Altura;  ↓ CPT: padrão-ouro → entra menos ar (Valor real < LI);
 Peso;  ↓ CVF: sai menos ar;
 Raça: somente em alguns aparelhos.
 VEF1/CVF normal.
Para realizar o exame coloca-se um clipe nasal. O técnico pede para o paciente
encher o peito de ar e expirar bem forte e os valores são passados para o
computador.

39
Limite inferior 5. Inespecífico
 Deve ser usado para definir critérios de normalidade na espirome-
tria: é o resultado mínimo esperado para cada paciente (difere de
um indivíduo para outro);
Resumão
 Quando não existe limite inferior? Nesses casos, usar valores pré- Padrão Restritivo Obstrutivo Misto
estabelecidos: CVF ↓ Normal ou ↓* ↓
 CVF > 90%; VEF1
 VEF1/CVF > 70%. VEF1/CVF Normal ou ↑ ↓ ↓
* Obstrutivo com CVF diminuído
2. Obstrutivo
Limitação ao fluxo de ar (inspiratório ou expiratório)  Para diferenciar distúrbio misto de obstrutivo com CVF diminuído
Doenças: asma, DPOC.  Analisar a clínica do paciente;
 ↓ VEF1/CVF (% limite inferior).  Diferença CVF – VEF1
 < 25: distúrbio misto/combinado;
Distúrbio obstrutivo (pré broncodilatador)  ≥ 25: distúrbio obstrutivo com CVF diminuído.
Resultados Previsto LI Pré % Pré
CFV (L) 5,12 4,19 4,74 93
VEF1 (L) 4,59 3,76 3,13 68
VEF1/CVF (%) 94 70 66
Ex: paciente soprou 66 e o LI é 70 (relação VEF1/CVF diminuída).

Resposta ao broncodilatador: avaliado pelo VEF1

4 jatos de salbutamol, espera-se 15 minutos e repete-se a espirometria.
Critérios de resposta clássicos: > 200 ml e > 12%
 DPOC: geralmente não tem resposta com broncodilatadores;
 Asma: resposta ao broncodilador.
 Dica: se as curvas antes e após o uso de broncodilatadores estiverem
muito próximas, provavelmente não há resposta.

3. Misto
Presença de distúrbio obstrutivo + restritivo.
Doenças: sarcoidose, tuberculose/fibrose + DPOC.
 ↓ VEF1/CFV;
 ↓ CVF.

4. Obstrutivo om CVF diminuído

Doença: DPOC grave.
 ↓ VEF1/CFV;
 ↓ CVF: é reduzida, pois o volume residual é muito alto.

Apneia Obstrutiva do Sono

Transtornos respiratórios relacionados com o
sono
Estão relacionados a alterações no padrão respiratório durante o sono:
 Apneia obstrutiva do sono e roncos: mais frequentes;
 Síndrome da apneia central do sono;
 Distúrbios da hipoventilação relacionada ao sono.

Anatomia

40
  Prognata;
 Hipertrofia de amígdalas.
 Outros: postura, síndrome de Down (macroglossia).

Quadro clínico
Sintomas noturnos
 Ronco;
 Apneia observada;
 Engasgo;
 Insônia;
 Despertares frequentes.

Sintomas diurnos
 Sonolência diurna excessiva: sono não reparador;
 Instabilidade, depressão;
Deve-se observar desde o nariz, até palato, língua e arcada óssea, que são  Cefaleia matutina;
estruturas que podem estar relacionadas a apneia do sono.  Impotência sexual;
 Alteração na concentração e memória.

Definição
 Episódios recorrentes de obstrução de vias aéreas superiores du- Escala de Epworth
rante o sono: completo (apneia) ou parcial (hipopneia);  > 10 pontos: sonolência diurna.
 Redução ou cessação completa do fluxo aéreo;
 Dessaturação da oxiemoglobina: ↓PO2 e interrupção da ventilação
alveolar;
 Despertares frequentes.
OBS: Queda da língua e palato → obstrução da VA superior → despertar.

Fisiopatologia
Principais mecanismos que contribuem para colapso das VAS
1. Alterações anatômicas
 Retrognatia ou micrognatia: retração do maxilar (queixo pequeno); Critérios Diagnósticos
 Hipoplasia de mandíbula; Classificação Internacional dos Distúrbios do Sono
 Hipertrofia de amígdalas;  Clínica + exame complementar;
 Outras: alterações nasais, em palato e úvula, maxila, mandíbula, lín-
 Diagnóstico: critério A + B ou C.
gua e retrofaringe.
A – Presença de um ou mais itens
2. Resposta diminuída dos músculos dilatadores da faringe – sono Sonolência, sono não reparador, fadiga ou sintoma de insônia
 Diâmetro menor, conformação elíptica; Despertar com suspensão da respiração, ofegante ou asfixia
Ronco habitual ou interrupção da respiração durante o sono (relatado por outra
 Maior chance de colabamento de VA superior.
pessoa)
Diagnóstico: HAS, distúrbio de humor, disfunção cognitiva, doença arterial corona-
3. Instabilidade respiratória riana, AVC, ICC, fibrilação arterial ou DM II
B – Polissonografia ou polígrafo portátil
4. Diminuição do limiar para despertar 5 ou mais eventos respiratórios obstrutivos (obstrução, apneia mista ou RERAs
– esforços respiratórios relacionados ao acordar), por horas de sono
C – Polissonografia ou polígrafo portátil
5. Diminuição da tração traqueal durante a inspiração (obesidade)
15 ou mais eventos respiratórios obstrutivos dominantes (apneia, hipopneia ou
 ↓ volume pulmonar; RERAs), por horas de sono
 ↓ tração caudal;
 ↓ tensão longitudinal. Polissonografia
Exame padrão: avaliação durante noite inteira.
Fatores de risco  Apneia: cessação completa do fluxo aéreo, 10’’ (obstrutiva, central
ou mista);
 Excesso de peso corporal;
 Hipopneia: redução do fluxo aéreo (25%-50%) seguida de micro-
 Idade: ↑ idosos;
despertar e dessaturação.
 Gênero: homens;
 Anatomia craniofacial;
índice de apneia/hipopneia (IAH/H)
 Retrognatia;
41
  Normal: <5/h;  Evite fazer exercícios físicos pesados para o horário de dormir.
 Leve: 5-15/h;
 Moderada: 15-30/h; 2. Medidas gerais
 Grave: > 30/h.  Controle do peso;
OBS: Também devem ser considerados os despertares noturnos e o grau de  Evitar decúbito dorsal;
dessaturação.  Evitar álcool e depressores do SNC;
 Cessar o tabagismo;
 Evitar privação voluntária do sono;
Consequências – Complicações  Tratamento clínico da obstrução nasal.
 Sonolência excessiva diurna: acidentes de trabalho e trânsito;
 Desenvolvimento de hipertensão arterial sistêmica; 3. Tratamento específico
 Doenças cardiovasculares: AVC, doença arterial coronariana, IC e  Aparelhos intra-orais → casos leve e moderado;
fibrilação atrial;
 CPAP: aparelho de pressão aérea positiva → casos graves;
 Alterações de humor e cognição;
 Cirurgia: indicação específica;
 Distúrbios no metabolismo da glicose.
 Fonoaudiologia: exercícios;
 Marcapasso: estimulação do nervo hipoglosso;
Tratamento  Outros.
1. Higiene do sono: hábitos para melhora do sono;
 Horários regulares para dormir e acordar. Estabeleça um ritual de Aparelhos intra-orais
relaxamento antes de se deitar;  Reposicionam a mandíbula para frente e para baixo durante o sono;
 Evite o uso de álcool, café, chá preto e refrigerantes pelo menos  Ampliam as vias aéreas superiores e reduzem os roncos e as ap-
6 horas antes do seu horário de dormir; neias obstrutivas.
 Evite fumar pelo menos 2 horas antes de ir para cama;
 Não faça refeições pesadas antes de deitar; CPAP - Aparelhos de pressão positiva
 Ambiente com temperatura agradável, com o mínio de iluminação e Padrão-ouro
barulho;  Geradores de fluxo de ar que cria uma pressão positiva na via aérea
 Vá para a cama somente quando estiver sonolento, com sono; superior. Este fluxo é direcionado por uma máscara.
 Evite ficar na cama sem dormir; Bilevel
 Faça atividades físicas regularmente, de preferência pela manhã  Aparelhos com 2 níveis de pressão: inspiratória e expiratória.
ou à tarde;

42
 Tuberculose Pulmonar
Definição de esporos, que mede 0,5 μm por 3 μm;
 Doença infectocontagiosa causada por bactérias do complexo My-  Bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), aeróbio, com parede celular
cobacterium tuberculosis; rica em lipídeos (ácidos nucleicos e arabinogalactano), o que lhe con-
 O complexo Mycobacterium tuberculosis é composto por micobac- fere baixa permeabilidade, reduz a efetividade dos antibióticos e
térias distintas entre si que apresentam semelhanças genotípicas facilita sua sobrevida nos macrófagos.
restritas ao complexo.
Saúde pública
 M. tuberculosis (bacilo de Koch): mais importante;
 M. bovis: manifestação clínica semelhante ao M. tuberculosis, porém
apresenta mais formas extrapulmonares, principalmente gânglio-
nar. Comum em áreas de muito consumo de leite e derivados não
pasteurizados e áreas com rebanho bovino infectado.

