Rabdomiólise e Ira

Rabdomiólise e Injúria
renal aguda (IRA)
ÉRICA PEISINO, JULIA MACHADO E LUDHYENZO LOUREIRO

Caso clínico:
Homem de 40 anos, negro, 75kg, portador de síndrome nefrótica desde os
18 anos, corticodependente. Apresentou recidiva da síndrome nefrótica e foi
optado por manter prednisona em 10 mg VO pela manhã. Iniciado
ciclosporina 125 mg VO de 12/12h. Medicamentos já em uso pelo paciente e
mantidos: enalapril 10 mg VO de 12/12h, sinvastatina 20 mg VO á noite,
vitamina D 1000 UI dia, carbonato de cálcio 500 mg VO. Paciente retornou
ao PS, 15 dias após a introdução da ciclosporina. Com queixa de dor no
corpo, redução do volume urinário e urina de cor acastanhada. Os exames
evidenciaram elevação da creatinina sérica de 1,0 mg dL (basal) para 2,5 ml
dL.
Rabdomiólise
Introdução
Refere-se à destruição muscular, com liberação de seus componentes
celulares na circulação; estes, ao serem filtrados no glomérulo, podem
levar à disfunção renal;
Em um estudo com uma grande série de pacientes hospitalizados as
principais causas foram trauma, imobilização, sepse e cirurgias;
Só nos EUA, são cerca de 25.000 casos por ano;
O tratamento imediato permite a recuperação completa do paciente e
previne as complicações.
Etiologias:
Observações -
toxinas:
Etanol: causa mais comum entre as Virais: principalmente Influenzas A
drogas e toxinas que causam e B, HIV, coxsackie e
rabdomiólise; citomegalovírus.
Estatinas: entre as que parecem
ter menor associação com
miopatias estão a pravastatina e a
fluvastatina;
Fibratos: quando utilizados em
associação com estatinas
aumentam a chance de
rabdomiólise;
Porque o paciente pode
evoluir com LRA?
Efeito tóxico direto da mioglobina: a porção heme, leva à disfunção e

necrose tubular
Isquemia renal: desequilíbrio entre mediadores vasoconstritores e
vasodilatadores com efeito final de vasoconstrição renal.
Obstrução tubular: cilindros formados pelo pigmento de mioglobina.
Manifestações
clínicas
Achados inespecíficos e evolução Atenção!
dependende do fator precipitante;

Frequentemente, a primeira pista
Tríade presente em menos de 20% dos
diagnóstica é a mudança de
casos: mialgias, fraqueza muscular e urina
coloração da urina!
escurecida;
Sintomas sistêmicos como mal-estar,
febre, dor abdominal, náuseas e vômitos
podem estar presentes
Diagnóstico
O que esperamos
encontrar?
Enzimas musculares aumentadas, principalmente a CPK (mais sensível,
aumenta com 2-12hrs após lesão muscular, pico em 24-72h);
VR: 200-300 U/L

Rabdomiólise quando > 1.000 U/L
Aumento de potássio, ácido úrico, fosfato;

Diminuição do cálcio, devido a formação do fosfato de cálcio;
Mioglobinúria.
Tratamento Terapias adicionais
Medidas de suporte (tratar causa base e corrigir Não há consenso;
distúrbios eletrolíticos); Bicarbonato para alcalinização urinária
Corrigir hipovolemia; Manitol

Furosemida: apenas se hipervolemia
Hipovolemia
Reposição volêmica agressiva ➔ Medida
mais importante do tratamento;
1 ou 2L/hora visando um débito urinário de
200-300 ml/hora (não há consenso).
Injúria Renal Aguda (IRA)
Atualizações - Kdigo 2020
Perda da função renal, que ocorre em um período de até sete dias, sendo
potencialmente reversível;
Classificações como Rifle e Akin não devem mais ser utilizadas;
Termos desencorajados: lesão renal aguda ou insuficiência renal aguda;
A persistência da disfunção renal por um período de 7 a 90 dias é
classificada como Doença Renal Aguda (DRA);
Portanto, DRA é uma IRA que persiste por 7 a 90 dias. Se a DRA
persiste por um período maior que 90 dias, já podemos chamar de
Doença Renal Crônica (DRC).
Síndrome frequente em pacientes hospitalizados, nos setores de emergência
e terapia intensiva;
A IRA é um fator independente para mortalidade, com mortalidade geral de
33% e mortalidade de 50% em pacientes internados em UTI.
Apesar de haver diversos biomarcadores em estudo, ainda hoje utilizamos a
elevação da creatinina sérica e a redução do débito urinário para diagnóstico
e estadiamento da IRA;
Inulina: marcador de excelência de TFG → usado em pesquisa.
Fatores de risco
Modificáveis: desidratação,
hipotensão, anemia, hipóxia,
depleção intravascular, uso de
drogas nefrotóxicas
Não modificáveis: ➔ DRC, IC,

