APOSTILA DE PATOLOGIA E

CLÍNICA MÉDICA
DE PEQUENOS ANIMAIS

Aluno : José Lucas Xavier Lopes

 NEFROLOGIA

INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

ANATOMIA E FISIOLOGIA APLICADA

O parênquima renal é formado pelo córtex, que fica abaixo da cápsula renal e
pela medula e a unidade funcional dos rins são os néfrons. Os néfrons são
formados por um polo de filtração, que é o Corpúsculo Renal, que é formado
pelo Glomérulo e pela Cápsula de Bowman, e túbulos que terminam em uma
conexão com os tubos coletores. Depois da Cápsula de Bowman, há os
Túbulos Contorcidos Proximas, Alça de Henle, Túbulo Contorcido Distal e por
fim, os Túbulos Coletores.

Função Glomerular – O glomérulo, que é suprido pela Arteríola aferente e

drenado pela Arteríola eferente, é um tufo capilar que produz o ultrafiltrado, que
é um líquido primário que posteriormente será transformado em urina nos
túbulos. Os capilares glomerulares dispõem de estruturas que regulam a taxa
de filtração de acordo com cada necessidade. Essa regulação é dependente da
ação de substancias vasoativas, onde a maioria são produzidas nos rins e dos
mecanismos autorregulação glomerulotubular e tubuloglomerular. Porém
esses mecanismos de autorregulação deixam de ser efetivos quando a pressão
arterial fica baixa ( abaixo de 80mmHg / hipotensão ). A força que determina a
filtração glomerular é dada pela diferença entre a filtração hidráulica
transcapilar que favorece a filtração e a pressão oncótica, que se opõe. A TFG
é o produto do coeficiente da ultrafiltração glomerular e da média da pressão
efetiva da filtração ao longo dos capilares.
Função tubular – Ao passar pelos túbulos, o filtrado vai sendo transformado
até que esteja pronta a urina, porém , para que isso ocorra, é preciso que as
células tubulares reabsorvam algumas substancias do filtrado que retornam
para o sangue. A reabsorção de Na+ e H2O em cada segmento tubular são
fundamentais para o processo que determina o volume e a composição da
urina.
O Túbulo Contorcido Proximal filtra a maior parte das substâncias, como Na,
Cl, Bicarbonato, Fosfato, Glicose, AA, Proteínas... Muitos fármacos são
secretados pelas vias dos túbulos contorcidos proximais, o que pode explicar
problemas relativos á farmacocinética desses fármacos em caso de lesão
tubular. As falhas provindas do TCP não podem ser compensadas e,
fatalmente levam á modificações patológicas da urina.
Alça de Henle – Promove a absorção de água e de solutos.
Túbulo Contorcido Distal – Promove filtração do NaCl ( baixas quantidades )
através de mineralocorticoides e do ADH, mas tem função extrema na exreção
do Sódio.

Além dessas funções, os rins também possuem funções de sintetizar

hormônios como a eritropoietina. O número de néfrons é 70% superior ao
necessário, logo, as doenças que causam insuficiência renal, comprometem
quase todos os néfrons presentes nos rins e causam falha renal, que reduzem
a capacidade de manter a homeostase, e quando esses eventos acontecem de
forma abrupta, ocorre então a Insuficiência renal aguda, que pode evoluir
para uma insuficiência renal crônica ou para a cura, que é irreversível e
progressiva.
A IRA é uma síndrome resultante da diminuição abrupta e persistente da TFG,
que aumentam as concentrações séricas de uréia e creatinina.
A IRA é utilizada para definir uma condição que pode ser classificada como :
pré-renal, renal intrínseca ou pós renal, mas também, a Azotemia também
pode ser classificada dessa maneira.
Azotemia – Aumento das concentrações de substâncias nitrogenadas não
proteicas como uréia e creatinina. Pode haver azotemia pré renal e pós renal
sem que haja renal e pode haver doença renal sem azotemia, sendo que
podem coexistir os vários tipos de azotemia, ou seja, se há azotemia renal,
também pode haver uma pós renal e vice-versa.
A IRA tem como causa mais frequente a lesão tubular aguda resultante de uma
agressão isquêmica ou tóxica, sendo chamada de necrose tubular aguda.

Classificação da azotemia – Pré renal – Mecanismo envolvido – Ocorre

diminuição da TFG devido a um déficit hemodinâmico onde a pressão arterial
está abaixo de 60mmHg e os rins estão morfologicamente normais e capazes
de realizar suas funções.
Principais causas – Desidratação , ICC, choque hipovolêmico ou séptico,
redução da pressão coloidosmótica
Sinais clínicos – Azotemia leve ou moderada ( Creatinina menor que 4mg/dl e
Uréia menor que 170mg/dl ), sódio urinário menor que 20mEq, há oligúria
fisiológica, densidade urinária alta.
Renal intrínseca – Há alterações morfológicas e funcionais de ambos os rins.
Causas mais comuns – Diminuição da TFG devido á lesão renal ( IRA ou IRC )
Manifestações clínicas – Azotemia varia de leve a grave, uremia ( uremia são
os sinais clínicos decorrentes da IRA ou IRC. A azotemia é um dos inúmeros
sinais clínicos da Uremia ) que pode ser crônica ou crônica, e os demais
parâmetros se alteram de acordo com a doença renal.
Pós renal – Mecanismo – Ocorre devido á retenção de urina, os rins estão
normais.
Principais causas – Obstrução / ruptura de ureteres ou da bexiga ou por
obstrução uretral.
Sinais clínicos – Azotemia de leve até grave, pode haver uremia, pode haver
ausência ou alteração na micção.

EPIDEMIOLOGIA

As lesões com potencial para desenvolver a IRA afetam principalmente os

animais idosos ou que possuem condições como : acidose, desequilíbrio
hidroeletrolítico, desidratação, diabetes, doença cardiovascular, hepática ou
renal pré-existente, hiperadrenocorticismo, hipotensão, hipovolemia,
septicemia...
 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

A IRA é caracterizada por diminuição abrupta e persistente da TFG, causando

distúrbios hidroeletrolíticos, acumulo de resíduos do metabolismo levando á
azotemia, e isso leva á deterioração rápida, grave e persistente da função renal
o que resulta na uremia aguda. A IRA é reversível, mas há um risco de morte
alto.
Qualquer agente ou condição clinica grave que cause lesão renal extensa e
grave, pode dar inicio á IRA. Podem essas lesões ser tubulares,
tubulointersticiais, glomerulares ou vasculares...
A lesão mais comum de causar IRA é a LESÃO TUBULAR AGUDA
ISQUÊMICA OU TÓXICA, porém a mesma pode sobrevir de doenças
tubulointersticiais como nefrite intersticial aguda e pielonefrite aguda,
glomerulonefrite aguda ou doenças oclusivas dos vasos renais.

LESÃO RENAL AGUDA ISQUÊMICA OU TÓXICA / NECROSE TUBULAR

AGUDA OU NEFROSE.

A LRA, determinada por favores isquêmicos, químicos ou por ambos, se

caracteriza pela associação de lesão tubular e distúrbio hemodinâmico
intrarrenal, que resulta na redução da TFG suficientemente para causar uma
IRA.
LRA ISQUÊMICA – Ocorre devido á redução da perfusão sanguínea renal
determinada por fatores hemodinâmicos pré-renais ou intra-renais.
LRA TÓXICA – Resulta de distúrbios do metabolismo celular determinado por
um fator químico endógeno ou exógeno.
Muitas vezes a preexistência de déficit hemodinâmicos serve como fator
predisponente pra que ocorra ou seja agravados as lesões tóxicas.
A característica mais marcante da LRA isquêmica ou tóxica relaciona-se com o
fato de que as alterações atingem apenas alguns segmentos dos túbulos
renais, embora os fatores desencadeantes não tenham, especificidade por sítio
de ação.

Independentemente da causa, uma vez que há distúrbio celular devido á

agentes agressores, interrompe-se a geração de energia para o transporte
ativo de Na +, assim, fica impossível manter equilíbrio entre as concentrações
intra e exta-celulares. Há diminuição da concentração de K+ e aumento da
concentração de Na+ no meio intracelular, além de causar despolarização da
membrana.
Os eventos que se seguem após essa agressão inicial levam á perda de
propriedades funcionais e estruturais que culminam em necrose
A IRA decorrente da LRA deve-se á redução da TFG que decorrem de quatro
mecanismos : vasoconstricção intrarrenal, redução do coeficiente de
ultrafiltração glomerular, obstrução tubular e extravasamento do filtrado
glomerular para o interstício.
Os mecanismos vasoconstrictores envolvidos na LRA dependem da ativação
do SRAA, mas a adrenalina e a adenosina promovem vasoconstrição em sítios
renais específicos.

LESÃO RENAL AGUDA ISQUÊMICA

A isquemia renal é uma causa muito comum da LRA, sendo que o grau e o
tempo de duração da isquemia para causar hipoperfusão variam bastante.
A LRA-Isquêmica pode surgir quando houver diminuição persistente da
perfusão sanguínea renal devido á distúrbios circulatórios sistêmicos
desencadeados por redução do volume sanguíneo, diminuição do débito
cardíaco, hipotensão arterial, hiperviscosidade sanguínea, lesões de vasos
renais ou alterações da hemodinâmica renal.
As células epiteliais tubulares, princiipalmente as do TCP e do Ramo
Ascendente da Alça de Henle têm uma atividade de transporte muito intensas e
taxa metabólica muito alta, por isso são muito sensíveis á redução dos níveis
de oxigênio e de substratos que geram energia. Os principais meios de energia
metabólica para os rins são provenientes da corrente sanguínea.
O TPC é muito mais sensível á anóxia devido devido á alta reabsorção do íon
Na+, que é feito através da Na+,K+ATPASE induzida pelo ATP.
Em condições em que não se exceda a capacidade fisiológica de preservação
anatômica e funcional, a redução do fluxo sanguíneo renal causa diminuição da
TFG e da carga de sódio filtrado, como resultado, há redução do consumo de
O² para transportar Na+ e mesmo que 1/6 do fluxo sanguíneo seja reduzido
ainda será mantida a integridade das células.
Porém, a hipoperfusão acentuada e prolongada pode dar inicio á lesão celular.
A TFG pode diminuir de forma rápida e progressivamente nas primeiras horas
e permanecer reduzida. Após um episodio de isquemia, os rins apresentam
alteração nos padrões regionais do fluxo de sangue.
A distribuição e o arranjo dos vasa recta através da medula renal e os efeitos
do mecanismo contracorrente criam um shunt de oxigênio na medula externa,
fazendo com que a tensão de O² na papila seja menor do que a no sistema
venoso. Quando há déficit circulatório, a baixa tensão de O² pode atingir níveis
críticos e os néfrons da alça longa são os primeiros a ter sua função
interrompida. Paralelamente a isso há congestão e estase nos vasos da
medula externa, que persistem mesmo após haver um aumento no fluxo
sanguíneo cortical durante a reperfusão pós-isquêmica. Nos capilares dessa
região, há perda de plasma para o interstício, hemoconcentração e agregação
de hemácias, o que piora a hipóxia e prolonga a agressão e morte celular.
Quando o fluxo renal é reestabelecido, a per fusão capilar da medula externa
continua sendo muito pequena, enquanto que a da vasa recta pode
permanecer intacta ou aumentar. Nisso, há o restabelecimento da
concentração de O², o que resulta numa segunda onda de lesão renal,
caracterizando assim a lesão de reperfusão.
O mecanismo implicado nas alterações hemodinâmicas está relacionado com a
lesão endotelial que aumenta a produção de substancias vasoconstrictoras
como a endotelina e a diminuição de vasodilatadores como o óxido nítrico.
Quanto ás alterações morfológicas, a LRA isquêmica tem predominantemente
lesões tubulares com áreas de necrose e apoptose e ruptura de membrana
basal do epitélio tubular. As alterações incluem perda da borda em escova das
células proximais, perdas focais de células tubulares, dilatação de segmentos
de túbulo proximal, cilindros em túbulo distal. As lesões afetam segmentos
pequenos dos túbulos, onde a maior parte do epitélio tubular se apresenta
normal e nem todos os néfrons são atingidos
LRA ISQUEMICA POR MEDICAMENTOS ( AINES )
Alguns animais podem desenvolver LRA, tanto por sobredosagem como pelo
emprego de doses terapêuticas. A ação dos AINES é inibir as COX, que
produzem prostaglandinas e outros mediadores inflamatórios e sinalizadores
de dor. As prostaglandinas além de serem pró-inflamatórias, participam de
funções fisiológicas.
Nos rins, as prostaglandinas são moduladores do tônus vascular e dos
processos de reabsorção de Água e Na+. As ações locais especificas
exercidas pelas prostaglandinas nos rins são garantidas pela COX-1 e COX-2.
A COX-1 é responsável por produzir prostaglandina par aregular o fluxo
sanguíneo, enquanto que a COX-2 produz mediadores inflamatórios. Quando
há ativação do SRAA nos rins, há aumento da produção de prostaglandinas
para manter o fluxo sanguíneo renal e o TFG. Esse é um mecanismo
importante onde a função renal depende da regulação hemodinâmica
glomerular feito pela prostaglandina. Nesses casos, a limitação dos efeitos
vasodilatadores das prostaglandinas causada pela administração dos AINES
resulta na prevalência da vasoconstricção renal determinada pela ativação
SRAA. Logo, a administração de AINES pode desencadear a LRA.
IECAS – O uso de IECA e BRA podem causar IRA devido a alteração
hemodinâmica glomerular, hipoperfusão renal e lesão tubular por isquemia.
Esses fármacos provocam diminuição da resposta de vasoconstrição da
arteríola eferente mediada pela angiotensina II, o que resulta em redução da
resistência arteriolar eferente, da pressão capilar glomerular e da TFG,
causando azotemia aguda e LRA. O potencial nefrotóxico dos IECA pode ser
aumentado em depleção de Na+, em uso de diuréticos e na ICC, logo, não é
raro ver IRA em cães cardiopatas.

