FUNDAÇÃO DE ENSINO E PESQUISA DO SUL DE MINAS – FEPESMIG

CENTRO UNIVERSITÁRIO DO SUL DE MINAS – UNIS

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

Anne Caroline Tavares

Carlos Henrique de Souza Pereira

Cleiton Nogueira

EPILEPSIA EM CÃES
PROJETO INTERDISCIPLINAR DE CURSO – PIC IV

VARGINHA/MG

Outubro de 2020

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 FUNDAÇÃO DE ENSINO E PESQUISA DO SUL DE MINAS – FEPESMIG

CENTRO UNIVERSITÁRIO DO SUL DE MINAS – UNIS

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

Anne Caroline Tavares

Carlos Henrique

Cleiton Nogueira

EPILEPSIA EM CÃES
PROJETO INTERDISCIPLINAR DE CURSO – PIC IV

Projeto de pesquisa apresentado ao curso de

Medicina Veterinária do Centro Universitário do Sul de
Minas como requisito para aprovação na disciplina de
Projeto Interdisciplinar de Curso – PIC IV

Orientadora: Profa. Dra. Elizângela Guedes

VARGINHA/MG

Outubro de 2020

RESUMO
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A epilepsia é proveniente de doenças neurais muito comum em cães, acompanhadas de
crises convulsivas assíduas. Cães afetados pela epilepsia estão sujeitos a ter crises como
manifestações dessas doenças neuronais, mas nem toda crise única é sinal de portar a
epilepsia. Existe uma complexidade para entender as causas dessa fisiopatologia, embora
haja muitos estudos para a compreensão da mesma existem casos em que não há uma
explicação. O diagnóstico possui bases a partir da história clínica do animal, exames neurais
e exames específicos. Os sinais clínicos mais frequentes são o automatismo facial,
automatismo lingual, alterações motoras e de consciência. O tratamento com foco em
medicação antiepilética tem em vista o aumento do prelúdio epilético e assim reconstituir a
homeostasia entre a excitação e inibição neurais. A patologia pode ser dividida em três tipos
de acordo com suas características, frequência, intensidade e o que leva a ocorrer. Suas
divisões são: a epilepsia idiopática, a epilepsia sintomática e a epilepsia provavelmente
sintomática. A partir destes tipos, existem as fases em que a enfermidade possui, e estão
subdivididos em cinco categorias de acordo com os estágios de evolução da epilepsia e são
chamadas de pródomo, aura, ictal, pós icto, interictal. Esta pesquisa tem o objetivo através
de revisão literária apresentar a fisiopatologia, diagnóstico, sinais clínicos, tipos de epilepsia,
tratamento. Através da presente revisão, foi possível concluir que a epilepsia canina possui
inúmeras causas pouco compreendidas, poucas informações sobre os sinais clínicos por
raramente ocorrerem na presença do médico veterinário. É importante ressaltar, que mesmo
havendo um amplo estudo sobre a doença, ainda não existe nenhum fármaco que elimine
completamente a epilepsia dos cães, somente terapias antiepiléticas para a redução da
periodicidade e/ ou duração dessas crises. O médico veterinário deve ser sempre acionado
para o acompanhamento clínico a fim de aumentar a longevidade do animal portador da
patologia.

Palavras-chave:Convulsões. Doenças Neurais. Antiepiléticas.

1. INTRODUÇÃO
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 Segundo Chrisman et al. (2005) a epilepsia é uma afecção neurológica crônica
caracterizada por ataques convulsivos recorrentes. Ela é uma das doenças neurológicas
mais prevalentes na espécie canina, estimando-se cerca de 4% de afetados (O’BRIEN,
2002). Durante uma convulsão ocorre uma atividade elétrica excessiva ou hipersincrônica
anormal dos neurônios que se manifestam clinicamente através do comprometimento ou
perda de consciência, de fenômenos motores anormais, de distúrbios psíquicos,
sensoriais, ou de sinais nervosos autônomos como salivação, vômito, micção e
defecação, de acordo com Chrisman et al. (2005). Segundo Taylor (2010), as convulsões
são classificadas de acordo, com sua etiologia, em idiopáticas intracranianas ou
extracranianas, e de acordo com sua causa de base recebem tratamento específico. Seu
diagnóstico depende do histórico do animal, exames neurológicos, neurológicos, físicos e
complementares (BING, 2014). Segundo torres et al. (2011) Independentemente da
etiologia, deve-se estabelecer uma terapia antiepiléptica criteriosa de forma precoce, a
fim de se evitar recorrência e aumentar a probabilidade de sucesso terapêutico. Portanto,
o clínico deve realizar um trabalho investigativo lógico e metódico para obter sucesso o
diagnóstico definitivo no paciente com crises epilépticas recorrentes.

