Victoria Vilane

FARMACOCINÉTICA
A farmacocinética compreende o estudo dos processos de absorção, distribuição,
metabolismo (biotransformação) e excreção de um fármaco e do modo pelo qual esses
processos determinam seu destino no organismo.

1. Absorção:
Ao entrar na corrente sanguínea, um fármaco deve ser absorvido do seu local de administração.
Assim, a absorção descreve a entrada do fármaco no organismo. Contudo, nem todas as vias de
administração resultam em quantidades similares de fármaco que alcançam a circulação
sistêmica e o tecido-alvo, dependendo da via a ser utilizada e de diversos fatores que serão
comentados adiante.

Vias de Administração:

Via oral:

A administração oral é definida pela deglutição do fármaco e sua absorção a partir do lúmen do
TGI. A ingestão oral é o método mais comumente usado. Sofre interferência do metabolismo
de primeira passagem (será comentado mais à frentre).

Via sublingual:

A drenagem venosa é alta neste local, permitindo uma rápida absorção e sem que haja
metabolismo de primeira passagem, uma vez que o fármaco é levado direto para a circulação
sistêmica pela veia cava.

É muito utilizada em fármacos que precisam de uma resposta rápida, como a necessidade de
reduzir casos de pressão alta em hospitais ou em dores de cabeça agudas.

Via retal:

Em torno de 50% do fármaco absorvido pelo reto passará pelo fígado e, portanto, fármacos
administrados por via retal podem sofrer taxa de metabolismo hepático de primeira
passagem, mesmo que em menores quantidades quando comparado aos fármacos
administrados por via oral.

Via intravenosa:
Na via intravenosa, o fármaco é administrado diretamente na corrente sanguínea sistêmica e,
portanto, não há o processo de absorção. Além disso, a biodisponibilidade da dose
administrada é de 100%.

Via intramuscular

Em geral, a absorção do local da injeção intramuscular de fármacos é mais rápida e com maior
biodisponibilidade do que a administração oral, porém, isso depende da taxa de fluxo
sanguíneo no local da injeção. A taxa de absorção pode ser aumentada pelo aquecimento do
local da administração por meio de massagem ou exercício, ou aplicação de compressa quente.
Por exemplo, o banho quente promove vasodilatação -aumento do fluxo sanguíneo local- e
então acelera a absorção nessa via.

Via respiratória inalatória

Evita a perda pelo metabolismo de primeira passagem hepática.

Via topica

A administração por via tópica envolve a aplicação de substâncias ativas diretamente na pele,
com efeito local, disponíveis em formulações farmacêuticas tais como pomadas, cremes e
sprays.

Na maioria dos casos, objetiva-se apenas ação local, no qual a absorção sistêmica será
indesejada. Um exemplo disso são os glicocorticoides tópicos. Quanto menor a absorção para a
corrente sanguínea, menor o risco de efeitos adversos.

Via transdérmica

A via de administração transdérmica proporciona a obtenção de efeitos sistêmicos por meio da

aplicação do fármaco na pele com um adesivo cutâneo.
Biodisponibilidade:
É a porcentagem do fármaco que está na corrente sanguínea e disponível para exercer sua
ação.

Qualquer fator que altere a absorção de um fármaco influenciará a sua biodisponibilidade e,

consequentemente, pode promover ineficácia terapêutica ou efeitos colaterais.

Metabolismo de Primeira Passagem:

Em geral, ao ser absorvido, o fármaco entra na circulação sitêmica, atinge os tecidos alvos e,
depois de exercer sua função, é levado até o fígado onde será metabolizado e por fim
excretado. Entretanto, esse percurso pode ser alterado se ocorrer o metabolismo de primeira
passagem.

O metabolismo de primeira passagem ocorre quando o fármaco, uma vez absorvido, entra na
corrente sanguínea e segue o percurso da circulação porta-hepática, tendo como primeiro
destino o fígado.
O fígado é responsável pelo metabolismo de fármacos, ou seja, se um fármaco atingir a
circulação hepática antes da circulação sistêmica, ele será metabolizado e transformado para a
sua forma inativa antes de passar pelo resto do organismo, diminuindo a sua biodisponibilidade
e impedindo seu efeito terapêutico desejado.