LESÃO RENAL AGUDA TÓXICA

As células tubulares também estão sujeitas a alterações metabólicas letais
causadas por substancias que alterem seus processos bioquímicos, onde tais
substancias são chamadas de Nefrotoxinas. A grande maioria dessas
substancias exerce seu efeito indesejável por atingir concentrações renais
muito altas. As células tubulares reabsorvem sódio do filtrado glomerular e por
conseguinte, água, fazendo com que haja concentração dos outros solutos do
liquido tubular. A reabsorção de Na+ também produz transporte acoplado de
solutos orgânicos, incluindo as substancias nefrotóxicas. Logo, os mecanismos
tubulares podem aumentar a concentração de substancias toxicas nos túbulos,
aumentando o seu potencial deletério. Esse alto nível de substancias toxicas
pode resultar em distúrbio bioquímico celular, como em precipitação de cristais
e interrupção do fluxo luminal.
A LRA tóxica pode ser causada por substancias de uso medico para
diagnostico ou tratamento, pigmentos endógenos, venenos de origem animal e
etc..
A LR causada por substancia de uso medico com potencial nefrotóxico tem
inicio com uma reação química entre o fármaco ou um dos seus metabolitos e
algum constituinte celular. O fármaco pode chegar ás células renais ainda sob
sua forma química original ou como um composto intermediário estável. O
composto intermediário reativo, que está envolvido com as lesões será formado
pelo metabolismo celular renal a partir da molécula original.
Os mecanismos de transporte e sistemas enzimáticos das células tubulares
renais são muitos, e há diferenças marcantes quanto ás suas ocorrências.
Essa variedade faz com que muitos xenobióticos encontrem uma via adequada
de transporte e um modo de serem inseridos no metabolismo celular renal em
algum dos segmentos tubulares. Eventualmente o resultado é deletério não só
pelas características do fármaco, mas também pela quantidade excessiva que
esgota as possíveis defesas celulares. O TCP é o segmento com a mais
variada atividade metabólica e portanto, o mais sujeito ao efeito das
nefrotoxinas.

LESÕES POR ANTIBIOTICOS – Os aminoglicosidios são os antibióticos que

mais se destacam como causa de IRA, sendo a Neomicina a que tem o maior
potencial pra causar lesão renal e a estreptomicina, o menor. A neomicina
tem de ser administrada por via oral para alguns fins, mas se o paciente tiver
IR, a segurança deixa de existir.
A LRA está relacionada com a dose e o tempo de duração da administração do
fármaco ao paciente ( parenteral ) e da sua condição. O risco de LRA em
pacientes tratamento com aminoglicosidios é maior nos idosos, assim como
aqueles que tem IR preexistente, retração do volume circulante, problemas
hepáticos e administração simultânea como a furosemida.
Os aminoglicosidios são excretados principalmente por via urinaria e uma vez
no filtrado glomerular, são reabsorvidos pelos TCP onde atingem
concentrações altas e causam efeitos tóxicos.
As alterações celulares incluem : redução da TFG, devido ás alterações
tubulares e dos mecanismos hemodinâmicos.
Gentamicina em doses baixas afeta a filtração glomerular por reduzir a
perfusão glomerular e reduzir também o coeficiente de ultrafiltração glomerular.
Em doses altas, os fatores de obstrução tubular e extravasamento do conteúdo
tubular contribuem para a redução da função renal.
Cefalosporinas – Podem causar LRA se forem administradas em altas doses,
mas é faro. Porém a Cefalotina aumenta a nefrotoxicidade dos
aminoglicosídios e portanto, deve ser evitada. As cefalosporinas também
podem causar IRA por lesão renal como Nefrite intersticial aguda.
Anfotericina B – Pode causar LRA por efeito acumulativo. As lesões atingem
os TCD e também causa vasoconstricção intrarrenal. Pode haver espoliação do
potássio com hipopotassemia devido á esse fármaco, acidose tubular renal e
defeitos de concentração urinaria.
Tetraciclinas – Pode causar aumeneto da ureia por aumento da produção mas
sem alterar a TFG em pacientes com DRC em estágio 2 ou mais avançado.

CURSO CLÍNICO E MANIFESTAÇÕES DA LESÃO RENAL AGUDA

ISQUEMICA OU TÓXICA

O curso clinico da LRA é caracterizado por três fases distintas : Indução (

iniciação ), manutenção e recuperação, alguns autores indicam que há a fase
de extensão, que pode ocorrer em LRA causada por isquemia seguida por
reperfusão.

INDUÇÃO – Clinicamente o processo tem inicio em que o agente agressor

isquêmico ou tóxico, encontrando-se suficientemente intenso, desencadeia os
eventos que causarão a LRA. A fase pode durar de horas ou dias e
compreende o período em que o paciente está sujeito ao agressor. As lesões,
já iniciadas, ainda não se desenvolveram completamente mas já causam
declínio da função renal.
A fase de indução é caracterizada pela depleção do ATP intracelular e de
lesões subletais das células epiteliais tubulares e das células endoteliais. Tem
inicio a produção de espécies reativas do metabolismo de oxigênio e dos
mecanismos inflamatórios.
Na fase de indução o paciente pode estar assintomático, a menos que a causa
esteja relacionada com outra condição mórbida predisponente, nesse caso, o
paciente apresentará as manifestações.
EXTENSÃO – É observada na fase isquêmica, que se segue á fase de
indução, caracteriza-se pela amplificação do processo iniciado pela agressão
inicial em decorrência de isquemia prolongada seguida de reperfusão.
Sob tal circunstância, ao retornar o fluxo sanguíneo cortical, tem inicio o
processo regenerativo mas também os túbulos sofrem morte celular como
resultado da lesão de reperfusão secundária á formação de radicais livres.
Contudo, lesão endotelial e disfunção da vasculatura renal parecem ter um
papel ainda mais relevante do que a reperfusão no desencadeamento da fase
de extensão. Apesar do restabelecimento da perfusão, a medula renal
permanece com intensa redução do fluxo sanguíneo. A persistência da hipóxia,
parece ser a principal causa do agravamento das lesões. Como consequência,
há a morte das células epiteliais de outros segmentos tubulares, com
descamação e obstrução tubular, lesão endotelial e aumento da
vasoconstricção e aumento do processo inflamatório. Embora haja
agravamento das lesões e redução da TFG, o diagnóstico nessa fase ainda é
precoce.
MANUTENÇÃO – Nessa fase as lesões já estão estabelecidas, a TFG se
mantém baixa, o que resulta em uma azotemia progressiva e uremia. Tanto o
epitélio tubular quanto o endotélio, vão sofrer necrose e apoptose e
regeneração celular. O equilíbrio entre a destruição e regeneração é quem
determina a gravidade e a duração dessa fase. Geralmente essa fase dura de
1 a 2 semanas mas pode variar. O volume de urina produzido nessa fase é
influenciado tanto pela causa da LRA como pela gravidade das lesões.
Alguns pacientes apresentam LRA anurica ou oligurica enquanto outros
produzem volumes maiores de urina, caracterizando a LRA não oligúrica.
As medidas terapêuticas adotadas na fase de indução e as usadas na fase de
manutenção podem modificar a produção de urina. Geralmente, pacientes com
lesões moderadas com nefrotoxicidade por aminoglicosídios e que receberam
diuréticos potentes durante a fase de indução são não oligúricos. No caso da
oligúria ou anúria, se a causa for removida, o paciente pode se tornar não
oligúrico.
O volume de urina do paciente não oligurico é um aspecto relevante para as
considerações clinicas. Em muitos pacientes, a urina eliminada alcança o
volume normal ou até mesmo poliúrico enquanto os sinais de uremia seguem
inalterados ou pioram. Esse tipo de apresentação é observado em lesões de
TCP, pois enquanto o epitélio não for restaurado, esse segmento deixa de
fazer absorção de água e o volume de urina fica alto.
Na manutenção, as taxas do aumento progressivo das concentrações séricas
de ureia e creatinina e da produção de ácidos fixos ( Ac.Metabolica ) estão
relacionadas com as causas da LRA e ás complicações metabólicas da
mesma. Nos pacientes hipermetabolicos em decorrência de sepse, trauma ou
queimaduras, aumento da ureia pode ser mais rápido e maior.
Em alguns casos há hipocalcemia, porém a tetania hipocalcemica não é
comum.
O conjunto de alterações da composição dos líquidos do organismo, marcada
por faltas e excessos decorrentes da grave redução do TFG e das falhas
funcionais tubulares, resulta no desenvolvimento de uremia. Os principais
sinais da uremia aguda são anorexia, náusea e vomito. Ulcerações
gastrentéricas são comuns e pode haver melena. Em casos graves, caso o
animal tenha gastrite, defeito funcional e plaquetas ou tiver se tratando com
AINES, o sangramento pode levar a morte. O sistema circulatório não é afetado
diretamente pelas toxinas uremicas mas pode haver ICC e HIPERTENSÃO.
Algumas vezes pode haver arritmias devido a distúrbios eletrolíticos ou por
intoxicação em pacientes sob tratamento com digitálicos.
Raramente vê-se pericardite. As manifestações neurológicas vão se esturpor a
coma, lcoma e convulsão. Pode haver anemia devido a grandes perdas de
sangue. As infecções são as causas mais comuns de morte em IRA,
principalmente com trauma ou curso clinico longo, sendo que os pacientes com
uremia são mais suscetíveis á infecções e a cicatrização e a reparação dos
mesmos são pouco eficientes, o que complica a recuperação de muitos
pacientes com LRA.
FASE DE RECUPERAÇÃO DA LESÃO RENAL AGUDA TOXIDA OU
ISQUEMICA

A LRA tóxica ou isquêmica é um processo potencialmente reversível e a fase

de recuperação se caracteriza por regeneração celular e reparo tubular com
aumento progressivo da TFG em direção á normalidade. O tempo de reparação
varia entre poucos dias á 2 semanas, mas pode ser maior dependendo do grau
das lesões. Durante a fase ativa das lesões ( fase de manutenção ), a TFG
está muito reduzida e na medida em que há a reparação tubular, vai havendo
diminuição de NaCl no liquido tubular apresentado á macula densa e
consequentemente, há aumento da TFG.
A melhora rápida e progressiva da função renal manifesta-se através da
redução na taxa de aumento das concentrações de Uréia e Creatinina, seguida
de uma queda desses valores. No inicio da recuperação, ainda há disfunções
tubulares e glomerulares e assim o balanço hidroelétrico ainda precisa de
atenção.
No inicio da LRA inicialmente anurica ou oligurica decorrente da perda celular
intensa por necrose ou apoptose, conforme vai sendo solucionado o processo
de obstrução, em cada túbulo individualmente, restabelece-se o fluxo luminal.
Contudo, por não ter sido completada ainda a regeneração celular, ainda há
falha na reabsorção de H2O e Na+.
Esses eventos vão acontecendo em número cada vez maior de nefrons e como
consequência o paciente apresenta aumento do volume urinário,
caracterizando a fase ‘’diurética’’ da LRA. Naqueles pacientes que
desenvolveram uremia grave e acumulo de água, sódio e ureia durante a fase
de manutenção, a diurese pode ser excessiva e comprometedora.
Havendo progressão satisfatória dos processos de restauração tubular, junto
com o restabelecimento da TFG, verifica-se que o paciente produz uma urina
cada vez mais adequada, desaparece a azotemia e as manifestações da
uremia, aumenta-se a disposição geral e o paciente volta a ter apetite, a urina
volta a ficar mais concentrada. Porém, em casos graves, o processo de
reparação pode ser lento e muitas vezes incompleto.
DOENÇA TUBULOINTERSTICIAL AGUDA

Dentre as doenças renais caracterizadas como tubulointersticiais, destacam-se

como causas da IRA : Pielonefrite aguda e a nefrite tubulointersticial aguda. A
pielonefrite pode ser causada por infecções bacterianas, enquanto a NIA pode
ser causada por uma ampla variedade de agentes ou até mesmo por uma
forma idiopática.

