LESÃO RENAL AGUDA

Diferenciar IRA de IRC.

→ Insuficiência renal é a condição na qual os rins perdem a capacidade de efetuar suas funções básicas.
● A insuficiência renal pode ser aguda (IRA), quando ocorre súbita e rápida perda da função renal, ou crônica
(IRC), quando esta perda é lenta, progressiva e irreversível.
● AGUDO: evolução rápida e reversível

TFG: quantifica a função renal. VR 120 ml/min. ~170 L de plasma são filtrados nos glomérulos por dia e 168 retornam
para o intracelular por reabsorção. O restante é eliminado como urina.
→ Como avaliar a função renal: ureia sérica, creatinina sérica, clearance de creatinina..

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

- Existe Doença Renal Crônica (DRC) quando há “dano renal” (geralmente detectado pela presença de albuminúria
> 30 mg/dia, ou alterações equivalentes) e/ou “perda de função renal” (definida como uma taxa de filtração
glomerular < 60 ml/min/1.73 m2 ), por um período maior ou igual a três meses.
- Na DRC não ocorre regeneração do parênquima renal, e por isso a perda de néfrons, por definição, é irreversível.
- Pode se instalar de forma aguda em 2 situações → necrose cortical aguda e glomerulonefrite rapidamente
progressiva. Nestes casos, a capacidade de regeneração do parênquima renal pode ser abolida, e o paciente “se
torna agudamente um nefropata crônico”
- Todas as nefropatias crônicas, após um período variável (geralmente entre 3 a 20 anos), podem evoluir para a
chamada Doença Renal em Fase Terminal (DRFT), em que se observam níveis residuais de TFG (< 15% do
normal).

Definições de IRA
A Insuficiência Renal/injúria renal aguda (IRA) pode ser definida como a queda na taxa de filtração glomerular
(TFG), podendo ou não haver azotemia.
- Essa taxa representa o volume de sangue (mL) que os glomérulos filtram a cada minuto e, consequentemente,
alterações hidroeletrolíticas, distúrbios ácido-base e acúmulo de escórias nitrogenadas, como a ureia e a creatina.
- Essa elevação desses metabólitos consiste na azotemia.
- **azotemia se refere ao aumento das concentrações séricas de uréia, creatinina e outros compostos
nitrogenados não-protéicos no sangue, no plasma ou no soro.
- A LRA é uma anomalia funcional ou estrutural do rim que se manifesta em 48 horas, sendo determinada
pelos exames de sangue, urina, biópsias ou exames de imagem.

Fatores de risco para IRA são conhecidos e devem ser lembrados no atendimento: doença renal crônica,
insuficiência cardíaca, cirrose hepática, doença pulmonar crônica, diabetes, doenças autoimunes como LES.

CRITÉRIOS DE IRA:
● Aumento da cr sérica pelo menos 0,3 md/dL em 48h OU
● Aumento da cr sérica de 1,5x ou superior em relação ao basal em 7 dias OU
● Volume urinário inferior a 0,5 ml/kg/h durante 6h

Epidemiologia
- Maioria acontece no ambiente hospitalar em pacientes hospitalizados em UTI
Injúria renal aguda (IRA) ou lesão renal aguda (LRA) é uma síndrome frequente em pacientes admitidos no
departamento de emergência (DE), pacientes hospitalizados e em unidades críticas.
● A incidência → 10 a 15% em pacientes internados, e alcança 60% em pacientes internados em unidade de
terapia intensiva (UTI).

Classificação
A classificação RIFLE → acrônimo de progressão de gravidade (risco, injury ou lesão, falência) e de desfecho (perda
de função ou loss, doença renal, estágio final ou end-stage renal disease).
● Os primeiros três estágios utilizam os níveis séricos de creatinina e o débito urinário, enquanto os dois últimos,
relativos ao desfecho, remetem à duração da perda de função renal.

A classificação AKIN (Acute Kidney Injury Network) → Piora de creatinina acima do limite em 48 horas define IRA.
Recentemente foram introduzidos os critérios de estadiamento do KDIGO (Kidney Disease: Improving Global
Outcomes), que consideram uma elevação da creatinina sérica dentro de 48 horas ou um declínio na TFG ao
longo de 7 dias.