Para que um fármaco passe por essa via, o que, no geral, é uma situação indesejada, ele precisa
ter características específicas e ter sido administrado por uma via específica. As principais vias
que sofrem metabolismo de primeira passagem são a via oral e retal.

Em alguns casos, o metabolismo de primeira passagem é usado a favor, como no exemplo da

Codeína e da Morfina. A codeína é um pró-fármaco da morfina. Isso significa que ela é uma
substância inativa e precisa ser metabolizada para que, assim, se transforme em sua forma
ativa, a morfina. Ao ser administrada por via oral, a codeina é absorvida e levada diretamente
para o fígado, onde sofrerá sua biotransformação e formará a morfina, a qual será levada para a
circulação sistêmica e finalmente exercerá sua função.

*biotransformação=metabolização

Fatores que interferem na absorção e na biodisponibilidade dos

fármacos
Para um fármaco ser absorvido, ele precisa atravessar a membrana plasmática das células de
onde foi administrado. Para isso, ele precisa ser uma substância apolar (lipofílica/não-
ionizada).

Obs: Independente dos fatores que serão citados abaixo, ao se tratar da via oral, o intestino
sempre terá uma absorção maior em comparação ao estômago pois possui células
especializadas para absorção, os enterócitos, e uma superfície de contato maior devido às
microvilosidades.

PH do fármaco:

A absorção é facilitada quando o fármaco estiver em sua forma não ionizada mais lipofílica
(apolar).

Um fármaco ácido é mais bem absorvido em meio ácido, pois assim ele permanece em sua
forma não-ionizada (apolar). Se o mesmo for exposto a um meio básico, sofrerá ionização e
formará uma substância polar na qual não consegue ser absorvida.

O mesmo ocorre com fármacos básicos. São bem absorvidos em meio básico e pouco no meio
ácido.
(Ácido com ácido, básico com básico )

Forma ionizada: não passa pela membrana

Forma não-ionizada: passa pela membrana

Fluxo sanguíneo no local da absorção:

Os intestinos recebem um fluxo de sangue muito maior do que o estômago, portanto, a

absorção no intestino é maior quando comparada à absorção no estômago.

Tempo de contato com a superfície de absorção:

Se um fármaco se move muito rapidamente ao longo do TGI, ele não é bem absorvido (como em
caso de diarreia intensa), pois fica pouco tempo em contato com o local de absorção. Além
disso, quanto mais tempo o fármaco ficar em contato com o intestino, maior será a sua
absorção, como no caso da constipação.

Nesse caso, conclui-se que qualquer alteração no trânsito do TGI pode alterar o processo de
absorção dos fármacos. Isso irá alterar a biodisponibilidade, podendo levar à efeitos tóxicos ou
impedir que chegue na faixa terapêutica desejada.

Características da formulação e forma farmacêutica:

Para que um fármaco seja absorvido, ele precisa estar dissolvido em solução. Por isso,
comprimidos devem ser administrados junto a 100ml de água.

Os xaropes ou em formato de gotas já são produzidos pela indústria na forma de solução,

portanto, não precisam ser ingeridos com água e possuem um tempo de absorção mais rápido
pois não precisam passar pelo processo de dissolução no TGI.

2. DISTRIBUIÇÃO:
Após a absorção ou a administração direta do fármaco na corrente san-guínea, o fármaco é
distribuído por todo o organismo, isto é, é transportado pelo sangue aos diferentes órgãos e
tecidos do corpo, tendo como destino final o seu sítio de ligação.

Uma vez na corrente sanguínea, as moléculas do fármaco vão se ligar às proteínas plasmáticas,
em especial a albumina. Haverá, no entanto, uma parte do fármaco que se ligou às proteínas e
uma parte livre que não foi ligada (essa quantidade depende do grau de afinidade de cada
fármaco às proteínas).

É a concentração de fármaco livre que determina a intensidade do efeito e a velocidade de

eliminação do fármaco do organismo, pois somente as moléculas livres do fármaco, ou seja,
as moléculas não ligadas às proteínas, conseguem passar pela barreira sangue-tecido, atingindo
seu local de ação e sendo eliminadas do organismo.
Importante!!