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA

A NIA pode ser parte das manifestações de algumas doenças infecciosas ou

de doenças imunomediadas ou até mesmo ocorrer devido de reações adversas
a medicamentos.
De modo geral, as causas sistêmicas desencadeiam doença renal por retenção
de antígenos ou complexo antígeno-anticorpo nos glomérulos. Porém, em
alguns casos a deposição se faz em componentes tubulares ou intersticiais
onde desencadeam lesões de curso crônico ou mais raramente, a NIA. A
infecção por leptospira é uma exceção pois além de alterações sistêmicas que
podem levar á danos renais, o organismo afeta principalmente o parênquima
renal.
Todas as nefrites tubulointersticiais são caracterizadas por um processo
imunomediado que desencadeia uma reação inflamatória intersticial e tubular
em menor escala. As lesões imunomediadas ocorrem principalmente na
membrana basal, as células tubulares ou a matriz extracelular. As células mais
afetadas inicialmente são as do TCP, Ramo ascendente da Alça de Helne e
T.C.D. As reações imunes contra componentes renais estão relacionadas com
antígenos exógenos tais como medicamentos e produtos de agentes
infecciosos.
Essa doença se caracteriza por edema, infiltração celular no interstício renal,
lesões tubulares e ausência de fibrose. O infiltrado celular é composto por
linfócitos, monócitos, eosinófilos que circunda os túbulos e pode romper a
membrana basal. Nos túbulos podemos ver necrose, regeneração celular e
atrofia. No lumen dos tubos podemos ver cilindros leucocitários e cilindros
hemáticos.
Nos casos de IRA causada por NIA, há diminuição da TFG, podendo ser
causada essa redução pelo edema intersticial, obstrução tubular e pela
liberação de agentes vasoativos.

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA POR MEDICAMENTOS

As lesões da NIA causadas por medicamentos não são mediadas por

toxicidade direta como acontece na LRA tóxica, mas sim por reação de
hipersensibilidade. Qualquer medicamento tem potencial para causar reação
de hipersensibilidade com envolvimento renal, mas os principais são alguns
antimicrobianos e diuréticos.
Antimicrobianos – Penicilina, ampicilina, amoxicilina, sulfas, tetraciclinas,
gentamicina, cefalosporinas
Diuréticos – Tiazida, furosemida, triantereno
As reações de hipersensibilidade aos medicamentos são representadas
classicamente por aquelas causadas pela meticilina. As sulfas que causam IR
devido á precipitação de cristais, também pode causar NIA por reações de
hipersensibilidade. Os diuréticos causam IRA por distúrbios inicialmente pré
renais, mas as tiazidas e a furosemida causam NIA por reações de
hipersensibilidade.
A gravidade varia muito, podendo haver apenas anormalidade do sedimento
urinário até levar a IRA.
Essas substancias podem se ligar a membrana basal e atuar como m hapteno,
mimetizar um antígeno e causar uma resposta imune, ligar e se depositar-se na
membrana basal e agir como um antígeno ou induzir a produção de anticorpos
e imunocomplexos que se depositam no interstício.
Curso clinico e manifestações – Geralmente, o curso se inicia após 3
semanas ou mais após o tratamento, ou logo depois. As lesões renais podem
ser leves e sem consequências imediatas mas também pode causar a NIA e
IRA.
Os sinais clínicos da NIA variam em relação á causa, quanto á resposta
individual do paciente. As respostas de hipersensibilidade aos antibióticos nos
casos de NIA podem persistir por dias ou semanas após a suspensão do
medicamento, logo, o único dado que pode ajudar nesse caso, é o histórico do
animal.
Sinais comuns : Dor renal, febre, redução do volume da urina... A Urinálise é
importante para diagnosticar da NIA e os achados são : piúria, hematúria,
eosinofilúria e proteinúria, cilindros podem ser encontrados também na urina.
NIA induzida por Leptospira
A leptospirose, é uma zoonose que causa IRA em cães no mundo todo. Os
gatos são mais resistentes mas também podem desenvolver NIA e IRA. A
leptospirose pode ser causada por vários sorovares. A infecção pode ser
assintomática ou originar enfermidade caracterizada por alterações no sangue,
vasos, fígado e rins em proporções variadas. A maioria dos cães apresenta a
forma renal.
Curso clinico e manifestações – Os cães são reservatórios naturais para o
sorovar Canicola e também serve de hospedeiro secundário para outros
sorovares. Após a infecção o animal pode ficar assintomático ou desenvolver
quadro clinico que varia de acordo com o sorovar e com o estado imunológico
do mesmo. O quadro de IRA comumente é precedido e acompanhado pelas
manifestações sistêmicas da leptospirose : febre, apatia, inapetência, dores
no corpo, leucocitose e as vezes, hemorragias petequiais. Os pacientes
perdem peso rapidamente por desidratação e também pelo hipercatabolismo.
A duração das manifestações varia de 1 a 3 semanas. O quadro de icterícia,
com muita frequência é lembrado como um dos sinais mais relevantes da
leptospirose.
As manifestações clinicas mais vistas em animais com leptospirose são
comuns também a outras doenças que causam IRA, logo, devemos fazer o
diagnostico etiológico.
O prognóstico é reservado pois embora possa haver a morte, a maioria dos
pacientes tratados se recuperam. Porém, é possível que haja lesão
permanente e déficit funcional renal além de outras sequelas.
PIELONEFRITE AGUDA
A pielonefrite aguda, é causada por uma infecção nos rins. Ainda que seja uma
doença renal tubulointersticial comum, dificilmente leva á IRA. Em parte, isso
se deve que a pielonefrite costuma ser unilateral, porém, em pacientes com
doença renal pré-existente, a Pielonefrite pode resultar em IRA.
A maioria das pielonefrites são causadas pela Escherichia coli,
Staphylococcus, Streptococcus... Raramente são vistas pielonefrites por
fungos.
Os agentes podem atingir o parênquima renal via ascendente através do trato
urinário inferior ou do trato genital ou por via hematógena.
A pielonefrite aguda se caracteriza por inflamação intersticial e necrose celular
de distribuição difusa ou multifocal. Diferindo dos diversos tipos de NIA, a
pielonefrite tem infiltrado composto por polimorfonucleares. Podem surgir
abcessos que podem levar á danos renais se forem grandes o suficiente.
As pielonefrites são mais comuns em animais que já possuem fatores
predisponentes ao acesso de bactérias e a colonização do urotélio. Alguns
fatores são : defeitos anatômicos, distúrbios de micção, cateterização urinaria,
imunossupressão, diabetes, hiperadrenocorticismo, IRC, urolitiase e etc...
Curso clinico – A semelhança entre as diversas formas de nefrite
tubulointersticial é grande o que dificulta a diferenciação clinica.
Pacientes com pielonefrite aguda apresentam dor renal, febre, leucocitose,
porém esses sinais acontecem também na leptospirose e na reação de
hipersensibilidade. A piometra, frequentemente resulta em IRA e também, deve
ser levada em consideração no diagnóstico diferencial.
GLOMERULOPATIAS E OUTROS DISTURBIOS DA VASCULATURA
RENAL

Qualquer alteração vascular persistente que reduza o fluxo sanguíneo renal e

reduza de forma abrupta o TFG pode causar IRA. Os problemas vasculares
podem ser restritos aos capilares glomerulares ou estar relacionados com
oclusões determinadas por trombos, embolos ou vasculites na rede arterial.
GLOMERULOPATIAS

As doenças glomerulares podem ser primarias, idiopáticas ou secundárias a

um grande numero de doenças sistêmicas ( infecciosas, parasitarias,
inflamatórias, endócrinas, metabólicas ). O curso pode ser agudo ou crônico e
as consequências incluem síndrome nefrotica e IR. As lesões glomerulares
primarias podem causar IRA de forma direta ou indireta. De acordo com a
classificação morfológica, as glomerulopatias que podem ser causa direta de
IRA são as formas agudas de glomerulonefrite proliferativa ( GNP ) e
glomerulonefrite membranoproliferativa ( GNMP ). Na maioria das vezes a
GNMP é induzida por doença infecciosa persistente e a GNP é secundária a
diversas doenças sistêmicas. As glomerulopatias de curso agudo podem levar
á IRA por reduzir a TFG devido á vasoconstricção intrarrenal e por diminuir o
coeficiente de ultrafiltração glomerular.
Algumas doenças infecciosas ou inflamatórias tem sido relacionadas com a
doença glomerular aguda e a IRA. São citadas a glomerulopatia por reação
imune e a glomerulonefrite que surge na Leishmaniose.
As doenças descritas como glomerulonefrite membranosa ou por lesões
mínimas e amiloidose renal, podem ser crobicas.
Em muitos casos, a perda de proteínas plasmáticas é intensa o suficiente para
causar síndrome nefrotica que pode levar á tromboembolia.
Curso clinico e manifestações – Além dos sinais relacionados com a
insuficiência renal, os pacientes com GNA apresentam redução do volume de
urina e pode haver hipertensão arterial. Há redução da excreção do sódio e
água, e essa retenção de Na+ pode complicar o quadro de GNA.
Os pacientes com GNA grave apresentam modificação do sedimento urinário
devido a passagem de proteínas e células para o filtrado glomerular.
Doenças oclusivas dos vasos renais

Os vasos sanguíneos renais podem ser obstruídos por embolos ou tormbos e

são sujeitos ás vasculites. A etiologia das tromboses inclui lesão endotelial,
anormalidade do fluxo sanguíneo e hipersensibilidade ou falha de mecanismos
hemostáticos. As oclusões trombóticas bilaterais agudas que comprometem a
circulação de áreas extensas dos rins ou glomérulos, podem causar IRA. As
causas mais comuns das condições trombóticas são as lesões do endotélio
vascular por agentes infecciosos ou por deposição de imunocomplexos, mas
também pode ser uma complicação da síndrome nefrotica decorrente da
glomerulopatia crônica...
A vasculite causada por inflamação e necrose de vasos é um fator importante
em muitas doenças de cães e gatos, e em algumas síndromes, pode haver
IRA.
Vasculites podem ser secundárias a doenças infecciosas, reações a
medicamentos o doenças como o lúpus eritematoso. A vasculite por reação de
hipersensibilidade é a forma mais comum nos animais. Quando os rins estão
comprometidos, são afetados os capilares glomerulares. Raramente existem
lesões cutâneas e renais simultaneamente.
Curso clinico e manifestações – Estenose arterial, oclusão parcial por
embolo ou trombo e vasculite de vasos de calibre grande acarretam
manifestações semelhantes ás da azotemia pré-renal e a urinalise não mostra
alterações significativas. As vasculites de vasos pequenos, além de isquemia
podem causar inflamação glomerular com achados de sedimentoscopia. Outros
sinais podem ser apresentados pelo paciente de acordo com os demaisa
órgãos ou sistemas envolvidos.
Tanto em trombose de artérias quanto em vasculites, a dor no flanco pode ser
o único sinal manifestado na fase inicial. As veias renais podem sofrer oclusão
por trombos e nos acometimentos bilaterais agudos, a IRA é uma possibilidade.
Os sinais podem ser dor no flanco e há geralmente, hematúria e proteinúria,
mas o diagnostico requer venografia renal.
Outras causas – A hipercalcemia pode causar IRA por vasoconstricção
intrarrenal por efeito do cálcio sobre a vasculatura renal. Além disso, há
diminuição da capacidade tubular de reabsorção de Na+ e da responsividade
do ducto coletos ao ADH, resultando em natriurese e diurese com possibilidade
de retração de volume. O quadro de IRA pode ser revertido pela reposição de
volume e pela correção da hipercalcemia. Em alguns casos pode haver a
hiperfosfatemia que resulta em precipitação intratubular de fosfato de cálcio,
aumentando as chances de ocorrer a IRA...

