Problema 1- AP3

1. Sobre HIV:
1.1. Perfil epidemiológico
1.2. Definir vírus HIV
1.3. Fisiopatologia
1.4. Quais as fases da doença
1.5. Manifestações clínicas
1.6. Doenças definidoras de HIV e AIDS
1.7. Critérios diagnósticos (sorologias, exames)
1.8. Como previnir HIV? Quais as estratégias de prevenção combinada? (PCDT MANDALA)
1.9. Definir os termos: Pessoa vivendo com HIV, PVHA, Soro divergente, Soro discordante
⁃ quais são as infecções oportunistas e quando rastrear?
⁃ quais as indicações de profilaxia PEP e PREP
⁃ O que compõe o aconselhamento pré teste?
⁃ Quais os exames básicos para o paciente PVHPV?
⁃ Por que solicitar perfil lipídico no PVHIV?
⁃ Como estimar o TCD4 a partir dos linfócitos totais no hemograma?
⁃ Quais as classes de antiretrovirais no tratamento e profilaxia?
⁃ Indicar as principais classes medicamentosas com as principais classes e seu mecanismo de ação
⁃ HIV causa linfonodomegalia?
⁃ A esposa vai precisar de profilaxia?
⁃ O que é mucosa jugal?

2. Sobre síndrome adenomegálica

2.1. Conceituar, classificar (tempo, localização, sinais flogístico, único ou múltiplos, características do nódulo)
e correlacionar com as principais etiologias
2.2. Sinais de alarme
2.3. Quais exames pedir e quando?
2.4. Quando indicar biópsia? Qual o tipo de biópsia?
2.5. Diferenciar biópsia incisional e excisional

3. Sobre linfoma:
3.1. Definição
3.2. Perfil epidemiológico
3.3. Classificação
3.4. Manifestações clínicas
3.5. Quais os fatores de risco para ter linfoma? Tem fatores de risco?
3.6. Quais os exames de estadiamento?

4. Sobre síndrome consumptiva

4.1. Conceituar
4.2. Correlacionar as etiologias com o perfil epidemiológico e manifestações clínicas associadas
4.3. Quais exames solicitar?

1
SÍNDROME CONSUMPTIVA
A Síndrome Consumptiva pode também ser encontrada como “emagrecimento involuntário” em diversas literaturas.
Ambos podem ser definidos como o estado patológico resultante de absoluta ou relativa deficiência de proteína e
energia. Portanto, pense em uma balança na qual em um lado se encontra o gasto de energia e do outro o consumo
dessa energia. Caso a balança pese mais no gasto de energia, ocorre o emagrecimento.

Quando o emagrecimento ocorre de maneira involuntária geralmente está associado a alguma patologia,
demandando avaliação e tratamento. Para abordar este tema, devemos dominar alguns conceitos. A caquexia é
a perda de peso associada à perda de massa muscular, podendo haver ou não perda de gordura. É o estado mais
grave do emagrecimento. A desnutrição, por sua vez, é a deficiência de nutrientes específicos ou globais, associada
ou não com a perda de peso. A sarcopenia é usualmente uma síndrome geriátrica, caracterizada por perda de massa
muscular, de força e de desempenho, gerando um déficit funcional no idoso. Por fim, a desnutrição energético-
proteica (DEP) ocorre por aporte inadequado de energia associado ou não ao déficit de proteínas.

DEFINIÇÃO DA SÍNDROME CONSUMPTIVA

Para definição da síndrome consumptiva, devemos ter em mente que tanto o grau de emagrecimento, bem como o
tempo em que ele ocorreu, devem ser avaliados sempre de acordo com o seu peso basal anterior ao quadro de
emagrecimento involuntário.

Considera-se emagrecimento involuntário se houve perda de > 2% do peso basal em 1 semana, >5% em 1 mês,
>7,5% em 3 meses e > 10% em 6 a 12 meses. Algumas situações devem ser avaliadas de forma específicas, como
em idosos, nos quais considera-se síndrome consumptiva em perdas maiores que 5% em 6 a 12 meses e em
pacientes portadores de anorexia nervosa, nos quais considera-se emagrecimento involuntário em perdas maiores
que 15% em 6 meses.

A definição mais utilizada de emagrecimento involuntário é a perda de >10% do peso basal em 6 a 12 meses.

EPIDEMIOLOGIA DA SÍNDROME CONSUMPTIVA

A síndrome consumptiva possui incidência semelhante entre homens e mulheres. Seus principais fatores de risco
são o tabagismo, a idade avançada e um autorrelato de “mal estado de saúde”, ou seja, uma saúde prejudicada
basalmente. Esses fatores supracitados também são associados a um pior prognóstico no emagrecimento, assim
como o fator idade (pacientes idosos), deficientes físicos e pacientes com doença sistêmica crônica.

No tocante a epidemiologia devemos nos atentar para as neoplasias malignas, a causa mais comum entre elas,
ocorrendo em cerca de 15 a 37% dos pacientes com emagrecimento involuntário. Em seguida, existem as causas
gastrointestinais não malignas e as causas psiquiátricas, ambas representando cerca de 10 a 20% do total. Mais de
25% dos casos de emagrecimento involuntário não apresentam uma causa definida.

FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME CONSUMPTIVA

A perda de peso só ocorrerá se houver uma diminuição do aporte de energia e/ou um aumento do gasto
energético e/ou a perda de energia por via urinária ou intestinal. Em cada patologia predisponente um desses
componentes vai predominar, ou eles podem estar associados em uma mesma doença.

Classifica-se perda de peso em dois grandes grupos:

1) Perda de peso involuntária com aumento ou diminuição do apetite

2) Perda de peso voluntária

Perda de peso involuntária com aumento do apetite Esta condição está associada com aumento do gasto
energético ou perda de calorias pelas fezes ou urina. Neste caso, a quantidade de calorias ingeridas é insuficiente
para suprir o déficit energético. São causas deste tipo de condição: hipertireoidismo, diabetes mellitus (DM)
descompensado, síndrome de má absorção, feocromocitoma, aumento importante de atividade física2 . No

2
hipertireoidismo, a perda de peso está associada com aumento do gasto energético basal e com o déficit na
absorção intestinal devido ao aumento da motilidade gastrointestinal. Em idosos com hipertireoidismo, também
pode ocorrer a associação desta doença com anorexia. No diabetes mellitus descompensado, principalmente no DM
tipo 1, a causa da perda de peso está associada à deficiência de insulina (hormônio anabólico) e à hiperglicemia com
glicosúria (diurese osmótica), causando depleção de líquido extra e intracelular (desidratação). No feocromocitoma a
atividade adrenérgica exacerbada aumenta a taxa de metabolismo basal2 . Outra causa não orgânica deste tipo de
perda de peso é a baixa condição econômica, que pode resultar em dificuldades para comprar alimentos adequados
para a manutenção do equilíbrio calórico.