Situação 1: fármacos que possuem baixa afinidade às proteínas deixarão mais moléculas
livres no sangue e disponíveis para entrar nos tecidos. Isso implica em um tempo de meia vida
curto, pois vão rapidamente exercer sua função e após isso serão eliminados pelo organismo. O
tempo de ação desses fármacos é rápido, sendo uma boa escolha para tratar situações agudas
que necessitam de uma rápida intervenção. Porém, como consequência, a curto prazo, podem
levar à efeitos adversos pois a fração de fármaco livre pode estar em uma concentração elevada
e atingir tecidos indesejados.

Situação 2: fármacos com alta afinidade às proteínas possuem uma alta concentração ligada à
albumina e poucas moléculas livres disponíveis para entrar nos tecidos. Por terem alta
afinidade, têm dificuldade de desgarrar das proteínas e irem até seu sítio de ligação e, portanto,
para chegarem a uma resposta terapêutica eficaz, precisam recircular por mais tempo na
corrente sanguínea até que a quantidade necessária do fármaco consiga entrar no tecido alvo.
Assim, possuem um tempo de meia-vida longo e, a longo prazo, podem gerar efeitos adversos
pois demoram ser metabolizados e excretados. Seu tempo de ação é mais prolongado e, por
isso, são bem utilizados de forma contínua, para situações crônicas.
!!! Note na imagem que durante a distribuição, o fármaco está na circulação sistêmica e passa
por todos os tecidos até chegar no alvo. Embora o fármaco tenha afinidade apenas pelo seu
sítio de ligação, ao passar pelos outros tecidos, se estiver em uma concentração elevada ou
acima da faixa terapêutica, pode acabar se ligando a receptores em tecidos indesejados. A
consequência disso são os efeitos adversos que podem surgir a cada vez que a
biodisponibilizade do fármaco aumenta.

Quanto maior a concentração do fármaco no sangue/ biodisponibilidade, maior o risco de efeitos adversos.

Volume de distribuição
Na maioria das vezes, a distribuição do fármaco não é homogênea em todo o corpo, podendo o
fármaco se concentrar em um ou mais tecidos (como sangue, gordura ou ossos).

Quanto maior a tendência do fármaco se concentrar em outros tecidos, maior o seu volume de
distribuição.

É de se esperar que fármacos acabem depositando no tecido adiposo uma vez que são apolares
e tem afinidade por esse tecido. Nesse caso, quanto mais apolar o fármaco for, maior a
tendência de se acumular no tecido adiposo e maior será o seu volume de distribuição.

! Nesse caso, quanto maior o volume de distribuição, menor será a biodisponibilidade pois
a concentração disponível no sangue tende a diminuir e "escapar" pro tecido adiposo !

Glicoproteina P:
Essa glicoproteina está presente em grande parte dos tecidos e bem expressada no SNC.

Ela é responsável por dificultar a entrada de fármacos e, nesse caso, diminui o efeito terapêutico
do mesmo.

Existem situações que aumentam a expressão dessa glicoproteina, como o caso da Erva de São
João e Tumores, dificultando a entrada e ação de fármacos presentes no organismo.

Barreira Hematoencefálica:
Apesar da relativa facilidade com que os fármacos se distribuem em todos os tecidos do corpo,
existem determinadas áreas que são de mais difícil penetração, cujo principal representante é o
SNC.

Além de apresentar uma alta expressão de glicoproteina P, está presente a Barreira

Hematoencefálica, na qual utiliza junções estreitas, especializadas em impedir a difusão passiva
da maioria dos fármacos da circulação sistêmica para a circulação cerebral. Por conseguinte, os
fármacos destinados a atuar no sistema nervoso central (SNC) devem ser suficientemente
pequenos e hidrofóbicos (apolares) para atravessar com facilidade as membranas biológicas.

Assim, fármacos que atuam no SNC são bastante apolares (*tendência maior de acumular no
tecido adiposo) e com baixo peso molecular.