DIAGNÓSTICO

O principal desafio é ao examinar o animal e levantar a hipótese de que

há envolvimento renal devido a inespecificidade das manifestações clinicas da
IRA... O paciente com IR apresenta sinais de síndrome uremica que traduzem
as dificuldades funcionais de diversos tecidos, órgãos e sistemas devido a
quebra da homeostase. Alem dos sinais da síndrome uremica, as demais
manifestações clinicas e laboratoriais apresentadas pelo paciente variam em
função da causa ou do tipo de doença renal aguda, das complicações...
No momento da admissão do paciente a avaliação deve incluir histórico, exame
físico, e exames complementares essenciais ( urinálise, analise do débito
urinário, estimativa das excreções urinária de Sódio e de Proteina, bioquimiac e
hemograma ). O diagnostico por imagem pode ser feito de imediato ou não.
Deve-se fazer exames que se fizeram necessários para avaliar cada caso em
particular : ex : Função renal, bioquímica hepática e etc...
Histórico – O relato mais comum é o de aparecimento súbito de sinais que se
agravam rapidamente, costumando ser menor que 1 semana. Comumente são
mencionados os sinais de uremia aguda : apatia, anorexia, vomito, diarreia,
fraqueza e perda de peso. Outros sinais como sincope, bradicardia, dispneia,
ataxia podem ser relatados mas com menor frequência.
As vezes as informações apontam unicamente para a condição primária
desencadeante, sem qualquer sinal de problema renal, que serão revelados
apenas por exames médicos. Outras vezes os dados fornecidos são sugestivos
de manifestação renal mas não há pistas sobre a causa. Eventualmente a IRA
é determinada por lesão renal idiopática ou a causa já não está mais presente.
Porém, se houver uma causa primaria vigente, o tratamento deve incluir de
forma obrigatória medidas para sua extinção ou controle. O histórico dos
últimos 30 dias sobre os possíveis fatores etiológicos da IRA pode ser decisivo,
assim como o conhecimento sobre a existência de doenças crônicas renais ou
extrarrenais e tratamentos de longa duração são uteis para a interpretação de
sinais.
Animais com DRC são sujeitos á crise uremica por descompensação ou por
sobreposição de LRA, e anamnese deve ser direcionada para essa
pissibilidade.
Raramente haverá oligúria ou anuria, pois essas podem não ocorrer ou já ter
desaparecido antes da manifestação clara de uremia. Porém em pacientes que
já se encontrem sob tratamento medico e esteja sob risco de LRA, será fácil
detectar qualquer diminuição na produção de urina. Histeoricos de iscúria, é
muito comum e está associado á obstrução do trato urinário inferior e não á
doença renal.
Exame físico – O exame físico deve ser completo e visar não somente o
diagnostico da doença renal e das manifestações da uremia mas também a
detecção de outras enfermidades que possam ser a causa das lesões renais.
Ao exame físico deve ser avaliado as condições cardiocirculatórias, pressão
artérial, hidratação... Na maioria dos casos, pacientes com IRA apresentam-se
desidratados com redução do turgor cutâneo e da umidade das mucosas,
taquicardia, aumento do TPC e hipotensão. Mas se houver histórico de
fluidoterapia vigente, pode haver sinais de hiper-hidratação. As reduções do
volume plasmático surgidas em desidratações e as insuficiências circulatórias
podem resultar em azotemia pré-renal ou até mesmo causar LRA por isquemia.
Muitas vezes o paciente está uremico em decorrência de problema pós-renal e
nem sempre há sinais evidentes ou informações consistentes.
Devemos sempre investigar a possibilidade de obstrução das vias urinarias
inferiores, muito comuns em cães e gatos ou de ruptura de ureter, bexiga ou
uretra.
Quando é possível palpar os rins, pode-se perceber dor renal, mas a ausência
dessa dor não exclui a possibilidade de haver IRA. A dor renal leve ou
moderada pode acompanhar LRA, NIA E GNA. A dor intensa , por vezes
acompanhada do arqueamento do dorso, é mais comum na pielonefrite aguda
ou NIA por leptospirose.
Em pacientes com LRA, os dados da anamnese ou do prontuário podem
revelar a causa desencadeante das lesões renais. Ao exame físico devem ser
investigados sinais externos de acidentes com animais peçonhentos ou odores
indicativos de substancia tóxica. Sinais sistêmicos sugestivos de doença
infecciosa, doença autoimune ou sinais de hipersensibilidade eventualmente
são observados ao exame físico completo.
Pacientes com IRA quase sempre tem boas condições corporais e pelame
normal, apesar dos sinais de desidratação.
Exames complementares – Para os exames laboratoriais, a primeira coleta de
amostrar deve ser feita antes do inicio do tratamento para avaliação básica
rápida e a segunda amostra sendo recomendada ser coletada assim que o
paciente estiver hidratado. Isso permite que haja diferenciação entre as
alterações hidroeletrolíticas decorrentes das causas pré-renais e das causas
renais intrínsecas, que em geral, coexistem com a IRA. Ao longo do
tratamento, devem ser repetidos os exames essenciais para orientar a terapia,
complicações e evolução da IRA.
Urinálise – É essencial pois traz informações sobre os rins e sobre possíveis
comorbidades envolvidas ou não com a IRA. A densidade urinaria é relevante
para interpretação dos achados sedimentoscópicos, para o diagnostico entre
azotemia pré-renal e renal e para o diagnostico da doença renal.
Na LRA, a densidade urinária é baixa. A maioria dos pacientes com IRA produz
urina isostenurica ( 1,008 a 1,012 ). É possível que os pacientes com urina
hipertônica tenham mais lesões glomerulares que tubulares. Mas independente
da distribuição das lesões, a TFG é mais alta em pacientes não oligúricos que
nos oligúricos, pois existe correlaçãoo entre o volume de urina produzida e o
TFG.
Encontrados sinais e sintomas de infecção urinaria, deve ser feito um exame
microbiológico da urina a partir da amostra coletada no dia da admissão antes
de iniciar o antibiótico.
Prefil bioquímico – Em função da redução da TFG e da reabsorção tubular,
que caracterizam a IRA, existem alterações séricas de dezenas de substancias
onde algumas são essenciais para o estabelecimento do diagnostico de IRA, e
para determinar das possíveis causas e complicações.
O perfil bioquímico inicial deve conter : creatinina, ureia, sódio, potássio, cálcio,
fosforo, ppt, albumina, bicarbonato, glicose, bilirrubina e transaminases
hepáticas.
A variação de ureia e creatinina são os indicadores mais simples e
fundamentais da avaliação da filtração glomerular. A creatinina é bem estável
em indivíduos sadios e varia em relação inversa com a TFG. Embora a
creatinina possa superestimar a TFG se houver perda de massa muscular ou
hiper-hidratação, ela é o biomarcador mais fidedigno
Diferentemente da creatinina, a ureia varia amplamente sob influencia de vários
fatores, mas ela tem sua utilidade como dado acessório á creatinina.
A concentração de ureia no plasma que resulta das taxas de geração e
excreção do volume de distribuição, é uma variável dependente do
metabolismo de proteínas, da função hepática, do estado de hidratação, da
produção de urina e da TFG. Os valores ideais de Creatinina são de 0,4 a
1,5mg/dl para cães e de 0,8 a 1,8 para gato e os de uréia podem variar de 15 a
65mg/dl para cães e 30 a 75mg/dl para gatos.
A IRA é marcada por aumento rápido e progressivo dos níveis de ureia e
creatinina, porém o diagnostico de IRA não pode ser excluído se não houver
azotemia, pois podem ser necessários 4 dias para que as concentrações
ultrapassem os limites de normalidade. Porém, os aumentos abruptos de
creatinina, mesmo que não seja superado o limite, indica a IRA.
Alguns medicamentos podem interferir nos níveis de ureia e creatinina. As
cefalosporinas podem aumento da concentração de creatinina, mas nesse caso
não há redução da TFG e esse aumento não pode ser considerado uma IRA.
Com IR, a incapacidade da regulação da excreção de ions e eletrólitos pode
refletir-se diretamente na concentração dos níveis de PO4, F, K, Na, Ca e
HCO3-. Nos casos agudos, as variações são mais intensas que as observadas
na DRC e estão associadas a manifestações e consequências mais graves.
Com a IRA, há aumento dos níveis de Fósforo, em alguns casos há
hipocalcemia, devido ao aumento dos níveis de Fósforo. O Cálcio está normal
na maioria dos pacientes, aumentada na IRA induzida por hipocalcemia. O Na+
pode estar normal, elevado ou reduzido em função da causa, das perdas por
vômitos ou diarreia ou por tratamentos já feitos.
Os níveis de K é diretamente influenciada pelo volume de urina eliminado, pelo
vomito e pelo volume e composição das substancias aplicadas na fluidoterapia.
Hiperpotassemia em IRA, está relacionada com anuria ou oliguria, porém a
perda de K por vômitos podem impedir que o potássio aumente de maneira
critica.
Hiperpotassemia com azotemia, deve-se fazer diagnostico diferencial entre
retenção urinaria e hiperadrenocorticismo.
A concentração de HCO3- deve diminuir de acordo do agravamento da IRA. As
proteínas e albumina podem estar reduzidas na IRA devido a insuficiência
hepática ou estarem aumentadas em casos de desidratação.
Hemograma – O hemograma não tem papel diretamente relacionado com o
diagnostico da IRA mas pode auxiliar no diagnostico da doença renal de base e
nas possíveis comorbidades e complicações. A IRA geralmente não cursa com
a anemia, a menos que haja perda sanguínea por hemorragia, hemólises ou
DRC. Alteraçoes nos números de eritrócitos, hematócrito e da hemoglobina
podem ser observados em consequência da hemoconcentração decorrente da
desidratação. O estado de hiper-hidratação por excesso de fluido a pacientes
oliguricos ou anuricos podem causar diminuição dos parâmetros eritrocitários.
Como a desidratação e hiper-hidratação são comuns na IRA, o
acompanhamento do hematócrito e proteína serica total é muito útil.
O leucograma pode estar normal, revelar neutrofilia e linfopenia relativas
oriundas de uremia ou leucocitose relacionada com a causa da lesão renal.
Leucocitose com neucrotiflia em paciente com IRA é sugestiva de pielonefrite
aguda, nefrite intersticial por leptospirose ou de doença renal com lesões
glomerulares e tubulares decorrentes da piometra. Em nefrite intersticial por
hipersensibilidade, pode haver eosinofilia.
Diagnostico por imagem – O objetivo é verificar o tamanho e a forma dos rins
e a possível alteração no parênquima ou pelve renal, ruptura de vias urinarias
ou obstrução do fluxo urinário.
A radiografia abdominal não contrastada é útil para verificar a forma renal e a
presença de urólitos. A urografia excretora pode evidenciar pielectasia e
verificar a presença de obstruções urinárias, porém, dificilmente será efetiva
em animais com IRA devido a diminuição da TFG e da dificuldade de
concentrar a urina.
A ultrassonografia é indicada para detectar alterações do parênquima e da
pelve renal e impedimentos de fluxo ureteral, mas na maioria dos pacientes os
rins tem aparência nomrla. As vezes pode haver acumulo subcapsular de
liquido. Podem haver alterações inespecíficas como aumento da ecogenicidade
cortical e medular, redução da diferenciação entre córtex e medula, e aumento
dos rins.
Em casos de oclusões, o diagnostico definitivo requer arteriografia ou
venografia renal.
Biopsia renal – Podem ser obtidos fragmentos de parênquima renal para
avaliação histopatológica por biopsia guiada por ultrassom. Os achados
indicam tipo, localização, distribuição e gravidade das lesões, porém não são
bons preditores de evolução clinica e desfecho de pacientes com IRA.
A histopatologia tem aplicabilidade restrita pois pouco acrescenta aos
resultados de exames e teste de rotina. Em alguns casos, entretanto, pode ser
decisiva para o estabelecimento da causa da doença renal aguda e para o
diagnostico da lesão crônica.
Avaliação e monitoramento da produção de urina – A quantificação da
produção de urina é parte de destaque na avaliação e monitoramento de
paciente com IRA. Os dados sobre volume e taxa de produção de urina as
uteis para estabelecimento de diagnostico e prognostico e são essenciais para
a definição da intervenção terapêutica e para o acompanhamento da resposta
ao tratamento. O paciente com IRA pode ter anuria, oliguria, urina normal ou
poliuria, a condição comumente muda ao longo do tempo em função da
evolução da doença e do tratamento. Anuria não responsiva á fluido não é
comum no paciente com IRA mas oliguria é mais frequente tanto na LRA como
nas glomerulonefrites, nefrites e distúrbios vasculares. O prognostico é de óbito
para paciente com oliguria ou anuria resistente ao tratamento.
Poliuria é muito frequente, e são característicos do período de diurese, que
ocorre na fase de manutenção e inicio da recuperação. Porem, embora haja
poliuria, outros fatores podem causa-la, como diuréticos, diabete insipido,
redução da resposta do ADH, hipotonicidade medular.
Para avaliar a produção de urina deve ser medido o volume produzido em 24h
mas é possível estimar a produção em um período mais curto, levando em
consideração o debito urinário. A media normal para a taxa de excreção é de 1
a 2ml/kg/h
Estimativa da TFG – Em casos onde a concentração sérica de creaetinina não
seja elucidativa e a condição exija avaliação mais acurada, indica-se
mensuração do clearence de um marcador da TFG. É a maneira mais efetiva
de avaliar a perda da função renal, principalmente porque as taxas de
creatinina não tem relação linear com a TFG.
Estimativa das excreções urinarias de Na+ e Proteina – Podem auxiliar na
investigação das causas de IRA. As analises podem ser feitas em urina de 24h,
porem a estimativa feita em amostras pontuais são mais rápidas e eficientes.
Para fazer essa analise, a amostra deve ser coletada após 12h de jejum. O
aumento da excreção fracionada de Na+ é considerado um sinal diagnostico
para diferenciar IRA de causa intrínseca de azotemia pre renal.
As doenças renais agudas causam proteinuria por falha da absorção no TCP,
por aumento da secreção de proteínas devido á inflamação, ou por aumento da
filtração glomerular de proteínas. De forma geral, a maioria das doenças que
causam IRA tem proteinuria leve, porém as vezes, esses níveis de proteína
podem variar.
Marcadores precoces de lesão renal aguda – Enzimuria – As células do
epitélio tubular proximal possuem algumas enzimas cujas eliminações pela
urina aumentam muito se houver lesão epitelial aguda extensa. Assim, durante
a fase de indução da LRA, as lesões tubulares podem ser sinalizadas por
enzimúria. As principais enzimas citadas são : N-acetilglicosamina,
betaglicuronidase. Porém, essas e a enzimúria são utilizadas apenas de forma
experiermental.
Cistatina C – É uma molécula pequena produzida por todas as neculas
nucleadas, é um inibidor da cisteina proteinase que serve como um
biomarcador para a filtração glomerular.

PROGNÓSTICO

O prognóstico da IRA varia entre reservado e mau. A mortalidade por LRA

depende da natureza da causa primaria e do numero e gravidade dos
problemas coexistentes.