As perdas de peso involuntárias, que caracterizam a síndrome consumptiva, podem cursar com o aumento do
apetite (hiperexia) ou com diminuição do apetite (hiporexia). No hipertireoidismo, no diabetes mellitus (DM)
descompensado, na síndrome de má-absorção, no feocromocitoma e no aumento de atividade física, a perda de
peso involuntária é acompanhada de aumento do apetite. Nestas condições, há um aumento do gasto energético ou
perda de calorias pelas fezes ou urina, dessa forma, a quantidade de calorias ingeridas é insuficiente para suprir o
déficit energético. Já nos distúrbios psiquiátricos (depressão, fase maníaca do distúrbio bipolar, distúrbio de
personalidade, paranoia), no uso crônico de drogas, nas neoplasias, nas endocrinopatias (insuficiência adrenal, DM),
nas doenças crônicas (cardiopatia, pneumopatia, doença renal, doenças neurológicas, doença pulmonar obstrutiva
crônica), nas doenças gastrointestinais benignas (úlcera e colecistite) e nas doenças infecciosas (tuberculose,
infecção fúngica, doenças parasitárias, endocardite bacteriana subaguda, HIV) a perda de peso cursa com a
diminuição do apetite. É importante ressaltar que as malignidades acometem aproximadamente um terço dos
pacientes com síndrome consumptiva.

Cada doença ou grupo de doenças associadas ao emagrecimento involuntário possui seu mecanismo fisiopatológico
específico. Portanto, é um sintoma de desordem multifatorial que inclui alteração da ingesta calórica, da absorção
intestinal, da motilidade intestinal, do uso de medicamentos e do abuso de drogas ou da produção aumentada de
substâncias endógenas (TNF, IL-6, substâncias bombesina-like e fatores liberadores de corticotropina).

*** Nos pacientes com vírus da imunodeficiência humana (HIV) positivos ou soro-reagentes a perda de peso é
sintoma relativamente comum, mas ao contrário dos cânceres, esta redução de peso está associada
primariamente à diminuição da ingestão calórica, já que o gasto energético é igual ao paciente sem a doença.
Perda de peso súbita no paciente com HIV geralmente está relacionada à infecção secundária, enquanto que
perda gradual geralmente está relacionada à redução de ingesta calórica.

Neoplasias

As neoplasias culminam em emagrecimento normalmente secundário a anormalidades metabólicas. Devemos

lembrar que o câncer é uma doença eminentemente inflamatória, portanto há uma grande produção e liberação
de citocinas, como a TNF alfa, IL-1, IL-6, as quais são anorexígenas e geram saciedade precoce.

Além disso, podem promover a perda de massa magra, através do estímulo aos processos de lipólise e proteólise.
O sítio específico acometido pela neoplasia também pode gerar mecanismos para o emagrecimento. Em exemplo,
cânceres de cabeça e pescoço podem gerar anosmia, ageusia, hiporexia, disfagia, bem como em neoplasias do trato
gastrointestinal (TGI) pode ocorrer náuseas, vômitos, diarreia e má absorção intestinal.

O paciente portador de uma neoplasia não consegue restabelecer o seu peso basal justamente pela conjuntura
anorexígena da doença, associada ao estado metabólico de gasto energético acelerado (estímulos de proteólise,
lipólise, entre outros).

SE LIGA! Para revisarmos os conceitos mais importantes sobre este grupo de patologias devemos lembrar que o
câncer é um estado de alto consumo de energia, associado a um hipercatabolismo (aumento dos hormônios
catabólicos, como adrenalina e cortisol, e redução dos hormônios anabólicos, como a insulina) com depleção
constante de nutrientes e consumo exacerbado de massa magra, que culmina em emagrecimento involuntário.

3
ANAMNESE

Durante investigação etiológica de síndrome consumptiva, é necessário perguntar ao paciente sobre seu apetite,
atividade física, como é o padrão da perda de peso (flutuante ou estável), por quanto tempo vem perdendo peso e
se a perda é voluntária ou involuntária.

Como auxílio no raciocínio diagnóstico para síndrome consumptiva, Robbins publicou regra mneumônica que
consiste em nove “D”s de causas de perda de peso nesta população:

 Dentição: alteração na cavidade oral

 Disfagia Distúrbio do paladar (Disgeusia)
 Diarréia
 Depressão
 Doença crônica
 Demência
 Disfunção (física, cognitiva e psicosocial) ou dependência.
 Drogas

Outra regra mneumônica para lembrar-se dos diagnósticos diferenciais para perda de peso é MEALS ON WHEELS4,5:
Medication: medicamentos Emotional problems: problemas emocionais, principalmente depressão Anorexia
nervosa, alcoolismo Late Life paranóia Swallowing: deglutição Oral factors: fatores orais No Money: problemas
financeiros Wandering ou comportamentos alterados H: hiper/hipotireoidismo, hiperparatireoidismo,
hipoadrenalismo Enteric problems: problemas entéricos Eating: problemas para se alimentar sozinho Low salt, low
cholesterol: dieta sem gordura e sal Stones, social problems: problemas sociais.

Ainda como roteiro da anamnese, deve-se quantificar

a Medida de Independência Funcional (MIF) dos
pacientes no intuito de avaliar o grau de dependência
nas atividades de vida diária (figura 1). O instrumento
avalia 18 categorias pontuadas de um a sete e
classificadas quanto ao grau de dependência para a
realização da tarefa. As categorias são agrupadas em
seis dimensões: autocuidados, controle de
esfíncteres, transferências, locomoção, comunicação
e cognição social. Cada dimensão é analisada pela
soma de suas categorias referentes; quanto menor a
pontuação, maior é o grau de dependência. Somando-
se os pontos das dimensões da MIF obtém- se escore
total mínimo de 18 e máximo de 126 pontos.

