ARTIGO ESPECIAL

Tratamento clínico da insuficiência renal

crônica

Fernando Saldanha Thomé 1, Cristina Karohl2, Elvino Barros2,3

A insuficiência renal crônica é um diagnóstico sindrômico, causado por inúmeras

doenças. Independente da causa básica, a perda de um certo número de néfrons
funcionantes desencadeia processos comuns, envolvendo fatores hemodinâmicos
glomerulares, fatores de crescimento, mediadores inflamatórios e outros, que levam à
esclerose glomerular e à fibrose intersticial, num ciclo progressivo de deterioração da
filtração glomerular. Os médicos freqüentemente subestimam as conseqüências e as
implicações terapêuticas deste processo que inicia quando a bioquímica e a clínica
ainda são aparentemente normais. Quase metade dos pacientes que chega à
insuficiência renal terminal não teve acompanhamento médico ou mesmo conhecimento
prévio da sua situação. O encaminhamento tardio ao nefrologista tem sido muito discutido
como um problema que aumenta a morbi-mortalidade dos pacientes urêmicos antes e
depois do início do tratamento dialítico e eleva custos. O objetivo desta revisão é dar
orientações gerais sobre o manejo conservador da insuficiência renal crônica, sugerindo
atitudes que devam ser tomadas em conjunto com o nefrologista ou a este referenciadas.
O manejo destes pacientes inclui abordagem da doença renal básica e de danos
renais agudos adicionais; prevenção da progressão da insuficiência renal; manejo de
co-morbidades; tratamento de complicações da uremia; monitorização da função renal
e do estado nutricional; educação do paciente e preparo para diálise e transplante. A
terapia nutricional e o controle da hipertensão são medidas importantes para prevenir
perda de função renal, mas outros fatores devem ser reconhecidos.

Unitermos: Insuficiência renal crônica; hipertensão arterial sistêmica; dieta hipoproteica;

progressão da insuficiência renal.

Clinical treatment of chronic renal failure

Chronic renal failure is a syndromic diagnosis caused by various diseases. Regardless
of the etiology, the loss of a certain number of functioning nephrons triggers common
processes involving glomerular hemodynamics and growth factors, inflammatory
mediators, and others that lead to glomerular sclerosis and interstitial fibrosis in a
rogressive cycle of deterioration of the glomerular filtration. Physicians often
underestimate the prognostic and therapeutic consequences of this process, which
begins when biochemical and clinical findings are still apparently normal. Almost half
of the patients who reach end-stage renal disease did not have proper medical assistance

1
Departamento de Medicina Interna, Universidade Federal do Rio Grande do Sul; Serviço de Nefrologia, Hospital
de Clínicas de Porto Alegre. Correspondência: Rua Ramiro Barcelos 2350, Porto Alegre, RS, Brasil, CEP
90035-003. E-mail: [email protected]
2
Serviço de Nefrologia, Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
3
Departamento de Medicina Interna, Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

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Tratamento clínico da insuficiência renal crônica Thomé et al.

or even previous knowledge of the situation. Late referral to a nephrologist has been widely
discussed as it increases the morbi-mortality of uremic patients, before andafter the beginning
of dialysis, and as it increases treatment costs. Our objective is to provide general guidelines
regarding the conservative treatment of chronic renal failure, suggesting measures that should
be understood and carried out by, or together with, those indicated by a nephrologist. The
treatment of end-stage renal disease patients includes: an approach to the primary renal disease
and to additional acute renal damages; preventing the progression of renal failure; treatment of
comorbidities; treatment of uremia complications; monitoring of renal function and nutritional
status; patient education and preparation for dialysis and transplantation. Nutritional therapy
and control of arterial hypertension are important measures in order to prevent loss of renal
function; however, other factors should also be considered..

