D.D.

Bioquímica MIMD-FMUC 2023/2024

T9 – Inexistente na Sebenta de Bioquímica de 2011/2012

Vitaminas Hidrossolúveis
Objetivos:
 Identificar as vitaminas hidrossolúveis
 Explicar a sua função biológica, com destaque para a sua importância no metabolismo
 Avaliar sinais dos défices vitamínicos respetivos
o Associar a função das vitaminas como cofatores às consequências resultantes do seu défice
o Importância médica de défice de vitamina B1 no contexto do consumo de álcool

Introdução
Vitaminas: Compostos orgânicos que o organismo não pode sintetizar, na sua maioria (a maior
parte delas tem de ser obtida na dieta). São necessárias para o desenvolvimento e crescimento
normal.
 Necessárias em pequenas quantidades. Nunca são fontes de C ou N, nem atuam como
fontes de energia.
 Ingestão dietética abaixo das necessidades do organismo → deficiências vitamínicas.
 O início dos sintomas de deficiências vitamínicas depende das necessidades diárias e das
reservas do organismo.
Fontes Vitamínicas: Alimentos (dieta); síntese por microrganismos intestinais.
Má alimentação → hiper- ou hipovitaminose

Vitaminas Hidrossolúveis:
o Absorvidas no intestino delgado.
o Armazenamento limitado (necessidade de administração regular).
o Raramente atingem concentrações tóxicas.
o O excesso é excretado na urina.

1. Vitamina B1 → Tiamina Pirofosfato (TPP)

 Atua no metabolismo de hidratos de carbono em
reações em que há transferência ou remoção de
grupos aldeído.
o Descarboxilação de α-cetoácidos;
o Formação/degradação de α-cetois a partir
de aminoácidos ramificados.
 Importante para o fígado e miocárdio. Dose necessária: 1,5 mg/dia. As reservas duram 12-
14 dias.
 Cofator de várias enzimas:
o Piruvato desidrogenase (glicólise → ciclo de Krebs)
o α-Cetoglutarato desidrogenase (ciclo de Krebs)
o Transcetolase (Via das Pentoses)
 Correlações Clínicas:
o Hipovitaminose: Beriberi (fraqueza muscular, incapacidade respiratória, cardiopatia,
encefalopatia de Wernicke).
o Hipovitaminose por défice de absorção: Défices enzimáticos; acumulação de fero no
cérebro.

2. Vitamina B2 → Riboflavina (FMN, FAD)

 FMN (Mononucleótido de Flavina) e FAD (Dinucleótido de Flavina e Adenina) são cofatores
(grupos prostéticos) de enzimas oxidorredutases ou flavoproteínas – reações de oxidação-
redução.
 Importante para o metabolismo proteico, fígado, rim, coração, gravidez, lactação e
convalescença. Dose necessária: 1-3 mg/dia.

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 Cofator (grupo prostético) de enzimas envolvidas em reações de oxidação-redução:
o Desidrogenases: Acil-CoA desidrogenase; Succinato desidrogenase; D-Lactato
desidrogenase.
o Oxidases: Aminácido oxidase; Glicose oxidase; Monoamino oxidase.
o Mono-oxigenases: Lactato oxidase; Salicilato hidroxilase; Cetona mono-oxigenase.
 Correlação Clínica:
o Hipovitaminose: Estomatite; seborreia; glossite; fotofobia; atrasos no crescimento.

3. Vitamina B3 – Ácido Nicotínico/Nicotinamida/Niacina → NAD, NADP

 Biossíntese de NAD+.
 Dose necessária: 15-19 mg/dia.
 Coenzima de desidrogenases (aceitadores de eletrões): Álcool desidrogenase; glutamato
desidrogenase; gliceraldeído-3-P desidrogenase.
 Correlação Clínica:
o Deficiência de triptofano (aminoácido essencial) ou de vitamina B 6 → Deficiência de
niacina.
o Deficiência de niacina: Pelagra (dermatite, diarreia, demência – álcool).

4. Vitamina B5 – Ácido Pantoténico (Pantotenato)

 Faz parte da estrutura da Coenzima A.
 Dose necessária: 5-10 mg/dia.
 Atua na:
o Transferência de grupos acil;
o Formação de Acetil-CoA a partir do
Piruvato.
 Correlação Clínica:
o Hipovitaminose: Vómitos;
depressão; fadiga; hipotonia muscular; perturbação do sono.

5. Vitamina B6 – Piridoxina → Piridoxal-P

 Atua na(s):
o Fosforilação do piridoxal, enquanto piridoxal cinase;
o Reações de transaminação (metabolismo dos aminoácidos).

6. Vitamina B7 – Biotina (Biocitina)

 Sintetizada por bactérias intestinais.
 Enzimas dependentes de Biotina:
o Piruvato carboxilase (Piruvato→Oxaloacetato) –
neoglicogénese
o Acetil-CoA carboxilase (Acetil-CoA→Malonil-
CoA)– lipogénese
o Propionil-CoA carboxilase –
propionato→succinato
o β-Metilcrotonil-CoA carboxilase – catabolismo
de leucina
 Também atua na: (ver imagem ao lado)
o Reação da enzima-biotina com bicarbonato
HCO3- e Pi do ATP → ADP
o Formação de enzima-carboxibiotinil, vinda da
reação acima, e de um composto vindo do
piruvato enolato.
o Piruvato enolato interage com CO2 → oxaloacetato.