Fisiopatologia
 Indivíduo com infecção por TB pulmonar;
 Tosse, espirro, fala;
 Inalação de gotículas de Flugger contendo bacilos (expelidas pelo indi-
Epidemiologia víduo infectado): tornam-se secas e menores (núcleo seco, diâme-
 ≈ 10,4 milhões de pessoas desenvolveram TB pulmonar ou extra- tro < 5 μm, contendo de 1-2 bacilos) → núcleo de Wells;
pulmonar em 2015;  Podem permanecer suspensos no ar por várias horas: atingem os
 580 mil na forma TB multirresistente (TB MDR) ou TB resistente alvéolos e são fagocitados por macrófagos alveolares;
a rifampicina (TB RR);  Disseminação via linfática ou hematogênica: lesões secundárias após
 Maioria dos casos: sexo masculino; atingir gânglios reacionais;
 6,3% dos casos: faixa etária < 15 anos é rara;  Podem iniciar sua multiplicação e provocar a chamada primo-infec-
 95% dos casos em países em desenvolvimento: Ásia, África, Amé- ção.
rica Latina e Oriente Médio.
Probabilidade da pessoa infectada desenvolver a doença depende de fatores
As metas, para cumprimento até 2035: exógenos
 Infectividade do caso fonte;
 Reduzir o coeficiente de incidência para menos de 10 casos por
 Duração do contato;
100 mil habitantes;
 Tipo de ambiente partilhado.
 Reduzir o número de óbitos de TB em 95%.

 Atenção
 Pacientes com TB pulmonar (BAAR positivo no escarro) e portado-
res de TB cavitária são os que mais transmitem a doença;
 Risco de transmissão da TB perdura enquanto o paciente eliminar
bacilos no escarro. Após início do tratamento, a transmissão tende
a diminuir, em geral, após 15 dias, ela encontra-se muito reduzida;
 Bacilo sensível à luz solar. Circulação de ar possibilita dispersão de
partículas infectantes. Ambientes ventilados e com luz natural di-
reta diminuem o risco de transmissão.
Brasil
 Está entre os 30 países de alta carga para TB e TB-HIV: conside-
rado prioritário pela OMS no controle da doença pelo mundo; Risco de adoecimento
 Casos notificados: 72.770 (2017); Depende de:
 Coeficientes de incidência variam de 10-74,7/100 mil habitantes Fatores exógenos
entre os estados;  Supracitados.
 Foram notificados 4.483 óbitos (2016): mortalidade de 2,2 óbitos/
100 mil habitantes. Fatores endógenos
 Defesas imunológicas inatas: imunidade celular adquirida → produ-
Etiologia ção de IL-2 e IFN-γ;
 Defesas não imunológicas do indivíduo.
Mycobacterium tuberculosis
 90% das pessoas infectadas por Mycobacterium tuberculosis não evolu-
 Bactéria aeróbia delgada, em forma de bastonete, não formadora
em para TB doença ativa.
43
 Diagnóstico
 História de contato com paciente com TB pulmonar;
 Pesquisa de BAAR (escarro): geralmente negativa → paciente ge-
ralmente não tem expectoração;
 Exames de imagem: compatível com achados de TB;
 Demonstração de infecção por Mycobacterium tuberculosis: teste
tuberculínico (TT) ou teste IFN-γ release assays (IGRAs).
Apresentações clínicas OBS: TT positivo pode não ser TB (↑ vacinação). TB negativo dificilmente será
 Tuberculose pulmonar primária TB → exceção: imunossuprimidos.
 Tuberculose pulmonar pós-primária ou secundária ou de reativação
 Tuberculose miliar: tipo de apresentação da primária ou pós-primá- 2. Tuberculose pulmonar pós-primária, se-
ria, mais comum na forma secundária.
cundária ou reativação
 Clínica: tosse seca ou com expectoração há mais de 2 semanas,
1. Tuberculose pulmonar primária hemoptise. Qualquer idade → mais comum em adulto jovem;
 Mais comum: crianças, adolescentes e imunossuprimidos.  Sintomas sistêmicos: febre vespertina, calafrios, sudorese noturna
e perda ponderal;
Clinicamente  Radiografia do tórax: cavidade com paredes espessas, nódulos, e/
 Forma extrapulmonar: + frequente → forma aguda e grave, com ou consolidações (ápices pulmonares);
baixa transmissibilidade;  Diagnóstico bacteriológico: BAAR escarro (pesquisa direta e cultu-
 Hipersensibilidade extrapulmonar: após contato com ba- ra), teste molecular rápido.
cilo pode-se ter eritema nodoso, conjuntivite flictenular OBS: Pesquisa direta demora 2 dias e cultura de Mycobacterium tuberculosis
e artralgia de Pancet. demora muito a crescer → ≈ 2 meses. BAAR escarro não é bom pra quem
 Forma pulmonar: evolução insidiosa, irritação, febre baixa, inapetên- já teve TB, pois será sempre positivo (não dá pra saber se é infecção ativa
cia e sudorese. Exame físico inexpressivo. ou “cicatriz sorológica”).

Aspecto radiológico
3. Tuberculose miliar
Foco pulmonar e/ou foco ganglionar, geralmente homolateral: terço médio e
 Caracterizada por opacidades retículo-micronodulares difusas, dis-
inferior do tórax.
tribuição randômica, decorrentes da disseminação hematogênica do
1. Foco pulmonar: cavitação (- comum), consolidação (cáseo por diminuição
M. tuberculosis no parênquima pulmonar;
broncógena), miliar (cáseo com disseminação por vasos sanguíneos);
 Forma grave: mais comum em HIV positivos ou imunossuprimidos;
2. Forma ganglionar: acometimento mediastinal, hilar e paratraqueal (+ co-
 Pode se apresentar na TB primária ou pós-primária;
mum: cadeia paratraqueal direita). É mais comum do que a forma pulmo-
 Diagnóstico: broncoscopia com lavado e biópsia brônquica (70%);
nar na TB primária;
hemocultura (20%-40%).
 Complexo primário ou de Ranke: imagem do foco pulmonar + gan-
glionar através de linhas de linfangite no parênquima pulmonar;
 Epituberculose: linfonodo aumentado comprimindo brônquio próximo,
causando atelectasia pulmonar. Geralmente leva a síndrome do lobo
médio;
 Síndrome do lobo médio: linfonodo aumentando comprimindo brôn-
quio do lado médio.
OBS: Paciente jovem, com febre baixa, tratando consolidação para pneumonia,
mas sem melhora. Pensar em TB. É comum ter epituberculose e síndrome do
lobo médio.
Micronódulos espalhados pelo parênquima pulmonar, bilateralmente

Diagnóstico
 Clínico: forma pulmonar e extrapulmonar;
 Imagem: RX de tórax, TC de tórax, PET-CT;
 Laboratorial (bacteriológico): pesquisa direta e cultura BARR do
escarro, teste molecular MTB-RIF (escarro).

1. Clínico
TB primária. Não é comum ter cavitações. O padrão mais comum é linfonodo  Tosse seca ou com expectoração há mais de 2 semanas;
aumentado, com perda de volume pulmonar, podendo casar atelectasia

44
  Sintomas respiratórios: hemoptise, expectoração purulenta ou mu- Cavidade clássica no lobo superior e segmento posterior. Bordas finas e lineares,
coide; com nódulos e áreas de impactação
 Sintomas sistêmicos: febre vespertina (< 38,5°C), calafrios, sudore-
se noturna, odinamia e perda ponderal;
 Usualmente se mantém em BEG;
 Ausculta pulmonar: ↓ MV, sopro anfórico ou mesmo
normal.

Locais com busca ativa para TB

 Tosse > 3 semanas: triagem com exames bacteriológicos.