Key-words: Chronic renal failure; systemic hypertension; low protein diet; progression of renal
failure

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Introdução especialmente o internista, têm a possibilidade

de encontrar muitos pacientes portadores de
Um problema que tem preocupado doenças renais e podem conduzir o diagnóstico
nefrologistas do mundo inteiro é o estado clínico e o tratamento conservador dessas indivíduos,
com que pacientes urêmicos são trabalhando em conjunto com o especialista.
encaminhados para tratamento de substituição O objetivo deste artigo é revisar as
da função renal (1). Este assunto tem vários estratégias terapêuticas mais importantes no
componentes: o aumento da incidência de manejo conservador do paciente com IRC.
insuficiência renal crônica (IRC) terminal, a
maior disponibilidade de tratamento dialítico, a Fisiopatologia da insuficiência renal
necessidade de oferta de órgãos para crônica
transplante, o encaminhamento tardio dos
pacientes para tratamento especializado, o não A insuficiência renal crônica é um
reconhecimento da insuficiência renal em fases diagnóstico sindrômico de perda progressiva e
mais precoces, a deterioração clínica dos irreversível da função renal de filtração
pacientes ao longo da evolução de sua doença glomerular. A uremia é um complexo de sinais
renal, com desenvolvimento de doença e sintomas provocados por anormalidades
vascular, desnutrição, hipertrofia ventricular fisiológicas e bioquímicas que ocorrem na
esquerda, etc. Neste sentido, tem-se discutido insuficiência renal grave (2). As causas de IRC
a validade de iniciar tratamento dialítico mais no adulto estão descritas na tabela 1. Foge ao
precocemente, de indicar o transplante renal objetivo desta revisão a abordagem do
antes da diálise (no caso de doadores vivos, diagnóstico diferencial ou das manifestações
especialmente em pacientes pediátricos), e clínicas nessas situações.
tornar o tratamento conservador mais eficiente. Os mecanismos causadores de perda de
Na raiz desta problemática estão os conceitos néfrons variam conforme a doença básica, mas
de prevenção secundária e terciária de alguns são comuns a todas as situações.
pacientes com diagnóstico de alguma nefropatia A nefrectomia unilateral em indivíduos
que possa evoluir para IRC terminal. Com isso sadios, como doadores de transplante renal,
se poderia retardar a progressão da perda de não aumenta o risco de doença renal ou
função renal e prevenir as complicações disfunção renal progressiva (3,4). Do ponto de
comuns da uremia. O médico geral, e vista fisiopatológico, é importante ressaltar que

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Thomé et al. Tratamento clínico da insuficiência renal crônica