DX
● Creatinina – marcador de escolha
○ >= 0,3 mg/dL em 48h OU
○ >= 50% em 7 dias
■ Chegou com 1 e foi pra 1,5 em 7 dias
● Débito urinário
○ Bom parâmetro de função renal agudamente
○ <0,5 mL/kg/h (6h) pode falar que tem LRA

CLASSIFICAÇÃO DA LRA SEGUNDO KDIGO

Estágio
1 → Cr sérica: 1,5 a 1,9x o valor basal OU um aumento >= 0,3 mg/dL — Débito urinário: <0,5 mL/kg/h durante
6 a 12 horas
2 → Cr Sérica: 2,0 a 2,9 vezes o valor basal — DU: <0,5 mL/kg/h durante >= 12 horas
3 → Cr Sérica: 3x o valor basal OU aumento da cr sérica >=4,0 mg/dL OU início da terapia de substituição
renal OU em pacientes com <18 anos, diminuição da TFGe para <35 mL/min por 1,73 m² — DU: <0,3 mL/kg/h
durante >= 24 horas OU anúria durante >= 12 horas

FATORES QUE PODEM INTERFERIR NA CLASSIFICAÇÃO:

● O uso de diuréticos ou dano tubular prévio comprometem a sensibilidade e especificidade do débito urinário.
● O volume de distribuição afeta os níveis séricos de biomarcadores.
● Pacientes hipervolêmicos podem se apresentar com a creatinina falsamente baixa devido à hemodiluição.

ETIOLOGIAS E FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da IRA é dependente de sua causa subjacente.

As diversas causas da LRA estão divididas em três categorias anatômicas: pré-renal, intrarrenal ou intrínseca, e
pós-renal

→ INJÚRIA PRÉ-RENAL
Consiste na etiologia mais prevalente dentre as três.
Essa lesão é acompanhada por uma hipoperfusão renal com PAS < 80 mmHg, havendo integridade do parênquima
renal. Ou seja, consiste num problema hemodinâmico e não no néfron!
Sendo assim, suas manifestações clínicas podem ser revertidas caso o fluxo renal seja restaurado.
- Hipovolemia não hemorrágica (vômitos, diarreia); Cirrose Hepática; uso de AINES, IECA (vasodilatação da via
aferente e contração da eferente)
- A hipoperfusão renal pode ocorrer devido a diversas causas (hipovolemia, vasodilatação sistêmica, aumento da
resistência vascular etc.), ativando mecanismos adaptativos de autorregulação, sistema nervoso simpático e o sistema
renina-angiotensina aldosterona (SRAA) para manter a taxa de filtração glomerular (TFG).

Fisiopatologia
● Redução do fluxo sanguíneo renal → arteríola aferente sofre dilatação por conta de mediadores químicos (ex.:
prostaglandinas, NO, etc.) e do reflexo miogênico por conta do estímulo dos barroreceptores nesse vaso →
aumentando esse fluxo.
● De forma sinérgica, as arteríolas eferentes sofrem contração devido sistema renina-angiotensina-aldosterona (ele
é ativado devido a diminuição da pressão)
○ Tudo isso ocorre a fim de manter a TFG.
● No entanto, essa autorregulação possui certo limite: só é feita até uma pressão arterial sistólica igual a 80mmHg.
Abaixo disso, o paciente entra num estado de hipoperfusão renal gravíssima e duradoura, apresentando tal lesão
renal, podendo até evoluir com necrose tubular aguda isquêmica. Essa hipoperfusão renal, quer seja por
hipovolemia ou hipotensão sistêmica, consiste no mecanismo fisiopatológico da IRA.