EXAMES COMPLEMENTARES

Exames Complementares Iniciais Para uma avaliação inicial da etiologia em casos em que a história e o exame físico
não forem indicativos da causa, os seguintes exames complementares são sugeridos:

1) hemograma 2) eletrólitos 3) glicemia 4) Função renal e hepática 5) TSH 6) Sorologia para HIV 7) Proteína
C Reativa 8) Parasitológico de fezes

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SÍNDROME ADENOMEGÁLICA
CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA
O aumento do tamanho dos gânglios é uma manifestação clínica comum, que ocasiona grande preocupação
aos pacientes. É frequente em doenças hematológicas, mas aparece também em doenças infecciosas, em doenças
autoimunes, em reações ao uso de medicamentos, em metástases carcinomatosas e em outras doenças em que o
mecanismo fisiopatológico não é bem conhecido. Em pacientes com menos de trinta anos de idade, a
linfoadenopatia, em mais de 80% dos casos, é reacional (infecções). Entretanto, nos pacientes com mais de trinta
anos, o aumento determinado por causas reacionais ocorre em apenas 40% dos casos. Ademais, pacientes com mais
de cinquenta anos têm probabilidade de 80% de ter neoplasia. A presença de febre, em pacientes jovens,
geralmente sugere infecções (linfomas são exceções). Por outro lado, sintomas sistêmicos como perda de peso,
sudorese noturna e febre baixa em um paciente com linfadenopatia localizada sugerem o diagnóstico de linfoma.

Pode acontecer em casos de aumento de infiltração de linfócitos e macrófagos nos linfonodos, infiltração
por células inflamatórias (linfadenite), proliferação maligna in situ, infiltração por metástases.

CARACTERÍSTICAS DOS GÂNGLIOS

A avaliação inicial de um paciente com linfadenomegalia inclui um exame físico completo. A localização, o
tamanho do linfonodo em duas dimensões (geralmente quanto maior o tamanho maior é a probabilidade de ser
neoplásico), a sua consistência, a adesão ou não a planos profundos, a sensibilidade (gânglios dolorosos têm menos
probabilidade de serem cancerosos), a fistulização e a presença de sinais inflamatórios devem ser avaliados. Além
disso, o exame das áreas de drenagem dos gânglios afetados deve ser cuidadosamente realizado. Assim, a
linfadenopatia occipital deve ser acompanhada do exame do couro cabeludo; a supraclavicular do exame do
aparelho respiratório e do retroperitôneo; aumento de gânglios submandibulares ou submentonianos recomendam
o exame cuidadoso de cabeça e pescoço.

ETIOLOGIAS

Doenças infecciosas
a. Virais – síndrome mononucleósica (CMV, EBV), hepatites, herpes, varicela-zoster, rubéola, sarampo, adenovírus,
VIH
b. Bacterianas – estreptococos, estafilococos, brucelose, tuberculose, sífilis, lepra, doença da arranhadela do gato
c. Fúngicas – histoplasmose, coccidiomicose, paracoccidiomicose
d. Clamidial – linfogranuloma venéreo, tracoma
e. Parasitária – toxoplasmose, leishmaniose, filaríase, tripanossomíase
f. Rickettsias – Febre Q

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Doenças imunológicas

Artrite Reumatóide, Doença Mista do tecido Conjuntivo, Lúpus Eritematoso Sistémico, Dermatomiosite, Síndrome de
Sjögren, Hipersensibilidade a fármacos, Linfadenopatia Angioimunoblástica, Cirrose Biliar Primária, Doença do
enxerto vs Hospedeiro.

Neoplasias malignas
Hematológicas: Doença de Hodgkin e linfoma não Hodgkin, Leucemia Linfócitica crónica ou aguda, Histiocitose
maligna, Amiloidose

Metastática: de localizações primárias diversas

Doenças do Armazenamento Lipídico: D. De Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tangier

Doenças Endócrinas: hipertiroidismo
OutrasDoenças: D de Castlemann Sarcoidose Histiocitose X Febre Mediterrânea Familiar D Kawasaki
Na anamnese, buscamos encontrar detalhes quanto ao crescimento do linfonodo associados a sintomas (locais e
sistêmicos), exposições potenciais e antecedentes pessoais, a animais. No exame físico geral, algumas considerações
são importantes: peso (IMC), presença de viceromegalia (hepato e ou esplenomegalia) (1). No exame laboratorial o
Hemograma completo (HMG) – exame bastante inespecífico, mas algumas alterações podem ser mais comuns em
determinadas patologias (indicadas entre parênteses)(2). Assim, podemos encontrar:

• Citopenias em mais de uma linhagem de células (leucemia, linfoma, neuroblastoma com metástase para
medula óssea, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome linfoproliferativa autoimune – ALPS)
• Neutropenia ou leucopenia isolada (leucemia, infecção viral)
• Leucocitose com desvio à esquerda (Epstein Barr Virus, CMV)
• Eosinofilia (paracoccidioidomicose, doenças parasitárias)
• Anemia (lúpus, tuberculose)
• Trombocitose (doença de Kawasaki).

Importante solicitar outros exames (ex: mielograma se suspeita de doença hematológica), exames de imagens.

SINAIS DE MALIGNIDADE

Tempo

Instalação aguda - ↑ probabilidade de doença benigna

Evolução arrastada (crónica) - ↑ probabilidade de doença maligna

Sinais e sintomas regionais

Disfagia, dispneia e/ou edema da face (envolvimento mediastínico)
Queixas abdominais – expressão abdominal da doença
Edema unilateral membro inferior – compressão venosa por adenomegalias regionais (excluída flebotrombose
primária)

Manifestações sistémicas
Febre, suores noturnos, emagrecimento (doença maligna ou infecção)
Dimensões
>1cm nas cadeias da cabeça, pescoço, axilas e supraclaviculares, >2cm nas cadeias inguinais
Aderência aos planos profundos (não móveis), consistência aumentada, persistentes.