a perda da filtração glomerular está associada anatômicas do trato urinário (refluxo vesico-
a uma perda de massa renal, ou seja perda ureteral, por exemplo), bem como a tuberculose
dos glomérulos que são a unidade filtrante dos urinária, têm um potencial mais destrutivo e
rins. Alguns glomérulos são perdidos podem eventualmente levar à perda de massa
totalmente, enquanto outros são poupados e renal.
tendem a se hipertrofiar compensatoriamente
(teoria do néfron intacto). Papel da hipertensão arterial
Esse processo de hipertrofia é mediado
por vários fatores de crescimento, incluindo A hipertensão arterial sistêmica
angiotensina II, insulina, fator de crescimento sustentada lesa o rim ao provocar isquemia
semelhante a insulina, fator de crescimento renal e fibrose periglomerular, por esclerose
epidérmico, fator de crescimento hepatocitário, glomerular induzida por hipertensão capilar ou
etc. (5). As resistências arteriolares dos néfrons por uma combinação desses fatores. O
hipertrofiados são reduzidas, e ocorre um resultado é um quadro patológico distinto,
aumento do fluxo sangüíneo glomerular e da chamado de nefrosclerose hipertensiva, que
fração de filtração (por vasodilatação arteriolar costuma se associar a um quadro clínico de
preferentemente aferente). Ocorre aumento do disfunção tubular, perturbação no mecanismo
fluxo plasmático renal e aumento na pressão de concentração e diluição da urina, noctúria,
capilar glomerular (6). Ocorre ativação de microalbuminúria ou proteinúria patológica leve,
hormônios locais e citocinas inflamatórias, muitas vezes associado à perda de função
secundariamente ao processo de hiperfiltração. renal. Embora sendo indubitável que a
A reação inflamatória intersticial, a ativação de hipertensão maligna descontrolada leve a um
TGF-beta e o acúmulo de fibroblastos provoca quadro de insuficiência renal (em geral
fibrogênese e cicatrização (7). rapidamente progressiva), acompanhada de
Estudos experimentais têm demonstrado retinopatia grave, proteinúria, necrose fibrinóide
que quando a perda de néfrons ultrapassa 50%, e hialinização arteriolar, não é tão claro que a
os néfrons remanescentes sofrem um hipertensão arterial sistêmica
processo progressivo de esclerose que leva à desacompanhada de doença renal prévia leve
proteinúria e colapso glomerular à insuficiência renal crônica (11). A dificuldade
(glomerulosclerose segmentar ou global reside na falta de estudos prospectivos
focalmente), que piora a função renal e leva a observacionais em população sem doença
um círculo vicioso inexorável de deterioração renal prévia e com hipertensão essencial de
funcional (8). É evidente que as outras funções longa duração. Os estudos disponíveis não
regulatórias, metabólicas, endócrinas e excluem a presença de lesão renal precedente
homeostáticas dos rins são também à hipertensão como causa da IRC. Biópsias
comprometidas, em graus variáveis, feitas em pacientes hipertensos mostram um
dependendo da natureza da doença renal alto percentual de lesões glomerulares
básica e do grau de comprometimento tubulo- (especialmente glomerulosclerose segmentar
intersticial. Outra conseqüência desse e focal). Resta esclarecer se estas lesões são
processo é a hipertensão arterial sistêmica, que primárias ou secundárias, se são causa ou
retro-alimenta positivamente a perda de função conseqüência da hipertensão (12,13). Sendo
renal. causa ou conseqüência da lesão renal, o fato é
Outros fatores envolvidos na fisiopatologia que a incidência da assim chamada
da IRC incluem hiperlipidemia e deposição nefrosclerose hipertensiva como causa de
glomerular de lipídios, hiperfosfatemia, acidose, uremia vem aumentando, mesmo nos países
fatores imunológicos, isquemia renal, em que a hipertensão tem sido melhor
nefrotoxicidade e obstrução. A infecção urinária, controlada, com diminuição de mortalidade por
isoladamente, não parece levar à insuficiência doenças cardíaca e cerebro-vascular. É
renal (9,10). Entretanto, quando complicadas provável que países em desenvolvimento,
por abscessos, obstrução, formação de como o Brasil, tenham um impacto mais
cálculos, ou associadas a anormalidades negativo da hipertensão sobre a incidência de

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Tratamento clínico da insuficiência renal crônica Thomé et al.

Tabela 1. Principais causas de insuficiência

renal crônica
Diabete melito
Causa desconhecida (rins contraídos terminais)
Glomerulonefrite crônica
Pielonefrite crônica, nefrite intersticial crônica
Nefrosclerose hipertensiva
Doença reno-vascular
Urolitíase e outras formas de uropatia obstrutiva
Doença renal policística autossômica dominante
Malformações congênitas

uremia. Os hipertensos são pouco mortalidade (1). Pacientes encaminhados

diagnosticados, não têm acompanhamento tardiamente à diálise também têm menor
médico e não seguem o tratamento adequado, chance de reabilitação.
por vários motivos. Além disso, indivíduos de
origem africana têm maior prevalência de Encaminhamento tardio
hipertensão, sofrem maior dano renal por
hipertensão, e apresentam uma deterioração Freqüentemente, o médico generalista ou
mais rápida da função renal (tratados ou não). o internista encaminha tardiamente o paciente
A incidência de uremia terminal levando à com IRC, por desconhecimento da necessidade
diálise é três vezes menor em brancos na de tratamento específico mais precoce,
cidade de Porto Alegre (14). subestimando o grau de insuficiência renal do
paciente. O receio de perder o contato com o
Estratégias para prevenir a progressão da paciente e a falta de contato com algum
perda de função renal na IRC nefrologista podem levar o médico a adiar
excessivamente a instituição de medidas
Um dos objetivos dos cuidados que importantes.
precedem o período dialítico é diminuir a morbi- A detecção de doenças renais reversíveis
mortalidade em diálise, dando atenção a ou tratáveis e o preparo para diálise ou
problemas que possam refletir posteriormente transplante são elementos do tratamento
na saúde dos pacientes. Isso não tem sido feito conservador da uremia que cabem
adequadamente, principalmente pelo especificamente ao nefrologista. Entretanto,
encaminhamento tardio ao especialista. outras metas podem ser abordadas
Estudos demonstram que o encaminhamento conjuntamente com o médico geral, como
tardio faz com que a diálise seja necessária retardar a progressão da insuficiência renal e
mais cedo e em piores condições, sem acesso manejar as condições mórbidas associadas ao
vascular adequado, sem educação prévia do quadro renal (especialmente doença
paciente, sem possibilidade de escolher o cardiovascular). A identificação, tratamento e
tratamento mais adequado e com piores prevenção de complicações específicas da
condições técnicas. Além disso, o paciente tem doença renal crônica, como a anemia e a
pior controle de outras situações associadas, osteodistrofia renal, devem contar também com
especialmente doença cardio-vascular e o auxílio do nefrologista. A abordagem
anemia, e chega à diálise com um quadro multidisciplinar parece ser a melhor estratégia
clínico mais grave, provocando maior número de manejo do paciente com insuficiência renal
e duração de internações (15). A conseqüência crônica (16).
é um custo maior de tratamento e aumento na

