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- Etiologias da LRA específicas de cada região:

MARC 11 – “MIL
Envenenamentos por serpentes, aranhas, lagartas e
abelhas; infecciosas como malária e leptospirose; e
lesões por esmagamento e de rabdomiólise por
FACES” terremotos.
(Lesão renal aguda e crônica) - Tradicionalmente, as etiologias da LRA são
subdivididas em 3 grupos gerais: azotemia pré-
Objetivos: renal, doença renal parenquimatosa intrínseca e
- Discutir doença renal aguda (DRA) e crônica obstrução pós-renal.
(DRC);
- Discutir o diagnóstico e manejo clínico do
paciente com DRA e DRC;
- Compreender a classificação da DRC;
- Abordar sobre os cuidados paliativos do paciente
com DRC;
- Verificar os aspectos relacionados à prevenção da
DRC na Atenção Primária à Saúde (APS).

1. Lesão renal aguda

1.1. Definição 1.3.1. Etiologias pré-renais (azotemia pré-renal)

- Lesão renal aguda (LRA): Comprometimento - É o tipo mais comum de LRA.
das funções renais de filtração e excreção, que - Descreve a elevação da concentração de CrS ou
ocorre ao longo de dias a semanas, resultando na ureia, em consequência do fluxo plasmático renal
retenção de escórias nitrogenadas e outros detritos inadequado e da pressão hidrostática
normalmente eliminados pelos rins. intraglomerular insuficiente para manter a filtração
 Não é uma única doença, mas é o termo glomerular normal.
usado para descrever um grupo heterogêneo - Os distúrbios clínicos mais associados à azotemia
de condições que têm em comum alguns pré-renal são hipovolemia, redução do débito
elementos diagnósticos, especificamente o cardíaco e fármacos que interferem com as
aumento da concentração sérica de respostas autorreguladoras renais, incluindo AINEs
creatinina (CrS), em geral associada à e IECAs.
diminuição do volume urinário. - A hipoperfusão renal ativa mecanismos
 É um diagnóstico clínico, e não estrutural. adaptativos de autorregulação, sistema nervoso
simpático e o sistema renina-angiotensina
1.2. Epidemiologia aldosterona (SRAA) para manter a taxa de filtração
- A LRA complica 5-7% das internações para glomerular (TFG).
cuidados agudos e até 30% das internações na UTI.  A biossíntese intrarrenal das
- A LRA está associada a um aumento acentuado prostaglandinas vasodilatadoras
do risco de morte entre pacientes hospitalizados, (prostaciclina, prostaglandina E2), da
principalmente naqueles internados em UTIs, onde calicreína, das cininas e, possivelmente, do
as taxas de mortalidade intra-hospitalar podem óxido nítrico (NO) também aumenta em
passar de 50%. resposta à redução da pressão de perfusão
renal.
1.3. Etiologia  A autorregulação também é realizada pelo
- Causas comuns de LRA adquirida na feedback tubuloglomerular, no qual as
comunidade: Depleção de volume, IC, efeitos reduções das quantidades de solutos
adversos de medicamentos e obstrução do trato apresentados à mácula densa provocam
urinário, ou ainda malignidade. dilatação da arteríola aferente justaposta de
- Causas comuns de LRA adquirida no hospital: forma a manter a perfusão glomerular. Esse
Sepse, cirurgias de grande porte, doença crítica mecanismo é mediado em parte pelo NO.
envolvendo insuficiência cardíaca ou hepática e - Quando a hipoperfusão é mantida ou a resposta
administração de medicamentos nefrotóxicos. adaptativa é inadequada, a TFG é inicialmente
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diminuída sem dano parenquimatoso (LRA pré- parenquimatoso e a hemodinâmica intraglomerular
renal). sejam restaurados.
 Se a perfusão renal adequada não for - A azotemia pré-renal pode coexistir com outras
restaurada, podem ocorrer danos nos formas de LRA intrínseca associadas a processos
órgãos, com necrose tubular aguda que agem diretamente no parênquima renal.
isquêmica (NTA).
- Alguns fatores determinam a intensidade da 1.3.2. Etiologias renais (doença renal
resposta autorreguladora e o risco de desenvolver parenquimatosa intrínseca)
azotemia pré-renal. - As causas mais comuns de LRA intrínseca são
 Aterosclerose, hipertensão crônica e idade sepse, isquemia e nefrotoxinas endógenas e
avançada podem causar hialinose e exógenas.
hiperplasia da mioíntima, resultando no - Em muitos casos, a azotemia pré-renal progride
estreitamento luminal das arteríolas para lesão tubular.
intrarrenais e diminuição da capacidade de - Embora seja descrita classicamente como
vasodilatar as arteríolas aferentes renais. “necrose tubular aguda”, a confirmação da necrose
 Com a DRC, a vasodilatação aferente renal tubular por biópsia em humanos, em geral, não é
pode estar operando em sua capacidade possível nos casos de sepse e isquemia; de fato,
máxima para aumentar a TFG em resposta à processos como inflamação, apoptose e alteração
diminuição da massa renal funcionante. da perfusão regional podem ser contribuintes
 Os fármacos podem afetar as respostas importantes sob o ponto de vista fisiopatológico.
compensatórias desencadeadas para manter  Muitas vezes, a NTA também é
a TFG. diagnosticada clinicamente sem
◦ AINEs inibem a produção de confirmação por biópsia em contextos
prostaglandinas no rim, limitando a como sepse com múltiplos diagnósticos
vasodilatação aferente renal. potenciais, incluindo nefrite intersticial
◦ IECAs e BRAs limitam a fármacoinduzida e glomerulonefrite por
vasoconstrição eferente renal. imunocomplexos.
▪ Esse efeito é, especialmente, ◦ Essas e outras causas de LRA intrínseca
pronunciado nos pacientes com são menos comuns e podem ser
estenose bilateral das artérias renais classificadas anatomicamente com base
ou estenose unilateral da artéria no sítio principal de lesão do
renal (quando há apenas um rim parênquima renal: glomérulos, túbulos e
funcionante), porque a interstício e vasos.
vasoconstrição arteriolar eferente
renal é necessária à manutenção da
TFG em consequência da perfusão
renal reduzida.
◦ A doença hepática avançada
desenvolvem um perfil hemodinâmico
semelhante ao da azotemia pré-renal no
contexto de sobrecarga de volume
corporal total.
▪ A LRA é uma complicação comum
nesses casos e pode ser
desencadeada pela depleção de
volume e por peritonite bacteriana
espontânea.
▪ O prognóstico é, especialmente,
desfavorável nos casos de síndrome
hepatorrenal tipo 1.
- Por definição, a azotemia pré-renal não inclui
lesão do parênquima renal e pode ser revertida
rapidamente tão logo o fluxo sanguíneo
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- Sepse: Gatilho mais comum de lesão renal aguda  Tipo 4: DRC primária contribui para a
em pacientes internados. A resposta à infecção leva disfunção cardíaca, que pode se manifestar
à indução de óxido nítrico e óxido nítrico sintase por doença coronariana, IC ou arritmia.
com consequente vasodilatação, que por sua vez  Tipo 5 (secundário): Distúrbios sistêmicos
acarreta a diminuição do enchimento arterial e a agudos ou crônicos (p. ex., sepse ou DM)
ativação dos barorreceptores. que causam disfunção cardíaca e renal.
 Essas alterações circulatórias desencadeiam - Síndrome hepatorrenal (SHR): A LRA parece
a ativação do sistema nervoso simpático, o ocorrer sem alterações histopatológicas renais,
que induz um aumento da renina- sendo essencialmente funcional.
angiotensina-aldosterona e vasoconstrição  Ocorre intensa vasoconstrição renal