PET-CT (TC por emissão de pósitrons)

2. Imagem  A TB cursa com a captação aumentada de radiofármaco;
 CA de pulmão e TB: acometem, preferencialmente, campos pulmo-
RX de tórax
nares superiores e a presença de captação nessas áreas não per-
Padrões radiológicos sugestivos de atividade da doença
mite a diferenciação entre essas doenças.
 Cavidades, nódulos, consolidações, massas, processo intersticial (mi-
OBS: PET negativo dificilmente é TB, se positivo, pode ser TB ou neoplasia.
liar), derrame pleural e alargamento do mediastino;
 Localização: segmentos posteriores dos lobos superiores e apicais
dos lobos inferiores. 3. Bacteriológico
Baciloscopia direta no escarro (pesquisa de BAAR)
 2 amostras: diagnóstico em 60%-80% dos casos.

Cultura de escarro
 Meio sólido de cultura: 15 dias-2 meses para resultado. Pode aumen-
tar em 30% o diagnóstico;
 Cultura em meio líquido: resultado de 5-42 dias.

Consolidação lembrando massa e presença de cavitação em lobo superior do pulmão

direito

Teste rápido molecular MTB/RIF (escarro)

 Detecta o M. tuberculosis em 2 horas: técnica de PCR;
 Sensibilidade (90%) para diagnóstico com 1 amostra de escarro;
 Detecta resistência à rifampicina: sensibilidade de 95%;
 Pode detectar bacilos mortos: não deve ser utilizado para diagnós-
tico nos casos de retratamento (reingresso após abandono e reci-
TC de tórax divas).
Indicação
 Paciente com suspeita de TB e RX normal;
 Pacientes imunossuprimidos.

45
Pacientes suspeitos de TB – sem expectoração espontânea  RIPE 2 meses e RI por 4 meses.
 Indução do escarro (IE) com inalação de solução salina 3%;  R: rifampicina;
 Coleta de lavado (LBA) por broncoscopia: pesquisa direta de BAAR  I: isoniazida;
ou TRM-TB.  P: pirazinamida;
 E: etambutol.
4. Outros exames laboratoriais  Quando se está suspeitando de TB, mas se tem dúvida se é pneumonia
ou não, não iniciar tratamento com quinolona, pois ela pode falsear a cultura
PT – Prova tuberculínica para TB. É melhor dar penicilina/amoxicilina com β-lactâmico.
 Deve ser interpretada como sugestiva de infecção por M. tubercu-
losis quando ≥ 5 mm e negativa quando < 5 mm.
Tuberculose pleural e empiema pleural
IGRA (Dosagem sanguínea de IFN-γ)  Todo paciente que tiver derrame pleural e não for pneumonia ou
 Não é capaz de distinguir entre infecção e doença: tem ótima espe- neoplasia, investigar TB: líquido com linfocitose, ADA > 30-40 mg/dl
cificidade → não reage com outras micobactérias. e celularidade oncótica negativa.

Tratamento

OBS: Lembrar que pesquisa do BAAR em líquido pleural positiva pouco. Pode-
se pedir baciloscopia do escarro, pois mesmo que tenha só TB pleural em al-
guns pacientes o escarro vem positivo.

Tumores do Mediastino
Anatomia do mediastino  O raciocínio diagnóstico dos tumores de mediastino baseia-se prin-
 RX: muito pobre → procurar por alargamentos do mediastino e, cipalmente em sua distribuição anatômica;
se presentes, solicitar TC.  ≈ 30% dos tumores do mediastino são malignos.

Compartimentos do mediastino
 Mediastino ântero-superior ou pré-vascular: timo, gânglios linfáticos
e tecidos mesenquimais;
 Mediastino médio ou visceral: grandes vasos, gânglios linfáticos, cis-
tos derivados do intestino primitivo (cistos brônquicos ou gastroen-
téricos), coração, anormalidades vasculares, nervo vago e frênico,
traqueia e esôfago;
 Mediastino posterior ou paravertebral: nervos intercostais e a ca-
deia tronco simpático.

Introdução
 Diversidade de tumores mediastinais: várias estruturas anatômicas
distribuídas nos compartimentos;
46
Localização dos tumores do mediastino
Mediastino anterior
 4Ts: timoma, teratoma, bócio (tireoide) e “terrível” linfoma +
seminoma. Diagnóstico
 60% são descobertos acidentalmente durante exames de imagem:
RX de tórax, US de abdome ou TC de tórax ou abdome;
 Tumores de diversas origens: apresentações variadas.

Pode ser
 Clínico: sinais e sintomas;
 Imagem: RX de tórax, TC de tórax ou US de tórax;
 Histopatológico: biópsia → punção transtorácica por TC ou US de
tórax, videotoracoscopia, toracotomia.

1. Clínico
Sintomas e sinais específicos

Mediastino médio
 Cistos e linfonodomegalias (doenças que aumentam linfonodos).

Sinais inespecíficos

Mediastino posterior
 Origem neurogênica: maioria não invade coluna.

Sintomas por efeito de massa (compressão) ou invasão

47
 Achado de massa mediastinal – Necessidade de resposta as seguintes ques-
tões
 Em qual compartimento está situado?
 É massa de origem vascular?
 Necessita de biópsia antes de ser ressecada? Ressecção deve ser
diagnóstica ou terapêutica?
 Qual o tipo de biópsia a ser realizada? Por qual via?
 Há modalidades de tratamento não cirúrgico para o tumor?

OBS: Síndrome de Horner → compressão do gânglio estrelado (T1 do tronco 3. Métodos diagnósticos
simpático). Caracterizado pela presença de enoftalmia, miose, ptose palpebral  Mediastinoscopia cervical: biópsia;
e anidrose. Dispneia pode ser secundária a bócio.  Punção transtorácica: guiada por TC ou US de tórax;
 Toracotomia convencional: biópsia e ressecção ao mesmo tempo;
 Videotoracoscopia – CTVA: biópsia e ressecção ao mesmo tempo.
2. Exames de imagem
 RX de tórax;
Observação
 1° exame;
Teratoma
 Só identifica alargamentos no mediastino.
 Lesão benigna;
 TC de tórax;
 Histologia heterogênea: calcificações, dentes, cartilagem e líquido
 US de tórax;
gelatinoso;
 RM de tórax;
 Massa de crescimento lento;
 PET-CT;
 Assintomáticos (maioria);
 Marcadores tumorais (β-HCG, α-fetoproteína);
 Tratamento: cirúrgico.
 Alterados principalmente em tumores de células germi-
nativas: teratoma e seminomas.

48
 Insuficiência Respiratória Aguda
Definição Etiologias
 Incapacidade do sistema respiratório em captar oxigênio (PO2) e/ou
remover o gás carbônico (PCO2) do sangue e dos tecidos do orga-
nismo;
 Não atende às necessidades metabólicas do organismo;
 Instalação rápida;
 Gasometria: principal instrumento de avaliação dessa síndrome →
varia de acordo com a idade do paciente e da altitude.

Pa02 < 55-60 mmHg e/ou PaCO2 > 50 mmHg

Classificação
IRpA hipoxêmica ou tipo I
 Pa02 < 55-60 mmHg com paciente respirando em ar ambiente (FiO2
= 21%).

IRpA hipercápnica ou tipo II O estímulo para ocorrer a ventilação sai do tronco cerebral (ponte e bulbo) no SNC
 PaCO2 > 50 mmHg e Pa02 < 55-60 mmHg. e via nervos periféricos, principalmente nervo frênico, chega na caixa torácica e no
diafragma. Durante a inspiração, o diafragma rebaixa, diminui a pressão intratorácica
 Paciente com hipoxemia (IRpA tipo I) pode fadigar músculos respiratórios e permite a entrada de ar nos pulmões. Se há lesão há nível diafragmático, essa
entrada é comprometida. Se a lesão é a nível de C3 ou C4, o estímulo nervoso não
e evoluir com hipercapnia (IRpA tipo II).
chega ao diafragma e o paciente morre por hipoventilação

Troca de O2 e CO2 entre alvéolos e endotélio capilar se dá por difusão

IRpA hipercápnica ou tipo II

 Ocorre por alterações no SNC, nervos respiratórios e/ou músculos peri-
féricos e caixa torácica. Resultam em hipoventilação e desequilíbrio entre ven-
tilação e perfusão.

1. Cérebro
 Drogas: opioides, benzodiazepínicos, venenos, barbitúricos;
Diferença alvéolo-arterial de O2  Metabólicos: hiponatremia, hipocalcemia, hiperglicemia, mixedema,
 Auxilia na caracterização da origem da insuficiência respiratória. neoplasias;
 Normal: depende da idade → 2,5 x (0,21 x idade);  Infecção: meningite, encefalite, poliomielite.
 Valores acima de 20 mmHg (Fi02 = 21%): patológico.
OBS: A fórmula demonstra quanto de oxigênio conseguiu passar dos alvéolos 2. Nervos e músculos
para o sangue.  Trauma: medula espinhal, diafragma;
 Drogas/toxinas: curarizantes;
PA02 - Pa02 ou P(A-a)02  Infecções: tétano, poliomielite;
A = alvéolo e a = arterial  Miastenia gravis, esclerose múltipla, distrofia muscular, Guillain-Bar-
ré.