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Thomé et al. Tratamento clínico da insuficiência renal crônica

Tabela 2. Objetivos da terapia nutricional na uremia

Retardar a progressão da insuficiência renal

Adiar a necessidade de diálise
Diminuir sintomas urêmicos
Prevenir complicações da uremia (anemia, osteodistrofia renal)
Atenuar distúrbios da homeostasia causados por alterações das funções renais
(hipertensão, edema, acidose, hipercalemia)
Controlar fatores de risco cardio-vascular
Impedir desnutrição

devem ser tratados (20). O controle metabólico

Tratamento conservador
de pacientes diabéticos também é importante
na prevenção de outras complicações
Neste sentido, o tratamento conservador vasculares. O tabagismo é um fator de risco
inclui a terapia nutricional, o controle da pressão para progressão da insuficiência renal e deve
arterial e melhora da hemodinâmica glomerular, ser evitado (21).
o controle de fatores agravantes, o tratamento
e a prevenção das complicações crônicas da
uremia, a monitorização da função renal, a Terapia nutricional
monitorização nutricional. Estas abordagens
devem ser empregadas quando a filtração Os objetivos da terapia nutricional na
glomerular está ainda acima de 30 ml/min. insuficiência renal crônica estão descritos na
tabela 2.
Nefropatia diabética O uso da dieta para diminuir o ritmo de
progressão inexorável de perda de filtração
Menção especial deve ser feita em glomerular ocasionado pela esclerose
relação à nefropatia diabética, que se tornou, glomerular evolutiva, conforme descrito na
nos últimos anos, a causa isolada conhecida teoria de Brenner et al. (8), é um assunto
mais freqüente de insuficiência renal crônica polêmico. O maior estudo sobre o assunto foi
terminal. Possíveis razões para isto são a maior o Modification of Diet in Renal Disease (MDRD),
incidência de diabete melito (população mais que estudou um grande número de pacientes,
velha e mais obesa), melhor sobrevida de comparando dietas restritivas em proteínas ou
diabéticos e maior aceitação de diabéticos para convencionais (22). De modo geral, o resultado
programas de diálise. O controle metabólico foi negativo, corroborando a idéia de vários
estrito é eficaz para prevenir a nefropatia autores de que a restrição proteica não previne
diabética, mas uma vez instalada a a progressão da insuficiência renal em não-
microalbuminúria, seu valor diminui. Nestes diabéticos, ao contrário do que sugeriam
casos, então, o controle rigoroso da pressão numerosos estudos em animais. Entretanto,
arterial com o uso de inibidores da enzima de outros autores analisaram mais detidamente o
conversão da angiotensina ou com bloqueio MDRD e ressaltaram que os pacientes com
dos receptores da angiotensina II é importante adequado seguimento da dieta, especialmente
para controlar a evolução ou até potencialmente aqueles com creatinina menor do que 2 mg%,
reverter o processo fisiopatológico (17). Uma obtiveram redução significativa na taxa de
vez instalada proteinúria (macroalbuminúria), o progressão da IRC (23). Estes fatos tinham sido
controle da pressão arterial, a dieta hipoproteica obscurecidos pelo estudo principal, por se
e o controle de lipídios são importantes para tratar de um estudo que considerou a intenção
prevenir a progressão da doença renal (18,19). de tratar e não a real adesão ao tratamento.
Pacientes com síndrome nefrótica ou com Além disso, estudos de meta-análise
insuficiência renal estabelecida se beneficiam confirmaram o valor da dieta hipoproteica
menos das medidas acima, mas ainda assim (24,25).