Quando Biopsiar
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A biópsia de linfonodo é muito comum quando há suspeita de linfoma, de tumores metastáticos ou, ainda, quando é
necessária uma maior quantidade material para futuros estudos histológicos, pois oferece uma representatividade
adequada para culturas e análise patológica.

Biópsia precoce deve ser solicitada quando há presença de linfonodos supraclaviculares, linfonodos de diâmetro
muito grande (>4 cm) ou linfonodos agrupados com diâmetro total de >3 cm2

HIV
A Síndrome da Imunodeficiência Humana é causada pelo vírus HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana),
sendo ele dividido em HIV-1 (mais prevalente) e HIV-2, o último com menor virulência e presente em populações da
África. A doença tem caráter inflamatório, predispondo condições cardiovasculares e metabólicas (HAS, DM,
neoplasias), assim como depressor da imunidade, pelo tropismo do vírus pelas células TCD4+ e pela piora qualitativa
das respostas humoral e celular do organismo. Justamente pelo seu caráter inflamatório, atualmente a doença tem
status de doença crônica por predispor as condições já citadas.

Sua apresentação clínica é variável e, estima-se que o tempo entre o contágio e o aparecimento da doença é
de 10 anos, chamados “pacientes com lenta evolução” mas existem os “progressores rápidos”, que abrem o quadro
em menos tempo. O casal sorodiscordante, ou sorodiferente, é aquele formado entre uma pessoa que vive com HIV
e outra pessoa que não vive com HIV. Casais sorodiscordantes, ou sorodiferentes, são aqueles casais em que um dos
parceiro possui uma doença infecto contagiosas, como HIV ou hepatite C, e o outro não

ASPECTOS VIROLÓGICOS E DE TRANSMISSIBILIDADE

Em sua infecção, o vírus necessita de células com receptores de membrana para se acoplar, sendo estas as
derivadas da linhagem dos monócitos, principalmente as células dendríticas. O vírus infecta células com o marcador
CD4+, principalmente os linfócitos T helpers, mas também macrófagos teciduais, células da micróglia e do TGI, esses
sítios de infecção caracterizam a doença como crônica e progressiva, causando depressão imunológica. Os HIV-1 e 2
são retrovírus que causam efeitos citopáticos diretos ou indiretos.

A transmissão é por via sexual, parenteral ou via amamentação. Desde o momento de sua infecção, o
portador é transmissor, sendo que aqueles em fase de infecção aguda ou estado de forte imunossupressão tem
carga viral mais alta do HIV no sangue e secreções sexuais. Pacientes em tratamento com carga viral indetectável
não transmitem a doença, mesmo em relações desprotegidas. Entretanto, isso não se aplica ao caso da
amamentação, sendo ainda possível a transmissão por essa via mesmo quando indetectável; esse quadro é
manejado com a prescrição da Cabergolina, para cessar lactação, e de fórmulas infantis.
EPIDEMIOLOGIA

Tem maior prevalência entre homens na faixa

etária de 20 a 34 anos, e é maior em
profissionais do sexo, HSH e usuários de drogas

QUADRO CLÍNICO

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 Ele se divide em Infecção Aguda, Latência Clínica e Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS).

Infecção Aguda

Ocorre nas primeiras semanas a partir do contato e representa a intensa replicação do vírus nos tecidos
liifoides. Nessa fase tem carga viral elevada e contagem decrescente de linfócitos CD4+, esse quadro confere ao
individuo alta capacidade de infecção. Posteriormente o vírus se espalha pelo corpo e fica armazenada em
reservatórios, TGI, SNC e genitais.

Suas manifestações nesse período se assemelham a síndrome gripal e quadro mononucleose-like, ou até
mesmo assintomático. Por conta disso, o diagnóstico nessa fase não é tão realizado. Seus sintomas engloba: febre,
adenopatia, faringite, mialgia, artralgia, rash cutâneo maculopapular eritematoso (Exantema maculopapular),
ulcerações mucocutâneas (mucosa oral, esôfago e genitália), hiporexia, adinamia, cefaleia, fotofobia,
hepatoesplenomegalia, perda de peso, náuseas e vômitos.

A manifestação dos sintomas dura cerca de 14 dias e é autolimitado, sendo que apresentações mais intensas
e prolongadas correspondem a progressão mais rápida da doença. Sendo que a linfadenopatia, letargia e astenia
podem permanecer por meses.

Os pacientes se beneficiam muito do tratamento precoce desde a infecção aguda pela diminuição dos
reservatórios imunológicos, sendo a investigação médica feita quando paciente abre quadro febril após relação
desprotegida.

Latência clínica

Costuma preponderar a linfadenopatia, que pode persistir após a infecção aguda, sendo que sua forma
generalizada persistente é frequente e faz diferencial com doenças linfoproliferativas e TB ganglionar. Em exames
laboratoriais pode aparecer a plaquetopenia, mesmo sem repercussão clínica, anemia e leve leucopenia.

Em estágios de CD4+ >350 cél/mm3, as infecções bacterianas são mais frequentes, entre elas pneumonias,
TB, IVAS; resposta demorada a antibióticos, reativação de infecções antigas (TB pós-primária) e apresentações
atípicas de doenças.

SIDA

Os valores normais de CD4 costumam ficar entre 500 e 1500 células por mm. O paciente é considerado com
AIDS/SIDA quando o número de CD4+ se encontra abaixo de 200 células por microlitro de sangue ou quando ocorre
caquexia extrema (perda de tecido adiposo e músculo ósseo) ou se desenvolvem certas infecções oportunistas sérias
ou câncer.

Nesse estágio encontram-se sintomas constitucionais (febre baixa, perda ponderal, sudorese noturna,
fadiga), diarreia crônica cefaleia, alterações neurológicas, infecções bacterianas (pneumonia, bronquite) e lesões
orais (leucoplasia oral pilosa) e aparecimento de herpes-zooster. Nessa condição, os TCD4+ se encontram em cerca
de 200-300 células/mm3.

Muitos dos sintomas desse período correspondem a infecções oportunistas comuns a SIDA, sendo algumas
delas correspondentes a Suspeita De Imunodeficiência Ou De Imunodeficiência Moderada ou Definidoras de AIDS ou
Imunodeficiência Avançada.