3. Caixa torácica, pleura e restrição

 Trauma: fratura de costela, contusão torácica;
 Cifoescoliose;
 Queimadura extensa;
 Pneumotórax, derrame pleural, ascite, obesidade.

4. Vias aéreas superiores

Comportamento da Pa02, PaCO2 e P(A-a)02 nas diferentes condições de IRpA  Crescimento tissular: neoplasias malignas, pólipos, bócio;
 Infecções: epiglotite, laringotraqueíte;
 Outras: paralisia bilateral de cordas vocais, edema de laringe, tra-
queomalácia.
49
 Tratamento é feito com ventilação mecânica invasiva ou não invasiva Tipos de IRpA Entidades clínicas Achados clínicos
associada ao tratamento da doença de base Cifoescoliose grave com Anormalidades da caixa torácica
infecção respiratória
Exacerbação de DPOC, Sinais de hiperinsuflação pulmo-
IRpA hipoxêmica ou tipo I estado de mal asmático nar no exame físico e no RX
 Ocorre por falha na oxigenação por alteração nas vias aéreas inferiores Traumatismo Alterações do nível de consciên-
Mista
ou no parênquima pulmonar. cranioencefálico, contusão cia, múltiplas fraturas de arcos
pulmonar costais e pneumotórax
Qualquer IRpA hipoxêmica Movimento respiratório parado-
1. Distúrbios ventilação-perfusão que evolui com fadiga xal, respiração rápida e superfi-
 Espaço-morto: com ventilação, sem perfusão. Pode ocorrer na em- muscular respiratória cial
bolia pulmonar, enfisema;
 Shunt: sem ventilação, com perfusão → sangue não é oxigenado.
Pode ocorrer na atelectasia, pneumonia, hemorragia alveolar, SDRA; Manifestações clínicas
 Difusão de gases: alteração na membrana alvéolo capilar prejudica  Estado mental alterado: agitação (tipo I) ou sonolência ou coma (tipo
oxigenação, mesmo com ventilação e perfusão adequadas. Ocorre II);
em pneumopatias fibrosantes, edema alveolar e enfisema.  Trabalho respiratório aumentado: batimento de asa de nariz, uso
de musculatura acessória, taquipneia, hiperpneia;
Nem sempre é possível determinar qual dos mecanismos predomina em um  Bradipneia;
cenário clínico específico. Diferentes graus de distúrbios da relação  Cianose de membranas e mucosas;
ventilação/perfusão podem coexistir num mesmo paciente  Diaforese, taquicardia, hipertensão arterial;
 Sibilos: broncoespasmo (DPOC, corpo estranho, asma, congestão
pulmonar);
 Estertores crepitantes: pneumonia ou congestão alveolar;
 Diminuição do MV: derrames pleurais, pneumotórax.

O normal é quando há ventilação e perfusão adequada. A relação V/Q nesses casos

será igual a 1. Quando não há ventilação e a perfusão é adequada, tem-se o shunt.
Por sua vez, quando há ventilação, mas não há perfusão, tem-se o espaço morto.
Na difusão a ventilação e perfusão estão adequadas, mas alteração na membrana
alvéolo capilar impede oxigenação

2. Sistema cardiovascular e hemoglobina

 Anemia; Conduta no pronto-atendimento
 Metamoglobinemia;  MOV + propedêutica objetiva
 Intoxicação por monóxido de carbono;  M: monitorização cardíaca, PA e oximetria de pulso;
 IC;  O: oxigênio suplementar;
 Choque circulatório cardiogênico.  V: acesso venoso de grosso calibre;
 Queixa e duração de forma objetiva;
Tipos de IRpA Entidades clínicas Achados clínicos
 Exame físico direcionado (mínimo).
Sd Guillain Barré Paralisia muscular ascendente
Miastenia gravis Paralisia muscular, ptose

Hipercápnica
palpebral, disfunção da
deglutição e da fala
Tratamento
Overdose de sedativos ou Depressão do nível de Objetivos
opioides consciência, diminuição da FR  Alívio do desconforto respiratório com resolução dos sinais e sinto-
Trauma raquimedular Nível sensitivo e motor mas relacionados à hipoxemia e/ou hipercapnia;
SARA Hipoxemia refratária, opacidades  Reversão de acidose respiratória e da hipoxemia;
alveolares bilaterais ao RX tórax
 Adequar oferta de oxigênio aos tecidos.
Edema agudo cardiogênico Alterações hemodinâmicas e do
ECG, ↑ área cardíaca e sinais
Hipoxêmica de congestão no RX tórax O tratamento é essencialmente de suporte enquanto “se ganha tempo”
Pneumonia grave Tosse e expectoração purulenta, para correção do fator precipitante e a terapia da doença de base
focos de consolidação RX tórax
TEP RX tórax “quase” normal com
hipoxemia refratária
50
Fornecimento de O2 Vantagens:
 Vários tipos: cânula nasal, cateter, máscara de Venturi ou máscara  Redução dos riscos da VM;
de reservatório;  Redução da infecção respiratória;
 Intervenção para ganhar tempo: Pa02 aumenta com o fornecimen-  Redução da morbimortalidade;
to de O2 suplementar, melhorando PO2.  Redução do tempo de internação UTI/hospital.

a. Cânula nasal Indicações:

 Fornece baixo ou alto fluxo: FiO2 de até 100% de ar aquecido e u-  DPOC exacerbado;
midificado.  Edema agudo de pulmão;
 IRpA em imunodeprimidos;
b. Máscara facial de entrada de ar (máscara de Venturi)  Crises asmáticas;
 Liberam 100% de O2 através da mistura de jato de ar;  IRpA em cuidados paliativos.
 FiO2 0,24-0,50;
 Alto fluxo e O2 controlado. Contraindicações:
 Parada respiratória franca ou iminente;
c. Máscara facial com aerossol  Instabilidade hemodinâmica (choque, arritmias graves, síndrome is-
 O2 variável em fluxo moderado. quêmica não controlada);
 Rebaixamento do nível de consciência;
d. Máscara facial com reservatório  Não colaboração com VNI;
 Alto fluxo e alta concentração.  Obstrução fixa de vias aéreas;
 Trauma, queimadura ou cirurgia facial;
 Inabilidade de proteção a via aérea;
 Excesso de secreção nas vias aéreas e vômitos.

CPAP BIPAP
Corrige a mecânica respiratória Reduz o trabalho ventilatório
EAP: diminui o retorno venoso e otimiza Aumenta a ventilação
o trabalho do VE Reduz a PaCO2
DPOC exacerbado

b. Ventilação mecânica invasiva

 IOT: via aérea definitiva com paciente sedado;
 Indicado quando o paciente não é capaz de realizar trocas gasosas
apesar da suplementação de O2 ou do uso de VNI;
 Parada respiratória instalada ou iminente;
 Diminuição do nível de consciência que ameace a prote-
Hipercapnia
ção das vias aéreas;
 Aumento da ventilação pulmonar: ventilação mecânica não invasiva ou inva-
 Instabilidade hemodinâmica.
siva.

a. Ventilação mecânica
 Objetivos
 Manter trocas gasosas adequadas;
 Corrigir hipoxemia arterial e acidose respiratória descompensada;
 Diminuir o trabalho da musculatura respiratória;
 Evitar fadiga da musculatura respiratória ou revertê-la;
 Diminuir o consumo de oxigênio, reduzindo o desconforto respirató-
rio;
 Proporcionar possibilidade de início da terapêutica específica.

 Ventilação não invasiva com pressão positiva (VNPP)

 Assistência ventilatória sem uma via aérea definitiva;
 Máscara nasal ou facial conectada ao VM.

Objetivos:
 Melhorar trocas gasosas;
 Aliviar trabalho respiratório;
 Evitar IOT.

51
 Embolia Pulmonar
Definição
Síndrome clínica e fisiopatológica que resulta da oclusão da circulação arterial
pulmonar, por um ou mais êmbolos com prejuízo da perfusão local.
 Relação com o tamanho do vaso ocluído e condição cardiorrespira-
tória do paciente;
 O local mais comum em que os trombos se originam é o sistema
íleo-femoral (Vv. ilíacas ou femorais). Também podem se instalar em
MMII;
 A gravidade depende do tamanho do trombo: trombos maiores, da-
nos maiores, trombos menores, danos menores.
MMII → VCS → AD → Aa. pulmonares.