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Tratamento clínico da insuficiência renal crônica Thomé et al.

Algumas conclusões podem ser tiradas de fósforo e potássio (elementos abundantes

da literatura. A limitação da ingesta proteica nas proteínas) e diminuir a acidose. Até que
melhora a hemodinâmica glomerular. Na ponto manter um tratamento conservador com
nefropatia diabética, essa restrição parece dieta restrita, correndo o risco de aumentar a
retardar a deterioração da filtração glomerular. morbi-mortalidade ou iniciar-se mais
Em outras situações, a dieta hipoproteica pode precocemente a terapia de substituição da
funcionar quando: 1) é seguida realmente de função renal é uma controvérsia atual e
modo estrito; 2) é iniciada precocemente polêmica.
(creatinina menor do que 2 mg%). Outros 2 pré-
requisitos para essa dieta: fornecer pelo menos Vitaminas, água e eletrólitos
50% de proteína que contenha amino-ácidos
essenciais (carnes, produtos lácteos, gema de Além da restrição de proteínas e lipídios,
ovo); fornecer aporte calórico adequado (pelo e do aporte calórico adequado
menos 35 Kcal/Kg/dia para pacientes não (preferentemente com carbohidratos não
obesos) a fim de evitar o uso de proteínas como refinados), outros aspectos da dieta devem
fonte de energia; e monitorar o estado ser lembrados: vitaminas, eletrólitos, água e
nutricional, bem como a adesão, de forma fibras. Uma ingestão mínima de 20 a 25
cuidadosa, para evitar complicações. Esses gramas de fibras por dia é aconselhável.
objetivos são melhor atingidos quando o Considerando que as vitaminas hidrossolúveis
paciente é seguido de perto por nutricionista são relativamente seguras, e que a deficiência
experiente. Dietas com 0,8 a 1,0 g/Kg/dia de vitamínica é prevalente e imprevisível no
proteínas têm sido recomendadas, o que, em urêmico, preconiza-se o uso de vitaminas do
nosso meio, representa uma redução complexo B e ácido fólico (2,5 mg/dia)
significativa. Dietas mais rigorosas (com 0,6 g/ rotineiramente. Doses maiores de ácido fólico
Kg/dia) não são muito populares ou palatáveis. podem ser usadas para diminuir os níveis de
Dietas muito restritivas podem requerer a homocisteína, fator de risco cardiovascular. A
suplementação de amino-ácidos essenciais ou vitamina A pode causar intoxicação no
de seus alfa-cetoanálogos para manutenção do paciente renal, e só deve ser usada quando
balanço nitrogenado (26). há um diagnóstico de deficiência. Muitos
nefrologistas usam a vitamina C regularmente,
Dislipidemia mas doses superiores a 1000 mg/dia também
não são recomendadas. A vitamina E (800 U/
A dislipidemia pode também contribuir dia), que funciona como antioxidante, diminui
para a progressão da insuficiência renal. o risco cardiovascular em pacientes em diálise
Elevações do colesterol e particularmente dos e seu uso é defendido por alguns autores (27).
triglicerídios podem atuar na gênese ou na piora A vitamina D é útil para evitar hipocalcemia e
da esclerose glomerular ou da fibrose para combater o hiperparatireoidismo
intersticial. Mecanismos inflamatórios e secundário. Usa-se o calcitriol em dose de
imunológicos, estresse oxidativo e dano 0,25 a 1,0 microgramas/dia. Entretanto, ao
hipóxico estão associados ao papel dos lipídios usar calcitriol, é necessário monitorizar os
na piora da função renal. A dieta é um elemento níveis de cálcio e fósforo, a fim de evitar
importante no controle dos lipídios, mas autores hipercalcemia (cálcio > 10,5 mg/dl) e
como Brenner sugerem o uso de drogas como hiperfosfatemia (fósforo > 6 mg/dl) e suas
os inibidores da redutase HMG-CoA (as conseqüências deletérias à função renal. Os
statinas). níveis de PTH intacto devem ficar entre 100 e
Em fases mais avançadas da 300 pg/ml (28,29).
insuficiência renal (por diabete ou não), com Em relação aos minerais, o potássio, o
filtração glomerular abaixo de 30 ml/min, a fósforo e o magnésio devem ser restritos. O
restrição protéica na dieta não parece retardar potássio e o magnésio acumulam-se na
a progressão da disfunção, mas ainda pode ser insuficiência renal terminal ou quando há
usada para diminuir sintomas, limitar a ingesta grande aumento da oferta. A exceção é o