renal. associada a substancial ativação do SRAA,
 Simultaneamente, a vasopressina arginina é sugerindo que eventos neuro-hormonais
liberada e contribui para retenção de água. levam ao seu desenvolvimento.
- Necrose tubular aguda por exposição a  Diminuição da pressão arterial sistêmica
toxinas: Drogas nefrotóxicas (p. ex., antibióticos, secundária à vasodilatação esplâncnica é
meios de contraste, entre outros) e toxinas um evento-chave.
endógenas (p. ex., mioglobina, ácido úrico, entre  A definição da síndrome SHR é o
outras) são filtradas e concentradas (algumas delas desenvolvimento de injúria renal aguda em
também reabsorvidas ou secretadas) pelos néfrons pacientes com cirrose e ascite, nos quais
e podem atingir níveis tóxicos para as células outras causas de falência renal foram
tubulares. excluídas.
 As toxinas podem ter um efeito citotóxico
direto no epitélio tubular renal ou nas
células endoteliais ou prejudicar a
hemodinâmica intrarrenal com precipitação
de metabólitos ou cristais, entre outros.
- Rabdomiólise: Ocorre após trauma, overdose de
narcóticos, embolia arterial ou uso de
medicamentos que podem induzir grande lesão
muscular.
- Cirurgia de grande porte: LRA multifatorial.
 Os princípios de tratamento são reposição
volêmica rápida e agressiva, eliminação de  Envolve perdas de sangue, aumento de
medicamentos causadores, correção de perdas insensíveis, extravasamento de urina
síndrome compartimental, alcalinização da para o terceiro espaço, entre outras causas.
urina (pH > 6,5).  Os efeitos sistêmicos dos medicamentos
- Síndrome cardiorrenal: Uma piora aguda da anestésicos (p. ex., vasodilatação periférica,
função cardíaca pode levar à hipoperfusão renal depressão do miocárdio, entre outras) são
por meio da redução do volume circulante efetivo considerados a principal causa de LRA em
ou do aumento da pressão venosa central. Em pacientes submetidos a cirurgias de grande
pacientes com disfunção cardíaca, muitas vezes, a porte.
LRA é sobreposta à DRC, sendo frequentemente  O aumento do nível de citocinas circulantes
desencadeada por uma descompensação aguda de e de espécies reativas de oxigênio contribui
IC. para a lesão renal.
 Tipo 1 (aguda): IC aguda resulta em lesão - LRA associado a cirurgia cardíaca: Os
renal aguda. principais fatores presumidamente incluem baixo
 Tipo 2: IC crônica causa doença renal débito cardíaco pós-operatório (incluindo IC
crônica progressiva (DRC). direita), congestão, fatores de risco pré-operatórios,
condições predisponentes como DRC e diabetes.
 Tipo 3: Agravamento abrupto e primário da
função renal devido, por exemplo, a  A diminuição da perfusão e do
isquemia renal ou glomerulonefrite, causa fornecimento de oxigênio durante a
disfunção cardíaca aguda, que pode se circulação extracorpórea possui papel
manifestar por IC. importante (isquemia).
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 Os efeitos da hemoglobina livre, com a ◦ Essa apresentação é mais comumente
inflamação sistêmica, também são fatores associada a certos fármacos, como os
significativos. derivados da penicilina.
 Os procedimentos cirúrgicos mais  A febre é o sinal clínico mais comum.
associados à LRA são cirurgias cardíacas  A anormalidade mais comum é o aumento
com bypass cardiopulmonar lento e constante da concentração de
(procedimentos valvulares e cirurgia de escórias nitrogenadas no sangue e da
revascularização combinados), intervenções concentração sérica de creatinina.
vasculares com clampeamento transversal
da aorta e cirurgias intraperitoneais. 1.3.3. Etiologias pós-renais (obstrução pós-
- Queimaduras e pancreatite aguda: Há perdas renal)
volumosas de líquidos para os compartimentos - Ocorre quando o fluxo unidirecional normal da
extravasculares. Além da hipovolemia grave que urina é bloqueado de forma aguda (parcial ou
diminui o débito cardíaco e amplia a ativação totalmente), resultando no aumento da pressão
neuro-hormonal, as queimaduras e a pancreatite hidrostática retrógrada e interferindo com a
aguda podem causar inflamação desregulada e filtração glomerular.
aumentar o risco de sepse e lesão pulmonar aguda,  A obstrução do fluxo urinário pode ser
condições que podem facilitar o desenvolvimento e causada por distúrbios funcionais ou
a progressão da LRA. estruturais em qualquer localização, desde a
- Hipertensão intra-abdominal: O aumento da pelve renal até a extremidade da uretra.
pressão intra-abdominal, usualmente > 15 mmHg, - Para haver LRA em indivíduos que tenham dois
leva a uma diminuição da perfusão renal devido à rins sadios funcionais, a obstrução deve afetar
vasoconstrição das artérias renais e, sobretudo, à ambos os rins de modo a serem observadas amplas
redução da drenagem venosa (compressão das elevações nos níveis de CrS.
veias renais), bem como ao aumento da pressão - A obstrução unilateral pode causar LRA quando
hidrostática espacial de Bowman. há DRC subjacente significativa ou, raramente, em
 A inflamação sistêmica, devido à perfusão consequência do vasospasmo reflexo do rim
visceral prejudicada e à produção pelo rim contralateral.
de mediadores inflamatórios, contribui para - A obstrução do colo vesical é uma causa comum
a lesão renal. de LRA pós-renal que tem impacto sobre ambos os
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva rins.
(GNRP): Em pacientes geneticamente  Ela pode ser causada por doenças da
predispostos, diferentes agentes ativam uma próstata (hipertrofia benigna da próstata ou
resposta autoimune que pode causar lesão câncer da próstata), bexiga neurogênica ou
glomerular. Podem ser primárias ou secundárias, tratamento com agentes anticolinérgicos.
sendo usualmente associadas às glomerulonefrites - Outras causas de obstrução das vias urinárias
crescênticas, um grupo de doenças que se inferiores são coágulos, cálculos e estenoses
caracteriza por extensa proliferação extracapilar uretrais.
(crescentes) em mais de 70% dos glomérulos, com - A obstrução ureteral pode ser causada por
evolução para lesão renal em semanas a meses. obstrução intraluminal (p. ex., cálculos, coágulos,
 ANCA-c (antiproteinase 3): Mais comum papilas renais desprendidas), infiltração da parede
na granulomatose com poliangeíte. dos ureteres (p. ex., neoplasia) ou compressão
 ANCAp (antimieloperoxidase): Mais externa (p. ex., fibrose retroperitoneal, neoplasia,
comum poliangeíte microscópica e doença abscesso ou lesão cirúrgica acidental).
de Churg-Strauss. - A fisiopatologia da LRA pós-renal inclui
- Nefrite intersticial aguda (NIA): Processo alterações hemodinâmicas desencadeadas pelo
inflamatório renal, que pode causar perda de aumento súbito das pressões intratubulares.
função renal e cursa com infiltrado inflamatório no  O período inicial de hiperemia causada pela
interstício renal. Em pacientes geneticamente dilatação das arteríolas aferentes é seguido
predispostos, drogas ou agentes infecciosos podem de vasoconstrição intrarrenal secundária à
ativar uma reação imune. síntese de angiotensina II, tromboxano A2 e
 Pode ter uma apresentação “clássica” de vasopressina e à redução da produção de
erupção cutânea, artralgia e eosinofilia. NO.
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Suspeitar de LRA pré-renal quando:

- Vômitos, diarreia e glicosúria com poliúria secundária,
utilização vários fármacos (DIU, AINEs, IECAs e BRAs).
- Hipotensão ortostática, taquicardia, diminuição da pressão
1.4. Manifestações clínicas venosa jugular, redução do turgor cutâneo e membranas
mucosas ressecadas.
- A LRA costuma ser assintomática e
manifestações clínicas só aparecem em fase tardia, Suspeitar de LRA intrarrenal quando:
quando o paciente se encontra em estágio - ICC, doença hepática e síndrome nefrótica podem estar
avançado. associadas a quedas no fluxo sanguíneo renal e/ou
- Uremia: Paciente pode apresentar-se com alterações na hemodinâmica intrarrenal com consequente
diminuição da TFG.
náuseas, vômitos, sangramento do trato - Doença vascular extensa levanta a possibilidade de doença
gastrointestinal, tamponamento pericárdico, arterial renal, em especial, se os tamanhos dos rins forem
dispneia, hipertensão e alterações neurológicas. comprovadamente assimétricos.
- Achados cardiovasculares: Hipertensão, - Doença ateroembólica pode estar associada ao livedo
congestão pulmonar, edema periférico, arritmias, reticular e outros sinais de embolia nos membros inferiores.
- Presença de sepse.
hipotensão e tamponamento pericárdico.
- Achados respiratórios: Taquipneia e Suspeitar de LRA pós-ranal quando:
hiperventilação devido a acidose. - Uma história de doença prostática, nefrolitíase ou
- Achados neurológicos: Relacionados a uremia neoplasias malignas pélvicas ou para-aórticas.
como confusão mental, sonolência, convulsão e - Anúria.
coma.
- Achados gastrointestinais: Vômitos, HDA e - Complicações importantes:
soluços.
- Débito urinário: Oligúria (débito urinário < 400
mL em 24 h) ou anúria (débito urinário < 100 mL
em 24 h).
 A anúria sugere obstrução total bilateral.