****Causada por situações que diminuem a perfusão renal pela redução do volume intravascular → sepse, IC,
insuficiência hepática ou por medicações que reduzem a perfusão capilar glomerular como os IECA, BRA e AINES 3

Clínica:
↓ débito urinário, urina com coloração escura (cor de coca cola), anorexia, náuseas, gosto metálico, prurido, confusão
mental, retenção hídrica e hipertensão
- Aumento da razão uréia/creatinina >40 → a uréia filtrada é reabsorvida e a creatinina é excretada na
azotemia pré renal.
- Na IRA pré-renal ocorre aumento na reabsorção proximal de uréia, o que gera uma desproporção entre a
elevação de uréia e creatinina no plasma (a relação uréia/creatinina normal de aproximadamente 20 pode
atingir um valor acima de 40).

TTO:
Restauração da perfusão → concentrado de hemácias, solução fisiológica, evitar hiperidratação), monitorização de
potássio sérico e equilíbrio ácido básico

→ INJÚRIA INTRARRENAIS OU INTRÍNSECAS

Em seguida, caso a IRA seja resultante de um dano estrutural no parênquima do rim por fatores intrínsecos,
temos uma injúria renal intrínseca.
Dentre os principais fatores que lesionam o próprio parênquima renal, temos alterações vasculares, intersticiais e
glomerulares.
- Muitas vezes acontece pela azotemia pré-renal não tratada ou intratável que leva a LRA isquêmica
- Principais causas → lesão séptica ou isquêmica
- As toxinas renais também podem danificar os túbulos tanto direta quanto indiretamente
- Pacientes idosos, com diabetes melito, hipotensos ou com redução do volume arterial efetivo
(insuficiência cardíaca, queimaduras, cirrose, hipoalbuminemia) são os mais suscetíveis à lesão renal
tóxica.
- Principalmente associada ao uso de aminoglicosídeo

PRINCIPAIS CAUSAS
• Doença vascular renal: Ocorrem por conta de obstrução do lúmen, por trombo ou êmbolo, de vasos de
médio-grande calibre e/ou microvasculatura renal, ou de uma vasculite (isquemia)
- Exemplos: Infarto renal decorrente de dissecção da aorta, tromboembolismo sistêmico, trombose aguda em
veia renal anormalidade em artéria renal como aneurisma, púrpura trombocitopênica trombótica (PTT),
síndrome hemolítico-urémico (SHU), esclerodermia, nefroesclerose hipertensiva maligna;

• Doenças tubulares e intersticiais: Ocorre quando há um dano na estrutura tecidual e/ou celular do túbulo do néfron
ou do interstício do rim.
- Exemplos: Necrose tubular aguda (NTA), nefrite intersticial aguda (NIA), nefropatia urinária aguda por conta de
síndrome de lise tumoral

NTA
80 a 90% dos casos de lesão renal intrínseca, especialmente aqueles internados em UTI, são causados por
necrose tubular aguda (NTA).
● Isso ocorre quando as células tubulares do rim morrem por isquemia (diante uma hipoperfusão renal severa), pela
interação com substâncias nefrotóxicas (ex.: certos medicamentos – aminoglicosídeos, aciclovir, anfotericina B,
penicilina; contrastes radiológicos; pigmentos – hemoglobina, mioglobina e bilirrubina; metais pesados – mercúrio;
e peçonhas de animais) ou pela reação autoimune em nosso corpo (diante de uma sepse).
● Tanto pela forma isquêmica como tóxica, a patogenia da NTA consiste na morte das células tubulares, resultando
em obstrução do túbulo do néfron e extravasamento do filtrado para o interstício.
NIA
Também vale destacar como outro subtipo da lesão renal intrínseca: a nefrite intersticial aguda, que consiste numa
inflamação aguda do interstício renal por conta dos efeitos adversos ou abuso de medicamentos (como antibióticos,
diuréticos, corticoides), em que o paciente apresenta rash cutâneo eritematoso, febre, eosinofilia e eosinofilúria, e
cilindros piocitários.
- medicamentos: penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas e AINES,
- infecções bacterianas ou virais
- processo autoimune sistêmico ou confinado aos rins, como o LES, síndrome de Sjogren, crioglobulinemia e
cirrose biliar primária.

Por conta dessa lesão no parênquima, a função reabsortiva foi prejudicada, ao ponto da urina do paciente
com IRA intrínseca tende a ter uma urina mais diluída, por conta do excesso de ureia e sódio. A depender da
fisiopatologia específica, pode repercutir ou não com oligúria.