PREVENÇÃO DA LESÃO RENAL AGUDA

ISQUEMIDA OU TÓXICA
O paciente com IRA requer tratamento intensivo e oneroso, e embora a
condição seja reversível, o prognostico é reservado ou ruim. Porém a
prevenção deve ser sempre considerada.
A identificação dos pacientes com risco de desenvolver IRA é muito importante
uma vez que existem medidas preventivas. Havendo ingestão de substancias
toxicas de origem industrial ou vegetal, podem ser feitas manobras para
remoção do que restar no trato digestório. A administração de antidoto é
possível em alguns casos de envenenamento e em acidente ofídico.
Na LRA toxica, fluidoterapia e diurese podem prevenir ou minimizar as lesões.
A fluidoterapia é a melhor medida de prevenção renal. A manutenção do
paciente em excelente estado de hidratação previne a IRA por isquemia renal
como também do desenvolvimento de IRA por administração de substancias
nefrotóxicas. O mesmo se dá em relação a pigmentos endógenos.
Diuréticos associados a fluido são indicados para prevenir IRA em pacientes de
risco pois melhora as condições hemodinâmicas e a redução da obstrução
tubular. Mesmo quando não se pode evitar a LRA, podemos minimizar a
redução da TFG. Em animais com LRA induzida, o manitol e furosemida são
efetivos para prevenir a queda da TFG.

TRATAMENTO
O tratamento para animais requer dois princípios básicos : instituir a terapia
para eliminar ou controlar a causa e a terapia de suporte. Independente da
causa, a terapia deve ser norteada pelo monitoramento do paciente em relação
aos seus aspectos físicos e pelos resultados dos exames complementares.
A fluidoterapia é a base fundamental do tratamento da IRA e juntamente com o
restabelecimento do fluxo urinário, são intervenções essencial para todos os
casos.
A terapia de suporte varia de acordo com o quadro clinico inicial e com a
evolução. A cada momento devemos priorizar as necessidades imediatas,
renais e hemodinâmicas, de modo que evitemos a lesão renal adicional.
Confirmada a IRA, devem-se ajustar as doses dos medicamentos excretados
por via renal que estejam sendo administrados ao paciente.
Qualquer fármaco, principalmente os que causam lesão renal, distúrbios
circulatórios ou nervoso, so pode ser administrado se houver indicação
especifica e se for imprescindível no momento.
Terapia especifica para combater a causa – Em alguns casos, não é
possível estabelecer a etiologia que levou a IRA, porém, sempre que houver
suspeita razoável ou causa evidenciada, devemos fazer um tratamento
especifico.
A restauração da volemia e a correção dos distúrbios hemodinâmicos são
imperativos no caso de LRA isquemia. Em casos de LRA toxica, o
medicamento deve ser suspenso.
Em doenças infecciosas, antibióticos específicos devem ser prescritos, porém a
dose deve ser ajustada de acordo com a capacidade renal.
Os corticoides não servem para IRA. A NIA por reação de hipersensibilidade
indica-se prednisona. Para vasculite por hipersensibilidade, usa-se doses
imunossupressoras de corticoides.
Anticoagulantes são utilizados para embolia unilateral da artéria renal.
Terapia de suporte- Cuidados com a hidratação / fluidoterapia – Com a
IRA, o paciente se encontra em desequilíbrio hidroeletrolítico. Os distúrbios
resultantes da dificuldade renal ainda são agravados pela diminuição do
ingresso de água e alimentos, e aumento das perdas devido a vômitos e por
diarreias.
A desidratação acomete a maioria dos animais com IRA e consequentemente,
o objetivo é repor volume através da fluidoterapia. Alguns pacientes
apresentam alterações nos níveis de eletrólitos e acidose metabólica, que pode
exigir intervenção terapêutica.
A fluido deve ser replanejada com objetivo á manutenção da homeostase de
água e de eletrólitos.
Ao ser iniciado o atendimento, a fluido para reidratação deve ser planejada
tendo como base o estado de hidratação aferido pelo exame físico e pelas
informações obtidas na anamnese.
Depois que o animal estiver reidratado, inicia-se a fluido de manutenção.
A fluidoterapia deve ser mantida enquanto persistirem a ausência ou
diminuição da ingestão de alimentos e das alterações de produção de urina. No
período de recuperação vao desaparecendo os sinais e sintomas da uremia e a
produção de urina vai voltando a normalidade. Portanto, a reposição
hidroeletrolítica deve ser diminuída na mesma proporção, ate em que a fluido
não seja mais necessária.
Cuidados p/ evitar hiper-hidratação – O risco de hiper-hidratação é maior em
animas oliguricos ou anuricos, mas em LRA não oligurica também pode haver
sobrecarga. Logo, a fluidoterapia em excesso pode resultar em edema
pulmonar. Para prevenir isso, o monitoramento do debito urinário é essencial.
Depois de completada a hidratação o debito urinário do paciente não deve
variar muito. A avaliação do peso corporal do animal é útil para verificar se não
há retenção de liquido. Se o paciente manter o peso ou ganhar, o que é
incomum na IRA, provavelmente há um excesso de liquido ou retenção.
Cuidados p/ restabelecer a diurese – Os diuréticos são uteis para prevenir
LRA em pacientes de alto risco, reverter quadros de LRA iniciais e controlar os
casos de LRA. Os diuréticos de escolha são a Furosemida, para converter a
oliguria em não oliguria, porém so pode ser usada em pacientes hidratados que
continuem sob fluido para evitar a retração do volume.
O uso de diuréticos junto da fluido em pacientes hidratados deve resultar em
desobstrulão tubular, favorecimento da filtração glomerular e
consequentemente, restabelecimento do fluxo tubular.
A furosemida é mais fácil de ser utilizada e é mais segura. Porém o manitol
pode ser mais efetivo, mas sua administração é mais difícil. O manitol pode ser
mais efetivo para remover cilindros e reduz edemas de células tubulares.
Porém ele é contraindicado quando há anúria ou quando o paciente está hiper-
hidratado.
Correção da acidose – A falha da excreção de H+ causa acidose metabólica
que é parcialmente recompensada pela eliminação pulmonar de CO2 e
minimizada pela eliminação de HCL pelo vomito. A acidose é comumente
revertida pela reidratação, não sendo necessário fazer o uso do bicarbonato,
apenas em casos de acidose grave.
O objetivo da terapia não é corrigir o déficit de bicarbonato e sim, minimiza-lo,
com o objetivo de alcançar um pH sérico de 7,2 .
Correção do desequilíbrio eletrolítico – As concentrações séricas de
eletrólitos em pacientes com IRA podem estar normaisa inicialmente e variar
em função da capacidade tubular renal, da acidose, perdas de líquidos e da
fluido. Portanto, as intervenções devem se basear em resultados laboratoriais.
A reidratação com NaCl a 0,9% muda a distribuição e a concentração dos
eletrólitos em busca da normalidade.
Pacientes oliguricos ou anuricos por muito tempo podem ser prejudicados pela
administração excessiva de soluções hidratantes e outros medicamentos
quanto por reposição insuficiente da agua e eletrólitos perdidos. Por outro lado,
pacientes não oliguricos e poliúricos estão mais sujeitos as retrações de
volume extracelular e depleção de eletrólitos.
K+ - Pacientes com anuria ou oliguria prolongada podem ter hiperpotassemia e
consequentemente, comprometimento das funções cardíacas. As alterações
incluem distúrbios de condução e do ritmo cardíaco, fibrilação e assistolia. O
ECG é indicado no diagnostico cardíaco mas também no monitoramento da
resposta ao tratamento. A hiperpotassemia leve não é preocupante, pois pode
ser resolvida pelareidratação. A moderada pode ser resolvida pela associação
de fluido sem potássio e pela furosemida. Na intensa, se houver hiponatremia,
hipocalcemia e acidose, há risco de morte por problemas cardíacos, então a
aplicação do gliconato de cálcio pode conferir proteção imediata. Em resposta
ao tratamento há aumento do limiar do potencial de excitação cardíaca,
correção da bradicardia.
A homeostase do K só será obtida quando for restaurada a homeostase dos
demais ions e eletrólitos. Portanto, pode ser preciso repetir procedimentos de
urgência enquanto perdurar a hiperpotassemia.
Na LRA não oligurica pode haver hipopotassemia a qualquer momento, desde
que haja um balanço negativo. A perde excessiva pelo aumento da excreção
urinaria é mais comum no momento de poliuria que se segue á retenção de
liquido. Outras causas de perda de K são o uso de furosemida, falta de
ingestão de alimentos, vomitos e diarreia.
Na hipopotassemia clinica pode haver fadiga, fraqueza muscular, anorexia,
vomito, disritmia cardíaca e adinamia gastrintestinal.
Na+ - A concentração de sódio geralmente esta normal ou com alterações
leves que são rapidamente corrigidas pela fluido. Porem se houver perda de
liquido hipotônico, ocorrerá hipernatremia hipovolêmica. As causas da perda de
agua em excesso sobre o sódio na IRA são vomito e diarreia, e produção de
urina em volume normal ou aumentado. Se for necessário aplicar Bicarbonato
nesses pacientes, poderhá haver hipernatremia agravada, logo, a concentração
de Na+ deve ser avaliada antes desse procedimento.
Para corrigir a hipernatremia deve-se buscar a hidratação com NaCl e Glicose.
Pode haver também hiponatremia em função do tipo de solução empregada na
fluido e do uso de diurético, o que pode ser corrigido com o ajuste da terapia
hidroeletrolítica.
Ca+,P,Mg – Normalmente os níveis de Ca+ está normal em pacientes com
IRA. Em poucos casos, pode haver hipocalcemia devido a diurese devido a
administração de NaCl e furosemida. Isso não requer tratamento emergencial a
menor que haja problemas neurológicos. A hiperfosfatemia é comum na IRA
oligurica, pode vir acompanhada de hipermagnesemia, porém ambas são
revertidas assim que houver a diurese.
Manifestações do sistema digestório – As primeiras manifestações da IRA
são anorexia, nauses, vomito devido a toxinas uremicas e gastrite uremica,
cuja patogênese inclui hiperacidez gástrica. Esses sinais são abrandados a
medida que houver resposta ao tratamento especifico para a IRA e a
fluidoterapia. Alguns pacientes respondem bem a medicamentos que diminuem
a produção de HCl. A maioria porem precisa da intervenção de antiemeticos
para que os vômitos sejam controlados. Enquanto houver vômitos, toda
medicação deve ser injetável e também ficam suspentos alimentos e água por
via oral.
O tratamento para redução da produção do ácido gástrico é efetivo também
para a gastrite, erosões, esofagite, vômitos... Podem ser usados os
antagonistas de receptor H ( ranitidina ), ou inibidores da bomba de prótons
como o Omeprazol, Pantoprazol.
Se os vômitos não forem controlados pelo tratamento da gastrite, indica-se os
antiemeticos de ação central. Metoclopramida é um antagonista de dopamina
que atua no centro do vomito e na zona quimiorreceptora de disparo. Além da
antiemetico, tem efeito pró-cinético, que facilita o esvaziamento gástrico.
A anorexia em animal com IRA pode persistir e causar aumento do catabolismo
proteico, o que piora a uremia, a perda de massa muscular, fraqueza,
imunossupressão e a reparação tecidual.
Enquanto houver vomito é contraindicado qualquer tipo de alimentação por via
oral ou sonda, mas deve ser feito via parenteral. O fornecimento de glicose e
AA pode aumentar as chances dos pacientes que não estejam se alimentando.
Cuidados com hipertensão – Pode haver hipertensão em animais com IRA
principalmente naqueles que possuem anuria ou oliguria e sobrecarga de
volume ( hiper-hidratação, mas não é comum. Se houver, deve-se diminuir o
fornecimento de líquidos e usar a furosemida. Em hipertensão grave pode-se
usar um anti-hipertensivo parenteral como hidralazina, sempre monitorando a
pressão. Para o paciente hiper-hidratado e anurico, a dialise pode ser uma
opção, porém se a anuria não for revertida para não oliguria, o prognostico é
ruim.

DOENÇA RENAL CRÔNICA

INTRODUÇÃO

O equilíbrio do Na+ é dado através da : ingestão e excreção urinária, ação da

aldosterona que aumenta a reabsorção e a excreção tubular de sódio pelo
estímulo do SRAA, pressão osmótica, S. Nervoso Simpático, Prostaglandinas e
pelo Peptídeo Natriurétrico Atrial.
O K+ é filtrado no glomérulo e 60 a 90% deste ion é reabsorvido no TCP, o
restante na alça de Henle. A sua secreção se dá no T.C.D e a sua difusão é
feita de forma passiva. Os fatores que aumentam a sua excreção são :
Aldosterona, glicocorticoides, supressão de ADH, catecolaminas e insulina.
Ca+ - É controlado pela paratireoide e por ultimo pelos rins. O aumento da
reabsorção tubular de cálcio pode se dar devido ao PTH em casos de
hipocalcemia, alcalose metabólica ou em hiperfosfatemia. Além disso, os rins
são fontes importantes de regulação dos níveis de Fósforo ( P ) pois são a sua
forma principal de excreção, que é resultante da diferença entre a filtração
glomerular e da reabsorção tubular.
Cl – Após ser filtrado, é reabsorvido nos túbulos de forma passiva. Seus níveis
e concentração está relacionada com os níveis de Bicarbonato.
Mg++ - 80% é filtrado e 20 a 30% são reabsorvidos no TCP e alça de Henle.
O rim tem função importante do equilíbrio acido básico pois ele produz o
Bicarbonato para tamponar a acidose metabólica que é comum em animais
dom DRC.
O aumento do fluxo urinário causa menor reabsorção e maior excreção dos
níveis de Uréia e Creatinina sem alterar a TFG, uma vez que o aumento do
fluxo urinário pode ser promovido pela fluidoterapia parenteral e por diuréticos
que causam poliuria.