1.5. Exames complementares

- De acordo com as definições atuais, a presença de
LRA é definida pela elevação da concentração de
CrS ou por uma diminuição no débito urinário.

Definição de LRA segundo KDIGO

Elevação da creatinina de pelo menos 0,3 mg/dL
em relação ao valor basal, dentro de 48 h; OU
Elevação da creatinina que seja no mínimo 50%
maior que o valor basal ocorrida em 1 semana;
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OU
Redução no débito urinário para menos de 0,5
mL/kg/h por mais de 6 h.
* Critério mais atual e mais utilizado.

- Hemograma completo:
 Anemia pode estar presente.
 Eosinofilia periférica pode estar associada à
nefrite intersticial, à doença ateroembólica,
à poliarterite nodosa e à vasculite de Churg-
Strauss.
 Anemia grave sem sangramento pode
indicar hemólise, mieloma múltiplo ou
microangiopatia trombótica (SHU ou PTT).
 Trombocitopenia, esquizócitos no esfregaço
de sangue periférico, nível alto de LDH e
concentração baixa de haptoglobina
também sugerem microangiopatia.
Outros critérios para definir LRA - Eletrólitos:
* Critérios de RIFLE (2004) e de AKIN (2007) são mais  LRA pode ser acompanhada de
antigos e serviram como base para a elaboração dos critérios hiperpotassemia, hiperfosfatemia e
de KDIGO (2012). hipocalcemia.
* Em ambos os sistemas, apenas um critério precisa ser
preenchido para definir LRA.  Hiperfosfatemia acentuada com
hipocalcemia sugere rabdomiólise ou
- Exame de urina simples/tipo I (EAS) e exame síndrome da lise tumoral.
do sedimento urinário: Recursos de valor ◦ Os níveis séricos de creatina-cinase e de
inestimável. ácido úrico com frequência estão
 Conforme a LRA progride, identificam-se elevados na rabdomiólise, enquanto a
proteinúria, hematúria e cilindros, quadro síndrome da lise tumoral caracteriza-se
mais compatível com LRA intrínseca. por níveis normais ou ligeiramente
 Caso a urina 1 apresente proteinúria, a elevados de creatina-cinase e
quantificação deve ser realizada com concentrações séricas muito altas de
relação proteína urinária/creatinina urinária ácido úrico.
em amostra isolada ou por proteinúria de 24  O anion gap pode aumentar diante de
h. qualquer causa de uremia, em consequência
da retenção de ânions como fosfato,
hipurato, sulfato e urato.
 Coexistência de anion gap e gap osmolar
aumentados pode sugerir intoxicação por
etilenoglicol, que também pode causar
cristalúria de oxalato e deposição de
oxalato no tecido renal.
 Anion gap reduzido pode ser um indício do
diagnóstico de mieloma múltiplo em
consequência da presença de proteínas
catiônicas não quantificadas.
- Índices de insuficiência renal:
 Excreção fracionada de sódio (FeNa):
Fração da carga de sódio filtrado
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reabsorvida pelos túbulos. Depende da 100%, quando há hidronefrose de
ingesta de sódio, do volume intravascular moderada a importante.
efetivo, da TFG, do uso de diuréticos e da ◦ Na DRC, os rins costumam ser
integridade dos mecanismos de reabsorção menores, a não ser que o paciente tenha
tubular. nefropatia diabética, nefropatia
◦ < 1%: Sugere azotemia pré-renal (há associada ao HIV ou doenças
uma ávida reabsorção do sódio nos infiltrativas.
túbulos renais). ◦ Na LRA, espera-se encontrar rins de
◦ > 1%: Sugere DRC ou NTA. tamanho normal.
◦ Algumas condições elevam a FeNa ◦ Rins de tamanho aumentado em um
falsamente, como DRC e uso prévio de paciente com LRA sugerem a
diuréticos. possibilidade de nefrite intersticial
◦ IC, SHR, grande queimado, sepse, aguda ou doenças infiltrativas.
rabdomiólise, nefropatia induzida por  TC também pode ser considerada.
contraste podem reduzir indevidamente - Biópsia renal: Quando a etiologia da LRA não é
a FeNa. evidenciada com base na história clínica, no exame
 Fração excretória de ureia (FEUr): físico, nos exames laboratoriais e na avaliação
Vantagem de não ser afetada pelo uso de radiológica, a biópsia renal deve ser considerada.
diuréticos e valores ≤ 35% são compatíveis  Os resultados podem fornecer informações
com LRA pré-renal. diagnósticas e prognósticas definitivas
sobre a LRA e a DRC.
 Na maioria dos casos, esse exame é
realizado nos pacientes com LRA quando
as possibilidades de azotemia pré-renal,
LRA pós-renal e LRA isquêmica ou
nefrotóxica foram consideradas
improváveis e quando outros diagnósticos
possíveis ainda são considerados, incluindo
 Relação ureia/creatinina: Se > 40 é glomerulonefrite, vasculite, nefrite
sugestiva de LRA pré-renal e de melhor intersticial, nefropatia do mieloma, SHU e
prognóstico. PTT e disfunção de um aloenxerto.
◦ Diversos fatores interferem nos níveis  Há risco de sangramento, que pode ser
séricos de ureia, como nutrição (ingesta grave e colocar em risco o rim ou a vida.
de proteínas e catabolismo),
sangramento gastrointestinal e
corticosteroide (elevam a ureia) e
hepatopatia avançada (reduzem).
◦ A creatinina, por sua vez, é afetada por
várias outras condições, como massa
muscular, idade, raça e gênero.
- Exames de imagem:
 USG renal com Doppler:
◦ Alterações parenquimatosas renais
podem ser facilmente distinguidas pelo
USG, com o achado de aumento da
ecogenicidade, com especificidade de
96%.
▪ Sua associação com redução dos
tamanhos dos rins possui boa
correlação com DRC.
◦ Outra utilidade da USG é na LRA pós-
renal. A sensibilidade do exame é de
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1.6. Tratamento