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Thomé et al. Tratamento clínico da insuficiência renal crônica

hipoaldosteronismo hiporreninêmico, que fator agravante da lesão renal, seja qual for a
ocorre associado a algumas nefropatias e que doença básica que lesou os rins
causa hipercalemia precocemente. Já o primariamente. Mesmo aumentos discretos da
fósforo tende a acumular-se muito cedo, e é pressão arterial podem levar à piora da função
envolvido na fisiopatogênese do renal. Mecanismos que explicam este
hiperparatireoidismo secundário. Isso é mais fenômeno incluem: alterações hemodinâmicas
uma razão para se restringir proteínas, como e estresse mecânico, com dano endotelial,
também as “colas”, refrigerantes ricos em hiperfiltração glomerular, proteinúria; estímulo
fósforo. à síntese de substâncias vasoativas, citocinas
Outros minerais devem ser e fatores de crescimento. O resultado da
suplementados: cálcio, ferro e zinco. O agressão pressórica ao rim é a esclerose
carbonato de cálcio tem sido amplamente glomerular e a fibrose intersticial. Indivíduos
usado como quelante de fósforo e é também de origem africana, diabéticos e aqueles com
útil no tratamento da hipocalcemia. Mais insuficiência renal mais avançada são os mais
recentemente, tem-se demonstrado que o uso sensíveis aos efeitos danosos da hipertensão.
crônico de cálcio pode causar calcificações A normalização da pressão arterial com
da camada média das artérias. A qualquer esquema anti-hipertensivo efetivo
suplementação de ferro endovenoso pode retarda a progressão da perda de função renal
aumentar o hematócrito em 2 a 3 pontos (32,33).
percentuais nos pacientes em tratamento
conservador (30,31), mesmo quando não há Proteinúria e Hipertensão arterial
deficiência absoluta de ferro (isto é, ferritina
menor do que 100 ng/ml ou saturação da A proteinúria é um desfecho substituto
transferrina menor do que 20%). Silverberg et que sinaliza dano renal e que também é
al. (31) demonstraram que a reposição melhorado pela normalização da pressão
intravenosa de ferro, na dose de 200 arterial (7). Pacientes diabéticos têm benefício
miligramas por mês durante 5 meses, provoca mesmo nas fases de nefropatia clínica. A
uma melhora do hematócrito em pacientes hipertensão glomerular causada por não
sem tratamento com eritropoetina. Em dois constrição relativa da arteríola aferente é uma
terços dos casos, o hematócrito aumentou de das supostas causas de esclerose e pode ser
29 para 32% e a hemoglobina de 9,9 para prevenida com a manutenção da pressão em
11,1%. Outro estudo de Silverberg (30) níveis normais. Os inibidores da enzima
mostrou que a administração IV de ferro pôde conversora da angiotensina (IECA) diminuem
melhorar a anemia e manter 30% dos a pressão glomerular, relaxando
pacientes em tratamento conservador da IRC preferencialmente a arteríola eferente e
com hematócritos de 35% ou mais, mesmo parecem proteger os rins dos diabéticos (19).
sem reposição de eritropoetina. Este efeito ocorre mesmo quando não são
O sódio deve ser restrito em pacientes hipertensos. Alguns pacientes apresentam uma
hipertensos e naqueles com tendência à resposta favorável (remissão da proteinúria e
hipervolemia/edema. Pacientes com IRC em preservação da função renal) mesmo quando
fase pré-dialítica têm mais dificuldade em inicialmente portadores de síndrome nefrótica
concentrar a urina do que em excretar água (20). Outra hipótese para esta proteção é a
livre. Por isto, é importante manter um aporte diminuição da angiotensina, que funcionaria
hídrico adequado, maior do que o volume da como fator de crescimento, indutor de
diurese. A restrição hídrica só se justifica em esclerose ou fibrose. Entretanto, o efeito
casos de congestão circulatória ou protetor também ocorre com o uso de
hiponatremia. bloqueadores de receptores tipo 1 da
angiotensina II (BAT1) (18), e o tratamento
Controle da pressâo arterial combinado com IECA e BAT1 reduz a
microalbuminúria em diabéticos não insulino-
A hipertensão arterial sistêmica é um dependentes mais do que o efeito individual (17).