DOENÇA RENAL CRONICA

DRC é uma lesão renal que existe há pelo menos 3 meses, com ou sem
redução da taxa de TFG, dependendo do estágio ou quando há redução de
pelo menos 50% da TFG por pelo menos 3 meses, pois indica que há a perda
de pelo menos ¾ a 2/3 do número de néfrons em cães e gatos,
respectivamente.
A DRC é comum em cães e gatos de idade avançada.

ETIOLOGIA E FISIOPATOGENIA

A DRC resulta da perda gradativa e irreversível de Néfrons, comprometendo

assim a função metabólica, endócrina e excretora dos rins. A sua etiologia é
diversa e pode ter origem familial, congênita ou adquirida, porém na maioria
das vezes o que ocorre é uma lesão renal que implicou a progressão para
DRC.
Pode ser causada por problemas de origem glomerular ( glomérulopatia,
s.Cushing, Diabetes, ehrlichiose, leishmaniose, piometra ), tubular (
nefrotoxinas, inf. Virais, bacterianas em casos de pielonefrite e leptospirose,
processos inflamatórios e isquêmicos...), intersticial ( pielonefrite, cálculos,
leptospirose ), vascular ( diabetes )... Neoplasias, hipercalcemia, hidronefrose,
hipertensão arterial sistêmica também podem causar DRC.
A DRC pode ser composta de lesão glomerular, tubular, intersticial ou vascular,
ou comprometer várias partes do néfron simultaneamente. Onde há lesão do
néfron, o tecido renal será substituído por tecido conjuntivo fibroso e a evolução
poderá ser de meses a anos.
O rim é um órgão em que há autoperpetuação, onde uma lesão inicial de um
segmento do néfron compromete as outras estruturas, o que faz com que haja
progressão da DRC.
Com a redução do numero de nefrons ao longo da DRC, no nefrons
remanescentes surgem hiperfiltração, hipertensão e hipertrofia glomerular
devido ao aumento do fluxo intraglomerular, o que favorece o aparecimento de
glomeruloesclerose devido a maior passagem transcapilar de macromoléculas
para o mesangio.
Com a perda dos néfrons, há redução da TFG, consequentemente, vemos um
aumento de uréia e creatinina, que avaliam de forma indireta a retenção dos
compostos nitrogenados não proteicos.
Quando há azotemia, isso já indica que há uma boa perda de néfrons, então, o
que devemos fazer é manter o paciente nessa condição por meses a anos com
boa qualidade de vida, buscando minimizar os fatores que possam acarretar
em maior perda de néfrons.

Gastropatia urêmica – Quando há aumento da circulação de gastrina que

aumentam a secreção de HCL e a liberação de histamina, que pode causar
ulceração gastrintestinal, podendo causar necrose isquêmica da mucosa.
Ela também pode ocorrer devido a estresse, ação de bactérias uréase-
positivas, lesões vasculares isquêmicas...
Ainda como consequências gastrintestinais, pode haver estomatite uremica e a
necrose da borda da língua...
Pode haver também diarreia, hemorrágica ou não, sendo que a diarreia é
secundária á enterocolite uremica. A diarreia acontece mais em cães, nos
gatos, é mais comum a constipação devido a desidratação causada pela
poliuria, causando ressecação de fezes.
A uremia também pode causar trombocitopenia devido á anormalidades na
interação entre plaquetas e os vasos saguineos.
A anemia na DRC geralmente é do tipo normocitica, normocromica e não
regenerativa, onde a sua intensidade é proporcional á perda de néfrons e ao
declínio da perda da função renal. Esta anemia pode ser devido a redução do
tempo de vida útil das hemácias, perdas de sangue pelo trato G.I, deficiência
nutricional, de Fe+, diminuição da produção de eritropoietina...
Com o desenvolvimento da anemia, há mecanismos compensatórios que serão
compensados : Diminuição da Resistencia Vascular Periférica, Aumenteo do
D.C...
Com a evolução da DRC, pode surgir o Hiperparatireoidismo secundário renal
,hipertensão arterial sistêmica, acidose, proteinuria e hipopotassemia, que
atuam como fatores adicionais á lesão renal e ao comprometimento dos
néfrons.
A hiperfosfatemia é uma consequência da retenção de fósforo devido a
diminuição da TFG, estimulando assim também o Hiperparatireoidismo S.R ,
pois há aumento da produção de PTH para compensar a hipocalcemia que há
devido ao equilíbrio que há entre os níveis de Ca+ e P. Ela também pode
causar a redução na ativação da vitamina D e da concentração de Ca +.
Quando há baixos níveis de Ca+, vai haver maior produção de PTH que vai
causar uma maior reabsorção de Ca+ na Alça de Henle, TCD e D.Coletor,
maior reabsorção de Ca+, maior produção de vitamina D nos rins que aumenta
a reabsorção de Ca+ intestinal.
O PTH atua principalmente nos ossos e rins e na DRC é considerado uma
toxina por aumentar os níveis intracelulares de cálcio.
O Hiperparatireoidismo então, pode causar o desenvolvimento da calcificação
metastática que contribui para a maior morbidade e mortalidade da DRC.
A Hipertensão Arterial Sistemica pode ocorrer de forma secundária á DRC.
O rim é responsável pelo controle á longo prazo da pressão sanguínea devido
da regulação da excreção de Na e H2O, da natriurese, da ação do SRAA...
Logo, a perda da regulação sanguínea causa o surgimento da Hip. Arterial
Sistemica devido a : ativação do SRAA, retenção de sódio, expansão do
volume plasmático, ativação do SNSimp, diminuição de vasodilatadores,
aumento do D.C, aumento da Res.Vasc.Periferica, aumento dos níveis de
PTH...
Essa HAS pode causar lesões isquêmica nos glomérulos e nos túbulos, assim
como glomeruloesclerose. A perda gradativa dos nefrons leva á HAS e lesão
dos glomérulos nos nefrons remanescentes pois o volume sanguíneo continua
o mesmo. Essa hiperfiltração pode causar aumento da pressão hidrostática e
causar a passagem de proteínas pela barreira glomerular causando proteinúria
renal, o que pode indicar lesão glomerular ou tubular. Essa proteinuria pode
causar lesão tubulointersticial, fazendo com que as células tubulares ser
diferenciadas em miofibroblastos, que estão envolvidos no processo de fibrose
renal.
É importante saber que a determinação da origem da proteinuria deve ser
embasada no histórico, exame físico e exames complementares. Essa
proteinuria também pode ocorrer de forma secundária á glomerulopatias.
Proteinuria pré renal é aquela perda de proteínas que atravessam a parede do
capilar glomerular, onde geralmente, as mesmas não estão presentes na urina.
A pós renal se origina no trato urinário inferior ou de forma extraurinaria.
A proteinuria renal é causada por um processo anormal de filtração ou na
reabsorção de proteínas presentes no filtrado glomerular e que tem origem
plasmática, sendo uma proteinuria patológica ( indica lesão renal estrutural ou
funcional ), ou funcional ( onde é transitória e que não indica lesão renal ).
Essa proteinuria patológica pode ser glomerular, tubular ou intersticial...
Quando há lesões que promovem alterações na permeabilidade do glomérulo,
há a proteinuria glomerular. A tubular ocorre devido á lesões das células do ep.
Tubular que compromete a reabsorção adequada de proteínas. A intersticial é
originada de lesões ou de doenças inflamatórias como a nefrite intersticial
aguda devido ao extravasamento de proteínas para o espaço urinário através
dos capilares peritubulares.
A acidose metabólica crônica é uma consequência da DRC que resulta da
excreção inadequada de H+ ou pelo comprometimento da absorção do
Bicarbonato nas células tubulares renais. Na sequencia da evolução da DRC,
os nefrons restantes intensificam a excreção de H+ pela geração ou síntese de
amônia, o que pode causar a acidose metabólica.
Os baixos níveis de Bicarbonato podem ser devido á perda de função dos
T.C.P, pela uremia... Quando há hipopotassemia, há maior reabsorção de
Bicarbonato e aumento dos níveis de amônio, e o sistema tampão de amônia
favorece a formação de bicarbonato, que é tampão para os ions H+.
Com a progressão da DRC, a excreção do H+ é mantida pelo aumento da
excreção de amônio pelos néfrons remanescentes, porém em estados mais
avançados, não é mais possível haver amoniogenese e há a acidose
metabólica crônica e intensa.
A acidose pode causar desmielinização da medula óssea, calciuria,
hipopotassemia e catabolismo proteico.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Dependem do grau de comprometimento dos rins, e os animais podem ser

assintomáticos devido a uma adaptação do organismo ao aumento de toxinas
uremicas e o animal ainda não apresente sinais clínicos.
Os primeiros sinaias clínicos são poliuria e polidipsia compensatórias devido á
incapacidade de concentrar a urina, sendo elas proporcionais a magnitude do
comprometimento.
De acordo com a IRIS, animais em estágio I da DRC são assintomáticos
podendo haver apenas poliuria e polidipsia. Porém, exames complementares
podem auxiliar no diagnostico, como os marcadores de lesão renal, a
proteinuria renal e também a Has. No estágio I também não há azotemia.
No estágio II a azotemia é discreta e os níveis de Creatinina estão entre 1,4 a 2
em cães e 1,6 a 2,8 nos gatos. No estágio II, os felinos podem ter perda de
apetite, emagrecimento e vomito. Devemos também descartar doenças que
causam esse mesmo quadro, como as pielonefrites e nefrolitiases.
Estágio III – Azotemia é moderada, a creatinina está entre 2,1 e 5 para cães e
2,9 e 5 para os gatos. Nessa fase, há apetite caprichoso, emagrecimento
discreto, vômitos esporádicos
Estágio IV – Há inapetência, anorexia, vomito, diarreia, perda de peso,
desidratação, piorando a azotemia pré-renal. Pode haver letargia, fraqueza,
ataxia, tremores... Hipertensão arterial sistêmica pode estar presente.

DIAGNÓSTICO E EXAMES
COMPLEMENTARES
É embasado no histórico, anamnese, achados do exame físico e laboratoriais.
Exames de imagem pode auxiliar na detecção. Biopsia renal pode auxiliar,
assim como o uso de marcadores de lesão renal, exames bioquímicos
séricos...
A avaliação dos níveis de ureia e creatinina são avaliações indiretas pois
quando há aumento de compostos nitrogenados não proteicos ( toxinas
uremicas ), supões se que também existe aumento de ureia e creatinina.
A uréia é influenciada por fatores extrarrenais, pré renais e etc, por isso, a
creatinina é o melhor método de avaliar indiretamente a TFG.
A avaliação dos níveis de Fósforo pode avaliar indiretamente a função da
excreção renal, porém, sempre juntos dos níveis de Ca+ juntos.
Avaliação de eletrólitos como K, Na, Cl também são importantes, pois a
hipopotassemia é mais comum em felinos com DRC onde há perda urinaria ou
diminuição na ingestão, como também pode indicar perda da capacidade renal
de excretar o potássio em casos de oligúria.
Os níveis de Na é importante para o monitoramento da fluido, assim como para
os animais que tem poliuria, os níveis de Cl devem ser avaliados.
A hemogasometria é fundamental porque pode detectar ou não a presença da
acidose metabólica, o tipo e a magnitude do desequilíbrio.
Hemograma é importante para estabelecer o tipo de anemia. Geralmente, os
leucócitos na DRC estão como o leucograma de estresse devido á retenção de
cortisol.
Os exames de imagem servem para avaliar o tamanho, formato e o
parênquima renal...

TRATAMENTO

Estágio I – Não há azotemia mas alterações nos marcadores de lesão renal

que indicam lesão e comprometimento da função renal. Logo, pode-se ver
proteinuria, cilindruria, isostenuria, alterações nas imagens, hipertensão arterial
sistêmica...
Quando há proteinuria, precisamos saber se ela é persistente ou transitória
para poder estabelecer a terapia.
Caso a proteinuria decorra de glomerulopatia secundária a doenças
infecciosas, o tratamento deve ser direcionada para a causa de base.
Pode-se utilizar os IECA para controlar a proteinúria, pois causaria
vasodilatação da arteríola eferente, consequentemente, redução da pressão
hidrostática glomerular e diminuição da perda de proteínas através da barreira
glomerular.
Então, no estágio I da DRC devemos identificar doenças de base que podem
causar lesão renal e conhecer o resultado da proteinuria. Também é
necessário evitar situações que levem a desidratação e hipotensão, e se
houver evolução da doença concomitante á hipertensão arterial, deve-se fazer
a terapia anti-hipertensiva.
A proteinuria é patológica quando é persistente e intensa. O grau de perda da
proteína é determinado pela RPC. Indica-se o tratamento para animais com
valores superiores a 2.

