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    Anti-Inflamatórios Não Esteroidais (AINES)

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    Anti-Inflamatórios Não Esteroidais (AINES)

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    Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES)

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    Anti-Inflamatórios Não Esteroidais (AINES)

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    Anti-inflamatórios

    não-esteroidais
    (AINES)
    FARMACOLOGIA VETERINÁRIA

    Profa. Dra. Talita M. M. Raposo Ferreira


    INFLAMAÇÃO

    Estímulos químicos, físicos


    ou mecânicos = processo
    inflamatório
    Processo inflamatório

    • Agudo: curta duração e apresenta sinais cardeais da inflamação:


    DOR
    CALOR
    RUBOR
    TUMOR
    PERDA DE FUNÇÃO

    • Crônico: tempo indeterminado, não tem padrão tão característico,


    variando de acordo com os mediadores celulares e humorais evolvidos
    Mediadores químicos da inflamação
    • Origem Tissular Origem Plasmática
    ❑ Aminas Vasoativas (histamina e  Sistema de Coagulação
    serotonina)  Sistema Complemento
    ❑ Fator de ativação plaquetária  Sistema das Cininas
    (PAF)
    Eicosanoides
    ❑
    AINES
    ❑ Citocinas
    ❑ Radicais livres superóxidos AIES
    ❑ Óxido Nítrico
    ❑ Neuropeptídeos
    Origem dos Eicosanoides

    Liberação de Frações de
    Fosfolipase
    A2 Fosfolípides

    Ácidos Araquidônicos

    Cicloxigenases Lipoxigenases
    COX1/2

    Prostaglandinas (PGs) Leucotrienos (LTs)


    Tromboxanas (TXs)

    Fase Vascular Fase Celular


    Fonte: www.youtube.com – FOA Araçatuba
    ÁCIDO ARAQUIDÔNICO → ENDOCANABINOIDES

    Efeitos:
    • Antinociceptividade: ↓ da sensibilidade aos estímulos dolorosos
    • Modulação da resposta imune e inflamatória
    • Atividade antitumoral
    • Neuroproteção diante de situações de trauma e hipóxia
    • Inibição da memória a curto prazo
    • Inibição da secreção de prolactina e do hormônio do crescimento
    • Aumento na secreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
    • Efeitos ansiolíticos (ações no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal)
    • Aumento da frequência cardíaca, vasodilatação e broncodilatação
    • Inibição da secreção de testosterona, anovulação e relaxamento uterino
    • Modulação da ingestão de alimentos
    • Quando o processo inflamatório é
    exacerbado

    • Conforto para o paciente , alívio da dor,


    Anti- controle da febre
    inflamatórios
    • NÃO-ESTEROIDAIS (DERIVADOS DE
    ÁCIDOS)

    • ESTEROIDAIS (CORTICOSTEROIDES)
    Mecanismos de ação

    • Vias de inibição
    • Via das Cicloxigenases (PRINCIPAL)
    • Via das Lipoxigenases
    • Ambas (Dupla Ação)
    • Agentes removedores: radicais livres
    • Inibidores da formação de Tromboxano
    • Outros (antineoplásica)
    Características dos AINES

    • Ações periféricas
    • Sistema Nervoso Central

    • Anti-inflamatórias
    • Antipirética
    • Analgésicas
    • Analgésica
    • Antitrombóticas
    • Antiendotóxicas

    Ação inibitória sobre as enzimas que degradam o Ácido


    Araquidônico: Cicloxigenase e Lipoxigenase
    Cicloxigenases

    Cox-1 Cox-2 Cox-3


    • PGs relacionadas à: • PGs relacionadas à: • PGs relacionadas à:

    • Reações fisiológicas • Reações fisiológicas • Eventos inflamatórios


    • Renais • Eventos inflamatórios • Álgicos
    • Gastrointestinais • Álgicos • Térmicos
    • Vasculares (tromboxano) • Térmicos • Restrita ao SNC e Medula
    espinal
    Mecanismo de Febre

    Receptores
    Pirógenos
    Endoteliais
    Endógenos
    Cerebrais ou da
    Micróglia

    Fosfolipase A2

    Formação de
    Ácido
    Araquidônico
    COX-2, COX 3

    XPGE2
    Mecanismo de dor

    Liberação de Frações de
    Fosfolipas
    e A2 Fosfolípides

    Ácidos Araquidônicos

    Ciclooxigenases

    PGE2 e PGI2

    Receptores
    Histamina e Nociceptivos
    Bradicininas (Tálamo)
    E as consequências do uso de AINES?

    Para isso, é importe correlacionar Os efeitos serão mais acentuados


    com a ação fisiológica da COX. em AINES não seletivos.
    Cicloxigenases Fisiológicas
    Sintetizam PGs que tem papel fundamental na homeostase renal e gástrica

    PG TFG PGE2 e PGI2


    Vasodilatação arteríola aferente Produção da camada mucoprotetora

    ATENÇÃO PARA OS EFEITOS ADVERSOS!!!!


    Cicloxigenase 2

    • Busca de medicamentos que inibam seletivamente a COX-2

    • Funções fisiológicas da COX-2:


    • Vascular: produção de prostaciclina (evita agregação plaquetária)

    • Buscar potência anti-inflamatória, porém com baixa incidência de efeitos


    colaterais.
    Farmacocinética e farmacodinâmica
    • Meia-vida das substâncias varia entre as espécies

    • Doenças associadas (Renais e hepáticas)

    • Idade do paciente

    • Associação de medicamentos

    • Equinos: absorção mais lento destas drogas (TGI)


    Farmacocinética

    • 96-99% ligados as proteínas


    plasmáticas.

    • Ácidos fracos = afinididade por


    locais inflamados (pH baixo).
    Associação a medicamentos

    Diurético Inibidores de ECA


    - Furosemida
    -Enalapril, benazepril

    • Eles estimulam a produção de prostaglandinas para aumentar fluxo


    sanguíneo renal, de modo que os AINES vão reduzir a eficácia desses
    fármacos .
    Principais efeitos colaterais

    • Aumento do tempo de sangramento


    • Alterações gastrointestinais
    • Redução do fluxo sanguíneo renal → IRA
    Efeitos
    colaterais
    • Ulceração gástrica
    • Inibição da PG
    • Utilização concomitante
    de AIEs (Proibido!)

    • Toxicidade renal
    • Redução fluxo sanguíneo
    renal
    • Redução da taxa de
    filtração glomerular
    Por que se preocupar com os rins?

    Necrose papilar
    Nefrite intersticial

    Lembrando: PG tem ações


    hemodinâmicas: filtração, fluxo
    sanguíneo, vasodilatadora
    Situações de maior cuidado
    • Comprometimento hemodinâmico
    • desidratação, hemorragia, anestesia,
    insuficiência cardíaca ou doença hepática ou
    renal.

    • Cuidado na administração concomitante aos


    diuréticos e hipotensores!
    DÚVIDAS??

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