Fatores ventilatórios e hemodinâmicos

Distúrbios ventilatórios
Responsáveis pela hipoxemia.
 Ventilação-perfusão e espaço morto: alvéolos ventilados e não per-
fundidos;
 Efeito shunt: desvio de fluxo sanguíneo para áreas não embolizadas
com maior perfusão (aumento de fluxo) local, não ocorre ventilação
adequada. O oposto que ocorre nas vias aéreas.
 Portanto: área com êmbolo tem ↓ perfusão e ventilação preservada
→ redistribuição de fluxo → área sem êmbolo com ↑ perfusão e ↓ venti-
lação.
Quadro clínico
Distúrbios hemodinâmicos Principais sintomas
 Cor pulmonale agudo: aumento da resistência e das pressões da  Dispneia (79%);
pequena circulação → hipertensão pulmonar e sobrecarga do VD.  Dor torácica (65%);
OBS: O cor pulmonale é uma doença cardíaca secundária a acometimento pul-  Tosse (39%);
monar, da caixa torácica ou do centro respiratório.  Hemoptoicos (13%);
 Síncope (hipotensão), edema.

Fatores de risco Prevalência de sinais

Trombose venosa profunda/embolia pulmonar Exame físico
Para a formação de trombo, é necessário que haja alteração em pelo menos  Taquipneia (70%);
um componente da tríade de Virchow:  Crepitações (51%): principalmente estertores finos, grossos são
 Estase venosa: fluxo sanguíneo anormal; menos comuns;
 Hipercoagubilidade;  Taquicardia (30%);
 Lesão endotelial.  Onda P acentuada (23%): hipertensão pulmonar;
 Outros: febre, atrito pleural, sibilos.
Estase venosa
 Repouso prolongado em leito: hospitalização, pós-cirúrgico;
 Períodos prolongados na posição sentada;
Diagnóstico de TEP agudo
 Insuficiência cardíaca;  Suspeita: dispneia e/ou dor torácica aguda, ↓ saturação;
 Distúrbios locais, varicosidades, idade.  Avaliar a probabilidade clínica: escore de Wells;
 Exames complementares (testes confirmatórios).
Lesão endotelial
 Fraturas: ossos e lesões de tecidos moles (vasos). 1. Probabilidade clínica

Hipercoagubilidade
 Contraceptivos orais;
 Neoplasias.

52
OBS: Diagnóstico alternativo menos provável → há outra possibilidade sem
ser TEP? Se não, somar os pontos.
Critérios clínicos para TVP: escore de Wells → não entra saturação de O2.

Critério de Wells
 Alta probabilidade: >6;
 Moderada: 2-6;
 Baixa: < 2.
Sinal de Fleishner: proeminência da A. pulmonar
Critério de Wells modificado
1 ponto por critério. OBS: Pneumotórax x embolia pulmonar → como diferenciar, já que em ambos
 TEP provável: > 4; se tem quadro de dispneia e/ou dor torácica aguda? Se timpanismo à percus-
 TEP improvável: ≤ 4. são, pensar em pneumotórax.

2. Exames complementares ECG

 Para todo paciente com quadro de dispneia e dor torácica, as medidas  Inespecífico: principal função é excluir outras doenças → IAM e
essenciais são RX de tórax, ECG e saturação de O2 (gasometria arterial ou pericardite;
oximetria).  Taquicardia sinusal: frequente (↑FC);
 Padrão S1Q3T3: TEP e outras situações de cor pulmonale agudo;
RX de tórax  Sinais de sobrecarga direita (onda P pulmonar): desvio do eixo para
 Raramente conclusivo; direita.
 Importante: diagnóstico diferencial;
 Pode ser normal: até 12% dos pacientes com TEP;
 Achados comuns:
 Atelectasias laminares;
 Elevação da cúpula diafragmática;
 Derrame pleural.
Exames laboratoriais
Sinais clássicos 1. Gasometria arterial
 Sinal de Westmark: oligoemia regional;  Hipoxemia e PaC02 normal ou reduzida: PaCO2 pode estar reduzida,
 Corcova de Hampton: opacidade periférica em cunha; pois paciente pode hiperventilar;
 Sinal de Fleishner: proeminência da A. pulmonar.  Normal não exclui diagnóstico: embolias pequenas.
OBS: Sempre que se faz oximetria e a saturação está baixa, deve-se fazer
a gasometria arterial.

2. Biomarcadores
 Troponina I e BNP (Peptídeo natriurético cerebral): marcadores de
disfunção/lesão miocárdica;
 Não são úteis no diagnóstico: importância no prognóstico e indica-
dores de disfunção ou lesão miocárdica (sobrecarga de câmaras
Sinal de Westmark: oligoemia focal. Área do parênquima pulmonar com pobreza direitas → pode haver cor pulmonale).
vascular focal
3. Dímero D
 Produto de degradação da fibrina;
 Alta sensibilidade, baixa especificidade;
 Diferentes métodos interferem no resultado: exclui TEP → “baixa”
probabilidade ou “intermediária”.

Ecocardiograma
 Avaliação cardíaca;
 Estima pressão na A. pulmonar;
 Verifica se há dilatação do ventrículo direito;
Corcova de Hampton: opacidade triangular periférica → base voltada para periferia
 Importância no diagnóstico diferencial de dispneia aguda, dor torá-
e ápice para hilo (15% dos casos). Característico de infarto pulmonar
cica.

53
Ultrassonografia Doppler venosa de membros inferiores Diagnóstico de TEP – Paciente instável
 Positivo + sintomas: diagnóstico;
 Normal: não exclui presença de TVP subclínica;
 30%-50% dos casos de TEP-TVP.
OBS: USS de MMII e angiotomografia podem confirmar diagnóstico de TEP. Se
confirma no USS, geralmente se faz angiotomografia para avaliar tamanho do
trombo.

Cintilografia de ventilação-perfusão
 Avalia a perfusão e ventilação pulmonar: TEP → ↓ perfusão, ven-
tilação pelo menos preservada;
 Principais indicações:
 Alergia a iodo;
Não podem fazer angioTC
 Insuficiência renal;
 Outras: obesos, claustrofóbicos.
 Resultados no TEP:
 Ventilação: normal;
 Perfusão: áreas de ausência de fluxo bilateralmente.

Angiotomografia pulmonar/TC de tórax helicoidal: padrão-ouro

 Principal método de investigação por imagem;
 Permite visualizar trombos centrais e periféricos: alterações no
parênquima pulmonar, mediastinais ou pleurais;
 Limitações: insuficiência renal e alergia a iodo.
OBS: Valores D-dímero. Referência anormal: > 500. Se > 60 anos, VR = idade
do paciente X 10.
Angiografia pulmonar convencional
 Anteriormente considerada padrão-ouro: hoje é pouco utilizada;
 Método invasivo (cateterismo), sujeito a complicações; Classificação de risco – Índice de gravidade
 Demonstra: oclusão arterial e medidas da pressão da A. pulmonar,
AD e VD.
da embolia pulmonar (PESI)

Diagnóstico de TEP – Paciente estável

Tratamento
Medidas gerais
 Medidas para TVP;
 Suporte ventilatório;
 Suporte hemodinâmico.

Tratamento farmacológico
 Anticoagulantes: dose terapêutica → pacientes estáveis;

54
  Heparinas: geralmente de baixo peso molecular (enoxa- Portanto – TEP agudo
parina, 1 mg/kg de 12-12 hrs) e inibidor na vitamina K  Risco baixo: normotenso, escore prognóstico/PESI baixo;
48 hrs após. Se insuficiência renal com Cl < 10, fazer  Internação breve ou tratamento domiciliar, anticoagula-
heparina não fracionada; ção plena.
 Cumarínicos;  Risco intermediário: normotenso e PESI elevado;
 Anticoagulantes orais diretos: não podem ser usados em  Intermediário baixo (biomarcadores positivos ou disfun-
insuficiência renal aguda. ção de VD): internação breve e anticoagulação plena;
 Trombolíticos: pacientes instáveis.  Intermediário alto (biomarcadores positivos e disfunção
OBS: Contraindicações heparina de baixo peso molecular → IR com Cl < 10, de VD): admissão em CTI e reperfusão primária em casos
plaquetopenia. selecionados.
 Risco alto: instabilidade hemodinâmica;
Tratamento não farmacológico  Admissão em CTI, reperfusão prismática (trombolíticos,
Geralmente é feito quando há contraindicação ao tratamento farmacológico. embolectomia).
 Filtro veia cava; OBS: Trombolíticos → alteplase/estreptoquinase.
 Embolectomia cateter; Risco alto: reperfusão primária → trombólise.
 Embolectomia cirúrgica. Risco intermediário alto e baixo/risco baixo: anticoagulação, até que se prove
o contrário.
Evento agudo sem repercussão hemodinâmica
Tempo de tratamento
 Causa reversível corrigida: 3-6 meses (relacionado a causas e fa-
tores de risco);
 Idiopática: perene? → mínimo 6 meses;
 TEP recorrente: tempo indefinido.