1.6.1. Medidas de suporte

- Reposição volêmica: O efeito da expansão
volêmica na hemodinâmica e na função renal é
frequentemente avaliado por meio da
sistematização de erro e tentativa, uma vez que os
parâmetros clínicos são inadequados para a
avaliação da volemia.
 Na LRA pré-renal, a administração de
fluidos melhora a perfusão e função renal.
 Na insuficiência cardíaca grave ou
disfunção diastólica, a perfusão renal é
inadequada, a despeito de normo ou
hipervolemia. Nesses pacientes, expansões
volêmicas adicionais são potencialmente
danosas por prejudicarem ainda mais a
função cardíaca e causarem edema
pulmonar.
 Tipo de solução: Os guidelines do KDIGO
recomendam o uso de cristaloides
isotônicos em detrimento de coloides
sintéticos (amidos) e albumina para
expansão volêmica em pacientes com risco
de LRA e ausência de choque hemorrágico.
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 Vasopressores são frequentemente ◦ Até 1,7 g/kg/dia se houver
considerados prejudiciais à perfusão hipercatabolismo e terapia de
orgânica. substituição renal contínua.
- DIU de alça: Nos casos graves de sobrecarga de - Diálise: Indicada quando o tratamento clínico não
volume, a furosemida pode ser administrada na consegue controlar a sobrecarga de volume, a
forma de bolus (200 mg) seguido de infusão hiperpotassemia ou a acidose; em algumas
intravenosa contínua (10-40 mg/h), com ou sem exposições tóxicas; e quando ocorrem
um diurético tiazídico. complicações graves da uremia (asterixe, atrito ou
 Na insuficiência cardíaca descompensada, a derrame pericárdico, encefalopatia, sangramento
terapia diurética escalonada é superior à urêmico).
ultrafiltração na preservação da função  Não há uma indicação estabelecida do
renal. momento de iniciar a diálise. Muitos
 O tratamento com diuréticos deve ser nefrologistas iniciam a diálise
interrompido se não houver resposta. empiricamente para tratar LRA quando a
- Correção de distúrbios eletrolíticos e ureia excede determinado valor (p. ex., 200
acidobásicos: mg/dL) em pacientes sem sinais clínicos de
 A hipercalemia deve ser prontamente recuperação da função renal.
tratada se K+ > 6,0 mEq/L.  As modalidades disponíveis de terapia renal
 Hipocalcemia e hiperfosfatemia são substitutiva para LRA requerem acesso à
comuns na LRA. Entretanto, não há estudos cavidade peritoneal (diálise peritoneal) ou a
randomizados que avaliaram o benefício de vasos sanguíneos calibrosos (hemodiálise,
tratar essas alterações. hemofiltração e outros procedimentos
◦ Sugere-se o tratamento da híbridos).
hiperfosfatemia > 6 mg/dL.
▪ Em geral, pode ser tratada por
limitação da absorção intestinal do
fosfato utilizando quelantes
específicos (carbonato de cálcio,
acetato de cálcio, lantano, sevelamer
ou hidróxido de alumínio).
◦ Em geral, a hipocalcemia somente
precisa ser tratada quando é
sintomática.
 A acidose metabólica é o distúrbio ácido-
base mais comum em pacientes críticos
com LRA. Até 2018, o tratamento da
acidose metabólica na LRA não tinha sido
adequadamente avaliado em ensaios
clínicos randomizados, e as suas
consequências eram pouco claras. 2. Doença renal crônica (DRC)
◦ A maioria dos especialistas no tema
recomendava que acidemia grave (pH < 2.1. Definição
7,1) indicaria prescrição de bicarbonato. - A National Kidney Foundation-Kidney Disease
- Nutrição: Conforme as diretrizes do KDIGO, os Outcomes Quality Initiative (NKF-K/DOQI)
pacientes com LRA devem alcançar uma ingesta definiu a DRC como:
energética total de 20-30 kcal/kg/dia.  Lesão renal por 3 meses ou mais, definida
 A ingesta de proteínas varia conforme a por anormalidades estruturais ou funcionais
gravidade da LRA: dos rins com ou sem aumento da TFG,
◦ 0,8-1,0 g/kg/dia na LRA não catabólica manifestada por anormalidades patológicas
sem necessidade de diálise; ou marcadores de lesão renal, incluindo
◦ 1,0-1,5 g/kg/dia em pacientes sob anormalidades na composição do sangue ou
diálise; da urina ou em exames de imagem; OU
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Anormalidades estruturas que definem DRC

