ASMA

BRONCOESPASMO
ASMA
CONCEITO
Doença inflamatória crônica da via aérea caracterizada por limitação aguda ao fluxo
aéreo e hiper-reatividade bronquial, de causa multifatorial
É uma síndrome complexas que tem vários fenótipos e apresentações clínicas
Acomete tanto crianças como adultos
CARACTERISTICAS PRINCIPAIS
Grau variável de obstrução ao fluxo de ar
Hiperresponsividade brônquica reversível
Inflamação de via aérea (Processo Inflamatório Crônico com períodos de agudização)
Episódios recorrentes de sibilância (sibilos na ausculta), dispneia, aperto no peito, com
piora à noite e pela manhã
1) Fatores desencadeantes
▪ Atopia
▪ Exercícios
▪ IVAS
▪ Rinites
▪ Sinusites
▪ Gotejamento pós-nasal
▪ Alterações climáticas
▪ Refluxo gastroesofágico
▪ Stress
▪ Fumo
▪ Drogas (AINES, betabloqueadores, IECA)
▪ Ocupacional (condições de trabalho)
2) Fatores intensificadores
3) Fatores moduladores
EPIDEMIOLOGIA
Afeta 1 a 20% da população M:F (1:1)
Mais comum em negros e crianças na primeira década de vida
Determinação genética de inflamação de vias aéreas
Precipitação por exposição a alguns fatores
Prevalência alta no Brasil, porém tem mortalidade baixa
FISIOPATOLOGIA
Possíveis mecanismos que conectam as vias aéreas superiores e inferiores:
❖ Drenagem pós-nasal do material inflamatório para as vias aéreas inferiores =>
gotejamento posterior
❖ Mudança da respiração nasal pela bucal => respiradores bucais tendem a filtrar
menos o ar
❖ Alteração de reflexos brônquicos nasofaríngeos
❖ Absorção de mediadores provenientes do processo inflamatório no nariz ou nos

seios paranasais pelas vias aéreas inferiores
❖ Tem alteração do epitélio, células inflamatórias e musculares

Broncoespasmo: ASMA
1) Redução do calibre das VA => causa sintoma
2) Hiperreatividade brônquica
3) Alterações estruturais de vias aéreas
4) Inflamação
A redução do calibre das vias aéreas é o principal fator responsável pelo quadro
clínico fator responsável pelo quadro clinico da doença. Ela se dá por:
➢ Contração do musculo liso da parede dos brônquios
➢ Edema da mucosa brônquica
➢ Hipersecreção mucóide e exsudato inflamatório
➢ Alterações estruturais das vias aéreas (“remodelamento”)

REMODELAMENTO:
I. Fibrose subepitelial
II. Hipertrofia e hiperplasia do musculo liso dos brônquios
III. Proliferação vascular na parede brônquica
IV. Hipersecreção mucóide
Mediadores inflamatórios:
Citocinas, Leucotrienos, interleucinas, fatores de necrose tumoral => ativam eosinófilos
=> estimula a secreção de IgE
INFLAMAÇÃO AGUDA Broncoconstricção

Edema
Secreção
Tosse
Recrutamento celular
Dano epitelial
INFLAMAÇÃO CRÔNICA Modificações estruturais precoces
Proliferação celular
Aumento da matriz extracelular
REMODELAMENTO DAS
VIAS AÉREAS
DIAGNÓSTICO
História Clinica característica:
Dispneia
Dor no peito ao respirar
Tosse, principalmente a noite e pela manhã, ou que piora quando está exposto a alguns
daqueles fatores desencadeantes
E que não são crises constantes
Dúvidas:
1) Prova de função respiratória
2) PEF (mini “peak flow”) => mais para a triagem
Objetivo:
1) Confirmar a obstrução ao fluxo aéreo e sua reversibilidade após uso de
broncodilatador
2) Oscilações > 20% no PEF (período expiratório forçado) e melhora posterior
com uso de broncodilatador (+/-) CI
TESTE DE BRONCOPROVOCAÇÃO: teste feito em ambiente hospitalar
➢ Metacolina ou histamina => induzir o broncoespasmo
➢ Induzido por exercício (esteira)
➢ Registro de piora da PEF (período expiratório forçado) e após uso de
broncodilatador melhora ou normalização do PEF (período expiratório forçado)
EXAME FÍSICO: Expiração forçada
Sibilos Expiração
Taquipneia Expiração e Inspiração
Prolongamento do tempo expiratório Silêncio Respiratório
Tiragem intercostal => casos mais graves
Hiperinsuflação pulmonar => casos mais graves
Rinorréia
Redução da expansibilidade Polipose nasal
Hiperssonoridade à percussão Eczema flexural
Estigmas atópicos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
DPOC (Doença Obstrutiva Crônica)
Síndrome de hiperventilação
Ataque de pânico
Disfunção de cordas vocais
Obstrução de vias aéreas:
• Corpo estranho
• Estenose de traqueia
• Tumores
• Lesões granulomatosas
Insuficiência ventricular esquerda
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE
VEF1: volume expiratório forçado no primeiro segundo => maior influência da