TEP crônico
 3% evoluem para TEP crônico;
 Fibrinólise endógena não reabsorve o coágulo e há organização fi-
brinosa do trombo;
 Evolução clínica insidiosa;
 É uma causa de hipertensão pulmonar.

Apesar da disponibilidade de tecnologia médica sofisticada, o atendimento ade-

quado aa paciente ainda depende de história clínica e do exame físico, evitando
assim solicitações de exames de imagem sem indicações precisas.

55
 Câncer de Pulmão
Introdução
 Doença do homem moderno;
 Tornou-se epidêmico: principal causa de morte/câncer na América
do Norte e Europa (mortalidade 3x maior que o câncer de próstata
no homem e quase 2x maior que o câncer de mama em mulheres);
 Câncer de pulmão é uma das principais neoplasias malignas maiores
que pode ser evitado.
OBS: O maior desafio no CA de pulmão é a cessação do tabagismo e a identi-
ficação precoce.

Epidemiologia Calcificação – aspecto benigno

 Pipoca: hamartoma – ressecção e biópsia, mesmo benigno.
 Consumo de tabaco: principal causa de CA de pulmão;
 ≈ de 60% dos novos cânceres de pulmão, nos EUA, ocorrem em
ex-fumantes;
 Sobrevida em 5 anos é de 18%.

Etiologia
 Exposição a fatores de risco adquiridos: tabagismo, tabagismo pas-
sivo, doenças pulmonares crônicas, exposição ocupacional (asbesto,
metais pesados), poluição do ar;
 Predisposição hereditária ao CA de pulmão.

Calcificação – aspecto suspeito (maligno?)

Fatores de risco
 Tabagismo: ↑carga tabágica ↑ chances (>20 anos-maço);
 Tabagismo passivo/exposição a fumaça do tabaco ambiental;
 > 40 anos: mais frequente de 50-75 anos;
 Portador de doença pulmonar: DPOC, TB, FPI;
 Exposição ocupacional: amianto, arsênico, bis-cloro-metil-éter, cro-
mo hexavalente, gás mostarda, níquel, hidrocarbonetos aromáticos
policíclicos, asbestose;
 Radiação ionizante: sobreviventes das bombas de Hiroshima e Na-
gasaki, trabalhadores de carvão (radônio, urânio).

Screening câncer de pulmão

 Identificar tumores em estádios iniciais: nódulos pulmonares;
Rastreamento câncer de pulmão
 Realizar TC de tórax baixa dose sequenciais? TC de tórax de baixa dose (TCBD) – 6,12,18, 24 meses
 RX de tórax sequenciais?  Indivíduos ≥ 55 anos a ≤ 74 anos: fazer em população de risco?
 Tabagistas: carga tabágica > 30 anos/maço e ex tabagistas (<15
Desafio anos de cessação do tabagismo);
 Benigno x maligno: TC identifica nódulo, mas não distingue tipo;  Conclusão: necessita de mais estudos. Médico do paciente tem que
 Diminuir mortalidade. avaliar indicação de rastrear TCBD.

Nódulo pulmonar Diagnóstico clínico

Contornos 1. Anamnese e exame físico
 Lisos: tendência mais benigna. Cuidado: metástase dá nódulo com Pesquisar sintomas relacionados a:
borda lisa;  Tumor primário: central ou periférico;
 Lobulados: podem ser benignos ou malignos;  Comprometimento loco-regional: invasão a órgão ou estrutura adja-
 Irregulares e espiculados: tendência maior de malignidade. cente;
 Disseminação à distância: metástase.
OBS: Dependendo do tipo, os sintomas serão diferentes. Pode não ter só
sintomas respiratórios.
56
Tumor de crescimento central ou endobrônquico  TC de tórax: principal exame pra CA de pulmão;
 Tosse, expectoração, hemoptise, sibilos e estridor, dispneia e pneu-  PET-CT.
monite pós-obstrutiva.
OBS: Sintomas mais relacionados com o brônquio (estão próximos ao hilo ou RX de tórax
brônquio pulmonar).  Nódulo pulmonar;
 Massa/consolidação: massa é a principal forma de apresentação
Tumor de crescimento periférico radiológica do CA de pulmão;
 Dor pelo comprometimento pleural ou da parede torácica, dispneia  Alargamento do mediastino;
restritiva e sintomas de abscesso pulmonar resultante de cavitação  Derrame pleural;
tumoral: dor torácica ventilatório-dependente, tosse seca, assinto-  Atelectasia pulmonar.
mático (se nódulo pulmonar solitário).
OBS: Sintomas mais relacionados com a pleura. Não invadem brônquio.

Sintomas loco-regionais
 Disfagia: invasão/compressão do esôfago – N. laríngeo recorrente;
 Disfonia (rouquidão): invasão/compressão do nervo laríngeo recor-
rente;
 Paralisia do diafragma: invasão/compressão do nervo frênico;
 Dor torácica: invasão/compressão pleural parietal ou costela; Nódulo pulmonar I Alargamento do mediastino
 Dor e/ou atrofia da musculatura MMSS: invasão/compressão ra-
mos do plexo braquial.

Metástase
Disseminação extratorácica
 Cérebro;
 Fígado;
 Adrenal;
 Osso.
Atelectasia pulmonar (traqueia desviada ipsilateralemente) I Derrame pleural

Massa pulmonar
 Opacidade > 3 cm;
 Sólida, homogênea: sem broncograma aérea;
 Bordas: irregulares ou lobuladas;
 Pode causar: atelectasia lobar, segmentar ou pulmonar, derrame
pleural.

Principais sinais e sintomas – CA de pulmão

Massa pulmonar

TC de tórax
 Não dá DX, fortalece suspeita. Necessário método diagnóstico (biópsia pa-
ra confirmar).

Massa pulmonar
 Opacidade > 3 cm;
 Sólida, homogênea: sem broncograma aéreo;
 Bordas: irregulares ou lobuladas;
 Pode causar: atelectasia, derrame pleural, linfonodomegalia medias-
2. Imagem tinal.
 Radiografia de tórax;
57
 Tipos de lesão e método de escolha
 Lesão central: citologia de escarro ou broncofibroscopia (biópsia +
lavado broncoalveolar → mínimo 5 fragmentos para análise HE +
IMH). Melhor exame é broncoscopia;
 Lesão periférica: punção transtorácica guiada por TC de tórax;
 Linfonodomegalia mediastinal: mediastinoscopia (biópsia de linfono-
dos);
 Derrame pleural: CTVA (biópsia por videocirurgia).
Derrame pleural/massa pulmonar OBS: Lesões periféricas são aquelas próximas das costelas.
 Opacidade > 3 cm;
 Derrame pleural: volumoso, serohemático, recidivante;
 Nódulos pulmonares; Classificação histológica dos tumores
 Linfonodomegalia mediastinal.  Carcinoma de células escamosas (CEC);
 Adenocarcinoma;
 Carcinoma de pequenas células (“Oat cell”): pior prognóstico;
 Carcinoma de grandes células;
 Tumor carcinoide (típico/atípico);
 Carcinoma sarcomatoide;
 Carcinoma mucoepidermoide (tipo glândula salivar).
OBS: Os mais frequentes são os 4 primeiros e, entre eles, o CEC e o adeno-
carcinoma.

Broncograma aéreo/consolidação pulmonar Organização Mundial de Saúde (OMS)

 Lembrar: não é toda consolidação que é pneumonia. Os exames de Tumores epiteliais: tumores que surgem do epitélio respiratório → brônquios,
imagem ajudam a encontrar o padrão da alteração (ex: consolida- bronquíolos e alvéolos. Divididos em 4 principais células:
ção), mas a partir desse deve-se associar à clínica, para definir a  Câncer de pulmão pequenas células (CPPC);
hipótese diagnóstica. Pode ser adenocarcinoma ou linfoma.  Adenocarcinoma: mais comum;
 Carcinoma de células escamosas (CEC);
 Carcinoma de grandes células.