• Doenças glomerulares: Consiste na inflamação ou degeneração do glomérulo renal, que pode ser classificada
como primária (caso seja idiopática e não esteja relacionado com outras patologias sistêmicas) e secundária (induzida
por síndromes paraneoplásicas, drogas ou doenças reumatológicas sistêmicas).
São observados dois padrões dessas doenças:
◊ Padrão nefrítico: O paciente apresenta uma urina com bastante sedimentos, como hemácias disfórmicas e
leucócitos, podendo apresentar certo grau de proteinúria (geralmente microscópica). Ocorre em casos de
glomerulonefrites proliferativas, como a GNRP (glomerulonefrite rapidamente progressiva);
◊ Padrão nefrótica: Nesse caso, o paciente apresenta uma severa proteinúria, sendo um padrão de glomerulopatia não
proliferativa, como a GNM (glomerulonefrite membranosa).

→ INJÚRIA PÓS-RENAIS
● Causada por uma interrupção no sistema urinário coletor (ureter, bexiga e uretra), que ocorre por conta de
uma obstrução mecânica de causas congênita ou adquirida.
● Da mesma forma que a pré-renal, por não afetar diretamente o aparelho de filtração e reabsorção renal, ou seja, o
néfron, tende a ser potencialmente reduzido caso o motivo da obstrução seja corrigido.

Fisiopatologia
Por conta do congestionamento da urina, a pressão glomerular se torna maior, reduzindo a TFG.
Essa obstrução pode ocorre por conta desses principais fatores:
• Estruturais: Obstrução causada por uma perturbação na anatomia de sistema coletor, como cálculos, coágulos,
prostatite e hiperplasia prostática benigna (nesses dois casos, há aumento da próstata).
• Funcionais: Ocorre em casos de bexiga neurogênica ou uso de medicamentos, como antidepressivos,
antiarrítmicos, anticolinérgicos, antipsicóticos e reposição hormonal.
- Dessa forma, por conta da redução da TFG, há um menor influxo de sódio, água, ureia e creatinina para
dentro do néfron, aumentando suas concentrações sanguíneas.
- Ademais a isso, o aumento da pressão dentro dos túbulos, por conta da obstrução, faz com que a reabsorção das
substância, que já se encontram em níveis menores, diminua ainda mais. Portanto, o portador dessa injúria
pós-renal, além de apresentar oligúria, possui uma urina concentrada.

****A obstrução extrarrenal (p. ex., hipertrofia da próstata, fibrose retroperitoneal, entre outros) ou intrarrenal (p. ex.,
nefrolitíase, coágulos sanguíneos, entre outros) leva a um aumento da pressão intratubular, diminuição do fluxo
sanguíneo renal e processos inflamatórios que podem resultar em complicações graves, dependendo da função renal
anterior, da gravidade da obstrução e do tempo de início na LRA.

ACHADOS CLÍNICOS E AVALIAÇÃO INICIAL

A IRA costuma ser assintomática e manifestações clínicas só aparecem em fase tardia, quando o paciente se
encontra em estágio avançado.
Essas manifestações incluem:
● Uremia: o paciente pode apresentar-se com náuseas, vômitos, sangramento do trato gastrointestinal,
tamponamento pericárdico, dispneia, hipertensão e alterações neurológicas.
● Achados cardiovasculares: hipertensão, congestão pulmonar, edema periférico, arritmias, hipotensão e
tamponamento pericárdico.
● Achados respiratórios: taquipneia e hiperventilação devido a acidose.
● Achados neurológicos: relacionados a uremia como confusão mental, sonolência, convulsão e coma.
● Achados gastrointestinais: vômitos, HDA e soluços.
● Débito urinário: o paciente pode ter oligúria definida por débito urinário < 400 mL em 24 h ou anúria definida
por débito urinário < 100 mL em 24 h. A anúria sugere obstrução total bilateral.
● História clínica e exame físico cuidadosos são importantes na avaliação de pacientes com suspeita de IRA.

→ ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS
Sabemos que, com a lesão do rim, sua função de filtrar e reabsorver água e eletrolíticos são perturbadas. Ou seja, há
menos filtração dessas substâncias e, consequentemente, menos reabsorção.
● Com a retenção de sódio na circulação, gerando uma hipernatremia e, consequentemente de água, há uma
sobrecarga do volume intravascular que pode ser percebida de diversas facetas, como HAS leve, edema cerebral,
edema agudo de pulmão, aumento da pressão venosa jugular, edema periférico.
- Com a diluição desse sódio, o paciente com IRA pode repercutir com hiponatremia e, quando agudizada,
tal comorbidade pode resultar em edema cerebral, crise convulsivas, cefaleia, confusão e estupor, coma
(distúrbios neurológicos)
 ● Já no que tange ao potássio, o mais comum é de encontrar, com sua retenção na corrente sanguínea, a
hipercalemia. Mesmo sendo menos incidente que a hipernatremia, é um distúrbio mais grave por conta do teor
cardiotóxico dessa substância quando em excesso (é assintomático em doses baixas)
● A hiperfosfatemia e hipercalcemia podem estar presentes de forma concomitante. Isso ocorre por conta do
excesso de fosfato que o sangue apresenta nesses pacientes, eletrólito que apresenta forte relação com o cálcio
no sangue.

→ DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE
Por outro lado, pacientes com IRA grave tendem a apresentar uma acidose metabólica, que se instala no organismo
quando há retenção de metabólitos de proteínas ácidos por conta da falha na sua filtração.
● Essa acidose da IRA possui o intervalo aniônico (ânion gap) elevado, que se instaurou por conta da diminuição da
excreção de ácidos proteicos e da reabsorção de bicarbonato (HCO3-), além do acúmulo de sulfatos, fosfatos,
uratos e hipuratos.
● Em casos graves, o paciente com acidose metabólica apresenta náuseas e vômitos, letargia e hiperpneia.

→ UREMIA (SÍNDROME URÊMICA AGUDA)

Esse termo não se refere à concentração de ureia no corpo, mas sim do quadro sindrômico que o paciente
apresenta quando suas concentrações de metabólitos nitrogenados dialisáveis – de caráter tóxico – estão em
alta.
E, por conta do caráter sistêmico dessa síndrome, o paciente vai repercutir com diversos distúrbios nos sistemas ao
longo de seu organismo.
- Manifestação neurológica (encefalopatia urêmica), CV (pericardite urêmica, tamponamento cardíaco),
pulmonares (edema agudo de pulmão e congestões), TGI (náuseas, vômitos, anorexia, inflamação),
hematológicas (trombocitopenia leve, disfunção plaquetária e anormalidade nos fatores de coagulação)

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de uma IRA começa a partir da identificação da patologia de base. Mas isso não é o suficiente para
diagnosticarmos um paciente com esse quadro, pois precisamos de exames laboratoriais e, se for necessário, de
imagem.

→ Avaliação laboratorial inicial:

A avaliação laboratorial inicial do paciente com IRA inclui exame de urina com avaliação do sedimento urinário, Cr,
ureia, íons potássio (K+), sódio (Na+), e cálcio (Ca+), gasometria arterial (GA), ácido úrico, albumina e
ultrassonografia do aparelho urinário
- Hemograma completo como diferencial.
- As determinações das concentrações urinárias de sódio, potássio, cloreto e creatinina (Cr), para o cálculo da fração
de excreção de sódio (FENa ), são importantes
- Ureia e creatinina sérica → estão aumentadas; a elevação diária de ureia e creatinina, em pacientes com IRA não
oligúrica e sem hipercatabolismo, é de 20 a 40 mg/dL e 0,5 a 1,0 mg/dL, respectivamente.
- Um paciente oligúrico e hipercatabólico apresenta elevação de ureia e creatinina de 40 a 100 mg/dL e 2 a 3
mg/dL, respectivamente, não sendo surpresa que esta última apresente maior número de complicações
metabólicas e pior prognóstico.