Estágio II – Devemos estar atentos a situações que possam causar

desidratação, e caso haja, instituir a fluidoterapia oral ou parenteral de acordo
com a gravidade e a particularidade.
Devemos também verificar se há proteinuria, HAS, HPTireoidismo, Acidose,
distúrbios eletrolíticos...
O uso de IECA para tratar a proteinuria pode ter colaterais como redução da
TFG, causando azotemia e hipopotassemia. Devemos ter cautela ao usar
IECA em animais azotemicos pois, isso indica que os mesmos possuem
poucos nefrons funcionais e qualquer alteração na TFG pode causar acumulo
de toxinas e causar a crise uremica.
Se houver a HAS, pode-se usar IECA com Anlodipino ( bloqueador de
Cálcio ). Caso haja azotemia, devemos prestar atenção na dose ou até mesmo
suspender o uso dos IECA.
Para animais com hiperparatireoidismo, devemos usar dietas com baixos níveis
de fósforo. Se mesmo assim os níveis não reduzirem os níveis de fósforo,
podemos usar os quelantes de fósforo : Hidróxido de alumínio V.O BID OU
TID.
Para tratar a acidose metabólica pode-se tratar com bicarbonato por V.O.
Para tratar a hipopotassemia, podemos usar o Gliconato de K. V.O. Em casos
graves, pode-se usar o KCL via S.C junto do fluido.
Estágio III – Nesse estágio, os animais ou estão desidratados ou possuem
risco de se desidratarem devido a poliuria mais intensa. Logo, deve-se fazer
hidratação por V.O, se necessário, depor o déficit hídrico por via parenteral. O
fluido usado dependerá da correção do déficit de eletrólitos como também do
desequilíbrio ácido básico. Pode ser usado NaCl ou Ringer.
Equação : Peso x % desidratação x 10.
Devemos tomar cuidado pois o excesso de fluido e dos níveis de Na podem
comprometer a hemodinâmica, causando ou favorecendo a HAS, assim como
causar hipertensão glomerular e lesão. A terapia de manutenção só deve ser
usada quando necessária e para manter o balanço hídrico em alguns casos.
No estagio III devemos ter cuidado com a acidose metabólica, que em casos
graves, a administração oral de bicarbonato não resolverá o problema. Deve-se
então fazer a administração por via parenteral porém deve-se monitorar os
níveis com a hemogasometria. Além da dose, devemos calcular a velocidade
de infusão também.
A HAS deve ser tratada igualmente ao estágio II. Porém, no estágio III
devemos ter cuidado com fatores que possam agravar ou favorecer a HAS,
como hiper-hidratação.
Na hipopotassemia, que é mais comum em gatos, mas em cães com poliuria e
com diminuição na ingestão também precisam de reposição. Pode-se
administrar o K via SC. A via IV é mais indicada apenas quando o déficit for
muito grade e precisar da uma correção rápida.
A dieta no estágio III deve ser com um teor menor de proteínas para não gerar
um acumulo de compostos nitrogenados não proteicos, porém as mesmas
devem sempre ter um alto valor biológico.
Caso haja anemia, deve-se saber qual o tipo de anemia. É comum fazer o uso
da suplementação de Ferro na dose de 100 a 300mg/dia para cães V.O. e
gatos na dose de 50 a 100mg/kg.
Estágio IV – O tratamento da desidratação ( reposição e fluido ),
hiperfosfatemia, acidose e anemia são os mesmos para o estágio III. Nutrição
enteral e parenteral podem ser feitas para manter o balanço nitrogenado
positivo. Na fase IV, o que mais é indicado é fazer um tratamento intensivo
semelhante a IRA.

DTUIF

São uma série de manifestações que estão relacionadas com a inflamação da

bexiga ou da uretra independentemente da causa.
As manifestações mais comuns são hematúria ( macro ou microscópica ),
disúria/estrangúria, polaciúria, periúria e/ou obstrução uretral completa ou
incompleta.
Embora ITU ( infecções do trato urinário ), neoplasias, plugs uretrais, urolitos,
malformações anatômicas, alterações comportamentais, neurológicas e
traumatismos possam causar a DTUIF, na maioria dos casos a causa da
inflamação não é identificada e a doença é designada como idiopática.
Ela pode ser classificada como obstrutiva ou não obstrutiva, de acordo com a
presença ou ausência de obstrução uretral, respectivamente.
A uropatia obstrutiva correlaciona-se com o comprimento e ao diâmetro da
uretra, sendo mais comum nos machos por ter uma uretra mais longa e
comprida. Já a não obstrutiva não tem predisposição sexual. Na DTUIF não
obstrutiva podemos citar em ordem de ocorrência : cistite idiopática não
obstrutiva, urolitos, anormalidades anatômicas...
Como causas da DTUIF oberva-se como as principais causas : cistite idiopática
obstrutiva, plugs uretrais, urólitos...
A DTUIF ocorre em gatos de qualquer sexo, idade mas geralmente acomete
animais de 2 a 6 anos com sobrepeso, sedentários, sem acesso a rua, e que
comem ração seca.
Fisiopatogenia – Apesar de não ter etiologia bem definida, muito acredita-se
que inflamações neurogênicas, defeito na camada superficial da mucosa
urinaria de glicosaminoglicas e infecções virais são causas comuns da DTUIF.
Inflamação neurogênica – A inflamação direta ou indiretamente mediada por
neurotransmissores é conhecida como de origem neurogênica. O epitélio
vesical repousa sobre uma camada de glicosaminoglicanas, que inibe a adesão
bacteriana e protege o uroepitélio dos constituintes nocivos da urina. Se houver
comprometimento dessa camada ou do uroepitelio vesical, os constituintes irão
entrar em contato com os neurônios sensoriais da submucosa e causando a
inflamação.
Os gatos com DITUI parecem apresentar diminuição significativa da excreção
urinária de glicosaminoglicanas, demonstrando diminuição qualitativa e
quantitativa dessa camada, portando, maior suscetibilidade á inflamação
vesical por ação dos componentes urinários.
A recrudescência ou agravamento das manifestações clinicas em situações de
estresse sugere o envolvimento do sistema nervoso simpático.
Qualquer alteração no manejo, viagens, novos animais na propriedade ou
mudanças climáticas podem causar estresse para o animal.
Os neurônios que inervam a bexiga possuem fibras mielinizadas que quando
ativadas podem causar dor intrapelvica, vasodilatação intramural, aumento da
permeabilidade vascular e da parede vesical, edema de submucosa e
degranulação de mastócitos, que pode liberar mediadores inflamatórios que
podem exacerbar os efeitos das fibras mielinizadas. Essa liberação de
substancia é o causa o aparecimento de petequias na região subepitelial.
As terminações nervosas podem ser ativadas tanto em resposta central (
estresse ) como por desencadeadores locais como pH urinário ácido, altos
níveis de Potássio, Magnésio e Cálcio urinários.
Infecções virais – Alguns vírus como o Calicivirus, o vírus formados de
sincício e o gama herpes vírus foram isolados na urina de gatos com DTUIF, o
que sugere o envolvimento desses agentes na etiopatogenia da doença.
Obstrução uretral – As causas mais comuns de obstrução uretral incluem
plugs uretrais e cristais ( geralmente de estruvita ), porém urólitos, estenose
uretral, massas extraluminais, neoplasias, inflamações são possieis causas.
A maioria dos plugs contém grandes quantidades de matriz e minerais. O muco
dessa matriz é secretado em excesso pela muosa da bexiga e da uretra devido
a um processo irritante ou inflamatório.
A obstrução é mais comum nos machos e costuma ocorrer na extremidade do
pênis ou caudalmente á glândula bulbouretral e entre a bexiga e a próstata.
A obstrução prolongada causa azotemia pós-renal, alterações hídricas que
prejudicam a perfusão tecidual e alterações eletrolíticas e acidobásicas graves,
como acidose metabólica, hiperpotassemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia.
A acidose ocorre devido da inabilidade de excretar os ions H pelo sistema
urinário, e quando intensa, ela provoca efeitos deletérios no sistema
cardiovascular como arritmias, diminuição na contratilidade cardíaca, e no
sistema nervoso, como o coma e depressão, levando a um aumento da F.R de
forma compensatória.
A hiperpotassemia é a alteração eletrolítica mais comum na obstrução uretral,
logo, há diminuição da excreção renal como da translocação do potássio do
espaço intra para o extracelular em resposta á acidose. Clinicamente, pode-se
ver fraqueza muscular e alterações hemodinâmicas em decorrência da
alteração no sistema de condução cardíaca.
A baixa concentração de Ca+ pode causar piora na hiperpotassemia, causando
hiperexcitabilidade muscular, diminuição da contratilidade cardíaca... A
hiperfosfatemia ocorre devido a redução na depuração renal de fosforo e pode
levar a uma hipocalcemia e acidose metabólica.
Manifestações clinicas - Podem incluir hematúria, disúria/estrangúria,
polaciúria, periuria e obstrução uretral completa ou incompleta. A periuria são
as alterações na eliminação da urina, ou seja, urinar em locais onde o animal
não está habituado.
Com obstrução - As manifestações relacionadas á obstrução são :
estrangúria/disúria, vocalização, lambedura excessiva da região perineal, pênis
congesto, manifestações de uremia pos renal como letargia, anorexia, vomito,
fraqueza, diarreia, desidratação, hipotermia, acidose e hiperventilação,
bradicardia e distúrbios eletrolíticos.
No exame físico, vê-se a bexiga repleta á palpação, aumento da F.R, pulso
periférico fraco, animal pode estar bradi ou taquicardico e com hiper ou
hipotermia.
Nos casos iniciais de DITUI onde o animal não tem obstrução uretral, a
resolução dos sinais ocorre de 5 a 10 dias.
Diagnóstico – Baseia-se em anamnese, incluído o tempo de evolução da
doença, epidemiologia, manifestações clinicas, exame físico e exames
complementares, porém, esses últimos so devem ser feitos após a
estabilização do quadro do paciente e incluem exame de urina com avaliação
do sedimento, cultura e antibiograma da urina, e exame diagnostico por
imagem, podem ajudar.
Caso haja obstrução, é importante observar a glicemia, hemogasometria e
eletrólitos, e se possível, a pressão arterial e fazer o ecg.
Anamnese – As queixas mais comuns são hematúria, disúria/estrangúria,
polaciúria, periuria, obstrução uretral, sendo a periuria a mais comum.
Epidemiologia – Gatos de meia idade geralmente possuem a forma idiopática.
Em animais mais jovens, pensa-se em defeitos congênitos. Em gatos idosos, é
comum ver ITU bacteriana.
Exame de urina – Na forma idiopática, pode-se ver hematúria e proteinuria. No
sedimento urinário pode-se ver poucos leucócitos e a cristaluria é variável. A
presença de bactérias é apenas um resultado falso-positivo, geralmente devido
á técnica laboratorial.
Radiografias – É comum ver espessamento da parede vesical, sugerindo
inflamação da bexiga. As radiografias contrastadas são uteis para evidenciar
cálculos transparentes, divertículos uretrais em eoplasias, assim como
espessamentos, estenoses e etc...
Ultrassom – Só revela o espessamento da parede vesical, mas pode auxiliar
no diagnostico diferencial de pólipos, cálculos e neoplasias.
Uroendoscopia – Permite a visualização da mucosa uretral e vesical, podendo
mostrar os cálculos que não foram vistos, defeitos anatômicos, massas,
estenoses, plugs e cálculos, logo, é muito útil.
Histopatologia – Pode-se ver espessamento da camada mucosa e muscular
da bexiga infiltrado inflamatório mononuclear, petequias subepiteliais...
Tratamento – A maioria dos casos de DITUI é autolimitante e se resolve de 5 a
7 dias, porém indica-se o tratamento devido a dor e estresse causado ao
animal, podendo causar obstrução, autotraumatismos perineais, alterações
comportamentais e etc...
O tratamento também pode ser preventivo. Esses sintomas podem dura de
horas a dias, e incluem auto-higienização perineal ou alterações
comportamentais devido a dor.
Paciente não obstruído – Redução do estresse - O estresse tem fator
importante na fisiopatogenia da cistite idiopática. Altearções repentinas na
dieta, superlotação, estresse, mudanças no manejo, viagens, exposições,
climas diferentes podem ser péssimos para o animal.
Evitar punição do gato, colocar brinquedos, estimular a caça e atividades
físicas, identificar e solucionar problemas de interação, são fatores que
diminuem o estresse.
Um ferormonio chamado Feliway auxiliou na redução da gravidade das
manifestações clinicas em animais com DITUI.
Alteração alimentar e aumento da ingestão hídrica – As mudanças
dietéticas podem afetar a concentração, volume, conteúdo mineral e pH
urinário. Logo, acredita-se que o mais importante no manejo alimentar seja
aumentar a ingestão de água para que a urina formada seja mais diluída e
reduza-se os níveis de agentes nocivos.
Deve-se estimular essa ingestão através da colocação de mais recipientes
espalhados pelo ambiente, de superfícies de água corrente. Rações úmidas já
contem maior quantidade de água, logo, são úteis.
Ao considerar a dieta dos gatos, devemos pensar na consistência, que é a
relação da concentração de água no alimento. Rações úmidas causam menos
recidivas das manifestações clinicas.
Constancia – Refere-se a minimizar as alterações na dieta.
Composição - Alimentos que acidifiquem muito a urina podem causar
inflamações no uroepitelio. O aumento de NaCl na ração também pode ser
usado para estimular a ingestão de agua do animal. Não deve-se dar essa
dieta com mais NaCl a animais nefropatas ou hipertensos.
Terapia medicamentosa – Amitriptilina – É um antidepressivo tricíclico que
trata tanto a cistite intersticial quanto a DITUIF devido a suas ações
anticoligergicas, anti-inflamatórias, analgésicas, anti-alfa adrenérgicas e
antidepressivas.
Seu uso é mais eficaz a longo prazo. Seu uso é por V.O SID, aumentando a
dose até que o animal apresente melhora dos quadros clínicos.
Suplementação com glicosaminoglicanas – Quando administradsa por via oral,
são excretadas na urina, atingindo assim o uroepitelio, logo, podem acabar
repondo a camada comprometida de glicosaminoglicanas, consequentemente,
haveria menor inflamação neurogênica. A mesma possui efeitos analgésicos e
anti-inflamatórios e podem ser levados em consideração no tratamento.
Analgesicos – Tramal V.O BID, Dipirona V.O SID OU BID, Meloxicam V.O SID.
Pacientes com obstrução – Paciente obstruído é emergência, logo, devemos
tratar rapidamente pois pode haver distúrbios eletrolíticos e acidobásicos
graves, uremia pos renal...
A terapia baseia-se na correção da azotemia e do reestabelecimento das
alterações hidroeletrolíticas, acidobásicas e no reestabelecimento do fluxo
urinário.
Fluidoterapia – IV é indicada para gatos com azotemia e hiperpotassemia,
logo, deve-se dosar os níveis de ureia, creatinina e potássio.
A administração via S.C de solução eletrolítica balanceada pode auxiliar os
felinos com obstrução recente, que estejam bem e com uremia discreta ou
ausente.
Animais obstruídos tempo suficiente para ter alterações eletrolíticas e
acidobásicas apresentam com frequência diurese pós obstrucional uma vez
que a azotemia tenha sido corrigido, o que é importante na determinação no
volume do fluido a ser administrado, pois, esta, geralmente é maior que o fluxo
requerido em animais sem alterações. A terapia de manutenção deve ser
administrados em 24h por via IV para evitar prejuízos renais, assim como
devemos também mensurar o débito urinário.
Ringer com lactato é indicado para pacientes com obstrução uretral. OBS :
Animais com cardiopatia devem ter volume menor e o fluodo deve conter
teores baixos de Na+.
Correção da hipocalcemia – Gliconato de Calcio a 10% via I.V de 5 a 15 min.
C. da hiperpotassemia – Fluidoterapia intensa ( 60ml/kg/h ), se não resolver,
parte-se para um tratamento mais agressivo.
Uso de insulina via I.V para aumentar o transporte de K para o meio intracelular
juntamente da glicose. Deve-se administrar glicose a 50% após a insulina para
evitar a hipoglicemia.
Bicarbonato de sódio para corrigir o pH auxilia a correção da hiperpotasasemia
pois troca o K por H, porém não é indicados em animais com pH maior que 6,9
pois pode exacerbar a hipopotassemia.
Gliconato de cálcio trata os sinais cardiovasculares da hiperpotassemia, mas
não diminui os seus níveis. É feito via I.V de 5 a 15min.
Restabelecimento do fluxo urinário – Quando o paciente estiver
hemodinamicamente bem, deve-se instituir uma terapia especifica para alivio
da obstrução.
Em ordem de prioridade, deve-se fazer : Massagem da uretra distal,
compressão vesical suave para estimular o esvaziamento da bexiga, colocação
de cateter urinário e retrolavagem uretral, combinar os três primeiros
procedimentos, exames de imagem para confirmar o tipo de obstrução,
intervenções cirúrgicas.
Alguns felinos respondem a massagem peniana para remover os plugs ou
pequenos cálculos, caso isso não resolva, pode-se suavemente comprimir a
bexiga para fazer o mesmo efeito. Se o fluxo não for reestabelecido, deve-se
fazer a hidropropulsao vesical para dissolver ou fragmentar o material que
esteja ocluindo a uretra. É um procedimento que deve ser feito com sedação.
O cateter mais utilizado é o de prolipropileno pois é rígido e não metálico,
evitando lesões da mucosa uretral. O uso de lubrificantes auxilia a progressão
da sonda.
Se não resolver com a hidropropulsão, a cistocentese é indicada.
Depois de ser feita a latência, a bexiga deve ser lavada com solução salina
aquecida.
Insucesso da sondagem – Quando não for possível fazer a sondagem, o
manejo terapêutico deve ser feito para melhorar o quadro do animal. O
paciente deve ser hospitalizado para fazer a cistocentese, além de monitorar os
níveis eletrolíticos, ECG, e mensuração da Pressão arterial.
Depois de 3 dias de manejo intensivo, deve-se tentar uma nova sondagem. Se
não for possível novamente, indica-se a uretrostomia perineal, que é um
procedimento cirúrgico pouco usado mas indicado me animais com obstruções
recidivantes.