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 Correlação Clínica:
o Hipovitaminose: Pode ser resultante da interação da avidina (da clara de ovo cru)
com a biotina, alterando a absorção intestinal da biotina. Sintomas: depressão,
alucinações, dores musculares, dermatite.

7. Vitamina B9 – Ácido Fólico (Folato) →

Tetrahidrofolato
 É necessária para a síntese de aminoácidos, RNA
e DNA (pirimidinas), e funciona como transferidora
de grupos –CH3.
 Dose necessária: 200 μg. As reservas são de 12-
15 mg, e duram ca. 6 meses.
 Inibidores Folato Redutase: Trimetoprim (anti-
bacteriano) e Metotrexato (anti-cancerígeno).
 Correlações Clínicas:
o Hipovitaminoses: Anemia megaloblástica
(impede divisão celular e eritropoiese →
acumulação de megaloblastos na medula
óssea); Efeitos teratogénicos (anomalias tubo neural). Devem-se a carências
dietéticas.

8. Vitamina B12 – Cobalamina

 Sintetizada por microorganismos.
 Importante na maturação dos eritrócitos.
 Atua na síntese de DNA e no metabolismo da
homocisteína (com a vitamina B6).
 Correlações Clínicas:
o Hipovitaminose: Hemocisteinúria; Acidúria
metilmalónica; Anemia perniciosa. Deve-se,
mais especificamente, ao défice da glicoproteína ou fator intrínseco de Castle
necessário para a absorção intestinal da vitamina B 12 – associado a perturbações
digestivas e nervosas.

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9. Vitamina C – Ácido Ascórbico (Ascorbato)

 Composto redutor, com função na manutenção de Cu+
e Fe2+ no estado reduzido.
 Importante para/como:
o Síntese de colagénio (hidroxilação de prolina e
lisina) – a vitamina C é cofator de prolil
hidroxilase e lisil hidroxilase;
o Degradação de tirosina → hemogentisato
o Síntese de noradrenalina a partir de dopamina
o Formação de bília
o Presente no córtex adrenal
o Absorção de ferro
o Antioxidante (redução da vitamina E após oxidação)
 Correlação Clínica:
o Hipovitaminose: Escorbuto (oxidação do ácido ascórbico a ácido desidroascórbico).

10. Ácido Lipoico – ALA, α-Lipoato, Ácido α-lipoico

 Composto sulfurado, derivado do ácido octanoico (sintetase do ácido lipoico).
 Atua como:
o Vitamina do complexo B;
o Agente protetor celular e antioxidante em meios hidro- e lipossolúveis;
o Ativador da fase 2 de destoxificação hepática (facilita a eliminação de toxinas);
o Contribuidor para a reciclagem de outros compostos antioxidantes (vitaminas C e E,
glutatião e coenzima Q10).
 Cofator da enzima: Piruvato desidrogenase (glicólise → ciclo de Krebs).
 Correlações Clínicas: Hiperglicinémia; acidose lática; convulsões.

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Coenzima /
Estrutura Função Hipovitaminose associada
Forma Ativa
Transferência de grupos aldeído
Beriberi (fraqueza muscular, C
Tiamina Pirofosfato [PDH; α-CetoGluDH; Transcetolase (v.
incapacidade respiratória, cardiopatia, fíg
(TPP) pentoses); Metabolismo de se
encefalopatia de Werknicke)
aminoácidos ramificados]
Mononucleótido de
Transferência de eletrões
Flavina (FMN)
[Desidrogenases; Oxidases; Mono- C
Dinucleótido de Glossite; Seborreia; Fotofobia do
oxigenases]
Flavina e Adenina
(FAD)
NAD Transferência de eletrões Pelagra (dermatite, diarreia, demência-
C
NADP [Desidrogenases] álcool)

Coenzima A (CoA) Hipertensão

Transferência de grupos acil [Parte da C
ACP (Acyl Carrier Apatia; Hipotonia Muscular; Fadiga; in
CoA]
Protein) Vómitos; Perturbação do Sono

Transferência de grupos amina Fr

Nevrite periférica; Convulsões;
Piridoxal Fosfato [Transaminases – metabolismo de po
Dermatite; Anemia so
aminoácidos]

Erupção em torno das

sobrancelhas Fí
Transferência carboxil [Piruvato
Biocitina Dores musculares ce
carboxylase; AcCoA carboxilase] so
Anorexia; Náuseas; Vómitos; Glossite;
Dermatite
Transferência de 1C ou –CH3 (metil) Anemia Megaloblástica; Inibição da
Ácido Fí
o Tetrahidrofólico
[Síntese carboxilação de aminoácidos; divisão celular (anomalias do tubo le
Síntese de dTNP] renal); Efeitos Teratogénicos
Anemia megaloblástica
Troca de átomos H [Síntese do heme Anemia perniciosa
Coenzima B12 ou
(SucCoA); Metilmalonil-CoAmutase; Acidúria metilmalónica P
Cobalamina
Metionina sintetase] Homocisteinúria
Sintomas Neurológicos
Síntese do Colagéneo [Cofator na C
hidroxilação Pro, Lys] Escorbuto (colagénio) pi
Agente redutor to

Transferência de átomos H e grupos

Lipolisina
acil