EXAMES COMPLEMENTARES
Exames laboratoriais são importantes para reconhecer e confirmar a IRA, avaliar progressivamente a evolução da
função renal e adicionar em termos de diagnóstico diferencial

EXAME DE FUNÇÃO RENAL

Fração entre a concentração de ureia plasmática e de creatina plasmática para avaliarmos se há algum indício de
IRA, além de classificar sua etiologia. Valor de referência (VR) normal dessa fração é de 20:1.
- Injúria pré-renal: VR > 40:1 (↓fluxo sanguíneo renal → maior filtração de ureia e creatina → como o rim está
íntegro, reabsorve 90% da ureia por isso a relação ↑)
- Injúria intrínseca: VR < 15:1 (↓reabsorção de ureia → relação diminui)
- Pós renal: VR Normal ou podendo haver um leve aumento por conta do aumento efetivo de reabsorção da
ureia resultante da grande pressão inferida pela obstrução.
 EXAME DE URINA TIPO 1
→ Exame de urina 1: costuma ser útil na investigação etiológica.
● Análise química: avaliaremos pH, concentração de glicose, proteína e outras substâncias que não deviam
aparecer na urina, como sangue e secreção purulenta.
● Análise física: vemos seu aspecto, cloração e densidade.
● Sedimentos, pesquisamos a presença de elementos celulares, como células epiteliais e leucócitos, além de
cilindros (deposições moléculas ou íons, juntos com células mortas que formam um “tampão” no formato cilíndrico)

➢ Injúria pré-renal: não há aspecto químico diferente do normal; >densidade por <concentração de solvente (água);
sedimentos ausentes ou cilindros hialinos
➢ Injúria intrínseca: hematúria, piúria, proteinúria e glicosúria (por lesão do parênquima); <densidade (diluida por ↓ da
capacidade de reabsorção); células epiteliais, leucócitos e cilindros
➢ Pós renal: hematúria e piúria (por lesão); pode ficar [] se a obstrução tornar a pressão mt grande; sedimentos
ausentes

FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DO SÓDIO – diferencia a pré-renal da intrínseca

➢ Injúria pré-renal: o rim absorve muita água e sódio, por conta do hipofluxo
(dá “mais tempo” para as células tubulares os reabsorverem). Sendo assim,
a excreção de sódio será < 1%;
➢ Injúria intrínseca: excreção > 2%

→ O sódio urinário, fração excretória de sódio (FENa) e de ureia (FEUr)

são ferramentas complementares frequentemente utilizadas na diferenciação
entre IRA pré-renal e NTA
- Uma FENa < 1% é sugestiva de IRA pré-renal, enquanto valores > 2%
indicam NTA.
- A FEUr possui a vantagem de não ser afetada pelo uso de diuréticos e
valores menores ou iguais a 35% são compatíveis com IRA pré renal.
- A creatinina sérica é habitualmente solicitada com a ureia. Uma relação
ureia/creatinina > 40 é sugestiva de IRA pré-renal e de melhor prognóstico.

Métodos de imagem
→ A ultrassonografia (USG) renal com Doppler é um exame de grande utilidade na avaliação da IRA.
- Alterações parenquimatosas renais podem ser facilmente distinguidas pelo ultrassom, com o achado de aumento
da ecogenicidade, com especificidade de 96%. Essa alteração, isoladamente, não distingue IRA de DRC, mas sua
associação com redução dos tamanhos dos rins possui boa correlação com DRC.
- Outra utilidade da USG é na IRA pós-renal. A sensibilidade do exame é de 100%, quando há hidronefrose de
moderada a importante.

PREVENÇÃO E TRATAMENTO
O manejo dos pacientes com lesão renal aguda envolve medidas simples como:
● Verificar fatores reversíveis que possam causar ou contribuir para a perpetuação da IRA, como hipovolemia,
hipotensão, baixo débito cardíaco, sepse, obstrução, hipertensão intra-abdominal e drogas nefrotóxicas.
● Lembrar dos agentes nefrotóxicos mais comuns: contraste iodado, anti-inflamatórios não esteroidais,
antimicrobianos (aminoglicosídeos, anfotericina, vancomicina).
- Sempre que possível, essas medicações devem ser evitadas em pacientes com suspeita ou risco de
IRA.
- No caso de IRA pré-renal, convém evitar diuréticos, inibidores da ECA e bloqueadores de receptor de
angiotensina.
● Suporte nutricional: dieta hipossódica e pobre em potássio provavelmente é adequada para a maioria dos
pacientes. Proteínas 0,8 a 1 g/kg em pacientes não dialíticos e 1 a 1,5 g/kg se dialítico.
● Ajustar dose de medicamentos conforme função renal.