Manifestações de Imunodeficiência Moderada:

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  Perda de peso inexplicada (-10%), diarreia crônica por > 1 mês, febre persistente e inexplicada por >
1 mês, candidíase oral/vulvovaginal persistente, leucoplasia pilosa oral, infecções bacterianas gravas
(pneumonia rave, empiema, DIP grave, meningite), estomatite, gengivite, periodontite aguda
necrosante, anemia inexplicada, neutropenia, angiotomatose bacila, displasia cervical, carcinoma
cervical, herpes zóster (+ 2 episódios/dermátomos), listeriose, neuropatia periférica, púrpura
trombocitopênica idiopática.

*A Candidíase Oral é marcadora clinica precoce de imunodepressão grave, associada ao subsequente

desenvolvimento de pneumonia por Pneumocystis jiroveci. Diarreia crônica, FOI e leucoplasia oral pilosa são
preditores de evolução para AIDS.

Definidoras de AIDS ou Imunodeficiência Avançada.

 Síndrome consumptiva associada ao HIV (+10% de perda) + diarreia crônica (2/+ eps por dia por >1
mês) OU fadiga crônica e febre por > 1 mês. Pneumonia por Pneumocystis jiroveci, mais de 2
episódios de pneumonia o ano, Herpes simples com úlceras mucocutâneas por >1 mês, candidíase
esofágica ou de traqueia/brônquios/pulmões, Sarcoma de Kaposi, doença por citomegalovírus,
Neurotoxoplasmosa, Encefalopatia por HIV, Criptococose extrapulmonar, infecção disseminada por
micobactérias não M. tberculosis, Lucoencefalopatia multifocal progressiva, Criptosporidiose
intestinal crônica, isisporíase intestinal crônica, micoses disseminadas, Septicemia recorrente por
Salmonella não Typhi, Linfoma não Hodgkin de células B ou primário do SNC, Carcinoma cervical
invasivo, Reativação de Doença de Chagas, Nefropatia ou cardiomiopatia sintomática do HIV.

O aparecimento de Infecções Oportunistas e Neoplasias é definidor de AIDS. Dentre as IO, destacam-se:

pneumocistose, neurotoxolasmose, TB pulmonar atípica/disseminada meningite criptocócica, reinite por CMV. Entre
as neoplasias, destacam-se: Sarcoma de Kaposi, Linfoma não Hodgkin e CA de colo de útero.

Além disso, o HIV pode causar miocardiopatia, nefropatia e encefalopatias por dano direto.

DIAGNÓSTICO

É feito geralmente por testes rápidos (que detectam o anti-HIV) em pacientes em suspeita de HIV,
principalmente em seu estágio de infecção aguda, tendo limitação da janela imunológica de 4 semanas. Estes têm
alta especificidade e sensibilidade, entretanto, se falsos-positivos e persistência da suspeita de HI, pode-se lançar
mão de Testes Complementares: Western Blot, Imunoblot, Imunensaios em Linha. Os testes de 4ª geração, aqueles
que detectam antígenos (proteínas virais) como o p24 costumam se positivar com 15 -20 dias após a exposição. Em
casos agudos antes do fim da janela imunológica, pode-se solicitar a Carga Viral.
Teste Rápido 1

Não Reagente Reagente

Coletar nova
amostra após 30
dias se ainda Teste Rápido 2
suspeitar

Reagente Não Reagente

Punção venosa
Infecção para sorologia
confirmada convencional

9
 O benefício do teste rápido é seu diagnóstico imediato com início da TARV em seguida. Em amostras
inconclusivas realizar carga viral ou testes complementares, realizar aconselhamento pré e pós teste. Falsos positivos
podem ocorrer mais em: gestantes, vacinação recentes, doenças autoimunes, doença de Chagas, sífilis.

ACONSELHAMENTO PRÉ E PÓS TESTE

No contexto das DST e HIV/aids, o aconselhamento tem por objetivos promover: redução do nível de
estresse; reflexão que possibilite a percepção dos próprios riscos e a adoção de práticas mais seguras; adesão ao
tratamento; comunicação e o tratamento de parceria(s) sexual(is) e de parceiros de uso de drogas injetáveis.

O aconselhamento em DST e HIV/aids destina-se: às pessoas com HIV/aids seu(s) parceiro(s) sexual(is) e de
uso drogas injetáveis; às pessoas que desejam fazer o teste anti-HIV (infectadas ou não); às pessoas que buscam
ajuda devido a prováveis situações de risco; às pessoas com DST e seu(s) parceiro(s) sexual(is).

Quem pode fazer o aconselhamento? Profissionais de saúde treinados em aconselhamento; Membros da

comunidade e de organizações civis que trabalham com aids, devidamente treinados.

Durante os PROCEDIMENTOS GERAIS de aconselhamento caberá aos profissionais de saúde: reafirmar o

caráter confidencial e o sigilo das informações prestadas; identificar com clareza a demanda do cliente; prestar apoio
emocional ao cliente; facilitar ao cliente a expressão de sentimentos; identificar as crenças e valores do cliente
acerca de DST, HIV/aids; 1 2 utilizar linguagem compatível com a cultura do cliente; trocar informações sobre DST e
HIV/aids, suas formas de transmissão, prevenção e tratamento, com ênfase para as situações de risco do cliente;
ajudar o cliente a avaliar e a perceber seus riscos de infecção pelo HIV e outras DST; identificar barreiras para a
mudança das situações de risco; contribuir para a elaboração de um plano viável de redução de riscos; explicar o
benefício e do uso correto do preservativo e demonstrá-la, avaliar possíveis dificuldades quanto ao uso do
preservativo e sua superação; avaliar e recomendar a possibilidade de outras práticas sexuais seguras; ajudar o
cliente a reconhecer suas responsabilidades e possibilidades de lidar com seu problema; lembrar que o consumo de
álcool e outras drogas, lícitas ou ilícitas pode alterar a percepção de risco; estimular a autoestima e a autoconfiança
do cliente; favorecer o fim de estigmas, mitos e preconceitos relacionados às DST e HIV/aids; estimular a
disseminação das orientações recebidas; encaminhar o cliente para outros serviços de assistência, incluindo grupos
comunitários de apoio, quando necessário.

