8 Neoplasia 2024-1

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Neoplasia

“Massa anormal de tecidos, cujo crescimento excede


aquele dos tipos normais e não coordenados.
Persiste de maneira excessiva após o término do
estímulo que induz a alteração. Essa massa é
predadora do hospedeiro e praticamente
autônoma”.

Willis, 1952.
Nomenclatura
 Neoplasia.
Novo Crescimento
 São classificados como benignos e malignos.
 São baseados no efeitos que causam no hospedeiro.
 Proliferam formando um parênquima e apresentam
estrutura de suporte composta de tec. conjuntivo e
vasos sangüíneos.
 Tumor
 Tumefação típica dos casos de inflamação.
 Câncer
 Crescimento de células malignas.
 “Caranguejo”.
 Capacidade de aderir fortemente aos tecidos.
 Competição forte com os tecidos normais, suprimento sangüíneo e
nutrição celular.
Neoplasias
 Causa: modificação genética (mutante) que
leva a alteração do crescimento, morfologia e
função.
 Parênquima: células neoplásicas, define a
natureza.
 Estroma: fibrilas reticulares, vasos sanguíneos.
Diferenciação
 Grau de diferenciação entre as células
parenquimatosas e as células normais
comparáveis, tanto a nível morfológico como
funcional.
 Neoplasias bem diferenciados apresentam
células semelhantes às células normais
(benignos).
 Neoplasias Indiferenciadas: anaplásicos, várias
formas.
Alterações morfológicas bem
diferenciadas
 Aumento da Relação Núcleo/Citoplasma

 Hipercromia

 Membrana Nuclear disforme

 Discariose
Discariose Leve

Discariose Moderada Discariose Severa


Anaplasia
São células neoplásicas malignas
indiferenciadas.
Característica básica de transformação maligna.
As células apresentam pleomorfismo nuclear,
variando principalmente em tamanho e forma.
As células anaplásicas assemelham-se entre si e
diferem do tecido normal.
Alterações Celulares
Células apresentam tamanhos e formas
variadas. Polimorfas
Hipercromia nuclear (aumento da quantidade
de DNA).
Cariomegalia (aumento do tamanho de 4 a 6
vezes). Poliplóides
Cromatina grosseira e deslocada para a periferia
do núcleo.
Bi ou multinucleação.
Presença de grandes nucléolos.
Presença de mitoses atípicas.
Alterações Celulares
 Cariomegalia
 Cromatina mal distribuída (núcleo em sal e pimenta)
 Macronucléolo
 Pleomorfismo:
 Células em Girino, Fiber cell, Célula em gota
Bem
diferenciados Indiferenciados
semelhantes ao várias formas e
morfologia tecido e entre si tamanhos
Tamanho
nuclear aumentado aumentado
Limites
nucleares regulares irregulares
Pouco Muito
Mitoses frequentes Frequentes
Células Anaplásicas
Células Indiferenciadas
Neoplasia
diferenciada

Neoplasia
indiferenciada
Mitoses Atípicas
Macronucléolos
Tumores Benignos
 Sufixo = OMA, acrescentado do nome da célula
de origem do tumor.
 Normalmente são de origem mesenquimal.
 Fibroblastos = FIBROMA.
 Cartilagem = CONDROMA.
 Osteoblastos = OSTEOMA.
Histologia
 Classificados conforme sua arquitetura.
 Apresentam projeções acima das mucosas.
Pólipos.
 Ex. Pólipo endocervical.

 Padrões glandulares.
 Adenoma de intestino.

 Ex. Pólipo intestinal

 Padrões epiteliais.
 Superfícies epiteliais.

 Ex. Papiloma.

 Grandes massas císticas.


 Cistoadenomas de mama.

 Cisto Mamário.
Polipo
Papiloma genital
Neoplasias malignas
 Extremamente invasivo.
 Formam massas organizadas.
 Sarcomas (Sar – carnoso)
 Leiomiossarcoma – tumores de músculo liso (útero).
 Carcinomas – tem origem epitelial (colo uterino).
 Adenocarcinoma – tumores de tecido glandular.
 Teratoma – origem de tecidos diferentes.
Podem ser:
 Diferenciados, originários de uma célula conhecida.
 Pouco diferenciados, sugerem possível tecido de origem.
 Indiferenciados, células cancerosas sem identidade específica.
Exceções

 Neoplasias malignas que recebem


nomenclatura de benignos.

 Melanoma, deveria ser classificado como


melanocarcinoma.
 Seminoma, deveria ser classificado como carcinoma
testicular
 Linfomas: Hodgkin e não Hodgkin
 Teratomas: benigno
Teratoma
ovariano

Teratoma
Testicular
Velocidade de Crescimento
 Neoplasias benignas são de crescimento lento.
 Neoplasias malignas são de crescimento rápido,
levando o hospedeiro à óbito.
 Quanto mais rápido for o crescimento, mais
anaplásico.
 Dependem de fatores que estimulam o
crescimento.
 Hormônios.
 Fatores de crescimento.
 Nutrição.
Neoplasias
 Benignos:  Malignos:
 Crescimento lento  Crescimento rápido
 Massas coesas em  Infiltração
expansão. progressiva.
 Localizam nos sítios  Invasão e destruição
de origem. dos tecidos vizinhos.
 Ausência de  Apresentam projeções.
infiltração.  Não reconhecem
 Bem diferenciados limites.
 Envolvidos por tecido  Indiferenciados
conjuntivo  São de difícil retirada.
denominado de
cápsula.
Metástase
 São implantes tumorais descontínuos em relação ao
tumor primário.
 Tem capacidade de invadir vasos sangüíneos, linfáticos,
cavidades corpóreas.
 Quanto mais agressivo, de rápido crescimento e de
grande tamanho ocorrer a neoplasia, maior a
capacidade de desenvolver metástase.
 Vias de disseminação:
 Sangüínea.
 Linfática.
 Cavidades corpóreas.
Metástase
 Perda da Coesão: dificuldade na produção de
enzimas de adesão (caderinas)

 Motilidade

 Ação sobre a matriz: produção de enzimas como


metaloproteinases (colagenases, elastases, plasmina),
estimula a produção de glicosaminoglicanos.

 Angiogênese: fatores de crescimento

 Presença de adesinas ICAM e VCAM


Vias de Disseminação
Tipos de Genes
 Oncogenes: genes caudadores de neoplasias
 Proto oncogenes: genes normais que se tornam
oncogenicos devido a uma mutação

 Genes de mutação.
Exemplo de oncogenes
 p 53. (reparo DNA)
 p Rb. (previne crescimento celular)
 Ras. . (gene regulador da transcrição)
 Myc. (gene regulador da transcrição)
 BRCA 1 e BRCA 2. (ajudam no reparo do DNA)
 PDGF, FGF.
Produtos proteicos dos oncogenes
Carcinoma de laringe
Estimativa de novos
Câncer de boca casos: 2023 a 2025, é de 15.100
casos (2023 - INCA);
Estimativa de novos
casos: 17.010 (2023 - INCA);
Carcinoma do
Número de mortes: 6.627
colo uterino
FIM

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