AULA 2 - Roteiro
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RA: 27632-4
AULA 2 – MÓDULO 3 – ETAPA 5
Hepatites Virais
DEFINIÇÃO:
As hepatites virais (HV) são doenças provocadas por diferentes agentes etiológicos, com tropismo primário pelo fígado, que apresentam
características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais distintas.
AGENTES:
São designados por vírus A, vírus B, vírus C, vírus D e vírus E.
Estes vírus têm em comum a predileção para infectar os hepatócitos (células hepáticas).
Divergem quanto às formas de transmissão e consequências clínicas advindas da infecção.
São designados rotineiramente pelas seguintes siglas: vírus da hepatite A (HAV), vírus da hepatite B (HBV), vírus da hepatite C (HCV),
vírus da hepatite D (HDV) e vírus da hepatite E (HEV).
RESERVATÓRIO:
O homem é o único reservatório com importância epidemiológica.
TRANSMISSÃO:
Podem ser classificadas em dois grupos:
Grupo de transmissão fecal-oral (HAV e HEV): tem seu mecanismo de transmissão ligado a condições de saneamento básico, higiene
pessoal, qualidade da água e dos alimentos. A transmissão percutânea (inoculação acidental) ou parenteral (transfusão) dos vírus A e E é
muito rara, devido ao curto período de viremia dos mesmos.
Grupo com diversos mecanismos de transmissão (HBV, HCV e HDV): parenteral, sexual, compartilhamento de objetos contaminados
(agulhas, seringas, alicates de manicure), utensílios para colocação de piercing e confecção de tatuagens e outros instrumentos usados para
uso de drogas injetáveis e inaláveis.
Através de acidentes perfurocortantes, procedimentos cirúrgicos e odontológicos e hemodiálises sem as adequadas normas de
biossegurança.
Após a triagem obrigatória nos bancos de sangue, a transmissão via transfusão de sangue e hemoderivados é relativamente rara.
A transmissão por via sexual é mais comum para o HBV que para o HCV.
Na hepatite C poderá ocorrer a transmissão principalmente em pessoa com múltiplos parceiros, coinfectada com o HIV, com alguma
lesão genital (DST), alta carga viral do HCV e doença hepática avançada.
Os vírus das hepatites B, C e D possuem também a via de transmissão vertical (da mãe para o bebê). Geralmente, a transmissão ocorre
no momento do parto, sendo a via transplacentária incomum.
Na hepatite C, a transmissão vertical é bem menos frequente.
A transmissão vertical não tem importância para os vírus A e E.
CARACTERÍSTICAS:
Nome: Yuri Comunian
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Aguda: é facilmente identificada nas infecções por HBV e raramente em HCV, podendo ser dividida em 4 fases: período de incubação, fase
pré-ictérica sintomática, fase ictérica sintomática (com icterícia e esclera ictérica) e convalescência.
Fase ictérica – com o aparecimento da icterícia, em geral há diminuição dos sintomas prodrômicos. Existe hepatomegalia dolorosa, com
ocasional esplenomegalia. Ocorre hiperbilirrubinemia intensa e progressiva, com aumento da dosagem de bilirrubinas totais, principalmente
à custa da fração direta. A fosfatase alcalina e a gama-glutamil-transferase (GGT) permanecem normais ou discretamente elevadas. Há
alteração das aminotransferases, podendo variar de 10 a 100 vezes o limite superior da normalidade. Este nível retorna ao normal no prazo de
algumas semanas, porém se persistirem alterados por um período superior a seis meses, deve-se considerar a possibilidade de cronificação da
infecção.
Fase de convalescença – período que se segue ao desaparecimento da icterícia, quando retorna progressivamente a sensação de bem-estar. A
recuperação completa ocorre após algumas semanas, mas a fraqueza e o cansaço podem persistir por vários meses.
Portador assintomático – indivíduos com infecção crônica que não apresentam manifestações clínicas, que têm replicação viral baixa ou
ausente e que não apresentam evidências de alterações graves à histologia hepática. Em tais situações, a evolução tende a ser benigna, sem
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maiores conseqüências para a saúde. Contudo, estes indivíduos são capazes de transmitir hepatite e têm importância epidemiológica na
perpetuação da endemia.
Hepatite crônica – indivíduos com infecção crônica que apresentam sinais histológicos de atividade da doença (inflamação, com ou sem
deposição de fibrose) e que do ponto de vista virológico caracterizam-se pela presença de marcadores de replicação viral. Podem ou não
apresentar sintomas na dependência do grau de dano hepático (deposição de fibrose) já estabelecido. Apresentam maior propensão para uma
evolução desfavorável, com desenvolvimento de cirrose e suas complicações. Eventualmente, a infecção crônica só é diagnosticada quando a
pessoa já apresenta sinais e sintomas de doença hepática avançada (cirrose e/ou hepatocarcinoma).
HEPATITE FULMINANTE
Este termo é utilizado para designar a insuficiência hepática no curso de uma hepatite aguda. É caracterizada por comprometimento agudo da
função hepatocelular, manifestado por diminuição dos fatores da coagulação e presença de encefalopatia hepática no período de até 8
semanas após o início da icterícia. A mortalidade é elevada (40% e 80% dos casos).