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 ABORDAGEM INICIAL

Avalia a condição de saúde do indivíduo, pesquisa de comorbidades, coinfecções, sorologias de outras IST’s.

Solicitar: contagem L-CD4+, exame de CV-HIV (exame de carga viral do HIV), genotipagem pré-tratamento,
Hemograma completo, glicemia jejum, perfil lipídico, TGO, TGP, FA, BTF, creatinina, Urina EAS, VDRL, sorologias para
hepatites, IgG Toxoplasmose, Sorologias para HTLV-1 e 2, sorologia para Chagas, Prova tuberculínica, RX Tórax.

*Importante pedir PPD para ILTB e indagar sobre tosse, febre emagrecimento, sudorese noturna, por conta
da TB ser o maior fator de mortalidade em pessoas vivendo com HIV/aids (PVHA).

TRATAMENTO

É indicado para todos os pacientes portadores de HIV, sendo estes sintomáticos ou não, por conta de seus
benefícios de inibir a replicação viral, sua transmissibilidade e redução da incidência de tuberculose e neoplasias.
Sendo que seu início precoce é altamente indicado. Tem como objetivo possibilitar a reconstituição imunológica e
deixar a carga viral indetectável (<50 cópias/mL), sendo isto alcançado geralmente em 24 semanas

**O HIV é composto por 3 enzimas virais: PROTEASE, TRANSCRIPTASE REVERSA (TR) E INTEGRASE. A TR faz a
transcrição de RNA para DNA, criando o cDNA, para que a INTEGRASE possa integrar o cDNA no genoma da
pessoa infectada. O genoma do HIV é composto por 3 genes principais: gag, pol e env + 6 genes regulatórios.
O gag e env codificam proteínas estruturais e o pol codifica as enzimas virais citadas no início do parágrafo, o
gene env também codifica glicoproteínas de membrana que participa no processo de adesão do vírus na
membrana do hospedeiro. Os 6 genes regulatórios participam na regulação do ciclo viral e na patogênese do
vírus.

A terapia deve incluir combinações de 3 antirretrovirais, sendo 2 deles ITRN/ITRNt (Inibidores Nucleosídeos
da Transcriptase Reversa Análogos de Nucleosídeos) associados a ITRNN (Inibidores não nucleosídeos da
Transcriptase reversa), Inibidores da Protease (IP/r) ou Inibidores da Integrase (INI).

Em casos de início de tratamento, recomenda-se iniciar o esquema com 2 ITRN – Lamivudina E Tenofovir,
associados ao INI, Dolutegravir, combinados 300 mg/300mg 2x1 50 mg, 1x/dia. O tratamento é para a vida toda para
evitar resistência aos fármacos, sendo este ofertado gratuitamente pelo SUS.

O Tenofovir não é usado em casos de problemas renais (por isso pede os exames), sendo substituídos por
Abacavir e Zidovudina. Em casos de TB ou gestação, trocar Dolutegravir por Raltegravir (em caso de TB com <100
CD4+, com outra infecção oportunista, casos disseminados ou com necessidade de internação – caso contrário usar
Efalviren).

Seus efeitos adversos englobam hepatotoxicidade, alterações lipídicas e glicêmicas, hipersensibilidade,

toxicidade mitocondrial e neuropatia periférica. Pode ocorrer a Síndrome da Reconstituição Imune, entre 4-8
semanas após início da TARV, é uma resposta de caráter inflamatório exacerbado em que o paciente tem uma piora
paradoxal de doenças pré-existentes (fungo, bactérias, vírus, neoplasias, autoimunidades), elevação de TCD4+,
redução da carga viral e por isso não se deve suspender os medicamentos.

HIV E VACINAS

As PVHIV podem receber todas as vacinas, desde que sua contagem de TCD4+ esteja acima de 200 cél/mm 3,
devendo tomar cuidado com vacinas de vírus atenuado, por possibilidade de desenvolver a doença.

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 INFECÇÕES OPORTUNISTAS

De acordo com a infecção apresentada é possível estimar a faixa de contagem de TCD4+ que o paciente se
encontra. Além disso, os valores de CD4+ podem ser estimados com os valores de linfócitos totais, sendo <1000
linfócitos = CD4 < 200.

Em qualquer valor de C4 pode ocorrer: TB, Herpes simples, Herpes zooster, Pneumonia, Sarcoma de Kaposi.

CD4 < 200 CD4 < 100 CD4 < 50

DIARRÉIA POR
CANDIDÍASE PNEUMOCISTOS MICROSPORIDIO MICOBACTERIU CITOMEGALOVIR
ISOSPORÍASE CRIPTOSPORIDIU TOXOPLASMOSE CRIPTOCOCOSE
OROFARÍNGEA E SE M AVIUM US
M

INFECÇÕES OPORTUNISTAS DO SNC

Deve ser feita punção do LCR e TC, sendo que pacientes com contagens > 350 cél/mm 3 dificilmente terão
infecções oportunistas graves de SNC. Sendo alarmantes sinais de meningite: febre, cefaleia progressiva, náuseas,
vômitos, rebaixamento de nível de consciência; e também alterações sensoriais, cefaleia, hemiparesia, alterações de
marcha, hemiparesia, afasia, alterações visuais, etc.

Pode-se classificar a infecção de acordo com a contagem de TCD4+, Neurotoxoplasmose < 100; Linfoma
primário < 50; Neurotberculose =200; Neurocriptococose <100.

Manfestação
predominante

Meningite/
Encefalite
meningoencefalite

Bacteriana CMV, LEMP,

Criptococose HSV, HIV
TB, Sífilis

PrEP
Uma das formas de se prevenir do HIV é a PrEP, a Profilaxia Pré-Exposição. Ela consiste na tomada de
comprimidos antes da relação sexual, que permitem ao organismo estar preparado para enfrentar um
possível contato com o HIV. A pessoa em PrEP realiza acompanhamento regular de saúde, com testagem
para o HIV e outras Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST).

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 Como a PrEP funciona?
A PrEP é a combinação de dois medicamentos (tenofovir + entricitabina) que bloqueiam alguns “caminhos”
que o HIV usa para infectar o organismo. Existem duas modalidades de PrEP indicadas: a PrEP diária e a
PrEP sob demanda.