2. OBJETIVO GERAL

O objetivo do trabalho é verificar as causas, sintomas, tipos de epilepsia, tratamento e

manutenção da doença que acomete muitos animais da espécie canina.

3. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

● Apresentar o diagnóstico da epilepsia canina;

● Diferenciar crise convulsiva e epilepsia;
● Apresentar sinais clínicos e tipos de epilepsia entre cães;
● Apresentar os tratamentos disponíveis para a epilepsia canina;
● Compreender a importância dos fármacos antiepilépticos para o controle da patologia.

4. JUSTIFICATIVA

A fisiologia neural é um assunto desafiador, de onde vem o interesse em entender melhor

o assunto e o sistema nervoso de animais de pequeno porte, em especial cães. Uma das
patologias associadas a este, a epilepsia, embora bastante recorrente, ainda não é
contemplada por muitos estudos sobre suas causas e um fármaco que de fato elimine os
sintomas ainda não é uma realidade e tratamentos alternativos para problemas
neurológicos são pouco discutidos, apesar de alguns se mostrarem eficientes, como a
acupuntura.
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 Pensando nisso é que se faz imprescindível salientar a importância de conhecer sobre
esta fisiopatologia, contribuindo para futuros estudos e avanços científicos que possam
minimizar as consequências causadas aos cães portadores de epilepsia e crises
convulsivas.

5. REVISÃO DE LITERATURA

5.1. CONCEITOS

Para Arias, (2011, p. 26-35) para o diagnóstico adequado da epilepsia e a prescrição

correta do protocolo terapêutico, é essencial a definição dos termos associados.
Segundo Chandler (2006, p. 207-217) e Engel (2001, p.796) A crise epiléptica é
definida como a manifestação clínica de descargas neuronais paroxísticas,
excessivas e, especialmente, hiper sincrônicas de uma população neuronal que,
geralmente, são auto limitantes. Para Fischer et al. (2005, p.470-472) e Lorenz (2006,
p. 467) O termo convulsão deve ser reservado para as crises epiléticas generalizadas
com componente motor tônico - crônico. Segundo Torres, (2007, p. 682-690) e Engel,
(2006, p. 5-10) pacientes com epilepsia estão predispostos ter crises epilépticas
recorrentes como manifestações clínicas de alguma disfunção neuronal, porém, nem
todo animal que apresenta uma única crise epiléptica, necessariamente, terá ou irá
desenvolver epilepsia. Segundo De Lahunta, (2009, p. 540) Crises agrupadas ou em
"Cluster" são definidas quando duas ou mais crises ocorrem dentre vinte e quatro
horas, geralmente, separadas por um período em que o animal retoma a consciência
e realiza suas funções normais. Quando essa crise é contínua por mais de cinco
minutos ou quando uma série de crises ocorrem sem recuperação completa de
consciência em um período de trinta minutos, denomina-se "status epileticus" e este
é considerado situação emergencial com necessidade de intervenção imediata.

5.2. PATOGÊNESE

Segundo Platt (2004, p.432) Para compreender a fisiopatologia das crises epiléticas,
deve-se ter em mente que os neurônios possuem um limiar epilético, determinados
pela genética de cada animal e fatores ambientais. A manutenção dessa limiar obtém-
se pelo equilíbrio entre sinapses excitatórias, mediadas, principalmente pelo
glutamato e inibitórias medidas pelo ácido gama amino butírico (GABA). Alterações
no ambiente neuronal, especialmente, podem gerar atividades anômalas com
excitação excessiva ou inibição reduzida, resultando em crises epiléticas.

5.3. IDENTIFICAÇÃO E CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS EPILÉPTICOS

A classificação quanto ao foco epileptiforme é de extrema importância na identificação do evento.

