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processos, como a liberação de

neurotransmissores)
SINAPSE ELETRICA E QUÍMICA
• Sinapse elétrica
INTRODUÇÃO  É a menos comum
• Comunicação entre neurônios ou  Ocorrem por todo SN central
entre neurônios e órgão alvo e periférico
• Função de transmitir informação  Uteis em vias reflexas
• O neurônio que transmite o impulso  Canais juncionais = conectam
= pré-sinaptico as duas celulas que fazem
• Neurônio que recebe = pós-sinaptico parte da sinapse elétrica
(aqui pode ser órgãos, músculos etc)  Uma mudança no PM de uma

• Dendrito = recebe impulso celula é transmitida para

• Axônio = transmite outra celula por fluxo direto

de corrente através dos
• Terminal axonico = libera
canais juncionais
• Sinapse = terminal axonico –
 Permietem condução em
dendrito do próximo neurônio
ambas as direções –
• Sinapse = terminal axonico – órgãos
Bidirecional
etc
 Existe o espaço = fenda
sináptica
 Os tipos de celulas que
realizam sinapse elétrica as
proteínas de membrana se
conectam (unem)
 A partir da junção das
proteínas forma-se um túnel.
• Em nenhum tipo de sinapse tem
Que proporcionará transporte
contato direto (membrana
de íons
membrana). Existe um espaço =
 Potencial de membrana vai
fenda sináptica (aqui que tem os
do -90 para o -50, o que fará
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a abertura dos canais de 2. Na membrana do pós, vai estar o

sódio( desencadeia potencial dendrito ou o local para receber o
de ação) impulso
3. Potencial de ação é gerado no pré e
vai até o final do botão, quando ele
passa pela membrana do botão ele
vai abrir o canal de cálcio
4. O cálcio vai entrar no botão. Essa
entrada é o sinal/aviso para o botão
liberar o neurotransmissor
5. A vesícula vai ser direcionada para a
membrana, onde ela se funde e faz
exocitose e os neurotransmissores
são liberados na fenda sináptica
6. Eles vão se ligar com proteínas de

• Sinapse química membrana do pós, são chamadas

receptor
 Maioria
 Terminal nervoso pré- 7. o neurotransmissor se liga no

sináptico se alarga apara receptor, é tipo chave-fechadura

formar um botão terminal (cada neurotransmissor tem seu

 Condução unidirecional receptor específico)

 Retardo sináptico 0,5 ms em 8. o encaixe vai levar a abertura dos

relação com a elétrica canais de sódio, e tem o processo

1. A membrana do neurônio pré, ele vai de despolarização (excitatório)

9. tem a entrada de sódio na
se alargar, formando estruturas
(botão sináptico), o corpo do membrana e vai começar o potencial

neurônio é responsável por sintetizar de ação

os neurotransmissores que são - esse processo é de

embalados em vesículas depois de neurotransmissor excitatório

formados (membrana plasmáticas

com o neurotransmissor dentro)
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reutilização ou enzimas
destroem o neurotransmissor
 o neurotransmissor pode ser
captado por uma célula da
glia (micróglias) que vão
destruí-lo
MIASTENIA GRAVIS
 doença autoimune
 anticorpos destroem os
 quando a sinapse é inibitória,
receptores de acetilcolina
o processo vai ser  a pessoa é incapaz de manter
basicamente o mesmo a contração prolongada do
1. neurotransmissor é liberado na
musculo esquelético
fenda e encaixa no receptor  resulta fraqueza muscular
2. como ele é inibitório, ao invés se  existem casos em que a
desencadear a abertura dos canais pessoa não consegue deixar
de sódio, ele leva a abertura dos os olhos abertos
canais de cloreto: CL- (negativo) o
• existem venenos de cobra que
potencial tá em -90 e chega a -100
podem paralisar por que encaixa
(hiperpolarização)
no receptor de acetilcolina
 isso acontece durante o sono
impedindo a contração
 fármacos gabaérgica vão se
conectar no lugar do GABA
 antialérgicos que dão sono =
ação no sistema nervoso
central também
 o neurotransmissor que é
liberado na fenda precisa ser
removido , ou o neurônio pré
faz a recaptação dele para
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BOTULISMO • impede a recaptação da dopamina.

• Forma de intoxicação alimentar – A recaptação é um mecanismo
toxina produzida pela bactéria extremamente importante para o
Clostridium botulinum presente no funcionamento equilibrado do SNC,
solo e em alimentos contaminados e porque o neurotransmissor tem que
mal conservados ser reciclado a cada uso para reagir
• neurotoxina eficientemente a novas exigências
• destruição das proteínas envolvida • ainda impede, da mesma forma, as
na exocitose de ACh na placa recaptações de mais outros dois
nervosa motora neurotransmissores: a noradrenalina
• paralisia dos músculos e a serotonina
• paralisia do diafragma pode impedir • causa alto grau de dependência
a respiração normal e levar a morte • causa, felicidade, bem-estar, por que
por asfixia libera dopamina nos centros de
• botox prazer
 a toxina butolinica é usada • bloqueia a recaptação de dopamina,
em pequenas doses, como noradrenalina e serotonina pelo
tratamento cosmético neurônio pré-sinaptico
temporário • a primeira vez que a pessoa usa o
COCAÍNA efeito é prolongado
• cocaína se liga na proteína de
membrana (pré) que recapta a
dopamina, por isso é prolongado.
Com o uso contínuo, essa ação de
bloqueio dura menos, assim, a
• possui um elevado poder de pessoa vai querer usar cada vez
dependência por que disponibiliza mais
diretamente a dopamina na fenda
sináptica por impedir o retorno desse
neurotransmissor a sua celula de
origem
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 a 5-HT participa da regulação

da temperatura, percepção
sensorial, indução do sono e
na regulação do sono e na
regulação dos níveis de
humor
!! quem tem síndrome do pânico, tem que
 drogas como o Prozac são
usar Rivotril, porém após passar a crise,
utilizados com anti-
tem que fazer o desmame, pra não criar
depressivos
dependência
 agem inibindo a recaptação
NORADRENALINA do NT, prolongando os efeitos
• sintetizada a partir da tirosina do 5HT
• algumas funções • síntese : a partir do triptofano
 humor (euforia = + da nora e • possuem receptores específicos
depressão – da nora) chamados: serotoninérgicos
 estado de vigília: atento • principais funções
(muita NA na fenda sináptica  alucinações = + da 5HT
e letárgico)  sono: qualidade do sono= o
- da nora = sono causado sono REM é capaz
pela ausência da NA AMINOÁCIDOS
 pressão sanguínea: TRANSMISSORES
hipertensão (excesso de nora • acido y-aminobutírico (GABA)
na periferia)  produzido a partir do
• doenças associadas glutamato
 depressão ou excitação  funciona como
demasiada neurotransmissor inibitório
 variação da pressão  neurônios GABAérgicos são
sanguínea amplamente distribuídos no
SEROTONINA encéfalo
• hidroxitriptamina  induz a inibição do sistema
nervoso central (SNC),
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causando a sedação e
liberado durante o sono
• evita a sensação de ansiedade por
neutralizar a comunicação entre as
celulas nervosas associadas ao
humor
• anestésicos gerais prolongam o
tempo de abertura dos canais de
cloreto dos receptores para GABA,
prolongamento de inibição dos
neurônios pós-sinapticos nas
sinapses GABAérgicas