 PrEP diária: consiste na tomada diária dos comprimidos, de forma contínua, indicada para qualquer pessoa
em situação de vulnerabilidade ao HIV
 PrEP sob demanda: consiste na tomada da PrEP somente quando a pessoa tiver uma possível exposição de
risco ao HIV. Deve ser utilizada com a tomada de 2 comprimidos de 2 a 24 horas antes da relação sexual, +
1 comprimido 24 horas após a dose inicial de dois comprimidos + 1 comprimido 24 horas após a segunda
dose. A PrEP sob demanda é indicada para pessoas que tenham habitualmente relação sexual com
frequência menor do que duas vezes por semana E que consigam planejar quando a relação sexual irá
ocorrer. Além disso, as evidências científicas garantem a segurança e eficácia da PrEP sob demanda
somente para algumas populações. São elas: homens cisgêneros heterossexuais, bissexuais, gays e outros
homens cisgêneros que fazem sexo com homens (HSH), pessoas não binárias designadas como do sexo
masculino ao nascer, e travestis e mulheres transexuais - que não estejam em uso de hormônios à base de
estradiol.
ATENÇÃO: a PrEP só tem efeito protetor se você tomar o medicamento conforme a orientação de um
profissional de saúde. Caso contrário, pode não haver concentração suficiente das substâncias ativas em
sua corrente sanguínea para bloquear o vírus e você não estará protegido

Em quanto tempo a PrEP começa a fazer efeito?

 Mulheres cisgênero, pessoas trans ou não binárias designadas como sexo feminino ao nascer, e qualquer
pessoa em uso de hormônio a base de estradiol, que façam uso de PrEP oral diária, devem tomar o
medicamento por pelo menos 7 (sete) dias para atingir níveis de proteção ideais. Antes dos sete dias
iniciais de introdução da PrEP, medidas adicionais de prevenção devem ser adotadas.
 Homens cisgêneros, pessoas não binárias designadas como do sexo masculino ao nascer, e travestis e
mulheres transexuais - que não estejam em uso de hormônios à base de estradiol - e que usem PrEP, seja
ela diária ou sob demanda, devem tomar uma dose de 2 (dois) comprimidos de TDF/FTC de 2 a 24 horas
antes da relação sexual para alcançar níveis protetores do medicamento no organismo para relações
sexuais anais (4, 5). Ressalta-se que os estudos de PrEP sob demanda não apresentam evidências de
proteção para relações sexuais (neo)vaginal recepvas.
IMPORTANTE: É fundamental a testagem regular, a investigação de sinais e sintomas para outras IST. A
PrEP previne contra o HIV e permite o diagnóstico e tratamento de outras IST, interrompendo a cadeia de
transmissão. O uso do preservativo previne do HIV e outras IST.

Quem pode usar a PrEP?

A PrEP é indicada para qualquer pessoa em situação de vulnerabilidade para o HIV.

Algumas situações que podem indicar o uso da PrEP:

 Frequentemente deixa de usar camisinha em suas relações sexuais (anais ou vaginais);

 Faz uso repetido de PEP (Profilaxia Pós-Exposição ao HIV);
 Apresenta histórico de episódios de Infecções Sexualmente Transmissíveis;
 Contextos de relações sexuais em troca de dinheiro, objetos de valor, drogas, moradia, etc.
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 Chemsex: prática sexual sob a influência de drogas psicoativas (metanfetaminas, Gama-hidroxibutirato
(GHB), MDMA, cocaína, poppers) com a finalidade de melhorar e facilitar as experiências sexuais.

PEP
É uma medida de prevenção de urgência à infecção pelo HIV, hepatites virais e outras infecções
sexualmente transmissíveis (IST), que consiste no uso de medicamentos para reduzir o risco de adquirir
essas infecções. Deve ser utilizada após qualquer situação em que exista risco de contágio, tais como:

Violência sexual; Relação sexual desprotegida (sem o uso de camisinha ou com rompimento da camisinha);
Acidente ocupacional (com instrumentos perfurocortantes ou contato direto com material biológico).

Na PEP os medicamentos antirretrovirais para HIV devem ser tomados durante 28 dias, sem
interrupção, sob orientação médica após avaliação do risco. O início desse tratamento deve ser iniciado,
preferencialmente, nas primeiras duas horas após a exposição de risco e no máximo 72 horas.

LINFOMAS
Linfomas são um grupo de doenças caracterizadas pelo acúmulo de linfócitos malignos em linfonodos e
quadro clínico de linfonodopatia, podendo invadir o sangue e/ou causar infiltrações além do órgão linfoide. Eles são
divididos em Linfoma Hodgkin e Linfoma Não Hodgkin, que se diferencia pela ausência da célula característica Reed-
Sternberg (RS).

LINFOMA DE HODGKIN
Sua principal característica é a presença das células de Reed-Sternberg na histopatologia. Sua
EPIDEMIOLOGIA é homens brancos entre 20-30 anos e 60-70 anos, havendo predisposição genética, principalmente
em parentes de 1º grau. É também mais prevalente em pessoas imunossuprimidas, transplantadas, TMO.

Ele se divide em clássico e não clássico, com subdivisões dentro dessa categoria:

 Clássicos: Esclerose Nodular, Celularidade Mista, Depleção Linfocitária E Riqueza Linfocítica.

 Não Clássicos: Predominância Linfocitária Nodular.

Quadro Clínico
O linfoma costuma iniciar com uma única região de linfonodos periféricos que progridem por contiguidade
através do sistema linfático. Geralmente o quadro se apresenta com aumento assimétrico de linfonodos periféricos,
indolores a palpação, imóveis e de consistência fibroelástica. O local mais frequente é a cervical (60%), seguido pela
axilar (10-15%) e inguinal (6-12%), podendo também haver linfonodomegalia mediastinal cursando com sintomas
respiratórios ou presente em imagem, mais comum e mulheres jovens. 50% dos casos apresentam esplenomegalia e
hepatomegalia, assim como LH cutâneo com envolvimento de outros órgãos como MO, pulmões e cérebro.

Os sintomas mais clássicos e abrangentes do linfoma são perda ponderal (- 10% nos últimos 6 meses), febre
vespertina > 37,8; sudorese noturna intensa e frequente, chamados estes de Sintomas B (a ausência destes se
denomina Sintomas A). Também existem relatos de prurido e dor após ingestão de álcool.