Estadiamento TNM
T – Tamanho
Quanto maior, pior o prognóstico.
 T1 e T2: cirúrgico;
 T3: avaliar possibilidade cirúrgica;
 T4: nunca operar.
Adenocarcinoma I Linfoma
N – Envolvimento linfonodal
PET-CT  N1: cirúrgico;
 Nódulos > 0,7 cm: diagnóstico de nódulo indeterminado (suspeito pa-  N2 e N3: nunca operar. N2 mediastino e N3 lado contralateral à
ra neoplasia) após realizar TC de tórax; lesão.
 S 97% E 85% e acurácia 93%;
 Alto valor preditivo negativo: 5% de chance de CA se PET-CT nor-
M – Metástase
mal.
 Contraindicação cirúrgica.
OBS: Pode positivar também em algumas doenças infecciosas, como TB, e
 a: metástase dentro do tórax;
fúngicas, além de algumas doenças inflamatórias. Se vier negativo, afasta tu-
 b: metástase única em fígado, cérebro, adrenal ou rim;
mor. Se vier positivo pode ser tumor, mas lembrar das outras causas.
 c: metástase em vários órgãos.

Diagnóstico histopatológico Apresentações clínicas e radiológicas

Métodos diagnósticos (Biópsia de CA de pulmão)
Carcinoma de células escamosas
 Citologia de escarro;
 Tumor central;
 Broncofibroscopia: biópsia + lavado broncoalveolar;
 Tumores do sulco superior: Pancoast e Síndrome de Horner.
 Punção transtorácica guiada por TC de tórax;
 Mediastinoscopia: biópsia de linfonodos;
 CTVA: biópsia por videocirurgia. Adenocarcinoma
 Tumor periférico.

58
Carcinoma de pequenas células
 Linfonodomegalia;
 Síndrome da veia cava superior.

1. Tumor de Pancoast
Tumor de sulco superior
 Subgrupo de doença: estágio III (T3);
 Ápice do pulmão: pode invadir a 2ª e a 3ª costela, o plexo braquial,
os vasos subclávios, o gânglio estrelado e os corpos vertebrais ad-
jacentes;
 Sintomas: dor no ombro ou na parede torácica, irradiação para pes-
coço, para a superfície da mão;
 Etiologia mais comum: CEC.
OBS: Se invade gânglio estrelado mais enoftalmia, ptose, miose e anidrose, é
CEC que evolui para síndrome de Horner.

2. Síndrome de Horner
Tumores do sulco superior
 Subgrupo de doença: estágio III (T3);
 Ápice do pulmão: pode invadir a 2ª e a 3ª costela, o plexo braquial,
os vasos subclávios, o gânglio estrelado e os corpos vertebrais ad-
jacentes;
 Sintomas: enoftalmia, ptose palpebral, miose e anidrose → invasão
da cadeia simpática paravertebral e gânglio estrelado;
 Etiologia mais comum: CEC.
OBS: Acomete gânglio estrelado → Síndrome de Horner.

3. Síndrome da Veia Cava Superior (SVCV)

 Definição: tumor com invasão, compressão ou formação de trombo
endoluminal da VCS;
 Sintomas: cefaleia, tontura, vertigem, tosse, síncope, dispneia, dor
torácica e disfagia;
 Sinais: edema e pletora de face, dilatação das veias do tórax, pes-
coço e MMSS. Cianose;
 Etiologia mais comum: carcinoma de pequenas células.
OBS: Compressão/invasão VCS → sangue da parte superior não consegue
voltar para o coração e se tem edema e outros sintomas, principalmente em
MMSS.

Carcinoma de pequenas células (CPPC)

 Crescimento rápido: tumores altamente malignos;
 Tumores centrais: linfonodomegalia bilateral;
 Forte relação com tabagismo;
 Metástases frequentes: 95% dos casos;
 Marcadores neuroendócrinos: cronograma, sinaptofisina e CD57;
 Produção ectópica de hormônios e síndromes paraneoplásicas as-
sociadas: hipercalemia, hiponatremia;
 Síndrome VCS: ≈ 50% dos casos;
 Ressecção cirúrgica: normalmente não indicada.
Tumor central que não invade vias áreas (não dá lesão endobrônquica), in-
vade áreas ao redor, principalmente veia cava.

59
 Hipertensão Pulmonar
Definição
 Elevação persistente na pressão vascular pulmonar média em re-
pouso > 20 mmHg, medida através de cateterismo.
OBS: Não é uma doença, é uma síndrome decorrente de outras condições, co-
mo TEP, DPOC, esquistossomose, entre outras. Outro exame mais simples que
também auxilia na avaliação de HP é o ecocardiograma (é o de escolha para
triagem).

Cor pulmonale
 Modificação estrutural e/ou funcional do ventrículo direito devido
a hipertrofia e/ou dilatação ventricular, resultante de doenças que
afetam o pulmão, caixa torácica ou centro respiratório;
 Excluem-se dessa definição as moléstias decorrentes de cardiopa-
tias congênitas ou que envolvam o ventrículo esquerdo. Quando suspeitar do diagnóstico?
 Presença de sintomas clínicos ou achados sugestivos no exame físi-
Fisiopatologia co sugestivo: dispneia, dor torácica;
 Principal função da circulação pulmonar: possibilitar as trocas entre  Achado incidental de exames efetuados por outros motivos.
o ar e o sangue de modo a atender as necessidades do organismo;
 Baixa resistência e alta complacência: acomoda a elevação de fluxo Quadro clínico
sanguíneo ao exercício sem aumento da pressão.
Sintomas inespecíficos
 Dispneia: limitação progressiva de atividade física;
Por que ocorre hipertensão pulmonar?  Síncope;
Redução do leito vascular pulmonar: aumento da resistência vascular pulmonar.  Dor torácica;
Isso ocorre principalmente por:  Arritmias.

1. Vasoconstrição Fatores de risco

 A hipóxia alveolar resulta em potente vasoconstrição arteriolar; Condições a serem lembradas na presença de HP.
 Hipertrofia e hiperplasia de células musculares (artéria): disfunção  História familiar;
endotelial da A. pulmonar;  Doenças do colágeno;
 Ex: embolia pulmonar, DPOC, HP idiopática.  Trombofilias/tromboembolismo pulmonar crônico;
 Embolia: liberação transitória de serotonina → vascons-  Cardiopatias congênitas;
trição.  Uso de anorexígenos;
 Doenças pulmonares que cursem com hipoxemia crônica;
2. Obstrução  Esquistossomose;
 TEP: oclusão dos vasos → trombose in situ;  Hipertensão portal;
 Esquistossomose: parasitas se alojam em artérias pequenas.  HIV;
 Anemia hemolítica.
3. Obliteração
Perdas extensas do leito capilar. Exame físico
 Enfisema pulmonar: destruição do leito capilar;
 Fibrose intersticial. Pacientes sintomáticos
 Hiperfonese e desdobramento da 2ª bulha no foco pulmonar;
 Sopro pansistólico de regurgitação tricúspide;
Classificação  Sopro diastólico de insuficiência pulmonar.
Mecanismo fisiopatológico e tratamento
1. Hipertensão arterial pulmonar: idiopáticas e doenças do tecido conjuntivo; Casos avançados
2. HP devido à doença cardíaca esquerda;  Sinais de IC direita: 3ª e 4ª bulha, distensão jugular, edema de MMII,
3. HP devido à doença pulmonar/hipoxemia; hepatomegalia, ascite e cianose de extremidades.
4. HP tromboembolítica crônica;
5. HP com mecanismo multifatorial ou não esclarecido.
Diagnóstico
 Anamnese detalhada;

60
  Direcionar exames complementares de acordo com a suspeita clíni-  Hemograma;
ca.  Pesquisa de doença autoimune;
 Pesquisa de coagulopatias;
 Pesquisa de tireoidopatias;
Exames complementares  Função hepática;
ECG – Eletrocardiograma  Esquistossomose: EPF, biópsia valva renal;
Sinais de sobrecarga de câmara direita.  Sorologias hepatite B, C e HIV.
 Desvio do eixo QRS para a direita;
 Ondas R amplas em V1, V2 e profundas em V5, V6 com alterações
de onda T e segmentos ST.
Estudo hemodinâmico
Importante
Ecocardiograma
 Exame de escolha para triagem; Cateterismo direito
 Pouco invasivo;  Padrão-ouro para o diagnóstico.
 Achados frequentes:
 Dilatação, hipertrofia de câmaras direitas; Cateterismo esquerdo
 Movimento paradoxal do septo interventricular;  Suspeita de cardiopatia esquerda.
 Derrame pericárdico.
Escolha da medicação
Estudo radiológico Teste de vasorreatividade pulmonar.
 Cateterismo cardíaco: NO ou prostaciclina após cateterismo, segui-
RX de tórax do de avaliação da HP. Se as condições abaixo forem alcançadas, o
 Pouco sensível; paciente tem cateterismo com teste de vasorreatividade pulmonar
 Normal: pacientes assintomáticos; positivo.
 Achados sugestivos:  PMAP < 40 mmHg;
 Aumento do diâmetro da A. pulmonar;  Queda de 10 mmHg da PMAP em relação ao basal.
 Abaulamento do arco médio;
 Pobreza vascular periférica.
 Pode afastar ou sugerir causas pulmonares: ex → DPOC. Algoritmo diagnóstico

TC de tórax
 Angiotomografia de tórax: TEP;
 Alta resolução: avalição de doença intersticial.