Otimização volêmica e hemodinâmica

● Na IRA pré-renal, a administração de fluidos melhora a perfusão e função renal.
● Na insuficiência cardíaca grave ou disfunção diastólica, a perfusão renal é inadequada, a despeito de normo ou
hipervolemia. Nesses pacientes, expansões volêmicas adicionais são potencialmente danosas por prejudicarem
ainda mais a função cardíaca e causarem edema pulmonar.

Não existem diretrizes que definem especificamente como deve ser feito o manejo volêmico e hemodinâmico de
pacientes com IRA. Provavelmente, esse manejo depende da apresentação causal.

Correção de distúrbios eletrolíticos e acidobásicos

A IRA limita a capacidade dos rins de manter o equilíbrio eletrolítico e acidobásico. Na condição de oligúria, esse
equilíbrio é mais difícil de ser atingido, o que justifica a necessidade de monitorização frequente de eletrólitos
principalmente com o intuito de evitar hipercalemia grave.
A hipercalemia deve ser prontamente tratada se K+ > 6,0 mEq/L.
● Pacientes com IRA grave e alterações eletrocardiográficas têm indicação de cálcio e outras terapias para diminuir
o K+ e necessitam de terapia de substituição renal.

→ Hipocalcemia e hiperfosfatemia são comuns na IRA. Entretanto, não há estudos randomizados que avaliaram o
benefício de tratar essas alterações. Sugere-se o tratamento da hiperfosfatemia > 6 mg/dL.
● Quelantes a base de cálcio ou outros quelantes (Sevelamer) podem ser utilizados para esse fim, além de restrição
de fósforo na dieta.
● A reposição de cálcio deve ser evitada ao máximo devido ao risco de precipitação de fosfato de cálcio, sobretudo
em níveis alarmantes de fósforo (maiores que 8 a 10 mg/dL).

TRATAMENTO
Compõe a medidas de suporte às complicações da síndrome urêmica e medidas direcionadas ao tratamento
específico da etiologia.
A injúria pré-renal responde bem ao restabelecimento do fluxo sanguíneo renal, podendo ser alcançada através da
reposição volêmica.
- Nos pacientes com IRA pré-renal associada a ICC, o melhor procedimento é tratar a doença base com
vasodilatadores, diuréticos ou agentes inotrópicos caso necessário.
- É fundamental suspender drogas nefrotóxicas (AINE, IECA).

O tratamento para injúria intrínseca é direcionada para a causa base, por exemplo, GN associada à vasculite ou LES
responde à glicocorticóides em altas doses.

A abordagem de injúria pós-renal envolve o urologista, podendo ser necessárias intervenções simples (sonda de
Foley por exemplo) ou complicada (stentes ureterais)

Quais os principais fatores de prevenção para IRA?

Prevenção:
Algumas medidas simples podem prevenir o aparecimento de doenças renais:
- controlar a dieta: evitar o excesso de sal, carne vermelha e gorduras;
- evitar excesso de peso;
- fazer exercícios regularmente;
- não fumar;
- controlar a pressão arterial e o diabetes.
Além disso, é necessário fazer uso adequado de medicamentos, evitar remédios que agridam os rins, verificar
periodicamente o níveis de proteinúria e dosagem de creatinina no sangue por meio de exames, consultar
regularmente seu clínico e nefrologista.

Pacientes idosos, portadores de doença cardiovascular e pacientes com história de doença renal em familiares têm
grande potencial para desenvolver lesão renal e devem ser investigados com triagem de exames de urina e dosagem
de creatinina no sangue.
DRC