obstrução
CVF: capacidade vital forçada => quanto de ar na inspiração forçada
PAREI EM 20:24
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO CONTROLE
TRATAMENTO
OBJETIVO: Educar o paciente
• Educação, paciente de difícil aderência ao tratamento
• Redução da exposição a fatores desencadeantes
• Tratamento farmacológico (crise e manutenção)
TRATAMENTO INICIAL:
Asma intermitente:
Educação e controle ambiental
Beta-2-agonista de curta duração conforme a necessidade
Asma persistente leve:
Corticoide inalado em baixa dose (1ª opção) ou antileucotrieno
Asma persistente moderada:
Corticoide inalado em baixa dose + beta-2 agonista de ação prolongada (1ª opção) ou
Corticoide inalado em alta dose
Outras opções:
• Corticoide inalado em baixa dose + antileucotrieno
• Corticoide inalado em baixa dose + teofilina (xantina)
Asma persistente grave:
Corticoide inalado de dose moderada/alta + beta-2 agonista de ação prolongada
Outras opções:
Corticoide inalado em dose baixa/moderada/alta + Beta-2-agonista de ação prolongada
+ antileucotrienos
Corticoide inalado em dose baixa/moderada/alta + Beta-2-agonista de ação prolongada
+ teofilina
Prática: corticoide de longa duração ou de dose baixa se precisar

FORM => formoterol (beta-2-agonista de longa duração)
SABA => beta-2-agonista de curta duração
CI: corticoide inalatório
ESTRATÉGIA DOS NIVEIS
Doença sob controle => tratamento dever ser mantido, até que, após 3 meses assim, ele
deve ser resuzido para um nível abaixo
Asma descontrolada => eleva-se o nível de tratamento, progressivamente, até se obter o
controle, quando manter o controle manter por 3 meses, reavalia
Parcialmente controlados => cogitar aumentar o tratamento para um nível acima
TRATAMENTO SEQUENCIAL:
1ª redução: após 3 meses de estabilidade da doença
Como fazer:
• Se em uso de CI (corticoide inalatório, e tem efeitos colaterais locais) em doses
moderadas ou altas => redução de 50%. Reavaliar após 3 meses
• Após 3 meses de estabilidades com CI em doses baixas => redução para 1 vez ao
dia
• Após 1 ano sob controle: retirada da medicação e deixar so por demanda
CORTICOIDE SISTÊMICO:
Reservado para crises ou asma de dificil controle
• Endovenoso: Hidrocortisona ou Metilprednisolona
• Via Oral: Prednisona ou Prednisolona
Efeitos com uso agudo:
• Retenção hídrica
• Edemas
• Hipertensão
• Hiperglicemia
• Osteoporose
• Litiase renal
• Catarata
• Imunossupressão
• Amenorreia
• Acne
• Estrias
• Deficit de crescimento
• Hipocalemia
• Gastrite
XANTINAS:
• Inibição da fosfodiesterase
• Antagonismo do receptor adenosina
• Estimulação da recaptação de catecolamina
2+
• Inibição da recapção intracelular de Ca
Nas doses terapeuticas, o broncodilatador não tem efeito
Este somente ocorre com doses acima de 40x desta
Melhora batimento ciliar, é antiinflamatorio
Contração de musculatura estriada esquelética e lisa
Tem muito efeito colateral e interação
Efeitos adversos:
• Nauseas e vômitos
• Cefaleia
• Desconforto gástrico
• Diurese
• Arritmia cardíaca
• Confusão mental, convulsão e coma
AGONISTAS B ADRENERGEGICOS:
Sabutalmol
Fenoterol Curta duração
Terbutalina
Longa duração Salmeterol
Formoterol
Ação em betas 1 e 2:
2 => broncodilatação e vasodilatação periferica
1=> inotropismo + e cronotropismo + (mais
realacionado aos efeitos adversos)
Efeitos adversos:
• Tremores das extremidades
• Taquicardia e palpitação
• Aumento do acido graxo livre, insulina, glicose, piruvato, lactato
• Hipocalemia
• Aumento da relação V/Q
TRATAMENTO CRISE
Avaliação:
• Falta de medidas funcionais
• Historia e exames físicos inadequados
• Não identificação da asma de risco
Manejo:
• Avaliação das respostas sem medidas funcionais
• Uso de aminofilina como tratamento principal
• Subdoses ou grandes intervalos entre inalações => não usar
• Não uso ou uso insuficientes dos corticoides
Alta:
• Não uso ou uso inadequado do spray
• Concepção inadequada das “bombinhas”
• Não prescrição dos corticoides => tem que sair com corticoide
• Manejo a longo prazo desconsiderado
INDICAÇÕES DE UTI:
• Pouca melhora ou piora do PFE pós-tratamento inicial
• PaO2 < 60 mmHg ou Sat < 90% c/ O2
• PaCO2> 45mmHg
• Exaustão/confusão/sonolencia
• Respiração débil-hipopneia
• Inconsciência/convulsão
• Parada respiratória
TERAPÊUTICA NÃO-CONVENCIONAL:
• Sulfato de magnésio
• Terbutalina sub-cutânea
• Lavagem brônquica por proncoscopia
• Adrenalina endovenosa
• Heli-ox

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❖ Alteração de reflexos brônquicos nasofaríngeos

❖ Absorção de mediadores provenientes do processo inflamatório no nariz ou nos

❖ Tem alteração do epitélio, células inflamatórias e musculares

➢ Edema da mucosa brônquica

➢ Hipersecreção mucóide e exsudato inflamatório

➢ Alterações estruturais das vias aéreas (“remodelamento”)

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