Quando originadas em um hemisfério cerebral, as crises são focais e se demonstram variadas
alterações comportamentais. Observam-se automatismo orofacial "movimento de mascar
chicletes", automatismo lingual "movimento de lambedura repetitiva" e ainda, sinais clínicos
associados à alterações de consciência, como "movimentos compulsivos de caçar a própria
sombra" e "movimentos compulsivos de caçar moscas imaginárias". Já as crises generalizadas
iniciam - se nos dois hemisférios cerebrais, que, simultaneamente, causam sinais simétricos e
perda de consciência. (Arias, 2009, p.26-35 ; De Lahunta, 2009, p.540 ; Martins, 2012, p.42-50;

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Berendt, 2004, p. 167-173). Segundo Chandler, (2006, p. 207-2017), Berendt, (2004, p. 167-173),
As crises focais são as mais frequentes nos cães, e que a maioria das crises generalizadas são
secundárias a um início focal, o que pode passar desapercebidos .
Portanto, o levantamento de um histórico com utilização de questionário detalhados é
fundamental para se identificar precocemente as crises epiléticas e iniciar um controle terapêutico
adequado deste distúrbio.

5.4 FISIOPATOLOGIA

Apesar de existirem inúmeras possíveis causas para epilepsia, como alterações

estruturais cerebrais, celulares e metabólicas, os ataques epiléticos sempre indicam
função anormal do prosencéfalo, principalmente nos lóbulos frontal e temporal
(Lorenz & Kornegay, 2006; Taylor, 2010; Haley & Platt, 2012).

Não existem respostas definitivas para explicar como eventos neuroquímicos e

elétricos neurais culminam em uma convulsão nem quais eventos são os
responsáveis por interromper este fenômeno. Porém, é sabido que estão envolvidas
alterações no potencial de membrana, influxos iônicos, e potencial de ação, o
causador de uma convulsão, seria um desequilíbrio entre os mecanismos de inibição
e excitação, que favorecem o início súbito da excitação. Os íons mais importantes
para gerar um potencial de ação nos neurônios são o sódio, cloro, cálcio e potássio.
Alterações e anomalias na regulação ou atividade destes íons podem ter um grande
impacto na excitabilidade e epileptogenicidade dos neurônios. Durante um episódio
convulsivo há uma elevação do nível extracelular de potássio e diminuição do nível
de cálcio, o que reforça a excitação neuronal e facilita o espalhamento da atividade
neuronal anormal (HALEY & PLATT, 2012).

Entretanto, de acordo com Lorenz & Kornegay (2006), a causa desta

hiperexcitabilidade cortical difusa ainda não é totalmente compreendida, embora a
explicação para a rápida difusão das convulsões é que a área cortical motora dos
animais é pequena.

Segundo Haley e Platt (2012), estado epilético é definido como uma atividade
convulsiva contínua que dura entre 20 e 30 minutos ou mais, ou ainda quando entre
duas convulsões não há recuperação da consciência na fase pós ictus. Geralmente
o que leva os animais ao estado epilético é a falha de mecanismos que normalmente
cessam uma convulsão isolada, porém este estado também pode ocorrer devido
uma excitação neuronal excessiva. É sabido que muitos mecanismos estão
envolvidos na sua fisiopatologia, por isto é sempre importante considerar a causa
primária, que pode variar desde lesão primária no cérebro até disfunções
metabólicas, como discutem os autores supracitados e também Lorenz & Kornegay
(2006), que, ainda, afirmam que crises epilépticas podem ser geradas por fármacos,
alterações metabólicas ou elétricas. Em indivíduos com menor limiar convulsivo, os

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ataques epiléticos podem ser gerados por hipertermia, estimulação fótica,
hipoglicemia, hipocalcemia e hiperventilação.