* CKD-EPI é a mais utilizada e a mais precisa.

 TFG ≤ 60 mL/min/1,73 m2 durante 3 meses

2.2. Etiologia
ou mais, com ou sem marcadores de lesão
- 5 categorias mais frequentes de etiologias da
renal.
DRC que, em conjunto, representam mais de 90%
- Engloba um espectro de processos
de todos os casos mundiais da doença.
fisiopatológicos associados à função renal anormal
e ao declínio progressivo da TFG.
- Classificação KDIGO (2013) da DRC:

* No Brasil, a principal causa de DRC é a hipertensão

arterial, entretanto, no mundo a principal causa é o DM.
* O ranking de causas de DRC no Brasil é: hipertensão
arterial, DM e, por fim, glomerulonefrite crônica.

- Na América do Norte e na Europa, a causa mais

comum de DRC é nefropatia diabética, na maioria
dos casos secundária ao DM2.

* Doença renal em estágio terminal = DRC estágio 5.

* Destacar que há o estadiamento da albumina e da TFG
neste gráfico.
* Outras alterações na DRC por DM: rins de tamanhos
OBS: Como avaliar a TFG? variáveis (tendência a tamanhos normais/aumentados),
 TFG medida: Medida direta do sem/pouquíssima hematúria, albuminúria, proteinúria
clareamento de determinada substância do nefrótica (pode haver síndrome nefrótica), retinopatia
diabética.
plasma (normalmente, o clearence de
creatinina);
- Quando não há outras evidências de doença renal
 TFG estimada: Uso fórmulas matemáticas.
glomerular ou tubulointersticial primária, a DRC,
◦ Utiliza-se o valor da creatinina sérica.
em geral, é atribuída à hipertensão.
- Cálculo da TFG:
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urinário anormal, ou anormalidades estruturais do
trato urinário.

- DRC pode ser causada por doença renal

policística.

2.4. Fisiopatologia
- Caracteriza-se por 2 amplos grupos de
mecanismos lesivos:
 Mecanismos iniciais específicos da
etiologia subjacente (p. ex., anormalidades
do desenvolvimento ou da integridade
renal, deposição de imunocomplexos e
inflamação em alguns tipos de
glomerulonefrite, ou exposição a toxinas
em algumas doenças dos túbulos e do
interstício renais);
 Hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons
OBS: Causas de DRC com rins de tamanho viáveis remanescentes, que são uma
normal ou aumentado: DM, infecção por HIV, consequência comum da redução da massa
doenças granulomatosas (sarcoidose ou renal a longo prazo, independentemente da
tuberculose), anemia falciforme, amiloidose e etiologia subjacente e que leva ao declínio
doença renal policística. adicional da função renal.
- As respostas à redução da quantidade de néfrons
- A grande maioria dos pacientes com DRC nos são mediadas por hormônios vasoativos, citocinas
estágios iniciais morre em razão das complicações e fatores de crescimento.
cardiovasculares e cerebrovasculares, antes de - Por fim, essas adaptações de curto prazo
progredir para os estágios mais avançados da DRC. (hiperfiltração e hipertrofia) para manter a TFG
tornam-se mal-adaptativas à medida que a pressão
OBS: LRA x DRC: e o fluxo sanguíneo aumentados dentro do néfron
predispõem à distorção da arquitetura dos
glomérulos, função anormal dos podócitos e
rompimento da barreira de filtração, levando à
esclerose e à destruição dos néfrons remanescentes.
- O aumento da atividade intrarrenal do SRAA
parece contribuir para a hiperfiltração
compensatória inicial e para a subsequente
hipertrofia e esclerose mal-adaptativas.

OBS: Tireoidização renal: Morfologicamente, a

2.3. Fatores de risco atrofia tubular é em geral caracterizada por redução
- Baixo peso ao nascer para a idade gestacional, do volume tubular, espessamento e rugosidade da
obesidade infantil, hipertensão, DM, doença membrana basal tubular e pode apresentar aspecto
autoimune, idade avançada, descendência africana, de simplificação do epitélio ou de “tireoidização”
história familiar de doença renal, episódio prévio em que o epitélio é atrófico e os lúmens dilatados e
de LRA e existência de proteinúria, sedimento preenchidos por material eosinofílico que lembra
coloide.
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2.5. Uremia/Síndrome urêmica