3. Metabolismo:
A eliminação (depuração) pelo rim exige que os fármacos se tornem mais hidrofílicos, de modo
que possam ser dissolvidos no filtrado glomerular e ser excretados na urina. Além disso, para
um fármaco ser excretado, precisa estar em sua forma ionizada (polar).

O processo de metabolismo/biotransformação no fígado tem como finalidade inativar o

fármaco e alterar sua estrutura química, deixando-o polar e hidrofilico para que possa ser
excretado pelos rins.

(O processo ocorre ao contrário no caso dos pró-fármacos. Eles são substâncias inativas que se
tornam ativas somente após a biotransformação)

O metabolismo é dividido em duas fases:

 FASE I: Onde os fármacos são inativados e transformados em substâncias polares. Esse
processo ocorre através de enzimas, tendo como componente principal o citocromo P450.

Qualquer variação na atividade do P450 pode alterar a eficácia dos fármacos e o risco de efeitos
adversos por alterar o metabolismo. Por exemplo, a indução enzimática pelo antibiótico
rifampicina faz com que a contracepção hormonal à base de estrógeno de um anticoncepcional
que estiver em uso seja ineficaz em doses convencionais, visto que a rifampicina induz a P450.

Se ele estiver induzido, ocorrerá aumento da velocidade do metabolismo e fármacos em uso

serão rapidamente excretados, diminuindo sua biodisponibilidade, seu tempo de meia-vida e,
consequentemente, seu efeito terapêutico poderá ser reduzido. Os anticonvulsivantes e o
álcool são fortes indutores do P450.

Se ele estiver inibido ou retardado, ocorrerá redução do metabolismo e os fármacos não serão
excretados da forma esperada. Nesse caso, a biodisponibilidade se mantém elevada, tempo de
meia-vida estará prolongado e o risco de efeitos adversos aumenta. Os antifungicos e a
toranja são inibidores do P450.

FASE II: Reações de conjugação para facilitar a excreção. Onde se tornam mais hidrofilicos.

4. Excreção:
Como já dito anteriormente, a excreção é feita apenas por substâncias polares e hidrofílicas.

O PH da urina interfere no processo de excreção.

Para fármacos ácidos, a acidificação da urina compromete a excreção pois aumenta a

reabsorção tubular. Já a alcalinização facilita a excreção.

O mesmo ocorre para fármacos básicos. A urina básica reduz a excreção e a urina ácida facilita a
excreção.

FARMACODINÂMICA
A farmacodinâmica é o estudo dos efeitos decorrentes da interação fármaco-receptor e de
seus modos de ação.
Os efeitos terapêuticos dos fármacos resultam de suas interações com os alvos moleculares, ou
seja, com os receptores localizados nos órgãos e tecidos dos paciente.

A molécula do fármaco interage com o receptor, dando início a uma cadeia de eventos
bioquímicos e fisiológicos que resultam nos efeitos observados para os fármacos.

!! Para que um fármaco se ligue à um receptor, ele necessariamente precisa ter afinidade por
ele !!

Conforme a concentração do fármaco aumenta, seu efeito farmacológico também aumenta

gradualmente até que todos os receptores estejam ocupados (efeito máximo).

Eficácia é a magnitude da resposta que o fármaco produz quando interage com um receptor.
Ou seja, é a resposta que o fármaco consegue produzir uma vez ligado ao seu receptor.

eficácia = efeito = resposta

Potência é a dose necessária de um fármaco para atingir 50% da resposta (Ec50). Foi
estabelecido 50% da dose apenas como parâmetro para facilitar e padronizar a didática. Quanto
mais potente o fármaco é, menos dose precisa ser administrada para que se haja 50% da
resposta e, consequentemente, menor o risco de alcançar doses tóxicas e ter algum tipo de
efeito adverso.

A potência é muito usada para avaliar o risco de gerar efeitos tóxicos

Quanto mais potente menor o risco e virce-versa.