A etiologia da hepatite fulminante varia conforme as regiões geográficas. Nos países mediterrâneos, a maioria dos casos (45%) é de origem
indeterminada e a hepatite A e B representam 15% e 10% dos casos. Em contraste, a hepatite por paracetamol é a principal causa na
Inglaterra. Hepatite aguda C aparentemente não está associada a casos de hepatite fulminante. A co-infecção HBV/HDV pode ser uma causa
em regiões endêmicas para os dois vírus. Na Índia, uma causa freqüente de hepatite fulminante entre mulheres grávidas é a hepatite por vírus
E.
PATOGENIA
É uma doença benigna, autolimitada, com período de incubação de 2-5 semanas. A HAV não causa hepatite crônica, raramente causa
hepatite fulminante. A disseminação é feita pela ingestão de água e alimentos nas fezes durante 2-3 semanas antes e 1 semana pós a icterícia.
O vírus penetra por via oral, desenvolvendo um possível processo na orofaringe, sendo incorporado na mucosa intestinal. A partir desta
produz uma fase de viremia e, é transportado para o fígado onde se replica, pela circulação portal, observando-se a formação de vesículas
citoplasmáticas.
O mecanismo de ação produz-se, portanto, em duas fases: uma primeira com alta replicação vírica sem necrose hepatocelular e com
eliminação do vírus pela bílis, e uma segunda, com diminuição da produção vírica, desaparecimento do VHA nas fezes, aparecimento de
anticorpos no soro e lesão celular.
Após um período de incubação que oscila entre os 10 e os 50 dias, com uma média de aproximadamente 28 dias, o quadro começa
bruscamente com uma série de sintomas comuns a todas as hepatites víricas, tanto de carácter inespecífico, como específico da alteração
hepática. A doença apresenta três fases típicas:
MORFOLOGIA
✓ Infiltrado linfoplasmocítico e Hepatite lobular
Ele atinge o fígado pelo TGI após a ingestão, replica-se em hepatócitos e é disseminado na bile e fezes
O vírus em si não é tóxico aos hepatócitos, assim, a lesão hepática é resultado de dano pelas células T aos hepatócitos infectados
Anticorpos IgM anti-HAV aparecem no sangue no início dos sintomas
Anticorpos IgG persistem mesmo após a convalescença e são a imunidade protetora contra a reinfecção.
Na maioria das doenças hepáticas há um predomínio de infiltrado mononuclear em todas as fases, porque todas elas envolvem o
comprometimento de resposta imune mediada por células T.
Alterações macroscópicas
Alterações microscópicas
Lesão dos hepatócitos em forma de tumefação (balonização), que produz células com citoplasma que parece vazio e em sequência
morrem, se rompem e entram no processo de necrose (citólise) ou apoptose. As células T efetoras podem estar presentes na
vizinhança imediata. Em casos graves pode ocorrer necrose em ponte (portal-portal, central-central, portal-central).
Desarranjo lobular: perda de estrutura normal.
Alterações regenerativas: proliferação dos hepatócitos.
Alterações reativas das células sinusoidais.
Acúmulo de detritos celulares fagocitados nas células de Kupffer (resultando em hipertrofia).
Afluxo de células mononucleares para dentro dos sinusoides.
Nos tratos portais há inflamação predominantemente mononuclear e derramamento inflamatório para dentro do parênquima
adjacente, com necrose dos hepatócitos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Apresentam-se da seguinte forma:
Início súbito, em geral com febre baixa, fadiga, mal estar, perda do apetite, sensação de desconforto no abdome, náuseas e vômitos.
Nome: Yuri Comunian
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É comum a aversão acentuada à fumaça de cigarros.
Em crianças é mais comum ocorrer diarreia com fezes amarelo-esbranquiçadas e a urina de cor castanho-avermelhada.
Quando a pessoa fica ictérica, a febre desaparece, há diminuição de outras manifestações e o risco de transmissão do vírus torna-se
mínimo.
PATOGENIA
A hepatite E é uma doença infecciosa aguda, causada pelo vírus da hepatite E, que produz inflamação e necrose do fígado.
A transmissão do vírus é fecal-oral, e ocorre através da ingestão de água (principalmente) e alimentos contaminados. A transmissão direta de
uma pessoa para outra é rara. Uma pessoa infectada com o vírus pode ou não desenvolver a doença.
A infecção confere imunidade permanente contra a doença. A hepatite E ocorre mais comumente em países onde a infraestrutura de
saneamento básico é deficiente e ainda não existem vacinas disponíveis.
MORFOLOGIA
✓ Infiltrado linfoplasmocítico e Hepatite lobular
Um antígeno específico, o HEVAg, pode ser identificado no citoplasma dos hepatócitos durante a infecção ativa.
Os vírus podem ser detectados nas fezes, e os anticorpos IgG e IgM anti-HEV são detectáveis no soro.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A infecção pelo vírus da hepatite E pode ou não resultar em doença. As manifestações, quando surgem, podem ocorrer de 15 a 60 dias (40,
em média) após o contato com o vírus da hepatite E (período de incubação).
Icterícia, mal estar, perda do apetite, febre baixa, dor abdominal, náuseas, vômitos e urina escura.
Menos comumente podem surgir diarréia e dor nas articulações.
As grávidas, principalmente no último trimestre de gestação, têm risco maior de evolução para hepatite fulminante, com alto índice
de letalidade (20%).