5.5 DIAGNÓSTICO

Para Torres et al. (2012) muitos proprietários utilizam a palavra convulsão para expressar
uma variedade de distúrbios anormais que ocorrem com o seu animal, portanto, é
importante determinar, de fato, se o animal apresenta uma crise epiléptica ou outro tipo
de desordem mal interpretada pelo proprietário, como: síncope, fraquezas episódicas,
narcolepsia, cataplexia, desordens vestibulares e tremores de diversas origens. O
diagnóstico deve ser feito por descarte, como propõem o sistema DAMNITV que leva em
consideração a evolução da doença subjacente, a qual poderia gerar crises secundárias,
visto que os métodos de imagens avançadas ainda são limitadas em nossa rotina, como
destaca Torres (2011). Segundo Thomas, (2010, p.161-179) , A avaliação diagnóstica
deve ser criteriosa, para que se possa descartar diferentes etiologías . Segundo Engel
(2006), o conhecimento dos cincos estágios principais de uma crise epiléptica e sua
identificação é importante para facilitar o diagnóstico. Por este motivo, o exame
neurológico deve ser realizado no período interictal, uma vez que é comum que estes
animais apresentem nele algum déficit neurológico residual, após uma atividade
epiléptica, independentemente da causa das alterações neurológicas, sugerem
fortemente lesão estrutural no encéfalo, como apontam Delahunta & Glass (2009). Já
animais com crises epilépticas reativas, geralmente, desenvolvem sinais sistêmicos
relacionados a disfunções hepáticas, pancreáticas, renais ou cardiovasculares. Portanto,
exames complementares são fundamentais para auxiliar no diagnóstico de alterações que
contribuem para o aparecimento das crises epilépticas. Segundo Martins et al. (2012) O
hemograma identifica alterações que justifiquem crises epilépticas, principalmente, devido
às doenças infecciosas. o perfil bioquímico identifica alterações de enzimas e metabolitos
que podem precipitar crises epilépticas e monitorear o paciente em tratamento com
antiepilépticos. A avaliação liquor não apresenta alterações nas epilepsias idiopáticas,
mas, é o teste diagnóstico mais importante em pacientes suspeitos de possuírem
doenças inflamatórias do SNC. Em diagnóstico por imagem, radiografias são pouco
úteis. Tomografias computadorizadas identIfica “efeito massa” em neoplasias. Mais
específicas para tecido duro e pouco específico para tecido mole. A ressonância
magnética é o melhor método de diagnóstico por imagem, para alterações estruturais
encefálicas.

5.6 TRATAMENTO
O tratamento, a base de fármacos antiepiléticos (FAE), visa aumentar o limiar epiléptico
e assim restabelecer o equilíbrio entre excitação e inibição neuronais, como destaca
Chandler (2006). Segundo Dewey & Fletcher (2008) a maioria dos FAE apresenta ação
antiepiléptica, mas, com raras exceções, não apresenta ação anti epileptogênica, ou seja,
não é capaz de alterar a própria doença. Por isso, é de extrema importância definir as
causas dessas crises e estabelecer o correto tratamento para a causa primária,
associado ao tratamento antiepiléptico, como destaca Thomas (2010) O objetivo principal
da terapia antiepiléptica é reduzir a frequência, duração e/ou intensidade das crises
epilépticas. O sucesso do tratamento pode ser traduzido pela redução em pelo menos
50% na frequência ou intensidade das crises epilépticas com o mínimo de efeitos
colaterais.

5.6.1 FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS

Segundo Platt, (2004, p. 2004) Existem muitos fármacos antiepilépticos disponíveis para
tratamento de cães. A seleção deve ser baseada na sua farmacocinética e dinâmica,
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eficácia, e efeitos adversos. Porém, em Torres, et al. 2012, Apesar de existirem diversas
FAE para usos em humanos, com diferentes modos de ação, poucas elegíveis para o
tratamento em cães. Segundo Chandler, (2006, p. 207-217) Isso ocorre pelo curto tempo
de meia vida plasmática da maioria desses farmácos, para a espécie canina, o que
implicaria em diversas administrações por dia para manter a concentração terapêutica, e
assim elevaria custos e a toxicidade do fármaco.