Dica: o fármaco mais potente sempre será a melhor escolha ao se analisar riscos aos paciente
Observe que a dose para atingir o Ec50, ou seja, metade da resposta, para o fármaco A é menor
que o fármaco B, atribuindo a ele uma maior potência.
A janela terapêutica é a faixa entre a dose mínima eficaz e máxima eficaz. Quando se
ultrapassa a janela terapêutica obtem-se uma dose tóxica do fármaco. Importante ressaltar que,
no mercado, muitos fármacos em uso na prática clínica apresentam uma estreita janela
terapêutica, por apresentarem uma pequena diferença entre as concentrações terapêuticas e
tóxicas. Portanto, para tais fármacos, há a necessidade de cuidadosa monitorização da dose,
dos efeitos clínicos e mesmo das concentrações sanguíneas desses fármacos (por exemplo,
varfarina, heparina, fenitoína e lítio), visando a assegurar eficácia sem toxicidade.

!!! Para que haja uma resposta sobre a célula, o fármaco deve se ligar ao receptor e conseguir
estimulá-lo. O receptor deve ser estimulado! Se o fármaco estimulou o receptor significa que
possui eficácia sobre ele! Uma vez estimulado, o receptor libera Amp Cíclico e, assim, começará
a sequência de reações que levarão à resposta celular esperada. Ou seja, ter uma resposta
sobre a célula necessita da liberação de Amp Cíclico pelo receptor !!!
Ativação constitutiva: Quando um receptor, mesmo na ausência de seu ligante, consegue
gerar uma resposta. Ou seja, ele é autoestimulado, independente de fármacos ou de
substâncias endógenas. Exemplo: receptor B1 no coração sendo ativado sozinho sem precisar
da ação de um agonista ou da noradrenalina, gerando aumento da contração e da FC.

Agora que essas condições foram compreendidas, entro aqui nos conceitos de agonistas e
antagonistas, muito importantes para entender os processos de farmacodinâmica.

AGONISTAS: Eles possuem afinidade e conseguem ativar/estimular o receptor.

Agonista pleno: Fármacos que interagem com os receptores produzindo resposta máxima.
Eficácia 100%.
Agonista parcial: Alguns compostos mostram apenas eficácia parcial, independentemente
da concentração utilizada, e são denominados agonistas parciais. Eficácia maior que zero e
menor que 100%.
Agonista inverso: Inativam o receptor que estava em ativação constitutiva. Eficácia menor
que zero, negativa.
ANTAGONISTAS: Tem afinidade e se ligam a receptores, mas não ativam a geração de um
sinal. O receptor não é estimulado, ou seja, não provoca resposta sobre as células, apenas
ocupam o sítio de ligação dos agonistas impedindo sua ação. Eficácia 0%.

MODULADORES ALOSTÉRICOS: São fármacos que potencializam a ação de outros fármacos ou

substâncias endógenas.

DESSENSIBILIZAÇÃO/ DOW-REGULATION:
Esse processo ocorre quando, ao ser exposto por altas doses de um fármaco ou de forma
contínua e prolongada, os receptores de membrana internalizam ou se inativam por
fosforilização e diminuem a sua quantidade total disponível.

Ou seja, é a redução da quantidade de receptores em resposta ao aumento de dose ou

exposição contínua do fármaco ao organismo.

Isso ocorre pois, quando as células são superestimuladas, elas possuem a capacidade de
inativar uma parte de seus receptores para reduzir a sua sensibilidade e reestabelecer uma
homeostase.

!! Quando isso ocorre, a potência do fármaco começa a ser reduzida, pois cada vez mais dose
é necessária a ser administrada para que consiga atingir o mesmo efeito anterior à
dessensibilização !!
Um exemplo muito frequente é a dessensibilização em resposta ao uso contínuo de
antidepressivos ou ansiolíticos. A exposição contínua desses fármacos resulta na redução da
quantidade de receptores, sendo necessário constantes ajustes de dose (para valores maiores)
para que continue atingindo o mesmo efeito do início do tratamento.

Todo fármaco que leva à dessensibilização têm tendência à dependência e possibilidade de ter
a síndrome de retirada, necessitando fazer o desmame no fim do tratamento. Isso pois, ao se
retirar de forma brusca as concentrações do fármaco, ocorre o fenômeno inverso, o up
regulation, o qual também tenta estabelecer a homeostase, aumentando a quantidade de
receptores em resposta da diminuição do fármaco antes presente.