Laboratório
Pode apresentar anemia normocítica e normocrômica; neutrofilias; eosinofilia. Em quadros iniciais
plaquetocitose, cursando com plaquetopenia com a progressão da doença, acompanhado de linfopenia. Utiliza-se
também os valores de VHS e PCR para mensurar a progressão da doença.

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 Diagnóstico

É realizado por meio da biópsia excisional com análise do achado histopatológico de células de Reed-
Sternberg. Há também a presença de células mononucleares de Hodgkin, CD30 e CD15 positivas, negativo para
marcadores de antígeno B. São encontrados também linfócitos, histiócitos, neutrófilos, eosinófilos, plasmócitos e
graus variados de fibrose. A presença de CD68 é marcador de neutrófilos infiltrantes, o que indica pior prognóstico.

* Biópsia incisional: remove apenas um fragmento do tumor. Biópsia excisional: remove todo o tumor

Subtipos

 Esclerose Nodular: mais comum de LH, cápsulas de colágeno que fazem nodulações no tecido
anormal, eosinofilia
 Celularidade Mista: numerosas células de RS com valores intermediários de linfócitos. Mais comum
quando associado ao HIV, por isso a imunodeficiência é mais pronunciada.
 Depleção Linfocitária: menos frequente. Encontra-se na histologia padrão reticular com predomínio
das células RS e poucos linfócitos; ou padrão difuso de fibrose com substituição de tecido linfonodal
por conectivo desordenado com poucas RS e poucos linfócitos. Encontrado mais em idosos e HIV +,
com sintomas e estadiamento avançados ao diagnóstico, ou seja, costuma ter diagnóstico tardio.
 Riqueza Linfocítica: acomete mais homens e idosos, tem diagnóstico precoce geralmente e bom
prognóstico com baixas taxas de reicidiva. Poucas élulas de RS, numerosos linfócitos e poucos
eosinófilos e neutrófilos.

Estadiamento

Para realizar o estadiamento é necessário avaliar sinais de comprometimento mediastinal, abdominal,

pélvico e sua quantidade, para isso é usado Raio X e TC de tórax, além de também ser possível usar Ressonância e
PET-CT. Para avaliar comprometimento medular faz a biópsia de medula óssea, que tem impacto no estadiamento.
Prognóstico

Estadiamento I e II:
Depende de foatores com idade >50 anos, se é
celularidade mista, presença de sintomas B, >3
cadeias linfonodais acometidas, massa bulky,
VHS > 50mm/h.
Estadiamento III e IV:
>45 anos, homens, Albumina < 40, Hemoglobina
< 10,5; Leucócitos< 6000/uL
*Comprometimento extranodal é geralmente na Medula
Ossea

LINFOMAS NÃO HODGKIN

Os Linfomas Não Hodgkin são grupos de tumores linfoides que NÃO possuem as células de Reed-Stenberg.
São compostos em sua maioria por células B, mas também podem ser NK ou T em 15% dos casos. Sua frequência
aumentou nas últimas décadas, fato este associado ao aumento do HIV e transplantes, ou seja, quadros de
imunossupressão.

Sua EPIDEMIOLOGIA atinge preferencialmente homens entre 50-65 anos. Tem como FATORES DE RISCO
aqueles HIV +, infectados com o vírus do Epstein-Barr, exposição a pesticidas e radiação. Seu subtipo mais comum é
o Linfoma Difuso e Grandes Células B (LDGCB)

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 Além destes, o HIV-1 se apresenta como fator de risco
para: Linfoma de Células B de alto grau, Linfoma
primário de SNC, Linfoma de Hodgkin e Linfoma de
Efusão Primária.

Sendo que o paciente HIV+ tem mais predisposição a

desenvolver Linfoma Não Hodgkin e se manifestam
com alto grau de malignidade com frequente
acometimento extranodal, sendo que o
desenvolvimento está fortemente atrelado ao grau,
tempo de imunossupressão e a carga viral. Sendo
comum infecção concomitante com Epstein-Barr.

Quadro Clínico

A classificação antiga entre Baixo Grau e Alto Grau tem sua epidemiologia própria, sendo os de Baixo Grau
mais comuns em idosos e com clínica lenta e oligossintomática, sobrevida maior e frequentes recidivas, sem cura. Os
de Alto Grau/Agressivos, tem massa de crescimento rápido com menor sobrevida.

Em sua sintomatologia podem estar presentes Sintomas B (febre, sudorese noturna e perda de peso), que
indica doença avançada. Comum aparecimento de linfadenopatia cervical indolor, sendo que nos de Alto Grau seu
crescimento é rápido e nos de Baixo Grau o crescimento é lento e pode haver períodos de regressão espontânea.

Hepato e esplenomegalia são comuns, assim com envolvimento de linfonodos retroperitoneais,

mesentéricos e mediastinais (nesses causam tosse, desconforto torácico, derrame pleural e síndrome da compressão
da veia cava inferior). Acometimento das tonsilas orofaríngeas (faríngea, palatina e lingual) ocorre em 5-10% dos
casos, causando dor de garganta e respiração ruidosa. Depois da MO, o sítio extranodal de maior acometimento é o
TGI, podendo simular quadros de abdome agudo.

No acometimento da MO pode cursar com quadros de anemia, neutropenia (-> infecções), trombocitopenia
(-> púrpura), até presença de células linfomatosas no sangue (são células que surgem no líquido pleural oriundas da
infiltração de várias formas de linfomas não-Hodgkin).

Diagnóstico e Exames
O diagnóstico é feito pelo histopatológico na biópsia excisional com análise da morfologia para determinar o
subtipo.
Deve ser solicitado ao paciente sorologia Anti-HIV, biópsia de MO (estadiamento), RX Tórax, TC e PET-SCAN.
Pode-se encontrar também DHL* aumentado, hiperuricemia, elevação de paraproteínas e beta-2-
microglobulina.

* Desidrogenase Lática A libertação de DHL no LCR ocorre como consequência da morte celular ou seja, é um marcador
inespecífico de necrose celular e pode aparecer em várias condições patológicas, incluindo meningite.

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