- Embora as concentrações séricas de ureia e
creatinina sejam utilizadas para avaliar a
capacidade excretora dos rins, o acúmulo dessas 2
moléculas, por si só, não explica os muitos sinais e
sintomas que caracterizam a síndrome urêmica na
insuficiência renal avançada.
 Um grande número de toxinas que se
acumulam com o declínio da TFG foram
implicadas na síndrome urêmica.
 Entre essas toxinas, estão as hidrossolúveis,
as hidrofóbicas, aquelas ligadas a proteínas
e os produtos metabólicos não voláteis
contendo nitrogênio com e sem carga.
- A síndrome urêmica envolve mais do que a
insuficiência excretora renal.
- Em resumo, a fisiopatologia da síndrome urêmica
pode ser dividida em 3 esferas de manifestações
disfuncionais:
 Distúrbios secundários ao acúmulo das
toxinas normalmente excretadas pelos rins;
 Anormalidades consequentes à perda das
outras funções renais, como a homeostase
hidreletrolítica e a regulação hormonal;
 Inflamação sistêmica progressiva e suas
consequências vasculares e nutricionais.

- Neve urêmica: Rara manifestação cutânea

observada em pacientes com níveis séricos de ureia
> 200 mg/dL. Depósito branco na superfície
cutânea, secundário à ureia cristalizada excretada
pelo suor. Responde à diálise. * Hiperparatireoidismo secundário.
* A manifestação mais precoce de DRC em pacientes
portadores de DM é a presença de microalbuminúria, pois
2.6. Manifestações clínicas e laboratoriais e esta é um sinal precoce de comprometimento renal e pode
exames complementares indicar lesões nos glomérulos.