diabetes, câncer, DPOC,
doenças GI, idade, recursos
insuficientes
Manifestações
clínicas
Alterações na diurese;
Retenção de líquidos e edema;
Distúrbios eletrolíticos;
Fadiga e fraqueza;
Alterações neurológicas;
Aumento da PA.
Exames
complementares
Creatinina - Avalia função
Ureia - Avalia sintomas
EAS - pode ser útil na investigação etiológica
Microscopia urinária - permite identificar células, cilindros, cristais
Exame de sedimento urinário (FeNa e FeUreia) - permite diferenciar a IRA em
subtipos
Exames de imagem - USG renal de um paciente crônico: perda da relação córtex-
medula e rim <8,5cm
Biópsia renal - casos raros
Diagnóstico:
Aumento da Cr ≥ 0.3 em 48h OU
Aumento da Cr ≥ 50% em 7 dias OU
Diurese < 0.5ml/kg/h em 6h
Classificação de
acordo com a
etiologia
Pré-renal
Também chamada de hemodinâmica;
Ocorre antes dos rins;
Representa cerca de 55% dos casos;
Mecanismo: Redução da perfusão renal;
Tratamento: Restaurar a volemia.
Renal
Também chamada de intrínseca;
Lesão renal direta
Necrose tubular aguda e glomerulopatias
Tratamento: Abordar a causa base.
Pós-renal
Também chamada de obstrutiva;
A USG é o principal exame para diagnóstico;
Tratamento: Desobstruir.
Como diferenciar IRA pré-renal e
renal?
Solicitar Fração de Excreção urinária de sódio:
FeNa < 1% ➔ Pré-renal

FeNa > 2% ➔ Renal
Situações que podem alterar FENa:
Falsamente elevada ➔ Diurético e DRC

Falsamente reduzida ➔ IC, hepatorrenal, grande queimado, rabdomiólise, nefropatia
por contraste
Indicações de
diálise
A => Acidose grave
E => Alterações eletrolíticas
(hipercalemia)
I => Intoxicação
O => Sobrecarga de volume
U => Uremia
Caso clínico:
Homem de 40 anos, negro, 75kg, portador de síndrome nefrótica desde os
18 anos, corticodependente. Apresentou recidiva da síndrome nefrótica e foi
optado por manter prednisona em 10 mg VO pela manhã. Iniciado
ciclosporina 125 mg VO de 12/12h. Medicamentos já em uso pelo paciente e
mantidos: enalapril 10 mg VO de 12/12h, sinvastatina 20 mg VO á noite,
vitamina D 1000 UI dia, carbonato de cálcio 500 mg VO. Paciente retornou
ao PS, 15 dias após a introdução da ciclosporina. Com queixa de dor no
corpo, redução do volume urinário e urina de cor acastanhada. Os exames
evidenciaram elevação da creatinina sérica de 1,0 mg dL (basal) para 2,5 ml
dL.
Perguntas:
1- Qual o diagnóstico mais provável?
2- Existem fatores de risco para essa doença? Se sim, quais são eles?
3- Quais medicamentos esse paciente faz uso que pode ter levado a esse
quadro?
4- Qual exame para confirmação diagnóstica?
5- Qual a principal complicação que esse paciente pode apresentar?
6- Quando esse paciente for para casa, existe alguma medicação que deve
ser trocada?
Fontes:
Livro Medicina de emergência abordagem prática

USP 16a edição 2022 - Capítulos 88 e 89

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ÉRICA PEISINO, JULIA MACHADO E LUDHYENZO LOUREIRO

Efeito tóxico direto da mioglobina: a porção heme, leva à disfunção e

dependende do fator precipitante;

VR: 200-300 U/L

Aumento de potássio, ácido úrico, fosfato;

Corrigir hipovolemia; Manitol

Não modificáveis: ➔ DRC, IC,

FeNa < 1% ➔ Pré-renal

Situações que podem alterar FENa:

Falsamente elevada ➔ Diurético e DRC

Livro Medicina de emergência abordagem prática

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