UROLITIASE EM CÃES E GATOS

Urolitiase é a formação de cálculos urinários a partir de cristais menos solúveis

na urina. É uma afecção multifatorial que depende de fatores hereditários,
congênitos ou decorrentes de processos patológicos adquiridos como a ITU,
que é causada por bactérias produtoras de uréase, para aumentar o risco de
precipitação de alguns metabólitos na urina.
Dieta, redução na ingesta de água, alteração no pH urinário, redução de
inibidores na urina ou a presença de promotores de cristalização podem causar
a formação de cristais.
O pH urinário sofre influencia de diversos fatores como dieta, intervalo pós-
prandial, estresse...
Os urólitos são mais comumente encontrados na bexiga ou uretra, mas
também podem ser vistos na pelve renal ou nos ureteres.
É mais comum em gatos que tiveram infecções do trato urinário inferior (
DTUIF ), mas raça, sexo, idade, alterações anatômicas, funcionais do trato
urinário, metabólicas, infecções, dieta e pH também podem influenciar na
precipitação desses minerais.
Animais que tem ingestão reduzida de água também tendem a ter urinam ais
concentrada, o que favorece a formação dos cálculos.
Etiologia e fisiopatogenia – A causa mais aceita da formação de urólitos é a
precipitação de urina supersaturada.
Comportamento dos urólitos – Nem sempre o animal apresenta
manifestações clinicas.. Disúria, ITU, obstrução parcial, formação de pólipos
podem ser consequências de urólitos que permaneceram no trato urinário.

Tipos de cálculos – ESTRUVITA – É o tipo de maior ocorrência nos cães.

Quando sozinhos, podem apresentar espículos na sua superfície. 95% dos
cálculos são encontrados na bexiga e apenas 5% no trato urinário superior.
A formação da maioria dos cálculos de estruvita se dá através da ITU (
causada principalmente pelos Staphylococcus ). É mais comum nas cadelas.
Podem ser dissolvidos por manejo hídrico e alimentação.
Seu pH de precipitação é : alcalino, principalmente os acima de 6,7.

OXALATO DE CÁLCIO – São pequenos e múltiplos e geralmente encontrados

na bexiga. É o tipo de urólito mais encontrado na pelve e nos ureteres de cães
e gatos.
Geralmente, uma grande quantidade de Ca++ pode favorecer a formação desse
tipo de cálculo.
Os machos acometidos geralmente são idosos, não castrados e de raça
pequena.
É um tipo de cálculo que se forma em pH ácido, não podem ser dissolvidos,
mas a recidiva pode ser diminuída com mudanças alimentares e manejo
hídrico.
Fatores predisponentes : Dietas com alto teor de Ca+, Vit D ou C, doenças
eu contribuam para a hipercalcemia ( Hiperparatireoidismo primário ) ou para a
mobilização do cálcio ( hiperadrenocorticismo ), dietas com alto teor de oxalato,
animais que possuem hipercalciúria, DIETAS SECAS.
Manifestações clínicas – Dependem muito da localização, número e tamanho
dos cálculos.
A maioria das manifestações, estão relacionadas com problemas da bexiga,
como a cistite : hematúria, polaciúria, disúria, esrtrangúria, incontinência
urinaria, micção em locais inapropriados. Pode haver retenção de urina
caso haja obstrução parcial ou total...
Os cálculos menores podem ir para a uretra,e nos machos, causar obstrução, o
que causará em distensão da bexiga, disúria, estrangúria, depressão, anorexia,
vomito...
Nos exames laboratoriais podemos ver : azotemia, hiperfosfatemia,
hiperpotassemia, nesses casos, deve-se intervir rapidamente.
Se o calculo tiver na pelve renal, o animal pode ser assintomático, apresentar
hematúria microscopia ou desenvolver pielonefrite crônica. Se houver
nefrolitiase bilateral, pode haver a formação da IRC.
Diagnóstico – Baseia-se no histórico ( anamnese ), exames físicos ( alguns
cálculos podem ser palpados ), exames laboratoriais podem haver cristalúria,
bacteriuria...
Na anamnese devemos observar o volume, cor e odor da urina, frequência, se
há dor a micção, quantidade de agua ingerida ao dia, se há micção em local
inapropriado ou incontinência.
Inicialmente, devemos fazer exame de urina, urocultura, bioquímica renal e
hepática.
O pH urinário é muito importante.
Exames de imagem definem o diagnostico pois determinam o local, tamanho
em úmeros dos cálculos. Os cálculos de estruvita e oxalato podem ser
facilmente vistos pelo raio X por serem radiopacos.
Após o diagnostico, deve-se verificar a composição do cálculo para objetivar a
terapia.
Tratamento – Deve ser baseada na fisiopatologia do calculo, logo, temos duas
opções. Tratamento clínico para dissolver ou impedir o crescimento do cálculo,
ou promover um tratamento cirúrgico quando o urolito não puder ser dissolvido,
ou quando houver obstrução e não tiver outras opções...
O tratamento clinico consiste na obtenção da subsaturação ou diluição da urina
com cristaloides, o que pode ser controlado com a alteração da dieta e da
ingestão de água, assim como medicações que alterem o pH urinário e
aumentem o volume urinário.
Métodos não cirúrgicos para remover os urólitos – Obtenção via sonda
uretral – Cateterismo uretral via sonda pode ser útil quando o tamanho dos
cálculos permitem que os mesmos sejam retirados. É útil pois não precisa de
anestesia. Se o animal não possuir repleção da bexiga, deve-se preenche-la e
distentar com solução saliva e movimentar o conteúdo da mesma para que os
cálculos sejam suspensos e possam ser drenados.
Uro-hidropopulsão miccional – Nesse, o posicionamento e a força da
gravidade auxiliam na retirada do calculo. Nessa técnica, quando a bexiga for
tracionada e pressionada, ocorre a saída dos cálculos. Pode ser feita com ou
sem anestesia e deve ser feito o raio X antes para saber o numero de cálculos
existentes, para saber se após o procedimento ser realizado, não haja mais
cálculos.
Uro-hidropopulsão retrógrada – É uma técnica de desobstruir a uretra por
meio da lavagem da bexiga. O animal deve ser sedado e passar pelo
cistocentese. Uma sonda uretral deve ser introduzida na uretra distal enquanto
se pressiona a uretra perineal ou a região pélvica. Depois, insere-se pela
sonda, solução salina e lubrificante e fazer uma compressão ao redor da sonda
próximo a uretra peniana.
Enquanto a técnica é feita deve-se papar a bexiga para ver a sua distensão.
Litotripsia – Processo de fragmentação dos urolitos para que possam ser
removidos mais facilmente.
Pode ser feita a laser, eletro-hidraulica, extracorpórea.

Tratamento de acordo com o tipo de cálculo – Estruvita – Pode ser

dissolvido. O tratamento deve ser direcionado á causa. Logo, animais com ITU
devem ser tratados com antibióticos, e também devemos manter a urina
acidificada em virtude da dieta a ser fornecida, que será calculolítica, contendo
baixos níveis de Fosfato e Magnésio. Deve-se fornecer uma maior quantidade
de água para o animal.
O antibiótico de escolha deve ser escolhido após a urocultura e antibiograma. A
terapia antimicrobiana deve ser mantida até a dissolução ou eliminação
completa do urólito. A mesma deve ser acompanhada e monitorada para
verificar a eficácia do antibiótico e avaliar o pH urinário.
Acidificantes de urina como o Ac. Fosfórico podem auxiliar quando o calculo for
de Estruvita estéril ( não relacionado com a ITU ).
O objetivo da dieta calculolitica é reduzir a concentração urinaria de ureia e
amônia, fosforo e amagnesio. Porém, esse tipo de dieta deve ser mantida por
pouco tempo, pois ela pode causar efeitos colaterais como má nutrição e
hipertensão.
Oxalato de Cálcio – Não são passiveis de dissolução. Logo, o calculo deverá
ser retirado por processo cirúrgicos ou não. Mesmo após a retirada pode haver
recidiva.
A prevenção é feita de acordo com o manejo, aumentando a ingestão de água,
adicionar agua á raçao seca, alimentar o animal com dietas úmidas, dietas que
acarretem a formação de urina alcalina e que evitem maior excreção de cálcio
e oxalato.
Dietas muito baixas em cálcio e ou oxalato em vez de prevenir podem
predispor a recidiva.
O controle da dieta visa reduzir a aciduria, concentração urinaria e a formação
de cristais.