RM de tórax
 Medidas não invasivas das dimensões e formas do VD.

USG abdominal
 Avaliação de hipertensão portal.

Cintilografia ventilação-perfusão
 Diagnóstico de doença tromboembolítica;
 TEP agudo;
 TEP crônico.

Avaliação funcional pulmonar

Espirometria e gasometria arterial
 Auxiliam no diagnóstico de doenças do parênquima pulmonar.

Outros Atenção: investigação das causas mais comuns. Grupo 2 (cardíacas) e 3 (pul-
Polissonografia monares).
 Avaliação de pacientes com suspeita de distúrbio do sono.
OBS: Podem ter HP secundária a hipoxemia típica da apneia obstrutiva do sono. OBS: A investigação da causa de HP e os exames solicitados serão feitos de
acordo com a clínica do paciente. Se encontrada a causa, não é necessário
Exames laboratoriais cateterismo (estudo hemodinâmico). Só é realizado se a HP é muito despropor-
Elucidação da etiologia ou doenças coexistentes. cional à doença de base ou quando não se identifica a causa de HP (HAP I →

61
hipertensão arterial idiopática). O cateterismo além do diagnóstico pode auxiliar Tratamento específico
a encontrar o tratamento específico. Se teste de vasorreatividade positivo  Grupo I e IV.
usa-se bloqueadores do canal de Ca2+, se negativo, usa-se outra classe. Medicações vasodilatadoras
1. Grupo I: medicações vasodilatadoras;
Tratamento Teste de vasorreatividade positivo
 Bloqueadores dos canais de Ca2+: + em ≈ 15% dos pacientes.
Medidas gerais
 Todos os pacientes;
Teste de vasorreatividade negativo
 Tratamento da doença de base: foco terapêutico na HP;
 Derivados de prostaciclina: epoprostenol, iloprost;
 Diuréticos (↓ pré-carga): cor pulmonale;
 Antagonistas do receptor de endotelina: bosentana, ambrisentana,
 Oxigenoterapia: hipoxemia;
macitentana;
 Vacinação;
 Inibidor da 5-fosfodiesterase: sildenafil, taldenafila;
 Anticoagulação (ACO): grupo I → HP idiopática ou TEP crônico;
 Estimulador da guanilato-ciclase: riociguat.
 Mulheres: gravidez contraindicada;
 Direcionar: centro de referência.
2. Grupo IV: para doenças inoperáveis → riociguat.

Doenças Intersticiais Pulmonares

Definição 3 – Secundária ao tabaco
Bronquiolite respiratória
3 – Idiopáticas
Fibrose pulmonar idiopática
 Grupo heterogêneo de doenças pulmonares não restrita apenas ao 4 – Doenças no tecido conjuntivo Não fibrose: COP (Pneumonia em
interstício; AR, esclerodermia, Sjogren, polimiosite organização criptogênica)
 Interstício: espaço anatômico microscópico circundado pela mem-
brana basal epitelial e células endoteliais (fibroblastos, colágeno, e- OBS: As mais comuns de causa conhecida são as de exposição orgânica (pneu-
lastina). monia de hipersensibilidade) e as doenças no tecido conjuntivo, e as de etiologia
OBS: Não é possível identificar o interstício nos exames (é microscópico), a desconhecida são a sarcoidose e a fibrose pulmonar idiopática (mais comum).
não ser que ocorram alterações. As doenças não acometem somente essa
estrutura, o nome correto deveria ser “doenças difusas do parênquima pul-
monar”. O interstício é responsável pela sustentação do tecido pulmonar.
Diagnóstico
Anamnese
Interstício vascular 1. Identificação: sexo, idade, profissão atual e antiga → a fibrose pulmonar
idiopática acomete mais homens, > 50 anos, com história de tabagismo
 Peribroncovascular;
prévio. A linfangioleiomiomatose é mais comum em mulheres jovens e
 Centrolobular;
com cistos difusos bilateralmente. Relação com receptores de estrógeno.
 Septos interlobulares;
 Intralobular.
2. História da moléstia atual: sinais e sintomas;
 Subpleural.
 Dispneia → sintoma mais comum.
 Graduação: é importante para gravidade e acompanha-
mento → índice de mMRC;
 Início e evolução dos sintomas: aguda ou crônica.

Índice de mMRC
0 Dispneia somente ao realizar exercício intenso
1 Dispneia ao subir escadas ou ladeira ou andar rápido no plano
2 Dispneia no próprio passo no plano ou dificuldade de acompanhar o passo
de outra pessoa da mesma idade
3 Dispneia no plano com menos de 100 m ou após alguns minutos
4 Muito dispneico para sair de casa ou dispneia para se vestir ou se despir

 Tosse: pode estar associada a outras causas;

 Sibilância: mais frequente em doenças que envolvem feixe bronco-
Classificação vascular;
Etiologia conhecida Etiologia desconhecida  Dor torácica;
1 – Exposição 1 – Granulomatosas  Hemoptise.
Inorgânica: asbesto, sílica, metais pesados Sarcoidose
Orgânica: pássaros, mofo, feno 3. Interrogatório sobre os diferentes aparelhos
2 – Drogas 2 – Formas raras
 Rigidez matinal, dores e sinais flogísticos articulares, fenômeno de
Amiodarona, nitrofurantoina, metotrexato Vasculites, linfangioleiomiomatose
Raynaud, fraqueza e dores musculares;
62
  Sintomas digestivos: refluxo gastroesofágico e aspiração crônica.  Avaliação de sarcoidose: hemograma, cálcio sérico, calciúria de 24
horas.
4. Antecedentes pessoais
 Exposição a drogas (atual e pregressa): nitrofurantoina, amiodaro- 3. Avaliação da função pulmonar
na, quimioterapia;  Espirometria simples: restrição → padrão mais comum: ↓ CVF e
 Exposições ocupacionais: amianto, sílica, protético; VEF1/CVF preservado;
 Exposição a aves, travesseiros de pena, áreas de mofo: pneumonia  Espirometria completa: CPT e VR.
de hipersensibilidade.
4. Broncoscopia e biópsia pulmonar
Exame físico
1. Ausculta pulmonar
 Estertores finos (em velcro): mais comum em doenças intersticiais
fibrosantes e menos comum em granulomatosas;
 Grasnidos: sons inspiratórios finos de curta duração → ex: pneu-
monia de hipersensibilidade.

2. Achados extrapulmonares
Podem auxiliar nos diagnósticos diferenciais.
 Lesões de pele: sarcoidose (eritema nodoso);
 Baqueteamento digital;
 Fibrose pulmonar idiopática: 30%-50% dos casos;
 Pneumonia de hipersensibilidade: 25% dos casos.

3. Aparelho cardiovascular
 Normal;
 Exceto em estágios avançados;
 Sinais de cor pulmonale e hipertensão pulmonar;
PFP: Prova de função pulmonar I LAM: Linfangioleiomiomatose I HX: Histiocitose
 Sinais de IC direita: hiperfonese de segunda bulha no foco
pulmonar, edema de MMII e estase jugular → secundá-
rio a HP e cor pulmonale. Portanto
 Diagnóstico: discussão multidisciplinar – radiológico.
Exames complementares
1. Radiológicos Tratamento
RX de tórax  Fibrose pulmonar idiopática;
 Diagnóstico, progressão e estabilidade da doença;  Antifibróticos: nintedanibe e pirfenidona.
 Avaliar:
 Volumes pulmonares;
 Padrão reticular, micronodular ou reticulonodular; Resumão
 Distribuição da doença. Deve-se suspeitar de FPI em pacientes do sexo masculino com queixa de disp-
neia e tosse seca, com idade superior a 50 anos, com história de tabagismo
TC de tórax de alta resolução (TCAR) atual ou passada. Aproximadamente metade dos pacientes apresenta baque-
 Faveolamento: padrão de favo de mel – mais comum na FPI. teamento digital e a presença de estertores finos, em velcro. Pode acometer
mulheres e pacientes sem história de tabagismo. Nesses casos, cuidado redo-
2. Exames laboratoriais brado deve ser tomado para descartar outras causas de FPI. Exceto pelas
 Marcadores de doenças autoimunes: FAN, FR, anti-CCP, Anto Ro formas familiares, a FPI é extremamente rara em pessoas < 50 anos.
e Anti La;

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