5.6.2 Fenobarbital:

Segundo Dewey, (2006, p. 161-179) Fenobarbital (PB) é o FAE de primeira escolha

recomendada para cães e gatos epilépticos. No entanto, o brometo de potássio (KBr)
pode ser usado como tratamento se primeira linha em cães, especialmente, se o cão
apresenta baixa frequência de crises hepatopatia, possivelmente, trata-se de um paciente
jovem. Ainda segundo Dewey, Podell, (1998, p. 185-189) e Torres et al.2012, Em cães.
Recomenda-se uma dose inicial de 3-5 mg/kg, duas vezes por dia. Para Platt, (2004,
p.432) e Levitski, (2000, p. 200-204) A estabilidade sérica é alcançada após 10-14 dias.
Nesta ocasião, a concentração sérica deve ser mensurada para determinar qual a dose
ideal no controle das crises. Segundo Chandler (2006, p.207-217) ; Dewey (2006, p.
1107-1127) ; Torres et al. 2012 sua concentração sanguínea ideal é de 14-45ug/ml,
porém, em cães, o controle das crises parece ser mais eficiente e com poucos efeitos
colaterais quando os níveis estão entre 30-35ug/ml. Ainda para Chandler (2006) sempre,
em torno de 21 dias após a alteração da dose do fármaco ou periodicamente a cada 3-6
semes, necessita se realizar novas medicações. Para Khoutorsky, (2008, p. 36-38) As
reações idiossincráticas incluem discrasias sanguíneas, dermatite necrolítica superficial,
discinesias e distúrbios persistentes do comportamento.Segundo Dewey, (2006, p. 161-
179) Os efeitos adversos dose dependentes previsíveis, incluem polidipsia, poliúria,
polifagia. Outros efeitos colaterais como ataxia, sedação e aumento dos valores séricos
das enzimas hepáticas ocorrem. Para Knowless (1998, p. 144-155) Não se deve retirar o
fármaco abruptamente, uma vez que a dependência física ocorre durante o tratamento
crônico e crises epilépticas podem ocorrer. Se, o tratamento com PB tiver sido
interrompido, recomenda-se 20% de diminuição a cada mês e que outra FAE seja
adicionada.

5.6.3 BROMETO DE POTÁSSIO

Acredita-se que o brometo seja identificado como cloreto pelo organismo. Assim, o
brometo passa pelos canais de cloro no encéfalo e provoca uma hiperpolarização dos
neurônios, tornando-se menos propensos a gerar ação. Em cães é seguro desde que não
seja administrado em doses muito altas. (Dewey, 2006, p. 1107-1127; Podell, 1998, p.
185-192). Segundo Podell (1993, p. 3318- 327), os efeitos colaterais relatados são
polidipsia, polifagia, sedação, ataxia, pancreatite e sinais gastrintestinais. Para Gaskill,
(2000, p. 555-558) pode causar irritação da mucosa gástrica, e, portanto vômito. Isto pode
ser evitado administrando-se a fármaco após ou junto com alimentação. Segundo Torres
et al. 2012, pode se utilizado como primeira opção de tratamento na dose de 40mg/kg/dia
ou como terapia adicional, na dose de 30mg/kg/dia. Sua meia vida é longa,
aproximadamente 15 a 20 dias, de modo que a estabilidade sérica será atingida em 100-
200 dias.

5.6.4 DIAZEPAM

Segundo Dewey, (2006, p. 1107- 1127) o diazepam não deve ser utilizado como terapia
antiepiléptica de manutenção em cães. Possui características farmacológicas como a
curta meia vida plasmática, portanto, diversas administrações são necessárias para

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manter a concentração sérica ideal. Além disso, ocorre desenvolvimento de tolerância
após uma a duas semanas de uso. Segundo Thomas, (2010, p. 161-179) o diazepam é
extremamente útil para cessar rapidamente as crises epilépticas, principalmente, quando
o animal se encontra em “status epilepticus”, pois tem a capacidade de penetrar
rapidamente a barreira hematoencefálica.

6.0 TRATAMENTO NO STATUS EPILEPTICUS

Segundo Thomas, (2010, p. 161-179) o status epilepticus (SE) é uma emergência

neurológica que implica risco de morte e é caracterizado por atividade epiléptica
prolongada. Sabe-se que, em uma atividade epiléptica que dure mais de 10 minutos, é
pouco provável que haja remissão por conta própria, sem tratamento farmacológico.
Crises epilépticas agrupadas (cluster) são caracterizadas como duas ou mais crises em
um período. A atividade epiléptica prolongada causa danos cerebrais primários, que
originam complicações secundárias. A injúria primária pode ter várias causas, tais como
hipoxemia, excitotoxicidade e isquemia. Segundo Torres, et al. 2012, para o controle
inicial do status epilepticus deve-se aplicar diazepam (0,5 mg/kg IV ou 1mg/kg se já
estiver recebendo fenobarbital), o qual começa a agir quase que imediatamente. Essa
aplicação pode ser repetida três vezes em um período de 24 horas e nunca deve exceder
a uma dose total de 3mg/kg. Altas doses de diazepam, possivelmente agravam a
hipoxemia. Para Claasen, (2002, p. 146-153) se as crises continuam apesar dos
tratamentos acima mencionados, torna-se difícil encontrar o medicamento mais
apropriado. Nesses casos, pode-se infundir continuamente propofol, a 4-8m/k, i.v,
lentamente até obter o efeito desejado, seguido por 4-12 mg/kg/h.

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