286 Revista HCPA 2000;20 (3)

Tratamento clínico da insuficiência renal crônica Thomé et al.

Tabela 3. Fatores que agudizam a insuficiência renal crônica

Hipoperfusão renal ( hipovolemia, insuficiência cardíaca, cirrose hepática com ascite, síndrome nefrótica,
sepse, hipotensão)
Infecção (infecção urinária, sepse, efeitos indiretos de outras infecções)
Nefrotoxicidade por drogas (aminoglicosídeos, contrastes iodados, antiinflamatórios não esteróides,
anestésicos, anfotericina B, quimioterápicos, inibidores da ECA)
Obstrução urinária (hiperplasia prostática, neoplasia, urolitíase, necrose de papila renal, bexiga
neurogênica, etc.)
Hipertensão arterial sistêmica descontrolada
Alterações metabólicas (hipercalcemia, hiperuricemia, hiperglicemia)
Doença ateroembólica renal

A melhora da hemodinâmica glomerular ou então pode deixar seqüelas de piora

também é uma explicação para o efeito protetor irreversível da filtração glomerular. Situações de
da dieta hipoproteica em diabéticos. risco incluem cirurgias, trauma, abusos
Os IECA também diminuem a proteinúria dietéticos, diminuição do nível de consciência
e retardam a progressão da perda de filtração por qualquer razão, instrumentação do trato
glomerular em nefropatias não diabéticas (34), urinário e qualquer necessidade de internação.
mas se esse efeito também ocorre em
normotensos ou independentemente do efeito Obesidade, Gravidez e fumo
anti-hipertensivo ainda é controverso. De
qualquer modo, o efeito protetor dos IECA Outros fatores agravantes a longo prazo
ocorre tanto em pacientes com proteinúria da perda de função renal e que devem ser
maciça (35) quanto naqueles com proteinúria evitados são obesidade, gravidez e fumo. O
entre 1 e 3 gramas (36). efeito do fumo sobre o agravamento da
A resposta renoprotetora dos IECA pode nefropatia diabética já era conhecido há mais
estar relacionada ao gênero e ao polimorfismo tempo mas, recentemente, surgiram evidências
do gene da enzima conversora da angiotensina que esse hábito piora também a evolução de
(37,38). De fato, a progressão da insuficiência nefropatias causadas por glomerulonefrites ou
renal crônica pode estar relacionada a fatores hipertensão arterial (40,41).
genéticos (39).
Antagonistas do cálcio não Acidose Metabólica
dihidropiridínicos (diltiazem, por exemplo)
podem reduzir proteinúria, mas os A persistência de acidose metabólica
dihidropiridínicos (nifedipina, nicardipina, pode ter efeitos deletérios para os pacientes
felodipina, amlodipina, isradipina), seriam renais. Essa alteração pode ser ainda mais
menos efetivos, especialmente em diabéticos. importante do que os distúrbios nutricionais ou
ósseos, causando deterioração mais rápida da
Controle de fatores agravantes da função função renal e agravamento dos cistos na
renal doença renal policística (42). No entanto, outros
modelos animais não corroboram essa
A tabela 3 lista os principais fatores que hipótese (43).
agudamente pioram a função renal em
pacientes nefropatas crônicos. Essas Referências
situações devem ser meticulosamente
prevenidas e tratadas, pois quando a função 1. Schmidt RJ, Domico JR, Sorkin MI, Hobbs G.
renal é limítrofe, uma perda adicional pode Early referral and its impact on emergent first
representar necessidade de terapia substitutiva

Revista HCPA 2000;20 (3) 287

Thomé et al. Tratamento clínico da insuficiência renal crônica

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