- Exames de imagem:
 USG renal: Mostra-se particularmente útil
ao diagnóstico de alguns casos de DRC
[doença renal policística e uropatia
obstrutiva], bem como para diferenciar a
LRA da DRC.
◦ Rins simetricamente pequenos (< 8,5
cm) sustentam o diagnóstico de DRC,
enquanto a observação de rins de
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tamanho normal favorece um processo ◦ Um ciclo breve de hemodiálise (sem
agudo mais do que crônico. heparina) também pode ser considerado
 Outros exames de imagem podem ajudar a antes da biópsia renal para normalizar o
estabelecer a causa da DRC. tempo de sangramento.
◦ USG com Doppler dúplex das artérias
renais, cintigrafia renal e 2.7. Tratamento
angiorressonância magnética são úteis - Tratamento conservador: Indicado para todos
aos pacientes com suspeita de doença os pacientes com DRC.
isquêmica renovascular.  Objetivos:
◦ Uretrocistografia miccional mostra-se ◦ Tratar a causa da DRC, se possível, e
útil para afastar a possibilidade de detectar assim como tratar qualquer
nefropatia de refluxo. causa reversível de diminuição da
◦ TC possibilita avaliar a atividade dos função renal, como depleção de
cálculos renais, bem como evidências volume, ITU, uropatia obstrutiva, uso
de necrose papilar. de agentes nefrotóxicos, hipertensão
- Biópsia renal: Deve ser reservada aos pacientes acelerada ou descontrolada e reativação
com rins de tamanho quase normal, nos quais não é ou exacerbação do processo mórbido
possível estabelecer um diagnóstico bem-definido etiológico subjacente;
através de métodos menos invasivos e quando há ◦ Implementar as intervenções
suspeita de causa potencialmente tratável. necessárias para evitar ou retardar a
 Nos pacientes com rins pequenos progressão da DRC;
bilateralmente, a biópsia renal não é ◦ Prevenir ou tratar as complicações da
recomendável porque: DRC;
◦ É tecnicamente difícil e tem maior ◦ Prevenir ou tratar as complicações
tendência a provocar sangramento e associadas a outras condições
outras consequências desfavoráveis; comórbidas, particularmente diabetes e
◦ Costuma haver tanta fibrose que a doença cardiovascular;
doença primária não pode ser definida; ◦ Preparar o paciente e a sua família para
◦ A janela de oportunidade para promover a terapia renal substitutiva.
um tratamento para a doença específica  Os pacientes com DRC devem ser
já passou. encaminhados a um nefrologista quando a
 Outras contraindicações à biópsia renal: TFGe for < 30 mL/min (estágio 4), visto
Hipertensão descontrolada, infecção que essa conduta permite tempo suficiente
urinária em atividade, diátese hemorrágica ao preparo adequado do paciente para
(inclusive sob tratamento anticoagulante) e terapia renal substitutiva.
obesidade grave.
 A biópsia percutânea orientada pela USG é
a abordagem preferível, mas a técnica
cirúrgica ou laparoscópica pode ser
considerada, especialmente, nos pacientes
com rim único, nos quais a visualização
direta e o controle do sangramento são
cruciais.
 Em pacientes com DRC para os quais a
biópsia renal é indicada (p. ex., suspeita de
processo concomitante ou superposto em
atividade, como nefrite intersticial, ou nos - Intervenções para retardar a progressão da
casos de perda acelerada da TFG), o tempo DRC:
de sangramento precisa ser determinado e,  Controle da pressão arterial (PA):
se estiver aumentado, deve-se administrar ◦ Dieta com baixo teor de sal (< 2 g/dia);
desmopressina imediatamente antes do ◦ IECAs e BRAs constituem os agentes
procedimento. anti-hipertensivos de escolha, visto que
reduzem a hipertensão glomerular
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através de um mecanismo duplo:  Hipermagnesemia: Evitar o uso de
redução da PA sistêmica e vasodilatação antiácidos e catárticos contendo magnésio.
predominante da arteríola eferente;  Excesso de bicarbonato sérico: O nível
além disso, melhoram a permeabilidade sérico de bicarbonato deve ser mantido em
da membrana glomerular e diminuem a ≥ 22 mEq/L com a administração de
produção de citocinas fibrogênicas. bicarbonato de sódio, particularmente, em
▪ Os BRAs têm menos efeitos pacientes sintomáticos, bem como para
colaterais do que os IECAs, como prevenir o retardo do crescimento em
tosse ou hiperpotassemia; crianças.
entretanto, devido a seu custo mais  Desnutrição: Acompanhamento por um
elevado, são habitualmente nutricionista qualificado, a fim de evitar a
recomendados aos pacientes que desnutrição; em geral, recomenda-se um
não respondem aos IECAs ou que aporte proteico e energético de 0,75
não os toleram. g/kg/dia e 30 a 35 kcal/kg/dia,
◦ A PA-alvo recomendada é < 130/80 respectivamente.
para pacientes com proteinúria de < 1 ◦ Manter ingesta de proteínas < 0,8
g/dia e < 125/75 para aqueles com g/kg/dia.
proteinúria de > 1 g/dia.  Disfunção plaquetária: O tratamento é
 Controle da glicemia em pacientes indicado aos pacientes com sangramento
diabéticos. ativo, bem como antes da realização de
◦ Diminui o risco de desenvolvimento de procedimento cirúrgico; as medidas
nefropatia, particularmente, quando apropriadas incluem: correção da anemia
iniciada precocemente na evolução do com eritropoietina ou transfusão sanguínea,
diabetes e/ou nefropatia diabética administração de desmopressina ou
(estágio de normo ou crioprecipitado para correção rápida,
microalbuminúria). utilização de estrogênios conjugados para
◦ Se TFG entre 45-30 mL/min, limitar a correção a longo prazo e redução da
dose da metformina a 1 g/dia, e se TFG azotemia com diálise, quando indicado.
< 30 ml/min, suspender o uso desse ◦ Os alvos são: hemoglobina entre 10-12
medicamento. g/dL, ferritina > 100-200 ng/mL e
◦ Inibidores da SGLT2 mostram-se índice de saturação de transferrina >
benéficos se TFG > 30 mL/min. 20%.
◦ Alvo de hemoglobina glicada por volta  Deficiência de vitamina D: Repor
de 7% (mas o alvo deve ser vitamina D (colecalciferol) para manter o
individualizado). alvo > 30 ng/mL.
 Restrição dietética de proteína. - Prevenção e tratamento das condições
- Prevenção e tratamento das complicações comórbidas: Como as complicações
urêmicas: cardiovasculares representam a principal causa de
 Sobrecarga de volume: Dieta com baixo morte em pacientes com DRC, o controle
teor de sal (2 a 3 g de sódio/dia) e apropriado dos fatores de risco e da doença
diuréticos de alça para a sobrecarga de cardiovascular estabelecida é da máxima
volume. importância. As complicações diabéticas também
◦ Os diuréticos tiazídicos não são eficazes devem ser tratadas apropriadamente.
quando a TFG é < 30 mL/min. - Preparação para terapia renal substitutiva:
 Hiponatremia: Pode ser evitada reduzindo  Informação sobre as diferentes modalidades
o aporte de água (p. ex., para 1,5 L/dia). de tratamento;
 Hiperpotassemia: Dieta com baixo teor de  Educação sobre a preservação das veias do
potássio (40 a 60 mEq/dia) e evitar as antebraço visando a futuro acesso vascular
fontes exógenas de potássio, incluindo para hemodiálise;
transfusões sanguíneas, substituto do sal e  Encaminhamento aos serviços sociais para
certas medicações (AINEs e diuréticos avaliar a necessidade de transporte até a
poupadores de potássio). unidade de diálise, continuação do trabalho
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em alguns casos, reabilitação e participação
em grupos de apoio;
 Colocação de acesso vascular permanente,
de preferência uma fístula arteriovenosa,
quando a depuração de creatinina for < 25
mL/min, o nível sérico de creatinina for > 4
mg/dL, ou o tempo estimado até o início da
diálise for de 12 meses.
◦ Os cateteres para diálise peritonial
devem ser colocados 2 a 4 semanas
antes de iniciar a diálise.
 Indicações de terapia renal substitutiva:

OBS: Mnemônico “A-E-I-O-U”: Para memorizar

os sintomas que indicam diálise de urgência.
• A: Acidose metabólica grave e refratária;
• E: Eletrólitos (hipercalemia refratária);
• I: Intoxicação (metanol, etilenoglicol,
salicilatos, lítio);
• O: Overload (hipervolemia refratária);
• U: Uremia (síndrome urêmica com
pericardite, encefalopatia, serosites).

 Opções: Hemodiálise, diálise peritoneal e

transplante renal.

Referências:
- BRANDÃO NETO, R. et al. Medicina de
emergência: abordagem prática. 17. ed. Santana de
Parnaíba [SP]: Manole, 2023.
- JAMESON, J. Medicina interna de Harrison. 20.
ed. Porto Alegre: AMGH, 2020.
- LERMA, E. CURRENT nefrologia e hipertensão:
diagnóstico e tratamento. Porto Alegre: AMGH,
2012.