FARMACOLOGIA DO SISTEMA
NERVOSO AUTÔNOMO
O sistema nervoso autônomo (SNA), também denominado sistema nervoso visceral, vegetativo
ou involuntário, é o principal componente do sistema nervoso responsável pela homeostasia,
mantendo sob controle funções fisiológicas involuntárias, tais como respiração, digestão,
metabolismo, sudorese, controle da temperatura corporal e secreção de determinadas
glândulas endócrinas. (Regula as atividades que não estão sob nosso controle voluntário)

O SNA tem duas principais divisões: o sistema nervoso simpático (toracolombar) e

parassimpático (craniossacral).

O SNA possui fibras nervosas (neurônios) pré-ganglionares e pós-ganglionares. As fibras pré-

ganglionares, por meio de sinapses, levam o estímulo nervoso de onde foi originado até a fibra
pós-ganglionar, a qual levará o estimulo até o órgão alvo final. Este é o percurso da transmissão
nervosa do SNA.

A origem dos estímulos citada acima parte do SNC. As fibras pré-ganglionares simpáticas
saem do SNC pelos nervos espinhais torácicos e lombares. As fibras pré-ganglionares
parassimpáticas, por sua vez, saem do SNC pelos vários nervos cranianos, bem como da
terceira e da quarta raízes espinhais sacrais.

O neurotransmissor de todas as fibras autônomas pré-ganglionares é a acetilcolina (ACh). O

neurotransmissor das fibras pós-ganglionares simpáticas é a Noradrenalina (NO) e das
parassimpáticas é a ACh.
O sistema simpático tem a propriedade de adequar a resposta às situações estressantes,
como trauma, medo, hipoglicemia, frio e exercício. Nesse cenário, a frequência cardíaca
acelera, a pressão arterial aumenta, o fluxo sanguíneo é desviado da pele e da região
esplâncnica (TGI) para os músculos esqueléticos, a glicemia aumenta, os bronquíolos e as
pupilas se dilatam e o organismo é melhor preparado para o acaso de “lutar ou fugir”.

O sistema parassimpático está relacionado à conservação de energia e à manutenção da

função dos órgãos durante períodos de mínima atividade. Está envolvida com a manutenção
da homeostasia do organismo, pois mantém funções corporais essenciais, como a digestão e a
eliminação de resíduos. Assim, o sistema parassimpático diminui a frequência cardíaca e a
pressão arterial, estimula o trânsito e as secreções gastrointestinais, ajuda a absorção de
nutrientes, protege a retina da luz excessiva e esvazia a bexiga e o reto.
É importante compreender o mecanismo de liberação dos neurotransmissores em cada sistema
para compreender o alvo de alguns medicamentos:
Transmissão adrenérgica (simpática)

A dopamina é a precursora da noradrenalina e sua conversão ocorre dentro do axônio dos

neurônios. Após ser formada a NO, ela é armazenada nas vesículas. Quando se propaga um
potencial de ação, ocorre a abertura dos canais de cálcio e a NO é liberada das vesículas até a
fenda sináptica. Lá ela encontrará os receptores adrenérgicos (a1, a2, b1, b2 e b3) presentes nos
órgãos alvo e exercerão sua ação. Para ser degradada, a transportadora de noradrenalina NET
leva a NO da fenda sinaptica até a enzima MAO, presente dentro da fibra nervosas, onde será
metabolizada e novamente convertida em dopamina.

!! Note na imagem que o receptor a2 está presente na membrana da fibra nervosa e é

responsável por bloquear os canais de cálcio, impedindo a liberação de NO pelas vesículas. Ou
seja, o receptor a2 reduz a secreção de NO !!
Transmissão colinérgica (parassimpática)

A acetil-CoA e a colina são as precursoras da acetilcolina e sua conversão ocorre dentro do

axônio dos neurônios. Após ser formada a ACh, ela é armazenada nas vesículas. Quando se
propaga um potencial de ação, ocorre a abertura dos canais de cálcio e a ACh é liberada das
vesículas até a fenda sináptica. Lá ela encontrará os receptores colinérgicos (muscarínicos e
nicotínicos) presentes nos órgãos alvo e exercerão sua ação. A ACh é degradada pela enzima
acetilcolinesterase.

!! As sinaptobrevinas são substâncias que estimulam a liberação de Ach pelas vesiculas, ou

seja, aumentam a secreção de Ach, ao contrário do receptor a2 no simpático que reduzia a
secreção de NO !!
Receptores adrenérgicos:

Receptor a1: 1) Na musculatura lisa do vasos estimulando contração = aumento da RPV =

aumento da PA. 2) Midríase (dilatação) da pupila 3) Contração da musculatura da próstata.
Receptor a2: Na membrana do neurônio reduzindo a liberação de NO.
Receptor b1: No coração estimulando o inotropismo = aumento da FC = aumento da PA.
Receptor b2: Realiza dilatação em 1) musculatura lisa dos bronquíolos = aumento da
respiração 2) musculatura lisa do TGI = diminui trânsito do TGI = reduz digestão
(constipação) 3) musculatura da bexiga = reduz micção 4) musculatura do útero = impede
o parto.

Receptores a respondem mais à noradrenalina que adrenalina Receptores b respondem mais à

adrenalina
Receptores colinérgicos:
Receptores muscarínicos: No coração reduzindo a FC; Contração da pupila (miose);
Contração da musculatura do TGI, brônquios, bexiga e útero, estimulando, respectivamente,
o aumento do trânsito do TGI, a redução da respiração, o estímulo à micção e do parto.
Além disso também fazem a secreção de glândulas sudoriparas, lacrimais, salivares,
estomacal, entre outras.
Receptores nicotínicos: Presentes na placa motora da musculatura esquelética,
permitindo o potencial de ação e a consequente contração e movimento dos músculos.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS:

a1:
Nafasolida: vasoconstritor para reduzir inflamação de rinite (cuidado: hiperemia reativa)
Também são usados junto com anestésicos locais. Ex: fenilefrina

Contraindicados se Glaucoma (piora com midríase)

Pode levar à HPB

Bradicardia reflexa

a2:
 Usado como anti-hipertensivo (metildopa, cloridina)

durante o uso: quadroz depressivos

Retirada abrupta: efeito rebote

b1:
Usados em insuficiência cardíaca e choque cardiogênico (dobutamina)

b2:
Salbutamol: asma, retardar trabalho de parto...

obs: constipação, continência urinária...

ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS

a1:
Prazozim, Terazozim, Tansulozina
Tratamento de HPB
Reduzir PA nos hospitais

Obs: hipotensão ortostática, taquicardia reflexa

a1 e a2:.
Não seletivos
Anti-hipertensivos, mas tem que associar um antagonista b1 para funcionar

b:
1 geração: não seletivos b1 e b2 ( propanolol): asmático não pode
2 geração: seletivos para b1 (atenolol)
3 geração: tem ações adicionais. Carvedilol: bloqueia b1, a1 e b2. Nebivolol: bloqueia b1, a1
e libera NO
AGONISTAS COLINÉRGICOS

Betanicol: +polar. Hipotonia da bexiga

Pilocarpina: +apolar. Colírio para glaucoma (mais eventos adversos por ser mais apolar)

Obs: sialorreia, sudorese, broncoconstrição, redução da PA, diarreia...

ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS

Atropina: Colírio para exame de fundo de olho (glaucoma não pode); hipertonia do TGi
Ipatrópio: tratamento de Asma
Buscopam: Para cólicas

Obs: boca seca, constipação, aumento da FC...

Botox: inibe sinaptobrevinas

Inibidores de acetilcolinesterase: parecem agonistas colinergicos pois aumentam ach.
Ação curta: diagnóstico miastenia. Ação intermediária: tratamento miastenia e glaucoma.
Ação longa: agrotóxicos (para reverter no momento usa pralidoxina -reativa ach-ase por
um tempo- e depois atropina -antagonista muscarínico)
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO
ESTEREOIDAIS